ENCEFALITES cefaleias, AVCi, HSA, AIT, HIP

Prévia do material em texto

Cefaléias Primárias 
INTRODUÇÃO 
- Definido como processo doloroso no segmento 
cefálico, originado de qualquer estrutura facial ou 
craniana. 
- Divididas em primárias, onde não há explicação 
patológica, sendo a cefaleia a própria causa da dor, 
correspondendo essas as principais causas de cefalei: 
 Migrânea, tensional, em salvas 
- Secundárias por quadros patológicos 
 Lesões estruturais, meningite, encefalite 
medicações, AVCS, desordens sistêmicas, 
hemorragia subaracnóidea, tumor, hipertensão 
intracraniana 
 
PADRÕES DA DOR 
- Os padrões de distribuição da dor ao longo do tempo 
podem ser aguda recorrente (primárias), aguda 
emergente (primeiro episódio da primária ou algumas 
secundárias como hemorragia subaracnóidea que é 
repentina), crônica progressiva (secundária, 
principalmente câncer, que aumenta progressivamente 
a hipertensão intracraniana), crônica não progressiva 
(primárias cronificadas como migrânea e tensional). 
 
AGUDA RECORRENTE ocorre em episódios sempre 
parecidos, em duração e intensidade (estereotipados), 
geralmente cefaleias primárias 
AGUDA EMERGENTE novos episódios de cefaleia ou 
episódios não experimentados antes, suspeitar de 
causas secundárias 
CRÔNICA PROGRESSIVA: aumento gradativo da 
intensidade da dor, suspeitar de causas secundarias 
como CA ou HIC 
CRÔNICA NÃO PROGRESSIVA a intensidade sofre 
pequenas flutuações, mas a dor está sempre presente 
SINAIS DE ALERTA 
 
- Sintomas sistêmicos: febre - associar a meningite | 
histórico de neoplasia (principalmente de mama, cuja 
metástase comum é para o cérebro) | idade maior de 65 
anos (não é comum migrânea em pessoas mais velhas, 
visto que os principais pacientes são mulheres, que com 
a queda estrogênica fogem das crises de cefaleia); 
- Se presença de algum desses sinais de alerta, há 
indicação de realizar exame de imagem (tomografia) 
para encontrar possível causa secundária da cefaleia. 
 
Migrânea ----------- 
- Migrânea é um termo mais correto que enxaqueca. É 
caracterizada por ataques de cefaleia recorrentes e 
estereotipados com alta prevalência em mulheres 
antes da menopausa (estrogênio). Pode iniciar na 
infância, mas o pico de incidência é de 20 a 45 anos, 
caindo a incidência após essa idade. O tipo mais comum 
de migrênea é a episódica, mas existem outros 
(comum, com aura, oftálmica, menstrual, crônica). 
- Características: dor unilateral (frontotemporal), 
pulsátil, moderada a forte, que piora com atividade 
física e prejudica os afazeres diários. Normalmente 
acompanhada de náusea ou vômito e fono e fotofobia 
(sensibilidade a luz e ao som). Ocorre normalmente em 
episódios espaçados com tempo sem dor. Alguns 
pacientes relatam sintomas anteriores e aura, com 
possibilidade de sintomas posteriores a dor. 
- Fisiopatologia: embora existam várias teorias sobre o 
processo que culmina na migrânea, acredita-se que tudo 
se inicia no gânglio trigeminal (compõe um sistema 
chamado trigemiovascular) de onde sai o estímulo 
nociceptivo da dor, com liberação por um primeiro 
neurônio de neurotransmissores e neuromoduladores, 
cujo principal é o peptídeo relacionado ao gene da 
calcitonina (CGRP), um forte vasodilatador, que 
promove um estímulo vascular nos vasos adjacentes, 
esses por sua vez liberam citocinas que estimulam um 
segundo neurônio ao nível de medula, capaz de enviar 
um estímulo de volta ao cérebro (região posterior – 
somatossensitiva) sensibilizada por um terceiro 
neurônio, levando a sensação dolorosa. 
 
- Etiologia: sem causa totalmente definida, a migrânea 
possui fundo genético, que em presença de fatores 
ambientais, há o início desse ciclo de neuro-
transmissores e ativação vascular e neuronal. Os 
gatilhos mais bem estabelecidos são: 
 Privação de sono, jejum prolongado (3 horas), 
alteração dos níveis hormonais (ciclo menstrual, 
menstruação), abstinência de cafeína, estresse 
agudo, alimentos (vinho tinto, cerveja, chocolate, 
queijo amarelo, melão, glutamato, aspartame, 
carnes processadas). 
 
MIGRANEA SEM AURA 
- Classificação da migrânea (sem aura): 
A - Ao menos cinco crises preenchendo os critérios de 
B a D; 
B - Crises de cefaleia durando 4-72 horas (sem 
tratamento ou com tratamento ineficaz) 
C - A cefaleia possui ao menos duas das seguintes 
características: 
1. Localização unilateral 
2. Caráter pulsátil 
3. Intensidade da dor moderada ou forte 
4. Exacerbada por ou levando o indivíduo a evitar 
atividades físicas rotineiras 
D - Durante a cefaleia, ao menos um dos seguintes: 
1. Náusea e/ou vômito 
2. Fotofobia e/ou fonofobia 
MIGRÂNEA COM AURA 
- Classificação de migrânea (com aura), aura são 
sintomas neurológicos focais, de curta duração que 
normalmente precedem a cefaleia, mas podem estar 
concomitantes a ela, com duração de 5 a no máximo 60 
minutos (se passar, investigar cefaleia secundária). Os 
principais sintomas são visuais, com escotomas 
cintilantes (pontos brilhantes). 
A - Ao menos duas crises (com os critérios de duração 
e características anteriores) preenchendo os critérios b 
e c: 
B - Um ou mais dos seguintes sintomas de aura 
plenamente reversíveis (que passam): 
1. Visual 
2. Sensorial 
3. Fala e/ou linguagem (exemplo: afasia) 
4. Motor (exemplo: hemiplegia) 
5. Tronco cerebral (vertigem) 
6. Retiniano 
C- Ao menos três das seis seguintes características: 
1. Ao menos um sintoma de aura alastra-se 
gradualmente por ≥ 5 minutos 
2. Dois ou mais sintomas de aura ocorrem em 
sucessão 
3. Cada sintoma de aura individual dura 5-60 minutos 
4. Ao menos um sintoma de aura é unilateral 
5. Ao menos um sintoma de aura é positivo 
6. A aura é acompanhada, ou seguida dentro de 60 
minutos, por cefaleia 
 
FASES DA MIGRÂNEA 
- Fases da migrânea: fases de 1 a 4 respectivamente: 
 
Pródromo (sintomas premonitórios): são comuns, 
ocorrem dias ou horas antes da cefaleia e podem 
apresentar-se como agitação, nervosismo, vontade de 
doce e chocolate, dificuldade concentração, bocejo, 
sonolência, sede, alteração de humor, sensibilidade ao 
som e luz e fadiga. 
- Entre o pródromo e pósdromo temos a aura (já 
explicada acima, 5 a 60min) e a cefaleia propriamente 
dita (4 a 72h). 
Pósdromo (sintomas posteriores a dor de cabeça): 
característica de ressaca, com cansaço e dificuldade de 
concentração. Dura de 1 a 2 dois dias após o episodio. 
 
TRATAMENTO MIGRÂNEA 
- O tratamento é iniciado com analgésicos simples, 
aumento gradativo da classe medicamentosa. Dividido 
em fase aguda e profilático. 
 
FASE AGUDA 
* Analgésicos 
 Dipirona (VO ou EV) 
 Paracetamol (VO) 
-------------------------------------------------------------------------- 
* AINEs 
 Naproxeno (VO) 
 Ibuprofeno (VO) 
 Cetoprofeno (EV) 
-------------------------------------------------------------------------- 
* Corticoesteroides 
 Dexametasona (VO) 
-------------------------------------------------------------------------- 
* Triptanos (agonistas serotoninérgicos, que ao se 
ligarem a receptores promovem vasoconstrição, inibindo 
o componente vasodilatador da migrânea) 
 Sumatriptano (VO, SC, spray intranasal) 
 Naratriptano (VO maior tempo de efeito, utilizado 
em migrânea pré-menstrual) 
 Rizatriptano (VO), Zolmitriptano (VO). 
- Mais utilizado é o Sumax-pro (sumatriptano e 
naproxeno), que trata dor e evita recidiva. 
- Os triptanos são contraindicados em coronariopatas 
pelo efeito vasoconstrictor. 
-------------------------------------------------------------------------- 
* Antipsicóticos 
 Amplictil / clorpromazina (EV diluir para evitar 
hipotensão) 
 Haloperidol (EV, IM pode causar distonia / 
contração permanente) 
-------------------------------------------------------------------------- 
Protocolo de emergência uma âmpola de dipirona EV 
+ dexametasona EV (potencializa o efeito) 
- Se não funcionar usa cetoprofeno EV, se não funcionar 
amplictilEV diluído no soro ou Haldol IM 
OBS: não usa mais opioide pois além do risco de 
dependência, não causa melhora significativa 
- Se náuseas e vômitos associa o antiemético, o melhor 
é o plasil (metoclopramida), mas pode utilizar Dramin, 
Nausedron 
Tratamento para casa após controle AINE VO (3-5 
dias) após o tratamento agudo. Evita recidiva imediata 
da dor (naproxeno, ibuprofeno). 
 
TRATAMENTO PROFILÁTICO 
- Tem como objetivo reduzir a frequência dos ataques, 
melhorar resposta do tratamento agudo, reduzir a 
incapacidade que a migrânea causa para atividades do 
dia-a-dia, melhorar qualidade de vida e evitar a 
cronificação. Todas as pessoas com histórico de 
migrânea, devem fazer uma profilaxia não 
medicamentosa com atividade física regular (3x semana 
– 60min), higiene do sono, evitar jejum prolongado 
(superior a 3 horas), identificar gatilhos alimentares e 
evitá-los. 
- Nem todos precisam de profilaxia medicamentosa, 
para isso há os critérios de elegibilidade: para realizar 
esse tratamento a migrânea deve ser: 
 Crônica (15 ou mais dias no mês por mais de 3 
meses) OU 
 Três ou mais crises no mês OU 
 Baixa resposta / intolerância / contraindicação de 
tratamento agudo OU 
 Risco de desenvolver abuso de medicamentos OU 
 Migrânea com aura prolongada 
- Esses medicamentos devem ter seu uso por 6 a 12 
meses, com diminuição gradual e se recidiva, manter 
tratamento. 
-------------------------------------------------------------------------- 
* Antiepiléticos 
 Topiramato que é o mais utilizado no tratamento 
profilático 
 Valproato de sódio / Ácido Valpróico 
- OBS: topiramato é contraindicado em litíase renal. 
Causa emagrecimento e letargia principalmente inicial 
(começar com baixa dose e aumentar gradativamente). 
- Valproato é contraindicado para hepatopatas. Causa 
ganho de peso e queda de cabelo. 
-------------------------------------------------------------------------- 
* Antidepressivos 
 Amitriptilina 
 Nortriptilina 
 Venlafaxina 
- Muito utilizados no tratamento. OBS: amitriptilina causa 
constipação, sonolência e ganho de peso. 
-------------------------------------------------------------------------- 
* Betabloqueador 
 Propranolol (melhor) 
 Metoprolol 
 Atenolol 
- OBS: contraindicados para problemas respiratórios de 
contrição como asma. 
-------------------------------------------------------------------------- 
* BCC 
 Flunarizina 
-------------------------------------------------------------------------- 
* Anticorpos monoclonais (subcutêneos) 
- Utilizados após a falha terapêutica com os demais 
medicamentos, por serem de alto custo, agem 
bloqueando receptor de CGRP. 
 Erenumabe 
 Galcanezumabe 
 Fremenezumabe 
-------------------------------------------------------------------------- 
* Botox 
- Aplicação trimestral em focos neuronais em região 
occipital temporal e frontal, visando bloqueio de 
transmissões nervosas. 
 
Tensional ----------- 
- É a cefaleia primária mais comum, só que surge menos 
em atendimentos por ter menor intensidade. 
- Características: bilateral, em pressão (aperto), dor 
leve a moderada, não piora com atividade física, 
normalmente não tem sintomas associados (mas pode 
ter fono OU fotofobia). Geralmente sua duração varia de 
30min a 7 dias. 
- Causa: associada a tensão, estresse e ansiedade. 
 
CLASSIFICAÇÕES 
- Tipos: episódica infrequente, episódica frequente e 
crônica. 
 
Episódica infrequente 
A - Ao menos 10 episódios de cefaleia ocorrendo em <1 
dia/mês em média (<12 dias/ano) e preenchendo os 
critérios B-D 
B - Duração de 30 minutos a 7 dias 
C - Ao menos duas das quatro seguintes características: 
1. Localização bilateral 
2. Qualidade em pressão ou aperto (não pulsátil) 
3. Intensidade fraca ou moderada 
4. Não agravada por atividade física rotineira como 
caminhar ou subir escadas 
D - Ambos os seguintes: 
1. Ausência de náusea ou vômitos 
2. Fotofobia ou fonofobia (apenas uma delas pode 
estar presente) 
 
Episódica frequente 
A - Ao menos 10 episódios de cefaleia ocorrendo em 
média em 1-14 dias/mês por > 3 meses (≥12 dias e <180 
dias por ano) 
B - Preenchendo os critérios de B a D da cefaleia do tipo 
tensional episódica infrequente 
 
Crônica 
A - Cefaleia ocorrendo em média em ≥ 15 dias/mês, por 
> 3meses (≥180 dias/ano) 
B - Preenchendo os critérios de B a D da cefaleia do tipo 
tensional episódica 
 
TRATAMENTO 
AGUDO todos via oral 
 Paracetamol, dipirona, AAS, ibuprofeno, 
cetoprofeno, naproxeno, diclofenaco; 
-------------------------------------------------------------------------- 
TRATAMENTO PROFILÁTICO faz tratamento não 
medicamentoso semelhante a migrânea – associar a 
medidas terapêuticas de relaxamento. O uso de 
medicamentos é recomendado se 2 ou mais episódios 
na semana, piora da frequência e intensidade das crises 
e perda da eficácia das medicações. 
* Antidepressivos 
 Amitriptilina, nortriptilina, venlafaxina, mirtazapina 
(hipnose, ganho de peso), clomipramina, fluoxetina 
(perda de peso, disfunção sexual) 
 
Salvas -------------- 
- Ou neuralgia cranial, é uma dor de cabeça rara, que 
acomete preferencialmente homens, com maior 
incidência entre 20-40 anos, que tem um quadro clínico 
muito característico. 
- Causa: sua etiologia assim como fisiopatologia são 
desconhecidas, acredita-se em uma herança 
autossômica dominante com um comprometimento 
hipotalâmico (apenas teoria por causa da periodicidade), 
talvez com um componente de hipoxemia. Os gatilhos 
que deflagram as crises são normalmente o álcool, 
nitroglicerina, anti-histamínico, privação de sono e 
aumento de atividade física 
- Característica: manifesta-se por episódios de dor 
extremamente intensa (lancinante), frequentes a noite, 
unilateral, no local de distribuição do nervo trigêmeo, 
acompanhada sinais autonômicos ipsilaterais (do 
mesmo lado). A dor ocorre em faixa em região 
supraorbital, temporal, acompanhada de hiperemia 
conjuntival, lacrimejamento, rinorreia, miose e ptose do 
mesmo lado da dor. O paciente fica muito agitado devido 
a intensidade da dor. O curioso é que tem um perfil 
temporal único e exclusivo (sazonalidade) ou seja, o 
período em que a cefaleia ocorre naquele paciente é 
sempre a mesma anterior (exemplo: todo mês de março, 
dura um mês), seguindo um padrão. Em geral ela é um 
acometimento episódico, com uma crise de 1-3 meses 
com dor uma vez ou mais ao dia durando de 15 a 180 
minutos cada uma, seguida de um período de remissão 
que dura meses ou anos. 
-------------------------------------------------------------------------- 
- Critérios diagnósticos cefaleia em salva episódica: 
A - Ao menos cinco crises preenchendo os critérios B-D 
B - Dor forte ou muito forte unilateral, orbital, 
supraorbital e/ou temporal, durando 15-180 minutos 
(quando não tratada) – 15 min a 1h30 
C - Um dos ou ambos os seguintes: 
1. Injeção conjuntival e/ou lacrimejamento 
2. Congestão nasal e/ou rinorreia 
3. Edema palpebral 
4. Sudorese frontal e facial 
5. Miose e/ou ptose 
6. Sensação de inquietude ou de agitação 
D - Ocorrendo com uma frequência entre: uma crise a 
cada dois dias - oito por dia 
-------------------------------------------------------------------------- 
- Critérios diagnósticos cefaleia em salva crônica: 
Critérios anteriores + crises de 1 ano ou mais, sem 
remissão OU remissão menor ou igual 3 meses 
 
TRATAMENTO 
AGUDO 
* Oxigenioterapia na máscara (com reservatório), com 
volume de 10-15L por minuto, na posição sentado e 
fletido para frente em que há melhor resposta. Após 
alguns minutos a dor tende a diminuir. Esse é o 
tratamento padrão ouro. Indica-se que na crise, o 
paciente tenha oxigênio em casa. 
-------------------------------------------------------------------------- 
- Se não houver possibilidade de oxigenioterapia, indica-
se: 
* Triptanos 
 SumatriptanoSC ou nasal. 
-------------------------------------------------------------------------- 
TRATAMENTO TRANSICIONAL OU PONTE 
- Iniciado após o primeiro tratamento agudo, com intuito 
de diminuir a dor, antes do efeito do tratamento 
preventivo, que atua após 15 a 30 dias. 
 Prednisona VO (10 dias depois desmame 
progressivo) 
 Naratriptano VO (7 dias) 
 Metilprednisolona EV – se quadro mais grave (3 
dias) 
- Pode utilizar bloqueio nervoso com metilprednisolona 
e lidocaína injetados em região occiptal. 
-------------------------------------------------------------------------- 
TRATAMENTO PROFILÁTICO é importante evitar 
gatilhos 
- Medicamentoso: inicia junto com a ponte, após o 
primeiro tratamento de crise, mantém por cerca de 30-
60 dias que é o tempo com risco de persistir a cefaleia 
em salvas. 
 Verapamil – mais indicado (bloqueador de canal de 
cálcio, contraindicado para cardiopata de bloqueio 
atrioventricular) 
 Carbonato de lítio, topiramato 
 Indometacina (anti-inflamatório, não costuma 
responder bem como a hemicrania) 
 Gabapentina (sonolência, edema) 
 Blacofeno. Em caso de pouca resposta, usa o 
medicamento até a dose máxima, para depois 
trocar 
-------------------------------------------------------------------------- 
TRATAMENTO CIRÚRGICO se não houver resposta ao 
tratamento medicamentoso, podem ser realizados 
alguns procedimentos como termocoagulação por 
radiofrequência, microcompressao com baço do gânglio 
trigeminal (pode ter recidiva) e injeção de glicerol (risco 
de dano intracraniano). 
 
 
 
 
 
 
 
Cefaléias Secundárias 
CEFALEIAS SECUNDÁRIAS 
Cefaleias secundárias podem ser lesões estruturais, 
meningite, encefalite medicações, AVCS, desordens 
sistêmicas, hemorragia subaracnóidea, tumor, 
hipertensão intracraniana. Nesse resumo abordaremos 
acidentes vasculares hemorrágicos (HSA/HP) e 
isquêmicos (AIT/AVCi). 
 
CAUSAS HEMORRÁGICAS 
Hemorragia Subaracnóidea ----- 
- Extravasamento de sangue para o interior do espaço 
subaracnóideo (entre pia máter e aracnoide), que pode 
ocorrer de maneira traumática (HSAT) ou espontânea 
(HSAE). O pico de incidência e por volta da 5ª década 
de vida, as mulheres são mais acometidas e a taxa de 
mortalidade pode chegar a 43%. A HSA é responsável 
por 10% dos Acidentes Vasculares Cerebrais (AVC’s). 
- A principal causa (80%) são rompimentos espontâneos 
de aneurismas, que ocorrem em ordem de prevalência, 
na artéria comunicante anterior, seguida da artéria 
cerebelar posteroinferior, topo da artéria basilar e artéria 
comunicante posterior. Sendo que quanto maior o 
calibre, mais manifestações clínicas e alterações em 
exames. 
 
- OBS: aneurismas são dilatações que ocorrem na 
parede dos vasos, normalmente artérias, que possuem 
a parede mais fina e assim com chance de rompimento. 
Seu desenvolvimento está ligado a genética e fatores 
ambientais, ademais, duas doenças parecem estar 
relacionadas ao surgimento do aneurisma no que tange 
aos mecanismos, a doença renal policística (associada 
aos genes PDK1 e PDK2 no cromossomo 16, cuja 
expressão na parede dos vasos leva ao seu 
enfraquecimento) e a síndrome de Ehrler-Danlos 
(alterações na síntese de colágeno). Os fatores de risco 
para rompimento do aneurisma são: idade mais 
avançada, raça negra, hipertensão, tabagismo, abuso 
de álcool, situações de estresse ser maior que 7mm. 
Além dos aneurismas, outras causas de HSA são 
malformação arteriovenosa, fístulas durais, tumores 
cerebrais, uso de anticoagulantes, trombose venosa 
cerebral, dissecação arterial, discrasias sanguíneas, 
trauma cranioencefálico (TCE). E em alguns casos não 
é possível determinar a causa. 
 
FISIOPATOLOGIA 
- Fisiopatologia da HSA: o sangue no espaço 
subaracnóideo provoca uma meningite química 
(irritação das meninges pelo sangue) o que associada a 
compressão pelo sangue no espaço aumenta a pressão 
intracraniana, provocando os sintomas. 
 
SINTOMAS 
- Cefaleia de caráter intenso, súbita, chegando 
rapidamente à intensidade 10 em 10, associadas muitas 
vezes a náuseas e vômitos, rebaixamento do nível de 
consciência e rigidez de nuca (irritação meníngea por 
sangue), pode ter ainda paralisia de nervos cranianos 
(principalmente III – oculomotor) e de forma menos 
comum sinais neurológicos focais, já que o sangramento 
não atinge parênquima. 
- Se HSA causada por aneurisma, alguns pacientes 
queixam de um episódio de cefaleia de 2 a 8 semanas 
antes do rompimento (cefaleia sentinela), causada pela 
distensão da membrana vascular ou por um 
microrompimento que já está ocorrendo. 
OBS: déficit neurológico focal é a perda de movimento, 
sensação ou função em um local específico do corpo 
que ocorre por dano em um local específico no cérebro, 
como o lado esquerdo da face, braço esquerdo ou áreas 
menores, como a língua. Complicações na visão, 
audição e fala também são considerados. 
DIAGNÓSTICO 
- Realizado na maioria 
dos casos mediante 
tomografia computa-
dorizada de crânio (até 
o 5º dia da HSA, depois 
perde a sensibilidade), 
A TC de crânio pode vir 
normal, cuidado! Na 
tomografia é possível 
visualizar o sangue 
(branco) circundando a 
massa cerebral, 
entrando nos sulcos. 
- Caso TC normal + suspeita clínica de HSA, deve-se 
fazer a punção lombar para coleta e análise de líquor – 
a presença direta de hemácias (líquor avermelhado) ou 
resquícios de degradação de hemácias (xantocromia – 
líquor amarelo), são indicativos de HSA, visto que os 
espaço subaracnóidea é normalmente preenchido pelo 
líquor, que na hemorragia fica com presença de sangue. 
Em caso de líquor avermelhado, deve-se diferenciar de 
um acidente de punção (rompimento de vasos pela 
agulha), pra isso enche-se 3 tubos com o líquido (prova 
dos 3 tubos), se for acidente de punção a cor perde a 
intensidade, se HSA, a cor permanece a mesma. 
- Pode ser realizada angiotomografia de vasos 
cerebrais (contraste), de maior complexidade, que tem a 
capacidade de identificar aneurismas rotos e não rotos. 
- O exame padrão ouro é a angiografia cerebral por 
cateterismo, que tem mais capacidade de identificar a 
etiologia. Além de diagnóstico, possui capacidade de 
tratar com embolização vascular (fechamento do vaso 
sangrante) por meio de micromolas. 
 
CLASSIFICAÇÃO DA HSA 
G1 Paciente assintomático ou com leve cefaleia / rigidez 
nucal 
G2 Paralisia de NC, cefaleia moderada, rigidez nucal 
G3 Déficit focal leve, letargia, confusão 
G4 Estupor, hemiparesia variando de moderada a grave 
e rigidez de descerebração precoce 
G5 Coma profunda, rigidez de descerebração e aspecto 
morimbundo 
No caso de doença sistêmica grave como HAS, DM, 
DPOC, aterosclerose, vasoespasmo é acrescentado 1 grau 
 
TRATAMENTO 
ABORDAGEM INICIAL 
 Garantir via aérea, ventilação adequada (intubar se 
Glasgow menor ou igual a 8) 
 Monitorização cardiovascular, manter nível 
pressórico menores que 160mmHg com anti-
hipertensivo EV se necessário (não abaixar muito 
para evitar problemas de perfusão) 
 Manter normoglicemia (máximo 180mgdl, 
hiperglicemia é preditivo de mal prognóstico) 
 Manter temperatura adequada (hipertermia é 
preditivo de pior prognóstico) 
 Profilaxia de trombose venosa profunda (heparina) 
 Iniciar analgesia (opióde) e encaminhar para 
serviço de neurocirurgia e UTI 
-------------------------------------------------------------------------- 
TRATAMENTO CONVENCIONAL DO ANEURISMA 
- Quando há necessidade da evacuação de um 
hematoma intracraniano, é normalmente realizada 
cirurgia de drenagem e clampagem do vaso. 
- Tratamento com embolização: realizado apenas em 
alguns casos, quando é acessível no local, quando 
aneurisma em localização favorável e se o coto do 
aneurisma for pequeno. 
 
COMPLICAÇÕES 
RESSANGRAMENTO quando o aneurisma volta a 
sangrar, que ocorre mais nos casos de tratamento 
ausente ou ineficiente, normalmentenas primeiras 24 
horas do episódio de rompimento. Suspeitar se houver 
piora neurológica (alteração do nível de consciência, 
presença de crises epilépticas, novo déficit neurológico, 
sinais de hipertensão intracraniana). 
 OBS: alguns sinais de hipertensão intracraniana 
(HIC) são cefaleia, náuseas, vômitos, bradicardia, 
piora da cefaleia, etc. No caso desses sinais, deve-
se solicitar novo exame de imagem (TC) e tratar 
conforme método adequado. 
VASOESPASMO SINTOMÁTICO é uma isquemia 
cerebral tardia: se o paciente não evolui com óbito pela 
própria HSA, tem grande chance quando passa por essa 
complicação, ou fica com sequelas pela falta de 
oxigênio. Pode ocorrer do 4º até o 21º dia da hemorragia 
e consiste em um estreitamento vascular cerebral devido 
a inflamação em resposta aos produtos da degradação 
das hemácias. Deve-se suspeitar quando há alteração 
do nível de consciência ou há piora ou surgimento de 
déficit neurológico focal, já que nesse caso a diminuição 
da vascularização afeta o parênquima. O diagnóstico 
pode ser realizado por doppler transcraniano (que 
mostra diminuição de fluxo) ou arteriografia digital (que 
mostra estreitamento). Trata-se com nimodipina 
(bloqueador de canal de cálcio) que vasodilata, com 
dose de 60mg de 4 em 4 horas a partir do 4º dia (tempo 
de degradar as hemácias) até 21 dias, que não evita o 
vasoespasmo, mas trata os efeitos da isquemia. Em 
centros de referência há a possibilidade de realizar 
angioplastia por balão e uso intra-arterial de 
vasodilatadores. 
HIDROCEFALIA ocorre devido a absorção diminuída do 
líquor, pelas alterações no espaço subaracnóideo, 
suspeita-se quando rebaixamento do nível de 
consciência, deve-se realizar tomografia para 
confirmação. 
CRISES EPILÉPTICAS convulsões de instalação pre-
coce estão associadas com ruptura estrutural de 
circuitos neuronais e em casos de instalação mais tardia 
está relacionada a gliose (lesão em substância branca) 
e a cicatriz meningo-cerebral. 
 Recomenda-se uso de Fenitoína 3 a 5 mg/kg/dia ou 
Ácido Valpróico 15 a 45mg/kg/dia. 
 
Hemorragia Parenquimatosa --- 
- Hemorragina intraparenquimatosa espontânea ou 
hemorragia intracerebral espontânea, quando há 
sangramento dentro do tecido cerebral. A hemorragia 
intraparenquimatosa (HIP) é o segundo subtipo mais 
comum de AVC e pode ser definida como um 
sangramento – espontâneo ou traumático - no 
parênquima cerebral, podendo se estender para os 
ventrículos laterais e para o espaço subaracnóideo. É 
uma emergência médica de diagnostico rápido e crucial, 
havendo deterioração rápida do QC. É provável que a 
causa seja uma arteríola rompida. Pode ser classificada 
quanto a sua localização no parênquima cerebral em 
“profunda” e “lobar”. 
 Profunda: Corresponde a cerca de dois terços das 
HIP e pode ser localizada nos núcleos da base e 
cápsula interna (35-70%), tronco cerebral (5-10%) e 
cerebelo (5-10%) 
 
 Lobar: Corresponde ao terço restante das HIP e é 
caracterizada por sua localização nas áreas 
corticais-sucorticais, seguindo o padrão lobar por 
um ou, menos frequentemente, mais de um lobo 
cerebral. 
 
FATORES DE RISCO 
- Fatores de risco: HAS, idade, consumo elevado de 
álcool, uso de cocaínas e anfetaminas, uso de 
anticoagulantes e antiagregantes plaquetários e 
presença de angiopatia amiloide. 
- O fator de risco mais comum para a HIP é a HAS. 
Medicações antiagregantes plaquetárias e 
anticoagulantes também aumentam o risco. Pacientes 
com história de AVC ou HIP prévios, hipertensão, 
diabetes melito e tabagismo também apresentam risco 
aumentado. A realização de endarterectomia ou a 
colocação de stent carotídeo também são fatores a 
serem considerados, pois a HIP pode estar relacionada 
com a hiperperfusão após tais procedimentos. 
 
ETIOLOGIA 
HEMATOMA INTRACRANIANO HIPERTENSIVO (por 
hipertensão arterial sistêmica): a ação crônica de um 
aumento de pressão leva a hiperplasia das células 
musculares lisas, com substituição para colágeno, 
levando a um enfraquecimento principalmente da 
parede das artérias perfurantes (pequenos vasos 
profundos) 
ANGIOPATIA AMILOIDE segunda maior causa. 
Deposição da proteína beta-amiloide nas paredes das 
artérias de pequeno e médio porte, levando a fraqueza 
da parede vascular, mais frequente em idosos, o quadro 
mais grave. 
- Outras etiologias: anticoagulante orais, distúrbio de 
coagulação, MAV (malformações arteriovenosas), 
fístula durais, trombose venosa cerebral, uso de cocaína 
e anfetaminas, terapia trombolítica no AVCi agudo. 
 
CLÍNICA 
- Depende da localização do hematoma. 
Lobar (angiopatia amiloide): extenso e grave, há 
confusão mental, rebaixamento do nível de consciência, 
déficit sensitivo ou motor contralateral, afasia, 
hemonegligência, paresia do olhar conjugado 
Núcleo da base e cápsula interna (mais comum, 
ocorre por hipertensão): déficit motor contralateral 
Cerebelo: ataxia e vertigem, rebaixamento de nível de 
consciência 
Ponte: rebaixamento do nível de consciência, coma, 
tetraparesia (quando acomete o local onde passa as 
duas vias piramidais) 
Tálamo: confusão mental (pode ser o único achado), 
rebaixamento do nível de consciência, déficit sensitivo 
contralateral 
 
DIAGNÓSTICO 
- Tomografia (melhor exame), demonstra mancha 
branca no local acometido (hematoma), normalmente 
associado a sinais de hipertensão intracraniana, com 
desvio de linha média e consequente deslocamento das 
estruturas para um lado (considera hipertensão 
intracraniana se desvio da linha acima de 0,5mm). A TC 
deve ser realizada na admissão, após 6 horas 
(geralmente na segunda que se identifica melhor), com 
24 horas e com 48 horas. 
- Ressonância: quando suspeita de causas não 
hipertensivas, como malformações arteriovenosas, 
angiopatia amiloide, tumores cerebrais sangrantes ou 
trombose venosa central 
- Arteriografia: anormalidades vasculares (aneurismas) 
não visualizados nos outros exames 
 
 
TRATAMENTO AGUDO 
- De acordo com o nível de consciência: 
→ Menor ou igual a 8: 
- Intubação orotraqueal e proteção de vias aéreas (evitar 
aspiração, consequente pneumonite e sepse) 
-------------------------------------------------------------------------- 
→ Maior que 8: 
- Monitorização nas primeiras 24 horas no mínimo e 
repetição de TC 
-------------------------------------------------------------------------- 
- Se piora do nível de consciência: repetir TC de crânio 
para avaliar expansão do hematoma 
 Pressão arterial: alvo menor que 140x90 (não pode 
abaixar muito, se menor que 120 diminui pressão de 
perfusão), usar se necessário nitroprussiato de 
sódio 
 Glicemia: alvo de 140-180 
 Tratar febre: temperatura menor que 38 
 Para evitar TVP no início faz compressão 
pneumática em MMII (usando tipo um manguito 
insuflando). Se hematoma se manter estável na 6ª, 
24ª, 48ª horas, fazer heparina não fracionada 
enquanto o paciente ficar restrito ao leito. Não deve 
utilizar corticoides (risco de infecção) e nem 
antiepilético profilático (só se tiver convulsão) 
 
CIRURGIA 
- Avaliação cirúrgica: hematomas com volume maior que 
30 ml com desvio de linha média e risco de herniação 
(compressão de centro respiratório e morte), 
hematomas cerebelares com rebaixamento de nível de 
consciência independente do volume (risco das tonsilas 
comprimir o centro respiratório no cerebelo), hematomas 
de grande volume com sinais de hidrocefalia (muito 
sangue em ventrículos). 
 
CAUSAS NÃO HEMORRÁGICAS 
Ataque Isquêmico Transitório --- 
- Um ataque isquêmico transitório (AIT) é uma isquemia 
cerebral focal que causa deficits neurológicos 
transitórios repentinos e não é acompanhada de infarto 
cerebral permanente, é similar ao AVCi, exceto que os 
sintomas duram normalmente < 1 h; os AITs comumente 
duram poucos minutos (de 2 a 15 minutos). 
- Quando sintomas neurológicos focais superam 24horas são chamados de acidente vascular cerebral 
(AVC), onde o comprometimento é maior e há infarto 
tecidual. 
- AITs são mais comuns em indivíduos de meia-idade e 
idosos, as causas mais frequentes da isquemia cerebral 
transitória em jovens são as dissecções arteriais, forame 
oval persistente, o uso de medicações tóxicas ou drogas 
ilícitas e a enxaqueca. 
- Os fatores de risco mais conhecidos da isquemia 
cerebral transitória são idade avançada, história familiar 
de casos de acidente vascular cerebral ou doença 
cardíaca, tabagismo, sedentarismo, diabetes, aumento 
de colesterol ou triglicérides, doenças ou arritmias 
cardíacas ou infarto do miocárdio prévios. 
- A causa mais comum da isquemia cerebral transitória 
é representada por obstruções dos vasos por coágulos 
de sangue. Aterosclerose, hipertensão arterial sistêmica 
e diabetes mellitus favorecem esse processo. Além 
disso, uma artéria pode ser parcialmente bloqueada por 
uma placa ateromatosa e um eventual espasmo 
transitório nessa artéria pode ajudar a bloqueá-la 
integralmente. Além disso, um coágulo pode se formar à 
distância e viajar através da corrente sanguínea para 
bloquear uma artéria do cérebro, formando os AITs 
embólicos, que são caracterizados por episódios 
discretos, geralmente únicos, que formam eventos mais 
prolongados, geralmente horas, de sintomas 
neurológicos focais. O êmbolo pode surgir de um 
processo patológico em uma artéria, geralmente 
extracraniana, ou do coração (por exemplo, fibrilação 
atrial ou trombo do ventrículo esquerdo) ou aorta. Outras 
causas mais raras de formação de coágulos podem ser 
o acúmulo de bactérias, células tumorais ou bolhas de 
ar, doenças que aumentam a coagulação do sangue, 
inflamação nos vasos sanguíneos, como na sífilis, 
tuberculose ou outras doenças inflamatórias, lesões na 
cabeça ou no pescoço e um rasgo na parede de um vaso 
sanguíneo localizado no pescoço. 
 
SINTOMAS 
- Os sintomas mais comuns são: fraqueza bilateral dos 
membros, vertigem, perda auditiva, hemianopsia ou 
diplopia, rebaixamento do nível de consciência, ataxia e 
lesões referentes aos nervos cranianos. 
 
DIAGNÓSTICO 
- HC+ imagens cerebrais precoces que são indicadas 
para todos os pacientes com suspeita de AIT ou AVC 
não incapacitante: 
 Tomografia computadorizada – TC crânio, deve ser 
realizada prontamente e repetida em 24-48 h nos 
casos em que não sejam evidenciadas alterações 
no exame inicial ou de evolução insatisfatória, 
objetiva identificar a natureza isquêmica ou 
hemorrágica da doença vascular, informar a 
extensão e topografia da lesão, excluir possíveis 
diagnósticos diferenciais e identificar complicações. 
 Ressonância magnética – RM crânio com 
espectroscopia, ou ponderada para perfusão ou 
difusão pode ser realizada, apresenta sensibilidade 
maior que da TC nas primeiras 24 horas para AVC 
isquêmico (AVCi), especialmente no território 
vértebro-basilar. 
ESTRATIFICAÇÃO 
 
 
TERAPIAS 
 Terapia antiplaquetária deve ser iniciada 
imediatamente na suspeita de AIT enquanto 
avaliamos o mecanismo isquêmico – começar AAS 
sozinho para AIT de baixo risco, dose de ataque de 
160 a 325 mg, seguida de 50 a 100 mg por dia 
 AIT de alto risco – iniciar terapia antiplaquetária 
dupla, usando aspirina mais clopidogrel nos 
primeiros 21 dias. O clopidogrel é utilizado em dose 
de ataque de 300 a 600 mg, seguido de 75 mg por 
dia 
 
PREVENÇÃO SECUNDÁRIA 
- A maioria dos pacientes com AIT deve ser tratada com 
todas as estratégias de redução dos fatores de risco 
disponíveis. As estratégias viáveis incluem o tratamento 
da hipertensão, redução do LDL-C com terapia com 
estatinas de alta intensidade e modificação do estilo de 
vida, incluindo a cessação do tabagismo e redução da 
obesidade. 
 
Acidente Vascular Isquêmico ---- 
- É o AVC mais comum (80%) com alta taxa de óbito e 
incapacidade. Existem fatores de risco como HAS, DM, 
hiperlipidemia, fibrilação atrial, tabagismo, etilismo, 
sedentarismo, hiper-homocisteinemia (defeitos de 
enzimas e vitaminas), apneia obstrutiva do sono e 
obesidade abdominal. 
 
CIRCULAÇÃO CEREBROVASCULAR 
- É importante entender as divisões, pois a partir do local 
da lesão, localiza-se a origem da circulação e é possível 
realizar exames específicos para descobrir causa do 
AVC (exemplo: quando suspeita de anterior faz doppler 
de carótida). A circulação anterior é originada pelas 
carótidas (dá origem a artéria cerebral média e as 
ramificações); e a circulação posterior é originada pela 
artéria vertebral (dá origem a basilar e as ramificações). 
CIRCULAÇÃO ANTERIOR TOTAL – ACA ou ACM: 
todos os critérios: déficit cortical, fraqueza ou déficit 
sensitivo unilateral, hemianopsia; 
CIRCULAÇÃO ANTERIOR PARCIAL – ACA ou ACM: 
dois critérios: déficit cortical, fraqueza ou déficit sensitivo 
unilateral, hemianopsia; 
CIRCULAÇÃO POSTERIOR – ACP: um critério: 
síndrome cerebelar ou de tronco, perda do nível de 
consciência, hemianopsia 
Hemianopsia: metade do globo ocular sem visão | défict cortical: afasia, 
heminegligência (não tem percepção do mundo do lado contralateral da 
lesão) | síndrome cerebelar: ataxia, perda de equilíbrio, queda | síndrome 
de tronco: comprometimento de pares cranianos 
 
FISIOPATOLOGIA 
- Tem-se que na isquemia, o fluxo sanguíneo cerebral 
(FSC) está diminuído (menor que 54 ml/100g/min – 
normal é ser maior). 
- O FSC é calculado mediante pressão de perfusão 
cerebral (PPC) dividido por resistência vascular cerebral 
(RVC) FSC = PPC / RVC 
- Já a PPC é calculada com a pressão arterial média 
(PAM) - Pressão intracraniana (PIC), sendo assim as 
pressões e resistência vascular estão diretamente 
relacionadas a diminuição de fluxo e ocorrência de AVCi 
PPC = PAM - PIC 
- Essa redução do FSC depende do grau de oclusão 
arterial, se parcial ou total, e da formação de circulação 
colateral. A sintomatologia clínica de isquemia cerebral 
se manifesta com reduções do FSC abaixo de 20 
ml/100g/min na região de obstrução. 
 
CORE E PENUMBRA 
- A interrupção de fluxo cerebral, se traduz em duas 
áreas de comprometimento cerebral: 
 A zona central ou core é aquela no interior do 
parênquima da área comprometida, nesta quando 
FSC menor 10 ml/100g/min já tem morte celular 
irreversível 
 A zona de penumbra que está na periferia da área 
comprometida o tecido ainda é viável nesse nível. O 
melhor alvo terapêutico é na FSC entre 20 em que 
surgem os sintomas e 10 ml/100g/min, em que os 
tecidos ainda estão viáveis, todavia, a penumbra é 
a área com melhor chance de preservação tecidual 
com o tratamento por sobreviver em menor fluxo 
 
ETIOLOGIAS 
- Aterosclerose de grandes vasos, cardioembólico 
(fibrilação atrial- solta trombo), oclusão de pequenos 
vasos (síndrome lacunar), AVCi de outras etiologias ou 
causa indeterminada... 
ATEROSCLEROSE DE GRANDES VASOS 
(principalmente em carótida interna e externa e 
vertebrais) há formação de placa de ateroma, com 
formação de trombo acima quando a placa se rompe, 
com um processo inflamatório e agregação de 
plaquetas. A partir daí dispensam-se êmbolos que 
obstruem os vasos cerebrais a frente do local de 
formação do trombo. Os fatores de risco são HAS, DM-
2 (diabetes), DLP (dislipidemia). Tem como fonte menos 
comum a ateromatose de arco aórtico. O diagnóstico é 
realizado mediante doppler cervical, angiotomografia de 
crânio ou angioressonância de crânio. 
OCLUSÃO DE PEQUENAS ARTÉRIAS (síndrome 
lacunar) ocorre por hipohialinose, ou seja, degeneração 
de camadas dos vasos por hipertensão prolongada que 
predispõe a deposição de gordura e lesões 
microateromatosas nos pequenos vasos chamados 
lenticuloestriadas, levando a lesões isquêmicas 
menores que 20mm. Tem como fatores de risco HAS, 
DM2, DLP. Se for na cápsula interna tem sintomatologia 
mais exuberante, então depende da localização. 
Normalmente são áreas menores,com menos 
manifestações e menores sequelas. Na TC são 
pequenas manchas em preto. 
CARDIOEMBÓLICO quando há desprendimento de um 
êmbolo de origem cardíaca. A principal causa é 
fibrilação atrial. Mas pode ocorrer por estenose mitral, 
endocardite, prolapso de válvula mitral, insuficiência 
cardíaca com FEVE reduzida menor ou igual 35%, 
aneurisma do septo atrial e forame oval patente 
(comunicação interatrial). 
OUTRAS ETIOLOGIAS dissecções de carótidas e 
vertebrais, estados de hipercoaguabilidade e distúrbios 
hematológicos, anemia falciforme, síndrome 
fosfolipídica, autoimune (doença de Fabry, doença de 
moyamoya, vasculites) e CADASIL (doença genética 
que provoca esclerose de pequenos vasos e obstruções 
em substância branca). 
 
QUADRO CLÍNICO 
- Não diferencia de um AVCh pela clínica (a não ser que 
dê cefaleia súbita – suspeitar de HSA). As principais 
queixas são fraqueza de membros de início súbito 
unilateral, desvio de rima labial, disartria (fala arrastada), 
hemiplegia (perda de força normalmente unilateral), 
dormência unilateral, reflexos vivos (aumentados), 
tontura ou vertigem, síncope, vômitos, alterações de 
visão. 
- O que faz suspeitar de isquêmico além da maior 
prevalência é a ausência de achados precoces na TC de 
crânio. Quando de causa cardioembólica há achados 
eletrocardiograma como ausência de P, QRS encurtado, 
ritmo irregular, sendo que esses três achados 
caracterizam fibrilação atrial. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
- A TC não se altera no início do quadro! Deve-se levar 
pela clínica, se sugestividade de grandes vasos faz 
doppler, se não pode fazer angiotomografia de crânio ou 
angioressonância de crânio (melhor). 
 
TRATAMENTO EM FASE AGUDA 
- Nas primeiras 24 horas devemos ter cuidados gerais: 
 Oxigenação 
 Intubação caso necessário 
 Controle pressórico: se o paciente não for elegível 
para trombolítico, tolerar PA de até 220x120mmHg, 
para preservar a perfusão cerebral. Acima desse 
valor utilizar nitroprussiato de sódio para reduzir 
lentamente (1 ampola (50mg-2ml) no SG de 250ml). 
Mas se o paciente é elegível para receber 
trombolítico, deve deixar a pressão mais baixa, pois 
com níveis altos e o estado de hipocoagulabilidade 
ofertado pelo trombolítico, o turbilhonamento do 
sangue nos vasos pode levar a sangramentos. 
Deve-se avaliar PA a cada 10-20 min. 
 Glicemia: hipoglicemia pode simular quadro clinico 
de déficit neurológico, então se glicose baixa deve-
se corrigir, manter de 140 a 180. A hiperglicemia 
está relacionada a pior prognóstico. 
 Temperatura: febre está associada a pior 
prognóstico 
 Trombólise caso indicado 
-------------------------------------------------------------------------- 
TROMBÓLISE indicado quando AVCi confirmado, início 
dos sintomas por um tempo inferior a 4 horas e meia 
(janela de ação) e maior de 18 anos. Existe a janela de 
4 horas e meia pois com a isquemia, forma-se uma 
camada de fibrina, com o uso de trombolítico há risco de 
evolução hemorrágica. Não trombolisar quando alguma 
das situações abaixo (com asterisco contraindicação 
relativa e sem contraindicação absoluta) – nesses 
pacientes deve apenas fazer a terapia de suporte 
(controle de pressão, controle de glicemia, oxigenação, 
etc). 
 Uso de anticoagulantes orais (varfarina) com RNI > 
1,7 
 Uso de heparina com TTPA prolongado 
 Contagem de plaquetas < 100.000/mm3 
 Quadro clínico de HSA, mesmo com TC normal 
 AVCI ou TCE grave nos últimos 3 meses 
 Cirurgia/trauma grave dentro de 2 semanas* 
 Punção arterial recente (7 dias) em sitio não 
compressível 
 Punção liquórica recente (7 dias) 
 PAS > 185 mmHg ou PAD > 110 mmHg 
 Melhora rápida dos sinais neurológicos* 
 Sinais neurológicos discretos ou isolados* 
 Glicemia < 50 mg/dl ou > 400 mg/dl* 
 Crise convulsiva no início do quadro* 
 Hemorragia urinária/digestiva nos últimos 21 dias* 
 Infarto agudo do miocárdio nos últimos 3 meses* 
 Presença de MAV ou aneurisma cerebral 
 Gravidez* 
- Terapia trombolítica: 
 Alteplase EV em bomba de infusão, dose de 
0,9mg-kg (dose máxima de 90mg mesmo que o 
peso passe de 100kg) 
 10% da dose deve ser em bolus (de uma vez) e 90% 
em 60 min 
- Deve-se fazer exame neurológico de 15 em 15 min 
durante a infusão, manter uma PA menor que 
130x100mmHg. Se iniciar com febre, náuseas, vômitos, 
piora do déficit neurológico e rebaixamento do nível de 
consciência, pode ter feito transformação hemorrágica, 
levar pra TC (que dá pra ver sangramento). Nas 
primeiras 24h, evitar passagem de sondas 
(nasogástrica, vesical) e cateter intra-arterial, assim 
como profilaxia para trombose venosa profunda 
(anticoagulantes) e antiagregantes. Não iniciar anti 
coagulantes nas primeiras 24h. 
- Complicações da trombólise: sangramento, cefaleia, 
náuseas, vômitos, piora do déficit neurológico e 
rebaixamento do nível de consciência – deve fazer TC 
de crânio, colher hemograma e coagulograma (TPA, 
TTPA e fibrinogênio) e se sangramento presente na TC, 
fazer avaliação neurocirúrgica. 
- Tratamento de complicações hemorrágicas: 
 Plasma fresco congelado (mais acessível, 2 a 6U) 
 Criopreciptado (concentração de proteínas que 
aumentam fibrinogênio, 6 a 10U) 
 se trombocitopenia ou uso de antiagregantes fazer 
concentrado de plaquetas, 6 a 8U 
 Se hemobglobina abaixo de 10 fazer concentrado 
de hemácias 
Uso de varfarina com RNI > 1,7 (Relação internacional – 
abaixo de 2 significa efeito diminuído do fármaco, ou 
seja, está coagulando menos que o esperado, se 
tromboliza pode aumentar a chance de sangramento). 
Lembrando que RNI normal (coagulação normalizada) é 
entre 2-3 e acima de 3 deve diminuir a dose do fármaco 
pois está coagulando muito. 
-------------------------------------------------------------------------- 
TROMBECTOMIA como tratamento intravascular. 
trombectoma é retirada do trombo por arteriografia, 
indicada quando o paciente perde a janela do 
trombolítico, podendo ser realizado em até 24 horas dos 
sintomas (caracterizado como janela estendida), se o 
trombolítico não funcionar ou quando há contraindicação 
de uso de trombolítico (como uso de anticoagulantes). 
Apesar de ter a possibilidade de ser realizado em até 24 
horas, quanto antes melhor. Normalmente a trombólise 
não funciona quando o trombo para em artéria 
proximais, ou seja, trombos grandes que já param no 
início, como no segmento M1 da cerebral média, assim 
a trombectomia é eficiente nesses casos. 
 
TRATAMENTO PREVENTIVO 
- Tratamento preventivo do AVCi (após 24 horas): para 
evitar reoclusão 
- Medidas gerais / metas a se alcançar no tratamento 
preventivo (todos os quadros): pressão menor que 
140x90mmHg, HbA1c menor que 6,5%, LDL menor que 
100 ou 70 se IAM prévio, cessação de tabagismo, 
atividade física 3x por semana por 60 minutos, dieta 
mediterrânea (vegetais, frutas, grãos, baixo teor de 
gordura, aves, peixes, legumes, óleo de oliva e nozes, 
limitado em doces e carnes vermelhas), cessação de 
bebidas alcóolicas. 
-------------------------------------------------------------------------- 
ANTIPLAQUETÁRIOS + ESTATINAS 
 AAS 75-325mg/d OU Clopidogrel 75mg/d 
 Atorvastatina 40-80mg/d 
AVC de grandes vasos: antiagregantes plaquetários 
(AAS-100mg) e estatina (atorvastatina – 40-80 mg), no 
lugar do AAS pode usar clopidogrel contínuo 
-------------------------------------------------------------------------- 
- Profilaxia de trombose venosa profunda (paciente 
restrito ao leito, pode evoluir para TEP): parar quando 
paciente voltar a deambular 
-------------------------------------------------------------------------- 
- Identificado pelo doppler: 
→ Se estenose grave ipsilateral a lesão carotídea 
(ocupando a 70-99% da área correspondente): 
indicar tratamento cirúrgico de revascularização 
→ Se estenose moderada (50 a 69%): avaliar 
comorbidades e adesão ao tratamento – pode 
indicarou não o tratamento cirúrgico 
→ Abaixo de 50% da área comprometida: não faz 
cirurgia 
-------------------------------------------------------------------------- 
AVC cardioembólico nesses casos deve-se esperar 
um pouco mais para fazer anticoagulante pelo maior 
risco de transformação hemorrágica, se lesão grande 
pode esperar até 30 dias (avaliação por imagem). Se 
fibrilação atrial, indicado Varfarina, mantendo RNI entre 
2-3, adaptando a dose. 
- Os novos coagulantes como apixabana, 
rivaroxabana, dabigatrana são indicados apenas para 
FA não valvar. 
- A varfarina pode ser usada em DRC com TFG menor 
que 15 (clearance), outros fármacos são 
contraindicados para esses pacientes e se menor que 
30 já deve adaptar dose. 
-------------------------------------------------------------------------- 
AVCi lacunar: o tratamento preventivo deve ser 
realizado apenas com controle de comorbidades (DM e 
HAS) e controle de fatores de risco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESCALA DE COMA DE GLASGOW