MÓD 3 DISTÚRBIOS SENSORIAIS, MOTORES E DA CONSCIÊNCIA 7ª FASE SP 03 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

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MÓD 3 DISTÚRBIOS SENSORIAIS, MOTORES E DA CONSCIÊNCIA 7ª FASE SP 03 – ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
Homem, 58 anos, casado, não tem filhos, microempresário ramo de calçados.
Hipertenso, intolerância a glicose, hipercolesterolemia – não faz tratamento, por estar assintomático.
Possui receita de enalapril 20mg/dia, metformina 1g/dia e sinvastatina 20mg/dia – MÁ ADERÊNCIA.
QP: acordou com cefaleia intensa, dificuldade de articular as palavras.
PA: 210/140mmHg (aferido em casa)
HDA: disartria, sonolento, resposta desconexas.
EF: Hemiparesia a D, discreto desvio da comissura labial p/ esquerda.
PA: 170/80mmHg – medicado com nitroprussiato de sódio. 
Ritmo cardíaco sinusal – ECG, SpO²: 98% - o² a 5l/min.
Sopro sistólico na carótida esquerda.
EF neurológico: torpor, discreta redução da força muscular no dimidio esquerdo, com reflexos tendinosos profundos aumentados no mesmo lado corporal.
TC de crânio – área de hipoperfusão a esquerda.
CD: submetido à trombólise. Boa evolução e melhora do quadro.
HD: AVC isquêmico.
OBJETIVOS
1- Classificação dos AVCs e AIT;
Acidente vascular cerebral: Ocorrência súbita de déficit neurológico devido a um mecanismo vascular - aprox. 85% são isquêmicos e 15% hemorragias primárias (subaracnóidea e intraparenquimatosa). 
Acidente Isquêmico Transitório (AIT): déficit neurológico súbito transitório causado por isquemia cerebral, medular (muito rara) ou retiniana, sem infarto associado.
Acidente Vascular Cerebral (AVCi): é o infarto de um território encefálico nutrido por uma artéria/arteríola que sofre oclusão aguda.
Principal diferença: presença ou não de infarto. No AIT, os sintomas agudos regridem em até 24h (+ comum retornar na 1ª hora). 15-30% dos AIT evoluem para AVCi, geralmente no mesmo dia.
Acidentes Vasculares Hemorrágicos: subdividem-se em Hemorragia Subaracnoide (HSA) e Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP).
Fisiopatologia: O AVCi pode ocorrer por oclusão embólica dos grandes vasos cerebrais; as fontes de êmbolos podem ser o coração, o arco aórtico ou outras artérias, como as artérias carótidas internas. As lesões isquêmicas pequenas e profundas estão, com maior frequência, relacionadas com a doença intrínseca dos pequenos vasos (AVCs lacunares). Os AVCs com baixo fluxo são algumas vezes verificados nos casos de estenose proximal grave e artérias colaterais inadequadas, desafiadas por episódios de hipotensão sistêmica. As hemorragias resultam com mais frequência da ruptura de aneurismas ou de pequenos vasos no tecido cerebral. A variabilidade na recuperação do AVC é influenciada pelos vasos colaterais, PA e local específico e mecanismos da oclusão vascular; se o fluxo sanguíneo for restaurado antes de ocorrer morte celular significativa, o paciente poderá apresentar apenas sintomas transitórios, isto é, o AIT.
2- Identificar os fatores de riscos
, A. Tratado de Neurologia da Academia Brasileira de Neurologia. Editora: Grupo GEN, 2019. 9788595151314. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595151314/. Acesso em: 22 Nov 2020
	 Principais fatores de risco do AVC
	Fator de risco
	Risco relativo
	Prevalência
	Hipertensão arterial
	2,0 – 7,0
	25 – 40%
	Doença cardíaca
	2,0 – 4,0
	10 – 20%
	Fibrilação atrial
	5,0 – 18,0
	1 – 2%
	Diabetes mellitus
	1,5 – 3,0
	4 – 8%
	Tabagismo
	1,5 – 4,7
	20 – 40%
	Álcool
	0,3 – 4,0
	5 – 30%
	Dislipidemia
	1,0 – 2,0
	6 – 40%
	Estenose assintomática da carótida
	1,0 – 2,0
	1 – 5%
3 - Reconhecer as manifestações clínicas iniciais do AVC.
4 - Repercussão/fisiologia das alterações motoras, sensoriais e da consciência; 
Larry, JJ Manual de Medicina de Harrison . Editora: Grupo A, 2020. 9786558040040. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786558040040/. Acesso em: 16 nov 2020
Manual de rotinas para atenção ao AVC / Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde, Departamento de Atenção Especializada. p. 54, [s.d.]. 
QC: Início abrupto e grave de sintomas neurológicos focais é tipo de AVCi. Pode ocorrer perda da noção de que há algo errado (anosognosia), raramente buscam ajuda por conta própria, pois raramente apresentam dor. Os sintomas refletem o território vascular acometido. Os sinais e sintomas incluem paresia, parestesia, ataxia, entre outros.
A sintomatologia relaciona-se com a topografia e a extensão da lesão. A relação entre a topografia da lesão original e a sintomatologia não é obrigatoriamente rígida, pois a lesão isquêmica pode situar-se em um território distante da obstrução arterial e os sintomas estão ligados a vários fatores fisiopatológicos e hemodinâmicos, além do local específico original da lesão vascular.Quadro clínico sugestivo de AVC - Início súbito de:
- Fraqueza ou dormência em um lado do corpo,
- Confusão, dificuldade para falar ou entender,
- Dificuldade para enxergar com um ou ambos os olhos,
- Dificuldade para andar, tontura ou incoordenação,
- Cefaleia intensa e súbita sem causa aparente.
Com finalidade didática, a sintomatologia é dividida segundo o território arterial comprometido. Em média, aprox. 75% dos AVCi são da circulação anterior (território carotídeo) e 25% correspondem ao território posterior (vertebrobasilar).
Principais manifestações de cada território citam-se:
Território carotídeo: é o responsável pela irrigação dos 2/3 anteriores do encéfalo. Principias sintomas e sinais:
- Hemiparesia (paralisia parcial de um lado do corpo)
- Disfasia (descoordenação da fala).
- Hemi-hipoestesia (perda ou diminuição de sensibilidade em determinada região do organismo).
- Disgrafia (dificuldade para escrever), dislexia ((afeta leitura e linguagem), discalculia (dificuldade com números).
- Hemianopsia (perda parcial da visão)
- Distúrbios de consciência.
-Distúrbio de comportamento ou de conduta.
- Cefaleia.
Território vertebrobasilar: é responsável pela irrigação do terço posterior do encéfalo, abrangendo cerebelo, bulbo e tronco cerebral. Os clássicos sintomas e sinais do acometimento desta região são:
- Ataxia (distúrbio da coordenação dos movimentos).
- Vertigem.
- Disfagia (dificuldade de deglutição).
- Distúrbio visual.
- Distúrbio respiratório.
- Cefaleia.
- Distúrbio de consciência.
Síndromes lacunares (AVC de pequenos vasos) - As mais comuns são:
•Hemiparesia motora pura da face, do braço e da perna (cápsula interna ou ponte)
•AVC sensitivo puro (tálamo ventral)
•Hemiparesia atáxica (ponte ou cápsula interna
•Disartria – mão desajeitada (ponte ou joelho da cápsula interna)
Hemorragia intracraniana: Vômitos e sonolência ocorrem em alguns casos com aumento da PIC, sendo comum a cefaleia. Em geral, os sinais e sintomas não se restringem a um único território vascular. A hipertensão é a etiologia mais comum. As hemorragias hipertensivas em geral ocorrem nos seguintes locais:
•Putâmen: hemiparesia contralateral em geral com hemianopsia homônima.
•Tálamo: hemiparesia com déficit sensitivo proeminente.
•Ponte: tetraplegia, movimentos oculares horizontais diminuídos, pupilas “puntiformes”.
•Cerebelo: cefaleia, vômitos, ataxia da marcha.
5- Escalas de coma e demais itens de consciência e as escalas de coma em sedação;
 
Escala de coma Glasgow
Escore < 8 indica lesão grave.
9 a 12 lesão moderada
13 a 15 lesão mínima
Escala de Ramsay: É um método de avalição do nível de sedação. O escore baseia-se em critérios clínicos para classificar o nível de sedação, seguindo a numeração de 1 a 6 para graduar a ansiedade e/ou agitação.
Escala de sedação de Ramsay
	1
	Ansioso, agitado ou inquieto
	2
	Cooperativo, orientado e tranquilo
	3
	Sedado, porém responde às ordens verbais
	4
	Sedado, com resposta rápida ao leve estímulo glabelar ou forte estímulo auditivo
	5
	Sedado, com resposta lenta ao leve estímulo glabelar ou forte estímulo auditivo
	6
	Nenhuma
Escala de Richmond – Richmond Agitation Sedation Scale (RASS) – PACIENTES CRÍTICOS.
Apresenta como vantagem sobre a escala de Ramsay a graduação do nível de agitação e ansiedade. Tem quatro níveis de agitação graduados de forma crescente, e mais cinco níveis de sedação graduados de um a cinconegativos. A parte negativa da escala é equivalente ao proposto pela escala de Ramsay, enquanto que os escores positivos discriminam graus de agitação que vão de inquieto a combativo (agressivo).
Escala de Richmond (RASS)
	Escore
	Termos
	Descrição
	+4
	Combativo
	Francamente combativo, violento, levando a perigo imediato da equipe de saúde
	+3
	Muito agitado
	Agressivo, pode puxar tubos e cateteres
	+2
	Agitado
	Movimentos não intencionais frequentes, briga com o respirador (se estiver em ventilação mecânica)
	+1
	Inquieto
	Ansioso, inquieto, mas não agressivo
	0
	Alerta e calmo
	
	-1
	Torporoso
	Não completamente alerta, mas mantém olhos abertos e contato ocular ao estímulo verbal por aproximadamente 10 segundos
	-2
	Sedado leve
	Acorda rapidamente, e mantém contato ocular ao estímulo verbal por menos de 10 s
	-3
	Sedado moderado
	Movimento ou abertura dos olhos, mas sem contato ocular com o examinador
	-4
	Sedado profundamente
	Sem resposta ao estímulo verbal, mas tem movimentos ou abertura ocular ao estímulo tátil/físico
	-5
	Coma
	Sem resposta aos estímulos verbais ou exame físico
6 - Diagnóstico diferencial do AVC isquêmico.
Goldman, L. Goldman-Cecil Medicina. Editora: Grupo GEN, 2018. 9788595150706. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595150706/. Acesso em: 22 Nov 2020
O sinal distintivo do AVCi agudo é o início abrupto de um deficit neurológico focal, frequentemente atribuível a uma área do cérebro irrigada por uma artéria ou artérias específicas. Em alguns pacientes, contudo, o AVCi pode ser titubiante e os sintomas de AVC podem ter sido anunciados por um AIT anterior. A detecção de um sopro em uma artéria cervical ipsolateral pode também suportar o diagnóstico. O AVC embólico tem normalmente a sua intensidade máxima no início, mas pode envolver múltiplos territórios vasculares. O diagnóstico de um AVC embólico pode ser, ainda, sugerido por um sopro cardíaco, um ritmo cardíaco irregularmente irregular ou sinais de êmbolos em outros territórios vasculares.
Uma variedade de outras condições neurológicas pode também manifestar-se agudamente. 
- Enxaqueca com aura pode estar associada a deficits neurológicos focais, incluindo comprometimento da fala, alterações visuais, vertigem, fraqueza, dormência e desequilíbrio. 
- Convulsões parciais podem ter sintomas negativos, incluindo afasia e paresias, e um paciente com uma paralisia de Todd pós-ictal pode parecer ter tido um AVC. Como desafio adicional no diagnóstico, as convulsões podem ocorrer em pacientes que estão tendo um AVC agudo. 
- Esclerose múltipla (em seu primeiro episódio) pode imitar um acidente vascular cerebral. 
- As lesões de massas tais como neoplasias e abscessos estão geralmente associadas ao agravamento lentamente progressivo dos sintomas neurológicos mas podem, por vezes, manifestar-se de forma aguda. 
- Desordens metabólicas como hipoglicemia ou hiperglicemia, exposição a toxinas e intoxicações por fármacos podem causar sintomas focais similares aos do AVC. 
- Sintomas tipo AVC podem também ser uma manifestação de simulação, de uma desordem de conversão ou de outra doença psiquiátrica.
7 - Diferenciar AVC isquêmico e hemorrágico e protocolo de tratamento. E explicar as medicações e como são utilizadas;
Larry, JJ Manual de Medicina de Harrison . Editora: Grupo A, 2020. 9786558040040. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786558040040/. Acesso em: 16 nov 2020
Manual de rotinas para atenção ao AVC / Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde, Departamento de Atenção Especializada. p. 54, [s.d.]. 
AVC isquêmico agudo: Os tratamentos destinados a reverter ou diminuir o infarto tecidual consistem em: (1) suporte clínico, (2) trombólise intravenosa, (3) revascularização endovascular, (4) agentes antiplaquetários, (5) anticoagulação e (6) neuroproteção.
Suporte clínico - Otimizar a perfusão na penumbra isquêmica que circunda o infarto.
Manejo da PA: manter a pressão adequada é manter a área de penumbra perfundida, ao mesmo passo que pressões muito elevadas podem gerar transformação hemorrágica. Não se deve reduzir muito a PA, ela é fundamental para garantir pressão de perfusão cerebral adequada no paciente. Se abaixarmos muito a PA, a área de penumbra deixa de ser irrigada e se transforma mais rápido em área de infarto.
Metas de PA – dividido entre candidatos e não candidatos à trombólise:
Candidatos à trombólise: manter PA < 180×110 mmHg
Não candidatos à trombólise: manter PA < 220×120 mmHg. 
•O volume intravascular deve ser mantido com fluidos isotônicos uma vez que a restrição de volume raramente é benéfica. A terapia osmótica com manitol pode ser necessária para controlar o edema nos grandes infartos, mas o volume isotônico deve ser instituído para evitar hipovolemia.
Trombólise IV - Os déficits isquêmicos com < 3 h de duração, sem hemorragia segundo os critérios de TC, podem se beneficiar da terapia trombolítica com a administração IV do ativador do plasminogênio tecidual recombinante.
Cuidados ao paciente com hipertensão arterial antes da infusão de fator ativado de plasminogênio tecidual (rtPA).
 
Resumo: Indicação
- Diagnóstico clínico de AVC
- Início dos sintomas até o momento da administração do fármaco (≤ 4,5 h)
- TC mostrando ausência de hemorragia ou edema de mais de um terço do território da ACM.
- Idade ≥ 18 anos
Contraindicação
- PA persistente > 185/110 mmHg a despeito do tratamento
- Diátese hemorrágica (pode dever-se a uma anormalidade das paredes vasculares , a uma alteração ou deficiência das plaquetas , distúrbios no sistema de coagulação ou fibrinólise)
- Trauma cerebral ou hemorragia intracerebral recentes
- Cirurgia de grande porte nos últimos 14 dias
- Hemorragia digestiva nos últimos 21 dias
- Infarto do miocárdio recente
Administração de rtPA
- Acesso intravenoso com dois cateteres IV periféricos (evitar a colocação de cateter arterial ou central)
- Rever a elegibilidade para rtPA
- Administrar 0,9 mg/kg (máximo de 90 mg) IV como 10% da dose total em bolus, seguido pelo restante da dose total durante 1 h - realizar flush de 100mL de SF 0,9% na mesma vazão de administração da alteplase após o termino da infusão para flush do restante da dose que fica no equipo do soro.
- Monitoração contínua da pressão arterial com manguito
- Nenhum outro tratamento antitrombótico por 24 h
- Se ocorrer declínio do estado neurológico ou a pressão arterial estiver descontrolada, suspender a infusão, fornecer crioprecipitado e repetir o exame de imagem cerebral como medida de emergência
- Evitar cateterismo uretral por ≥ 2 h
	Cuidados ao paciente com hipertensão arterial antes da infusão de rtPA.
	Informações gerais
■Evite a infusão de rtPA até o controle da PA
■Monitore a PA a cada 15 min por 2 h a partir do início da terapia com rtPA; em seguida, a cada 30 min durante 6 h e, depois, a cada hora por 16 h
■Objetivo: PAS < 185 mmHg ou PAD < 110 mmHg
	Metoprolol (1 ampola = 5 mℓ; 1 mg/mℓ): 5 mg IV lenta (1 mg/min) a cada 10 min; dose máxima de 20 mg
	Esmolol (1 ampola = 10 mℓ; 10 mg/mℓ): dilua 1 ampola em 90 mℓ de solução salina a 0,9% (concentração = 1.000 μg/mℓ)
■Bolus de 500 μg/kg (0,5 mℓ/kg) em 1 min, seguido por infusão contínua a 50 μg/kg/min (0,05 mℓ/kg/min) por 4 min
■Se PA ainda inadequada: novo bolus de 500 μg/kg (0,5 mℓ/kg) em 1 min, dobrando a velocidade de infusão contínua (100 μg/kg/min ou 0,1 mℓ/kg/min) durante mais 4 min
■Se PA ainda inadequada: novo bolus de 500 μg/kg (0,5 mℓ/kg) em 1 min, aumentando a infusão contínua para 150 μg/kg/min (0,15 mℓ/kg/min) durante mais 4 min
■Se PA ainda inadequada: novo bolus de 500 μg/kg (0,5 mℓ/kg) em 1 min, aumentando a infusão contínua para 200 μg/kg/min ou 0,2 mℓ/kg/min (dose máxima)
■Em caso de hipotensão, sua ação é rapidamente revertida pela diminuição ou interrupção da infusão
■Precauções:
•Irritação venosa, incluindo tromboflebite; extravasamento pode acarretar reação local grave e possível necrose de pele
•Metabólito do esmolol é excretado primariamente pelos rins; administre com precauçãoa pacientes com função renal prejudicada
	Nitroprussiato de sódio (frasco-ampola liofilizado com 50 mg): dilua 1 FA em 250 a 500 mℓ de solução salina a 0,9% (concentrações de 200 mg/mℓ e 100 mg/mℓ, respectivamente)
■Inicie com 0,1 a 0,2 μg/kg/min (na prática, 5 a 10 mℓ/h), com aumentos de 0,2 μg/kg/min a cada 3 a 5 min até alcançar resposta clínica (dose máxima: 5 μg/kg/min)
■Em caso de hipotensão, sua ação é rapidamente revertida pela diminuição ou interrupção da infusão
■A solução é fotossensível e deve ser trocada a cada 3 a 6 h
Revascularização endovascular: O AVC isquêmico causado pela oclusão de um grande vaso intracraniano resulta em altas taxas de morbidade e mortalidade; os pacientes com essas oclusões se beneficiam de embolectomia (< 6 h de duração), realizada no momento de um angiograma cerebral urgente em centros especializados.
Agentes antiplaquetários: O AAS (até 325 mg/dia) é seguro, tendo um benefício pequeno, mas definitivo, no AVCi agudo.
Anticoagulação: Os estudos não apoiam o uso da heparina ou outros anticoagulantes agudamente para AVC agudo.
Neuroproteção: Sem evidências.
SE O PACIENTE NÃO FOR CANDIDATO À TROMBÓLISE, deve-se fazer além da terapia suporte, o uso de antitrombóticos, anticoagulantes ou estatina para o paciente.
- AAS deve ser usado ainda nas primeiras 24h (dose entre 75mg a 300mg, comum no Brasil 100mg/dia).
- Dupla antigregação (DAA) com AAS 100mg + Clopidogrel 300mg ataque, após 75mg/dia por 21 dias. Após seguir com um deles. A DAA é indicada em AIT de alto risco (escala ABCD2 maior ou igual a 4) Ou AVCi minor (escala NIHSS no máximo 3) e sem sequela incapacitante (escala de Rankin maior que 1, considerado sequela incapacitante).
- Anticoagulação somente fazer em pacientes com NIHSS baixo e AVC cardioembólico, pois aumenta muito o risco para transformação hemorrágica. Fazer 1mg/kg de 12/12h de enoxaparina.
- Estatinas, assim que for seguro o uso de medicação oral.
Complicações agudas do AVC isquêmico:
Edema cerebral: Os ttos classicamente utilizados, como hiperventilação, diuréticos osmóticos e manitol, são de eficácia discutível. Estudos recentes sugerem benefícios da hiponatremia induzida. Craniectomia descompressiva pode ser indicada em situações específicas.
Transformação hemorrágica: Complicação observada com frequência, principalmente nos pacientes que fizeram uso da terapia fibrinolítica. Em geral, o tto depende da extensão do sangramento, quadro clínico e medicações utilizadas.
Convulsão: O uso de anti-convulsivantes deve ser usados apenas no tratamento preventivo da recorrência de crises.
Delirium: FR para seu desenvolvimento são: declínio cognitivo preexistente, infecção e AVC com alta gravidade.
Transformação hemorrágica do AVC isquêmico cefaleia súbita, náuseas ou vômito, piora do NIHSS, aumento da PA.
Nestes casos deve-se: 
- Interromper a infusão da alteplase
- Elevar a cabeceira (30 a 45 graus)
- Tratar a hipertensão – nitroprussiato em BIC
- Nova TC de crânio, TP, TTPA, hemograma e fibrinogênio
- Transfusão ----------------------------------------------------------
- Neurocirurgia.- Se o fibrinogênio estiver baixo: crioprecipitado 6-8U EV (1 unidade aumenta o fibrinogênio em 5 a 10mg/dL – alvo: fibrinogênio sérico > 100mg/dL).
- Plasma fresco congelado: 2 a 6U (se não houver crioprecipitado disponível).
- Se plaquetas estiver baixo: admnistrar 6 a 8U de plaquetas.
- CH: manter hemoglobina > 10mg%.
https://www.sanarmed.com/como-manejar-o-avc-isquemico-yellowbook 
Tratamento do AVC hemorrágico
No tratamento do AVCh, três aspectos devem ser considerados: 1. cuidados gerais ; 2. tratamento da hipertensão intracraniana (HIC) ; 3. tratamento cirúrgico.
Cuidados gerais: À admissão em serviços de emergência, o paciente deve ter seus sinais vitais avaliados e prontamente estabilizados. Ênfase deve ser direcionada à proteção das vias aéreas em pacientes com alteração do sensório: se o escore da GCS for igual ou menor que 8, IOT deve ser realizada de imediato. Nem sempre uma boa saturação de oxigênio é suficiente, pois a hipercapnia pode exacerbar a HIC. 
A PA deve ser controlada agressivamente e, tanto a hipertensão quanto a hipotensão arterial devem ser evitadas. A exemplo do que se preconiza nas lesões cerebrais isquêmicas, recomenda-se combate rigoroso à hipertermia e à hiperglicemia. 
Nos casos de hemorragia cerebral induzida pela heparina, deve-se reverter a anticoagulação com sulfato de protamina, e a anticoagulação com varfarina pode ser revertida através da administração de plasma fresco congelado e vitamina K. 
Tratamento da HIC. Se houver condições de se proceder à monitorização da PIC, a PPC deve ser mantida acima de 70 mmHg e a PIC abaixo de 20 mmHg. As indicações de monitorização da PIC são: GCS menor que 9 ou evidências clínicas ou tomográficas de HIC. 
O manitol (0,25 a 1 grama/kg em infusão rápida a cada 4 horas), assim como a hiperventilação (PaCO2 entre 30 e 35 mmHg) e a analgesia aliada à sedação (morfina ou alfentanil com midazolam ou propofol ou etomidato), podem ser utilizadas em casos de deterioração neurológica com risco de herniação iminente. Indicamos os corticosteróides somente nos casos que apresentem hemorragia intraventricular ou subaracnóide associadas. A sua utilização indiscriminada eleva a taxa de complicações sistêmicas e infecciosas. Caso as medidas acima não surtam efeito, pode-se utilizar coma barbitúrico induzido com drogas de curta ação, como o tiopental. 
Nas hidrocefalias obstrutivas agudas indica-se derivação ventricular externa.
Tratamento cirúrgico: Na hemorragia cerebelar, a consideração de cirurgia de emergência (craniectomia de fossa posterior) deve ser colocada em primeiro plano. Indica-se cirurgia se a hemorragia cerebelar tiver diâmetro maior que 3 cm, se houver hidrocefalia ou obliteração da cisterna quadrigêmea, ou naqueles pacientes que evoluem com deterioração clínica. Embora nos pequenos hematomas cerebelares o tratamento conservador seja suficiente para a grande maioria dos pacientes, não raramente pode ocorrer piora súbita após vários dias de evolução clínica estabilizada, com consequente evolução para coma e óbito. Dessa forma, tais pacientes devem ser rigorosamente monitorizados clinica e tomograficamente por no mínimo 2 semanas, sendo indicada a cirurgia ao primeiro sinal de deterioração neurológica ou tomográfica. 
Indica-se também craniotomia para drenagem do hematoma naqueles pacientes com hemorragias lobares volumosas que apresentem deterioração clínica, particularmente do nível de consciência, ou que apresentem grande efeito de massa na TC, principalmente se o hematoma for temporal, pelo risco maior de herniação uncal. 
Outra indicação cirúrgica diz respeito às hemorragias associadas a aneurisma sacular, malformação artério-venosa ou angioma cavernoso. 
A drenagem estereotáxica do hematoma, com instilação local de droga fibrinolítica (rt-PA ou urokinase), sob anestesia local e guiada por TC, constitui técnica interessante, porém necessita comprovação de sua eficácia mediante estudos randomizados e controlados . A mesma recomendação se aplica à utilização do fator VII ativado recombinante na fase hiperaguda do AVCH, com o intuito de limitar a expansão do hematoma
8 - Falar sobre prevenção.
, A. Tratado de Neurologia da Academia Brasileira de Neurologia. Editora: Grupo GEN, 2019. 9788595151314. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595151314/. Acesso em: 22 Nov 2020
Classicamente divide-se a prevenção em primária e secundária. Considera-se prevenção primária as medidas dirigidas aos pacientes que não sofreram evento isquêmico cerebral, e prevenção secundária os cuidados que devem ser dedicados aos indivíduos que já sofreram um evento isquêmico cerebrovascular (AVC ou um AIT).
A prevenção primária consiste fundamentalmente na detecção e na correção dos fatores de risco; a prevenção secundária, que visa atingir uma população de mais alto risco (já sofreu um evento prévio); consiste além da detecção e da correção dos fatores de risco, de intervenção farmacológicae eventualmente de cirurgia ou neurologia intervensionista. 
Nos pacientes que sofreram um AIT, a utilização do escore ABCD2 é bastante útil para avaliarmos o risco de instalação subsequente de um AVC e contribui para o planejamento da prevenção.
A principal estratégia para a prevenção de um AVC é o rígido controle dos seus fatores de risco (FR). FR modificáveis: hipertensão arterial (sistólica e diastólica), tabagismo, distúrbios da glicemia (diabetes e intolerância à glicose), dislipidemias, hiper-homocisteinemia, síndrome metabólica, cardiopatias (em especial a fibrilação atrial), sedentarismo, obesidade, apneia do sono, alcoolismo excessivo, doença carotídea e distúrbios de coagulação. FR não modificáveis: idade, sexo e genética. 
Principais metas:
Meta da PA: < 140/90 mmHg, e em diabéticos e insuf. Renal crônica < 130/80 mmHg.
Meta do tto das dislipidemias: CT < 200, hdl > 40 (homens), > 45 (mulheres), LDL < 135 baixo risco e < 70 alto risco. TG <200.
Meta obesidade/SM: valores normais até 94 cm de circunferência abdominal para homens e 80 cm para mulheres. Pacientes com sobrepeso (IMC = 25 kg/m2 a 29 kg/m2) e obesos (IMC > 30 kg/m2)- fazer melhor controle da PA.
Tabagismo: cessar.
Consumo de álcool: consumo excessivo (>60gr/ dia homem e >40gr/dia mulher) eleva o rsico. Consumo em pq dose pode ser benéfico.