RESUMO DAS TUTORIAS MÓD 3 7ª FASE

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7ª FASE - RESUMO DAS TUTORIAS MÓDULO 3
SP 1 – Crise epiléptica e epilepsia
A crise epiléptica é um evento paroxístico decorrente de atividade neuronal excessiva ou sincrônica anormais no cérebro. A epilepsia é diagnosticada* quando as crises epilépticas tornam-se recorrentes devido a um processo subjacente crônico.
* Caracterizada por uma das seguintes condições:
- Pelo menos duas crises não provocadas ou duas crises reflexas em um intervalo > 24 h.
- Uma crise não provocada, ou uma crise reflexa, com chance de recorrência estimada em pelo menos 60% nos próximos 10 anos – Ex: % determinada pela demonstração de uma lesão estrutural definida e/ou a presença de uma alteração epileptiforme no eletroencefalograma (EEG), por ocasião da primeira crise.
- Diagnóstico de uma síndrome epiléptica.
Uma crise epiléptica pode ser focal ou generalizada: as crises focais originam-se em uma região limitada a um hemisfério cerebral, enquanto as crises generalizadas rapidamente envolvem regiões distribuídas em ambos os hemisférios. As crises focais são ainda divididas com base na presença ou ausência de comprometimento cognitivo.
Síndrome epiléptica se refere a um conjunto de características incluindo tipos de crises, EEG e características de imagem, que tendem a ocorrer juntas.
Principais FR para ocorrência de crises sintomáticas agudas: TCE, AVC, doenças infecciosas, distúrbios toxicometabólicos e abstinência de drogas e álcool.
Causas comuns de crises sintomáticas (provocadas) agudas – Crise epiléptica.
Metabólicas: Hipernatremia, hiponatremia, hipocalcemia, hipoxia, hipoglicemia, hiperglicemia hiperosmolar não cetótica, insuficiência renal
Induzidas por medicamentos: Teofilina, meperidina, ADT, éfedra, gingko, fenotiazinas, quinolonas, β-lactâmicos, isoniazida, anti-histamínicos, ciclosporina, tacrolimo, interferons, lítio, cocaína, anfetaminas
Abstinência: Álcool, benzodiazepínicos, barbitúricos
Endócrinas: Hipertireoidismo, hipotireoidismo, periparto
Outras condições sistêmicas: Crise falciformes, encefalopatia hipertensiva, LES, poliarterite, eclâmpsia, febre alta. 
Distúrbios do SNC: Trauma, AVC, hemorragia intracerebral, encefalite, abscesso, meningite bacteriana.
FR para epilepsia - Na infância, com exceção das epilepsias hereditárias, os FR são crises febris, TCE, infecções cerebrais, retardo mental, paralisia cerebral e THDA. Em adultos, podem ser identificados somente em 1/3 dos pacientes, sendo TCE, infecções cerebrais, AVC e doença de Alzheimer os mais comuns. 
Patogênese: Crises focais: um agregado de neurônios corticais ou subcorticais desenvolve surtos de potenciais de ação de alta frequência sódio-dependentes causados por mudança na condutância de cálcio, que resulta na descarga típica de espícula no EEG. Em crises generalizadas, os neurônios corticais exibem despolarização prolongada durante a fase tônica, seguida de despolarização e repolarização rítmicas durante a fase clônica. A ativação dos receptores de NMDA aumenta a entrada de cálcio Ca2+, levando assim a uma maior excitação neuronal.
As crises prolongadas desencadeiam uma cascata de alterações no SNC:
- Diminuição dos neurotransmissores inibitórios e aumento dos neurotransmissores excitatórios
- Alterações dos receptores do GABA e NMDA, que criam um estado de “hiperexcitabilidade neuronal”
- Reorganização sináptica, com perda de interneurônios GABAérgicos (inibitórios) e aumento dos neurônios excitatórios.
Em conjunto, todas essas alterações conduzem à perpetuação do estado de mal, com maior probabilidade de farmacorresistência e lesão neuronal.
Etiologias – determina-la após a primeira crise. São 6 os principais grupos: estrutural (anormalidades visíveis na neuroimagem - podem ser adquiridas (ex: AVC, trauma e infecção) ou genéticas), genética, infecciosa (resulta diretamente de uma infecção conhecida, na qual as crises epilépticas são os sintomas centrais da afecção – ex: neurocisticercose, tuberculose, HIV, toxo cerebral, e infecções congênitas como pelo Zika vírus e citomegalovírus), metabólica (porfiria, uremia, aminoacidopatias), imune e desconhecida (descrita quando mesmo depois da investigação, não é possível determinar a origem do quadro. A epilepsia de um paciente pode ser classificada em mais de uma etiologia).
Classificação das síndromes epilépticas – ILAE 2017. Esquema expandido, considera quatro grupos de crises epilépticas: 
 
1. Crises focais: Originam-se em redes neuronais limitadas a um hemisfério cerebral. Podem ser caracterizadas de acordo com a manutenção ou não da percepção – seu comprometimento em qualquer momento é classificado como crise focal disperceptiva (CFD) – acomete o sistema ativador reticular e a sua preservação, como crise focal perceptiva (CFP). Caracterizam-se, ainda, de acordo com sinais e sintomas motores iniciais em: automatismos, atônicas, clônicas, espasmos epilépticos, hipercinéticas, mioclônicas e tônicas. Crises de início não motor podem se manifestar como alteração autonômica, sensitivo/sensorial, emocional, cognitiva e parada comportamental. Podem evoluir para crises tônico-clônicas bilaterais (TCB). A manifestação clínica mais precoce define o tipo da crise.
2. Crises generalizadas: Originam-se em uma rede neuronal e rapidamente envolvem e se distribuem em redes neuronais bilaterais. De acordo com sinais e sintomas motores iniciais, caracterizam-se em: atônicas, clônicas, espasmos epilépticos, mioclônicas, mioclonias atônicas, mioclonias tônico-clônicas (TCG) e mioclonias tônicas. Crises não motoras (ausências) são classificadas como típicas, atípicas, mioclônicas ou com mioclonias palpebrais.
3. Crises de início desconhecido: Podem ter características clínicas que permitem sua classificação como motoras (TCG, espasmos epilépticos) e não motoras (parada comportamental). Podendo posteriormente ser classificado tanto como de início focal quanto de início generalizado quando estiverem disponíveis exames complementares como EEG, neuroimagem ou testes genéticos.
4. Crises não classificáveis: relacionadas a informações incompletas como pela natureza incomum da crise. Esta classificação deve ser feita somente em situações excepcionais quando o clínico está seguro de que o evento é uma crise epiléptica, mas não consegue prosseguir na classificação do evento.
Principal crise generalizada é a tônico-clônica: ocorre perda abrupta de consciência, com queda, seguida de uma fase inicial tônica, caracterizada por contração tônica em extensão da musculatura dos membros, extensão da musculatura do pescoço e supraversão ocular, geralmente associada a grito decorrente da expulsão forçada de ar pela contração do diafragma. O componente tônico dura cerca de 30 segundos e é seguido de abalos musculares clônicos, ritmados, dos quatro membros, por um período médio de 90 segundos. Associadamente ocorrem apnéia, sialorréia e pode ocorrer mordedura de língua e liberação esfincteriana (5 a 10% dos casos).
Ao final da crise, ocorre relaxamento muscular e respiração ruidosa, com recuperação gradual da consciência, por vezes associada a intensa agitação. Esse período pós-ictal pode durar vários minutos. Elas tendem a ocorrer predominantemente em vigília, em períodos próximos ao despertar.
Crises focais podem ocorrer com ou sem perda de contato com o meio. As crises focais (ou parciais) simples não comprometem a consciência; nas crises focais (ou parciais) complexas observa-se comprometimento parcial ou completo da consciência e, habitualmente, ocorre amnésia para o evento. Já crises parciais simples podem manifestar-se por sintomas motores, somatossensitivos, autonômicos ou psíquicos, e podem ou não evoluir para crises parciais complexas ou crises tônico-clônicas secundariamente generalizadas. 
As manifestações clínicas das crises focais decorrem do acometimento da região cerebral em que se origina ou para onde se propaga a atividade elétrica anormal.
Crises parciais (ou focais) simples - manifestações mais comuns:
Sintomas motores
- Crises motoras ou motoras simples caracterizam-se por abalos musculares rápidosque envolvem a face ou membros e que podem assumir a característica de marcha (acometimento seriado de grupos musculares como mão, braço, face e perna). Esse padrão de crise indica envolvimento da área motora primária, no giro pré-central. 
- Crises motoras ou mioclônicas negativas caracterizam-se por perda abrupta e transitória do tônus muscular, nos grupos musculares de face, braço, mão e perna. Envolvimento da área motora primária, no giro pré-central. 
- Crises posturais ou crises tônico-posturais caracterizam-se por acometimento motor bilateral, com posturas bizarras, geralmente com elevação em abdução assimétrica dos MMSS, e versão da cabeça. Por vezes acometem também membros inferiores, levando queda ao solo, habitualmente com preservação da consciência. Esse tipo de crise sugere acometimento da área motora suplementar, situada na superfície inter-hemisférica, anterior ao giro pré-central. 
- Crises versivas caracterizam-se por versão forçada da cabeça e dos olhos para um dos lados. Pode ocorrer com a consciência preservada (parcial simples) ou comprometida (parcial complexa). Ocorre com mais frequência de acometimento da região frontal imediatamente anterior ao giro central (área 8 de Brodmann) contralateral à versão (crise contraversiva).
Sintomas somatossensitivos
- Crises somatossensitivas caracterizam-se por sintomas somestésicos (formigamento, dormência) em face, mão, braço ou perna. Podem também apresentar o fenômeno de marcha, descrito nas crises motoras. Habitualmente sugerem acometimento do córtex sensitivo primário, localizado no giro pós-central (lobo parietal). 
- Crises visuais caracterizam-se por alucinações visuais, elementares (ex: pontos luminosos) ou complexas (alucinações visuais complexas, como formas geométricas ou cenas). Alucinações visuais sugerem acometimento do córtex occipital.
- Crises auditivas caracterizam-se por alucinações auditivas simples ou complexas e sugerem acometimento de regiões vizinhas ao giro temporal superior. 
- Crises olfatórias ou gustatórias, de ocorrência relativamente incomum, decorrem de envolvimento de estruturas temporais mesiais (úncus) ou frontais-basais.
Sintomas autonômicos
- Crises autonômicas caracterizam-se por sensação visceral ascendente, mais comumente epigástrica, ou sensação de opressão no peito ou garganta (sufocamento). Pode ocorrer os fenômenos autonômicos como taquicardia, palidez e sudorese, piloereção e, raramente, sensação semelhante ao orgasmo. Acometimento sugestivo de estruturas límbicas e paralímbicas, especialmente estruturas temporais mesiais, como amígdala, hipocampo e giro parahipocampal. 
- Crises com manifestações psíquicas (experienciais, dismnésicas e afetivas), caracterizam-se por sintomas de desrealização, despersonalização, sensação de medo, pânico ou sensações dismnésicas – de estranheza (jamais vu) ou de familiaridade (déjà vu). Esse padrão de crises sugere acometimento de estruturas límbicas e paralímbicas, especialmente de estruturas temporais mesiais, como amígdala, hipocampo e giro paraipocampal. 
Crises parciais complexas: ocorre perda de contato com o meio. Podem ou não ser precedidas por crises parciais simples e podem ou não evoluir para crises tônico-clônicas secundariamente generalizadas. As principais manifestações clínicas das crises parciais complexas são mostradas a seguir. 
- Crises automotoras caracterizam-se por automatismos oromastigatórios ou manuais, que podem ser perseverativos (o paciente continua a fazer o que estava fazendo, como comer) ou novos (que se iniciam com a crise). Os automatismos mais frequentes são os oromastigatórios, ou de movimentos repetitivos de boca. Esse tipo de crise sugere envolvimento de estruturas do lobo temporal.
- Crises hipermotoras caracterizam-se por automatismos vigorosos, que envolvem a porção proximal dos membros, com movimentos amplos dos braços ou pernas, movimentos de pedalar, de balanceio do corpo, de propulsão do quadril ou outros movimentos complexos. Esse tipo de crise sugere envolvimento de estruturas do lobo frontal.
- Crises hipomotoras ou hipocinéticas caracterizam-se por parada da atividade em curso e perda de contato, geralmente de curta duração. Se diferencia das crises de ausência, por padrão eletrencefalográfico distinto. 
- Crises versivas e crises tônico-posturais, descritas entre as crises parciais simples, podem cursar com comprometimento de consciência, e, nesses casos, devem ser consideradas crises parciais complexas.
Crises relacionadas a situações especiais
CRISES FEBRIS: ocorrem em uma faixa etária específica – entre 3 meses e 5 anos de idade, com pico de incidência antes dos 2 anos, caracteristicamente no contexto de febre, na ausência de infecção do SNC (meningite ou encefalite) ou outra causa definida. Por vezes a crise febril pode ocorrer imediatamente antes da elevação da temperatura ou no contexto de doença infecciosa aguda, porém sem febre (crise febril “afebril”). A ocorrência de crises febris é fortemente influenciada por fatores genéticos. Podem manifestar-se com abalos motores generalizados ou, principalmente, em crianças com menos de um ano de idade, sem abalos motores, nas quais a criança permanece arresponsiva, hipotônica, com olhar fixo. Podem ainda manifestar-se como crises febris simples, com abalos generalizados de duração menor que 15 minutos ou como crises febris complicadas, que apresentem algumas das seguintes características: duração maior que 15 minutos, crises reentrantes ou crises com sinais focais (abalos ou enrijecimento muscular unilateral, paresia unilateral pós-ictal). Crises febris complicadas associam-se a maior risco de desenvolvimento de epilepsia.
Obs: Na avaliação inicial de uma criança que se apresente com crise febril é importante excluir infecção do SNC e precipitantes agudos como traumatismo craniano e intoxicação medicamentosa.
Não está indicado tratamento crônico com drogas antiepilépticas nas crises febris. Devem ser instituídas preventivas, com controle rigoroso de febre, e administração precoce de antitérmicos. No caso de crises febris prolongadas pode ser administrado diazepam por via retal.
Tipos de epilepsia: focais, generalizadas, focais e generalizadas, desconhecidas.
Epilepsia Focal: incluem distúrbios unifocais e multifocais envolvendo apenas um hemisfério. Tipos: crises focais perceptivas, crises focais disperceptivas ou com comprometimento da percepção, crises focais motoras e não motoras e crises focais evoluindo para crises tônico-clônicas bilaterais.
Epilepsia Generalizada: é caracterizada pela apresentação de atividade de complexos de espícula-onda generalizados no EEG. Indivíduos com epilepsias generalizadas podem apresentar um conjunto de diferentes tipos de crises que incluem: crises de ausência, mioclônicas, atônicas, tônicas e tônico-clônicas. Para fazer um diagnóstico, o EEG deverá tipicamente mostrar atividade epileptiforme de ponta-onda generalizada. 
Na epilepsia generalizada entra as Epilepsias Generalizadas genéticas (substituiu o termo idiopático), onde possuem 4 subtipos: Epilepsias de ausência da Infância, Ausência Juvenil, Mioclônica Juvenil e com Crises Tônico-clônicas.
 
Epilepsia Combinada ocorre quando um mesmo paciente apresenta tanto crises focais, como crises generalizadas. O diagnóstico de ambos os tipos de crises é feito com bases clínicas, corroborado pelas descargas no EEG.
Epilepsia de tipo desconhecido: o termo “desconhecido” é usado para denotar a situação na qual se sabe que o paciente tem epilepsia, mas o clínico é incapaz de determinar se o tipo de epilepsia é focal ou generalizado.
Síndrome epiléptica: Uma síndrome epiléptica se refere a um conjunto de características incluindo tipos de crises, EEG e características de imagem, que tendem a ocorrer juntas. Frequentemente tem características dependentes da idade tais como idade de início e remissão (quando aplicável), desencadeadores de crises, variação diurna e algumas vezes prognóstico.
Estado de Mal Epiléptico: é definido como a presença de duas ou mais crises sem a completa recuperaçãoda consciência entre elas ou uma crise com mais de 30 minutos de duração.
DIAGNÓSTICO – EPILEPSIA
- Pelo menos duas crises não provocadas ou duas crises reflexas em um intervalo > 24 h.
- Uma crise não provocada, ou uma crise reflexa, com chance de recorrência estimada em pelo menos 60% nos próximos 10 anos – Ex: % determinada pela demonstração de uma lesão estrutural definida e/ou a presença de uma alteração epileptiforme no eletroencefalograma (EEG), por ocasião da primeira crise.
- Diagnóstico de uma síndrome epiléptica.
Clínico: anamnese, exame físico e ênfase nas áreas neuro e psiquiátrica. O auxilio de uma testemunha ocular auxilia na descrição da crise. Pródromos de vem ser anotados (ex: existência de aura). Idade, de início, frequência de ocorrência, e intervalos mais curtos e mais longos entre as crises devem ser caracterizados, muitas vezes com o auxílio de um diário de crises. Pesquisar a existência de eventos pré e perinatais, crises no período neonatal, crises febris, qualquer crise não provocada e HF de epilepsia. Trauma craniano, infecção ou intoxicações prévias também devem ser investigados.
Exames complementares: P/ investigação: exames laboratoriais P/ avaliação de função renal, função hepática, eletrólitos, glicose, hemograma, screening toxicológico, Neuroimagem* - RMN e TC quando a suspeita é de origem estrutural – comum nas focais, EEG, análise liquórica e ECG (P/ avaliar síncope na presença de síndrome de QT longo e arritmias import).
*neuroimagem anterior à punção lombar: edema de papila, rebaixamento de consciência, tríade de Cushing e sinais neurológicos focais.
O EEG é o principal exame, trás como resultado se o paciente possui epilepsia, localização da zona epiléptogênica e se esta recebendo o tratamento adequado. É realizado em vigília e em sono – sendo obrigatório para o diagnóstico. Obs: um resultado normal não exclui a possibilidade de epilepsia.
Diagnósticos diferenciais da epilepsia: Síncope**; AIT; Ataques de pânico; Crise não epiléptica psicogênica*; Arritmias cardíacas; Migrânea; Distúrbios metabólicos.
* Difere das crises epilépticas por não serem consequentes de descargas elétricas cerebrais anormais. As características que mais sugerem crises psicogênicas são: longa duração, curso flutuante, movimentos dessincronizados, movimentos pélvicos, movimentar a cabeça de um lado para o outro, olhos fechados e recuperação de memória. 
**Características que ajudam a distinguir uma crise tônico-clônica generalizada de uma síncope:
Encaminhar ao neurologista pessoas com: pelo menos um episódio de alteração de consciência sugestivo de crise, sem fatores desencadeantes reconhecíveis e reversíveis na APS; ou diagnóstico prévio de epilepsia com controle inadequado das crises com tratamento otimizado e descartada má adesão.
Tratamento do estado de mal epiléptico (presença de duas ou mais crises sem a completa recuperação da consciência entre elas ou uma crise com > 30 min de duração). Crises com > 5-10 min de duração têm baixa probabilidade de cessarem espontaneamente. Do ponto de vista operacional, crise com > 5 minutos são tratadas como estado epiléptico.
Etiologia: Má aderência ao tratamento; Lesão estrutural; Metabólica (hipo ou hipernatremia e hipo ou hiperglicemia); Tóxica; Uso ou overdose de drogas e síndromes de abstinência e Sepse.
Tratamento: 1 BZD (Diazepam EV – inicialmente com 10mg (0,15mg/Kg – fazer 2 a 5 mg/min e aumenta para 20mg se não houver melhora).
 2 Anticonvulsivante (Fenitoína EV 15-20mg/Kg – MAXIMA 30mg/Kg).
 3 Sedação (Midazolam, Propofol ou Pentobarbital).
1 - Não se deve administrar BZD se a crise já tiver cessado e o paciente estiver no período pós-ictal (pode acentuar a depressão do SNC, prolongando a recuperação do nível de consciência ou acentuando o quadro confusional). Por terem tempo de ação aprox. de 30 min, não são drogas eficazes para a prevenção de recorrência de crises. Devem ser reservadas para casos em que se caracterize estado de mal epiléptico, em crises com duração superior a cinco minutos.
2 - No caso de crises agudas sintomáticas secundárias a lesões neurológicas agudas, habitualmente se empregam drogas antiepilépticas na prevenção de recorrência de crises, com eficácia limitada. A droga mais empregada é a fenitoína, por não ser sedativa e ser passível de administração endovenosa em dose de ataque, permitindo rápido início de ação. Recomenda-se a manutenção da medicação antiepiléptica por via oral durante toda a fase aguda e habitualmente procede-se sua retirada a partir da 12ª semana.
Abordagem: https://pebmed.com.br/voce-sabe-o-que-fazer-quando-o-paciente-apresenta-estado-de-mal-epileptico/#:~:text=Tratamento%20do%20Status%20Epilepticus%20n%C3%A3o,uso%20de%20corticosteroides%20e%20plasmaf%C3%A9rese. 
1º) Estabilização (até 5 minutos): GLICEMIA CAPILAR; acesso venoso; coleta de exames; assegurar via aérea; fornecer oxigênio; Tiamina 100mg IM/IV, seguida por Glicose Hipertônica 50% 2 mL/Kg (~ 40 mL);
2º) A partir de 5 minutos: Diazepam (10 mg/2mL) 1-2 mg/minuto, IV diluído, até 10-20 mg de dose total;
3º) De 10-20 minutos Fenitoína (250 mg/5mL) 50 mg/minuto, IV, até 15-20 mg/Kg de dose total;
Administração: Diluída em 250-500 mL de SF 0,9%; NÃO DILUIR EM SG 5%; Monitorizar com ECG durante infusão;
4º) Após 20 minutos: Dose adicional de Fenitoína 5-10 mg/Kg + Preparar material para IOT;
5º)Fenobarbital (200 mg/2mL) 50-75 mg/minuto, IV diluído, até dose máxima de 10 mg/Kg; Opção: Valproato (100 
mg/mL) 25-40 mg/Kg IV em 10 minutos;
6º) Dose adicional de Fenobarbital 10 mg/Kg (Se Valproato, dose adicional de 20 mg/kg);
7º) Refratário à Diazepam, Fenitoína e Fenobarbital → Anestesia geral em monitorização por Eletroencefalograma (Preferir propofol se paciente de risco para desmame ventilatório difícil):
· Midazolam (50 mg/10mL): Dose de ataque: 0,2 mg/kg IV em infusão lenta; Manutenção: 1-10 mcg/kg/min;
· Propofol (200 mg/20mL): Dose de ataque: 1-2 mg/kg IV em infusão lenta; Manutenção: 1-15 mg/kg/h;
· Pentobarbital (30 mg/mL): Dose de ataque: 10-15 mg/kg IV em 1 hora; Manutenção: 0,5-1,0 mg/kg/h.
8º) Associar 2º anestésico.
Doses  de manutenção dos principais anticonvulsivantes:
· Valproato Sódico (500 mg/Cp) 1500-2000 mg/dia em 3 doses;
· Fenitoína (100 mg/Cp) 200-400 mg/dia em 2-3 doses;
· Carbamazepina (200 mg/Cp) 600-1200 mg/dia em 2-3 doses;
· Fenobarbital (50 mg/Cp) 100-200 mg/dia em dose única;
· Clonazepam (1 mg/Cp) 0,04-0,2 mg/Kg/dia (2-10 mg/dia) em 2 doses;
· Topiramato (50 mg/Cp) 200-400 mg/dia em 3 doses
Indicação de tto da epilepsia com anticonvulsivante – visa prevenir a recorrência de crises, indicado em 2 situações:
1. Duas ou mais crises não provocadas (diagnóstico de epilepsia); 
2. Crise única em paciente com maior risco de recorrência por: 
 história de crise convulsiva tardia após 1 semana de episódio de TCE grave ou AVC, 
 alterações relevantes no EEG (como descargas epileptiformes), 
 exame de neuroimagem com lesão significativa (como malformação vascular ou tumor) 
 anormalidade no exame neurológico que sugira lesão cerebral focal (como perda de força unilateral). RMNO anticonvulsivante é escolhido de acordo com o tipo de crise epiléptica:
• crises inicialmente generalizadas – uso de ácido valpróico
• crises de início focal – uso de carbamazepina, fenitoína ou ácido valpróico. 
 Mecanismo de ação:
carbamazepina e fenitoína são moduladores dos canais de Na+.
Ácido valpróico é agonista GABA, inibidor do glutamato, bloqueador de canais de Ca+2 tipo T.
SP 2 – Cefaleias
A cefaleia deve ser considerada um sinal de alerta, independentemente de sua causa. Pode ser classificada em primária ou secundária, dependendo de sua etiologia. 
Primárias: são aquelas em que não há relação com nenhuma causa externa predisponente e frequentemente resulta em considerável incapacidade e redução da QV do paciente.
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DAS CEFALEIAS PRIMÁRIAS MAIS FREQUENTES NO PRONTO ATENDIMENTO
Critérios diagnósticosda migrânea sem aura.
A. Pelo menos cinco episódios preenchendo de B a D
B. Duração de 4 a 72 h (se não tratada)
C. Pelo menos dois dos sintomas seguintes: Localização unilateral, Pulsátil, Dor moderada ou grave, Agravamento por atividade física.
D. Durante a cefaleia, pelo menos um dos sintomas seguintes: Náuseas e/ou vômitos, Fotofobia e fonofobia.
E. Não atribuída a outro diagnóstico
Critérios diagnósticos da migrânea com aura.
A. Pelo menos dois episódios preenchendo os critérios B e C
B. Um ou mais dos sintomas de aura totalmente reversíveis: Visual, Sensitivo, Fala ou linguagem, Motor, Tronco cerebral, Retiniano.
C. Pelo menos duas das características seguintes:
-- Pelo menos um sintoma da aura se alastra gradualmente em 5 min ou mais e/ou dois ou mais sintomas aparecem sucessivamente
-- Cada sintoma individual de aura dura de 5 a 60 min
-- Pelo menos um sintoma de aura é unilateral
-- A aura é acompanhada, ou seguida em 60 min, por cefaleia
D. Não atribuída a outro diagnóstico e excluído acidente isquêmico transitório
Tratamento da migrânea com e sem aura
Medicamentos recomendados para tratamento da migrânea:
Sumatriptana 6mg SC – EA: vertigem, opressão precordial e flushing facial. Contraindicado: DAC, AVC prévio, DAP, HAS, gravidez.
Metoclopramida 10 – 40 mg IV - EA: acatisia, hipertermia maligna, sd extrapiramidal, sonolência. Contraindicado: antecedentes de discinesia por neurolépticos, feocromocitoma.
Clorpromazina 0,1mg/kg a 25mg IV – EA: sonolência, hipotensão, boca seca, retenção urinária, constipação instestinal, prolongamento do QT. Contraindicado: glaucoma, retenção urinária.
Dexametasona 10mg IV – EA: euforia, insônia, náuseas. Contraindicado: hipersensibilidade ao medicamento.
OBS: Não são recomendados por via IV: tramadol, morfina, dipirona (especialmente se paciente faz uso excessivo), diclofenaco e cetoprofeno podem ser utilizadas para crises mais leves por VO.
Obs: questionar qual medicação o paciente utilizou em seu domicílio, a fim de evitar cefaleia rebote ou por uso excessivo de analgésicos.
Para admissão em unidade de internação, é preciso observar os seguintes critérios: Desidratação, Vômitos incoercíveis, Necessidade de reposição de eletrólitos, Hipotensão secundária aos vômitos.
As recomendações na alta para o domicílio são:
- Manter anti-inflamatório por 48 a 72 h (nível A de evidência):
•Naproxeno: 550 a 850 mg •Ibuprofeno: 200 a 400 mg •AAS 500 mg •Diclofenaco: 50 a 100 mg
Associar plasil VO 3x/dia (efeito analgésico sobre receptores dopaminérgicos e melhora da gastroparesia)
- Orientar sobre necessidade de parar com o uso excessivo de analgésicos
- Verificar necessidade de terapia ponte com corticosteroide, caso seja identificado uso excessivo de substâncias (1 mg/kg, por 5 a 7 dias; seguir orientações de cefaleia por uso excessivo de substâncias)
- Encaminhar o paciente ao ambulatório de cefaleia para medicação preventiva.
Profilaxia da migrânea é feito com:
BB: •Propranolol: 80 a 240 mg/dia (a cada 8 ou 12 h) •Metoprolol: 100 a 200 mg/dia (1 a 2x/dia) •Atenolol: 25 a 150 mg/dia (1 a 2x/dia)
Tricíclicos: •Amitriptilina: 25 a 150 mg (1 vez/dia) •Nortriptilina: 10 a 75 mg (1 vez/dia)
BCC: •Flunarizina: 5 a 10 mg (1 vez/dia) 
Ácido valproico: 500 a 1.500 mg (a cada 8 h)
Divalproato de sódio ER: 500 a 1.500 mg/dia (1 vez/dia)
Topiramato: 25 a 200 mg/dia (a cada 12 h).
Cefaleia tensional: Semelhante à enxaqueca, podem ser desencadeados por: estresse, fadiga e falta de sono. Depressão e ansiedade são comorbidades que podem estar associados nestes pacientes em >50% dos casos.
Critérios diagnósticos da cefaleia tipo tensional episódica/crônica.
A. Pelo menos 10 episódios ocorrendo, em média, menos de 1 dia/mês (média < 12 por ano), para cefaleia episódica, e mais de 15 dias/mês por tempo superior a 3 meses, para cefaleia crônica, preenchendo os critérios B a D
B. Duração de 30 min a 7 dias. Na cefaleia tensional crônica, pode ser contínua 
C. Pelo menos dois dos sintomas seguintes: Localização bilateral, Em pressão ou aperto, Intensidade leve ou moderada, Não é agravada por atividade física, 
D. Acompanha-se de: Ausência de náuseas ou vômitos, Apenas um: foto ou fonofobia, 
E. Não atribuída a outro diagnóstico
Tratamento: Por se tratar de dor de leve a moderada intensidade, as recomendações para crise aguda e na alta para o domicílio são AINE e analgésicos VO, ambos com nível A de evidência: 
AINE: Ibuprofeno: 200 a 1.200 mg, Diclofenaco: 50 a 100 mg, Naproxeno: 375 a 550 mg, AAS: 500 a 1.000 mg
Analgésicos: Paracetamol: 1.000 mg e (nível B de evidência): •Dipirona associada com cafeína.
Tratamento profilático
ADT: •Amitriptilina: 25 a 150 mg, 1 vez/dia, •Nortriptilina: 10 a 75 mg/dia, 
Outros AD: •Venlafaxina: 37,5 a 150 mg/dia, •Mirtazapina: 10 a 30 mg/dia, •Clomipramina: 30 a 150 mg/dia.
Cefaleia em salva
Critérios diagnósticos da cefaleia em salvas ou cluster.
A. Pelo menos cinco crises preenchendo de B a D
B. Dor forte unilateral, supraorbitária ou temporal, com duração de 15 a 180 min (quando não tratada) 
C. Um ou ambos dos seguintes: 
Pelo menos um sintoma ipsilateral à cefaleia: Hiperemia conjuntival e/ou lacrimejamento, Congestão nasal e/ou rinorreia, Edema palpebral, Sudorese facial e da região frontal, Rubor facial e da região frontal, Sensação de plenitude auricular, Miose e/ou ptose
Sensação de inquietação ou agitação
D. Frequência da crise de 1 vez em dias alternados a 8 vezes/dia, durante mais da metade do tempo em que a doença estiver ativa
E. Não atribuída a outro diagnóstico
O tratamento da cefaleia em salvas na fase aguda deve ser feito com:
- Oxigenoterapia em altas doses: 10 a 15 ℓ/min (oferecido em máscara de O2)
- Sumatriptana SC: 6 mg (sumatriptana intranasal pode ser usada, mas com eficácia menor)
- Ergotamina: se utilizada IV, promove alívio da dor, mas não está disponível no Brasil.
O tratamento intervencionista no PS é feito com bloqueio do nervo occipital maior e menor, podendo ser utilizado apenas como preventivo em curto prazo.
Obs: evitar usar relaxante muscular e opioides por risco de uso em excesso e AINE e analgésico devem ser evitados, em virtude da demora de início e de sua curta duração.
Se o exame neurológico mostrar alterações objetivas, ou em casos de paciente jovem ou mulher, será necessário realizar TC de crânio com e sem contraste, a fim de excluir causas secundárias (tumores, processo inflamatório ou expansivo em seio cavernoso).
O tratamento profilático da cefaleia em salvas deve ser iniciado na alta, da seguinte maneira:
Tratamento preventivo em curto prazo:
•Corticosteroide: 1 mg/kg por 15 dias; depois, realizar desmame até a retirada completa
•Sumatriptana: intranasal (0,1 mℓ), como abortivo, ou VO (25, 50 ou 100 mg), mas com nível de evidência inferior (abortivo de uso domiciliar para curto prazo)
Tratamento preventivo em longo prazo:
•1ª escolha: verapamil (240 a 960 mg/dia VO): realizar ECG no PA antes de iniciar com a dose de 80 mg 3x/dia, se não houver contraindicações cardiológicas
•2ª escolha: carbonato de lítio (300 a 900 mg/dia): menos efetivo e com mais EC quando comparado com o verapamil.
Outros fármacos com menor evidência que também podem ser utilizados são: Valproato de sódio: 250 a 1.000 mg/dia, Melatonina: 10 mg VO, ao deitar, Topiramato: 50 a 400 mg/dia, Metisergida: 4 a 12 mg/dia.
Critérios diagnósticos da neuralgia do trigêmeo. (uma referência trás como primária e outra como secundária)
A. Pelo menos três crises de dor facial unilateral preenchendo B e C
B. Ocorre em uma ou mais divisões do nervo trigêmeo
C. A dor tem pelo menos três dos seguintes sintomas: Recorrência em paroxismo, com duração de segundos a 2 min, Intensidade forte, Tipo choque elétrico, fisgada ou facada, Desencadeada por estímulo inócuo no lado afetado da face.
D. Sem déficit neurológico clinicamente evidente
E. Não atribuída a outro diagnóstico
Para tratamento de neuralgia do trigêmeo os medicamentos recomendados são:
1. AINE e analgésicos: tempo de início de ação demorado e duração curta.
2.Fenitoína: possui efeitos benéficos,mas sem estudos controlados. Na emergência, para controle da dor na fase aguda, administram-se 15 a 20 mg/kg, podendo ser repetidos após 4 a 6 h.
Não há ensaios clínicos randomizados que justifiquem o uso de benzodiazepínicos, analgésicos e opioides.
Profilaxia – iniciada na alta.
1ª escolha (nível A): carbamazepina, 200 a 1.200 mg/dia 2ª escolha (nível A ou B): oxcarbazepina, 600 a 1.800 mg/dia.
RESUMO DAS CARACTERÍSTICAS E SINTOMAS DAS CEFALEIAS PRIMÁRIAS:
	Cefaleias primárias
	Características
	Sintomas
	Tratamento
	Migrânea sem aura
	Dor unilateral, moderada a grave, latejante, agravamento por atividade física.
	Durante a cefaleia, pelo menos um dos sintomas seguintes: Náuseas e/ou vômitos, Fotofobia e fonofobia.
	◦ Antiemético parenteral, se vômitos (dimenidrato 30mg IV, diluído em 100ml SF a 0,9% ou dimenidrato 50mg IM; dipirona 1g (2ml) IV, diluído em água destilada (8ml);
◦ cetoprofeno 100mg IV diluído SF a 0,9% (100ml) ou 100mg IM;
◦ se não melhorar em 1h, sumatriptano 6mg SC (1 seringa com 0,5ml), repetindo a dose, se necessário, em 2 horas.
	Migrânea com aura
	Dor unilateral, moderada a grave, latejante, com duração de 4 a 72 h
	Fonofobia, Fotofobia, Piora com esforço físico
Ataques precedidos de sintomas neurológicos (aura)
Estes sintomas de aura são totalmente reversíveis: Visual, Sensitivo, Fala ou linguagem, Motor, Tronco cerebral, Retiniano.
Duram pelo menos 5 a 60 min. A aura é acompanhada de cefaleia em até 1 hora.
	◦ usar medicações sugeridas acima, associadas a dexametasona 10mg, IV lento (ampola 10mg/2,5ml) e SF a 0,9% 500ml;
◦ se não melhorar, pode ser prescrito clorpromazina (antipsicótico típico) 0,1-0,25mg/kg IM (ampola 25 mg/5 ml), que pode ser repetida até 3x, se o paciente mantiver a dor. Atentar para hipotensão arterial e sinais / sintomas extrapiramidais (como rigidez muscular e inquietude); orientar o paciente a não levantar-se bruscamente. Não repetir a dose se ocorrer tais efeitos adversos.
	Migrânea crônica
	Semelhante à migrânea com aura
	Ocorre por 15 dias ou mais por um período de 3 meses, tendo 8 dias com cefaleia que preencham critérios para migrânea com ou sem aura
Pode estar relacionada com o uso excessivo de analgésicos ou AINH
	No tratamento agudo pode-se utilizar clorpromazina (orientação acima).
Consultar com neurologista.
Considerar tratamento profilático.
Diminuir uso de analgésicos, visto que pode ser a causa da cronificação.
	Cefaleia em salvas (cluster headache)
	Dor excruciante localizada na região ocular, unilateral, sempre do mesmo lado (geralmente em região orbital, supraorbital e/ou temporal), forte intensidade (excruciante), com sinais autonômicos (lacrimejamento e hiperemia conjuntival, congestão nasal, rinorreia, sudorese frontal, miose, rubor facial, ptose e edema palpebral), durando de 15 a 180 min.
Vários ataques por semana
Pode desaparecer por meses a anos 
	Lacrimejamento
Vermelhidão no olho
Alteração pupilar
Obstrução nasal
Mais frequente em homens
	◦ O² a 100% sob máscara, c/ fluxo de 10- 12 l/min durante 20 min;
◦ ou sumatriptano 6mg (SC, se disponível). Caso o paciente tenha utilizado algum medicamento vasoconstrictor, o sumatriptano deve ser evitado;
◦ Analgésicos comuns e opioides são ineficazes e não devem ser utilizados.
	Neuralgia do trigêmeo
	Dor aguda lancinante, com fisgadas, unilateral
Mais frequente em V2 ou V3
	Mais frequente em mulheres com mais de 55 anos
Desencadeada por estímulo sensorial
	Geralmente com anticonvulsivantes:
Carbamazepina 200 mg VO 3 a 4 x/dia, iniciar com 100 mg VO 2x/dia, aumentando a dose para 100 a 200 mg/dia até o controle da dor (dose máx diária 1.200 mg). 
Lidocaína e toxina botulínica provocam alívio temporário
	Cefaleia tensional
	Dor bilateral, não pulsátil, intensidade leve a moderada, em aperto ou pressão, sem quadro relevante de náuseas/vômitos, podendo haver foto/fonofobia; exame neurológico sem alterações marcantes.
	Associada a tensão muscular cervical ou do escalpo (couro cabeludo)
Ausência de náuseas e vômitos
Associada a estresse e depressão
	Analgésicos (paracetamol 750-1.000 mg até 6/6 h; dipirona 500 1.000 mg até 6/6 h) e/ou AINEs: ibuprofeno 400-800 mg até 6/6 h; diclofenaco 50 mg até 8/8 h; cetoprofeno 50 mg até 6/6 h; naproxeno sódico 500 mg dose inicial e 250 mg até 6/6h);
◦ Associações com cafeína aumentam a eficácia analgésica;
◦ Se não há resposta em 1 ou 2 h com uma medicação, pode-se usar outra.
	Migrânea menstrual (2 tipos)
Verdadeira (s/ aura e ocorre dois dias antes ou até dois dias depois do período menstrual.
Migrânea com exacerbação no período menstrual –ocorre em qualquer parte do ciclo, com exacerbação da frequência e / ou da intensidade no período perimenstrual
	Semelhante à migrânea
	Ocorre no início, no meio ou no fim do período menstrual
Pode ocorrer no período ovulatório
	Utilizar durante 1 a 14dias antes do início em que a cefaleia se inicia: AINEs, derivados da ergotamina ou triptanos. Se não controlar adequadamente, considerar a possibilidade de terapia hormonal (estrógeno + progesterona). A progesterona, isolada, parece
não ser eficaz na cefaleia.
Pacientes que fazem uso de profilaxia (ex: propranolol 40mg, dobrar a dose por 4-5 dias antes do suposto dia em que ocorre a dor.
	Cefaleia por esforço
	Dor abrupta de curta duração e moderada intensidade
	Desencadeada por esforço físico (correr, pular, ter relações sexuais etc.)
	Pode-se utilizar AINE 60 minutos antes do esforço ou fazer profilaxia por 6 meses com BB e após analisar resultado. 
As cefaleias secundárias são aquelas causadas por distúrbios exógenos. Podem ser detectadas por diferentes exames. Geralmente ocorrem por alterações do organismo e desaparecem quando a doença predisponente é curada.
Características clínicas - Caracteriza-se por ser a primeira ou pior cefaleia da vida, subaguda, aumentando de frequência e gravidade. Também pode ser:
- Progressiva ou nova e persistente
- Nova em população de risco (portadores de neoplasias e de HIV ou pessoas em uso de anticoagulantes)
- Nova em idade superior a 50 anos
- Acompanhada de primeira crise convulsiva, febre, rigidez de nuca, náuseas ou vômitos, déficit focal que não preencham critérios de migrânea com aura e papiledema
- Precipitada por Valsalva, exercícios físicos e mudanças de posição
- Neuralgia craniana atípica ou com resposta inadequada ao tratamento
Na gestante, algumas condições também são causas secundárias de cefaleia, como: Pré-eclâmpsia e eclampsia, Hipertensão intracraniana idiopática, HSA, Apoplexia pituitária, Trombose venosa cerebral, Síndrome da vasoconstrição cerebral reversível.
Achados sugestivos de cefaleia secundária relacionados com a etiologia:
	Etiologia
	Achados sugestivos
	AVCI
	FR cardiovascular: HAS, DM, dislipidemia, tabagismo, doença coronária, cardiopatias, obesidade
Idade > 45 anos
Presença de déficits neurológicos
	AVCH
	Mesmos achados de AVCI
Níveis muito elevados da PA na entrada
Alcoolismo
Uso abusivo de drogas
	Trombose venosa cerebral – TVC
	Sinais de HIC
Fundo de olho: presença de edema de papila
Déficits neurológicos alternos
Convulsões
História de trombofilia
Situações pró-trombóticas
Puerpério
Infecções dos seios da face
	Neoplasias do SNC
	Cefaleia progressiva
Alterações no comportamento
Sinais de HIC
Déficits neurológicos
Convulsões
	Neuroinfecção
	Febre – alteração do estado geral
Alteração da consciência e do comportamento nas encefalites
Déficits neurológicos
HIC
Convulsões
Sinais de irrigação meníngea
	Hematoma subdural
	História pregressa de TCE
Confusão mental
Déficit neurológico focal
Convulsões
	Cefaleia pós-traumática
	Dor localizada ou generalizada
Seguida a TCE mesmo que de leve intensidade
Acompanhada de tonturas, insônia e desatenção
Pode mimetizar migrânea ou cefaleia tensional
	Cefaleia secundária à HAS
	Geralmente associada com PAS ≥ 200 mmHg e PAD ≥ 110 mmHg
Piora no início da manhã e melhora durante o dia
Maior frequência na região occiptal
	Cefaleia devido a arterite temporal
	Dor em queimação no escalpe
Dolorimento à palpação das artérias temporaisPode haver perda visual devido a neuropatia óptica
Dor mandibular durante a mastigação
	Distúrbios da ATM
	Dor nas têmporas de caráter agudo
Associada a um “clique” sobre a ATM
	Cefaleia pós-punção lombar dural
	Cefaleia de variada intensidade
Ocorre nos primeiros 5 dias após a punção lombar
Piora na posição ortostática
Melhora com decúbito dorsal
Podem ocorrer sinais neurológicos: rigidez de nuca, paralisia de nervos cranianos
Diagnóstico por imagem (TC ou RM de crânio) nas seguintes situações:
- Crises de cefaleia intensa que não preencham os critérios para migrânea e outras cefaleias primárias
- Crise atual é muito diferente das anteriormente descritas
- Quando o paciente apresenta, na história ou no exame físico, algum “sinal de alerta” para causas secundárias de cefaleia.
- Suspeita de um quadro de cefaleia secundária.
	Exame
	Indicação
	TC de crânio s/ constraste
	HSA, AVCI, AVCH, hematoma subdural
	TC de crânio c/ constraste
	Neoplasias, granulomas, abscessos do SNC
	RMN do crânio
	Trombose venosa central, encefalites, Quando a tomografia deixa dúvidas
	TC de seios da face
	Sinusopatias
	LCR
	Meningites e encefalites, Suspeitas de HSA com tomografia inicial normal
	Exames laboratoriais
	Hemograma, provas imunológicas específicas no LCR na suspeita de infeção do SNC, eletrólitos, função renal e hepática
Crise de migrânea na gestante: O ideal é sempre evitar medicamentos durante a gravidez, em virtude dos riscos potenciais à gestante e ao feto. Quando o status migranoso e a migrânea refratária são causa de hiporexia, desidratação e privação do sono, considera-se o tratamento injetável.
	Medicamentos
	Dose
	Nível de evidência
	Efeitos adversos
	Metoclopramida (antiemético)
	10 a 20 mg
	B
	–
	Dexametasona (corticosteroide)
	4 mg
	C
	Não usar no primeiro trimestre, por associação com fenda palatina
Seguro para uso no 2o e no 3o trimestre
Boa opção de medicação para evitar recorrência da dor
	Sumatriptana (triptano)
	6 mg
	C
	Uso limitado apenas ao 1o trimestre, pois não há estudo nos demais
Associado a baixo peso e recém-nascido pré-termo
	Prometazina (anti-histaminico)
	25 a 50 mg
	C
	Não foi documentado risco fetal
	Clopromazina (antipsicótico)
	0,1 mg/kg (12,5 a 25 mg)
	C
	Não deve ser utilizado no 3o trimestre, por conta de associação com reações extrapiramidais no feto
Medicamentos utilizados durante a gravidez:
Não há estudos específicos sobre analgésicos de uso IV. A dipirona atravessa a barreira placentária, mas não existem evidências de que tenha algum efeito teratogênico prejudicial ao feto. Ainda assim, não se recomenda utilizar durante o primeiro trimestre e deve ser evitada no terceiro trimestre, devido à ação inibidora da síntese de prostaglandinas e ao risco de ocasionar fechamento do ducto arterial no feto. Também não deve ser administrada se a paciente tiver histórico de uso excessivo dessa medicação.
	Medicamentos
	Contraindicações
	Opioides: meperidina, tramadol e morfina*
	Atravessam a barreira placentária e podem induzir dependência e sintomas de abstinência neonatal, além de risco de retardo de crescimento intrauterino e depressão respiratória neonatal
	Anti-inflamatórios
	Risco de fechamento do ducto arterial, polidactilia, espinha bífida, fendas orais e malformação de membros
	Di-hidroergotamina
	Efeito vasoconstritor nos vasos uterinos, inibição da implantação do embrião, malformação de membros e risco de fenda palatina
	Ácido valproico
	Ocorrência de espinha bífida e anomalias fetais
* Uso limitado aos pacientes intolerantes a outras classes. Não devem ser utilizados para tratamento em longo prazo.
Na alta para o domicílio, as recomendações incluem:
- Acetoaminofeno ou paracetamol (nível B de evidência): seguro na dosagem de 500 a 1.000 mg/dia
- Metoclopramida (nível B): 10 mg 2 a 3 vezes/dia
- Ácido acetilsalicílico (nível C): seguro no 1o e 2o trimestres
- Cafeína (nível C): usada em combinação com analgésicos deve ser restrita a doses < 300 mg/dia.
Cefaleia por uso excessivo de medicamentos: O uso excessivo de analgésicos para cefaleia pode agravar a frequência da doença, comprometer o efeito dos medicamentos preventivos e induzir um estado de cefaleia refratária diária. 
Manejo em pacientes ambulatoriais: Reduzir e depois eliminar. Uma abordagem é reduzir a dose do medicamento em 10% a cada 1 a 2 semanas. A suspensão imediata do uso de analgésicos é possível para alguns pacientes, desde que não haja contraindicações. Ambas as abordagens são facilitadas pela realização de um diário de uso de medicamentos mantido durante 1 ou 2 meses antes da suspensão, o que ajuda a identificar o tamanho do problema. Problemas de uso excessivo podem desenvolver-se com esquemas de doses mais frequentes ou AINEs de ação curta. 
Manejo em pacientes hospitalizados: casos de desintoxicação. Já tentaram retirar os medicamentos no tratamento ambulatorial, mas sem sucesso ou têm um distúrbio clínico significativo, como DM ou epilepsia, que complicaria a suspensão dos medicamentos em ambulatório. Após a internação, os medicamentos de uso são completamente retirados no primeiro dia, caso não haja contraindicações. 
Critérios diagnósticos da cefaleia por uso excessivo de analgésicos.
A. Cefaleia em mais de 15 dias/mês em um paciente com cefaleia preexistente
B. Uso excessivo, por mais de 3 meses, de um ou mais fármacos para tratamento agudo da cefaleia: Ergotamina (10 dias/mês), Triptanos (10 dias/mês), Analgésicos simples (15 dias/mês), Paracetamol (15 dias/mês), AAS (15 dias/mês), AINE (15 dias/mês), Opioides (10 dias/mês), Analgésicos (10 dias/mês), Classes múltiplas/combinadas (10 dias/mês).
Tratamento: Na grande maioria das vezes, esse tipo de cefaleia se deve a cronificação de uma migrânea esporádica. Portanto, deve utilizar o protocolo de crise de enxaqueca no PA, eliminando as classes do fármaco em abuso. Deve-se identificar a substância de uso excessivo e jamais tratar a crise de fase aguda com ela.
As recomendações na alta para o domicílio são:
- Orientar o paciente sobre o uso abusivo e retirar definitivamente a substância em questão
- Escolher abortivo de classe diferente e limitar seu uso de maneira adequada para que não ocorra uso excessivo
- Iniciar terapia ponte com corticosteroide (se não houver contraindicação) com prednisona 1 mg/kg/dia, por 3 dias, 2/3 da dose por 3 dias, 1/3 da dose por mais 3 dias e descontinuar (total de 5 a 9 dias)
- Iniciar profilaxia para a cefaleia de base ou encaminhar paciente ao ambulatório de cefaleia.
Profilaxia: basta retirar a substância em uso excessivo, classificar a cefaleia de base e realizar o tratamento indicado.
Classes farmacológicas - fisiopatológica na migrânea: Dados farmacológicos e outros dados apontam para o envolvimento do neurotransmissor 5-hidroxitriptamina (5-HT; conhecido como serotonina) na migrânea. 
Triptanas: são agonistas potentes dos receptores 5-HT1B e 5-HT1D (serotonina), e algumas são ativas nos receptores 5-HT1F; os agonistas exclusivos dos receptores 5-HT1F são chamados ditanas. As triptanas interrompem a sinalização nervosa nas vias nociceptivas do sistema trigeminovascular, pelo menos no núcleo caudal do trigêmeo e tálamo sensitivo trigeminal, além de promover vasoconstrição craniana, enquanto as ditanas, que agora demonstraram ser conclusivamente efetivas na migrânea aguda, atuam apenas em alvos neurais, e não vasculares.
 
Dopamina na fisiopatologia da migrânea. A maior parte dos sintomas de migrânea pode ser induzida por estimulação dopaminérgica. Além disso, há hipersensibilidade dos receptores da dopamina naqueles que sofrem de migrânea, conforme demonstrado pela indução de bocejo, náuseas, vômitos, hipotensão e outros sintomas de uma crise de migrânea pelos agonistas dopaminérgicos em doses que não afetam os pacientes sem migrânea. Os antagonistas dos receptores de dopamina são agentes terapêuticos eficazes na migrânea, em especial quando administrados por via parenteral ou simultaneamente com outros agentes antimigrânea. 
A maioria dos medicamentos eficazes no tratamento da migrâneafaz parte de 1 das 3 principais classes farmacológicas: AINE, agonistas dos receptores de 5-HT1B/1D e antagonistas do receptor de dopamina. 
AINEs: Há um consenso de que os AINEs são mais eficazes quando administrados no início da crise de migrânea. A eficácia desses agentes costuma ser menor do que o ideal nas crises de migrânea moderadas ou graves. A combinação de paracetamol, AAS e cafeína foi aprovada para uso pela FDA para o tratamento da migrânea leve a moderada. Demonstrou-se que a combinação de AAS e metoclopramida é comparável com uma única dose de sumatriptana. A dispepsia e a irritação GI são efeitos colaterais importantes dos AINEs.
AGONISTAS DO RECEPTOR DE 5-HT1B/1D
Formulações orais: A estimulação dos receptores 5-HT1B/1D pode interromper uma crise aguda de migrânea. A ergotamina e a di-hidroergotamina são agonistas não seletivos dos receptores, enquanto as triptanas são agonistas seletivos dos receptores 5-HT1B/1D. Diversas triptanas – sumatriptana, almotriptana, eletriptana, frovatriptana, naratriptana, rizatriptana e zolmitriptana – estão disponíveis para o tratamento da migrânea.
As triptanas não são eficazes na migrânea com aura, a menos que administradas após o fim da aura e o início da cefaleia. Os efeitos colaterais são comuns, embora frequentemente leves e transitórios. Além disso, são contraindicados em indivíduos com história de DCV e cerebrovascular. A coadministração de um AINE de ação mais longa, naproxeno 500 mg, com sumatriptana irá aumentar o efeito inicial da sumatriptana e, o que é importante, reduzir as taxas de recorrência de cefaleia.
As preparações de ergotamina oferecem um modo não seletivo de estimular os receptores de 5-HT1. Deve-se buscar uma dose não nauseante de ergotamina. As formulações orais (excluindo a sublingual) de ergotamina também contêm 100 mg de cafeína (teoricamente para aumentar a absorção da ergotamina e, possivelmente, contribuir com uma atividade analgésica adicional). A dose média de ergotamina oral para uma crise de migrânea é de 2 mg. 
Formulações nasais: As formulações nasais de di-hidroergotamina, zolmitriptana ou sumatriptana podem ser úteis em pacientes que necessitam de uma via de administração não oral. Os sprays nasais resultam em níveis sanguíneos substanciais em um período de 30 a 60 minutos. Embora em teoria os sprays nasais possam fornecer alívio mais rápido e eficaz de uma crise de migrânea do que as formulações orais, sua eficácia relatada é de apenas 50 a 60%. 
Formulações parenterais: A administração injetável de medicamentos, como a di-hidroergotamina e a sumatriptana, está aprovada pela FDA para alívio rápido de uma crise de migrânea. Os níveis plasmáticos máximos de di-hidroergotamina são atingidos 3 minutos após uma dose IV, 30 minutos após uma dose IM e 45 minutos após uma dose SC. Se uma crise ainda não tiver atingido a intensidade máxima, a administração de 1 mg de di-hidroergotamina SC ou IM é suficiente para 80 a 90% dos pacientes. A sumatriptana, 4 a 6 mg SC, é eficaz em cerca de 50 a 80% dos pacientes e pode ser agora administrada com dispositivos sem agulha.
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES DE DOPAMINA
Formulações orais: podem ser considerados uma terapia adjuvante na migrânea. A absorção dos fármacos é prejudicada durante a migrânea devido à redução da motilidade GI. A absorção tardia ocorre mesmo na ausência de náuseas e está relacionada com a gravidade da crise, e não com sua duração. Portanto, quando AINEs e/ou triptanas por via oral não atingem o efeito desejado, a adição de um antagonista dos receptores de dopamina, como metoclopramida 10 mg ou domperidona 10 mg, deve ser considerada para aumentar a absorção gástrica. Além disso, eles diminuem as náuseas/vômitos e restabelecem a motilidade gástrica normal.
Formulações parenterais: Os antagonistas dos receptores de dopamina (p. ex., clorpromazina, proclorperazina, metoclopramida) parenterais também podem promover um alívio agudo significativo da migrânea; eles podem ser utilizados em combinação aos agonistas dos receptores de 5-HT1B/1D parenterais.
Terapias não farmacológicas da cefaleia – comportamentais:
Meditação e Mindfulness: Técnicas que modificam as alterações fisiológicas relacionadas à cefaleia, reduzindo a excitabilidade das células nervosas e diminuindo a tensão muscular. Compreendem uma série de exercícios musculares e de respiração que promovem um novo estado de relaxamento e consciência.
Terapias Cognitivas/Comportamentais: ajudam o paciente de forma individualizada a: 1) identificar os seus fatores comportamentais, fatores desencadeantes de dor e fatores ambientais relacionados à dor e 2) gerenciar estratégias para minimizar cada fator identificado.
Biofeedback: Técnicas de monitoramento por dispositivos especiais que permitem aos pacientes aprenderem a controlar suas respostas físicas à cefaleia.
Com menor grau de evidência científica, podemos citar também: Atividade física leve supervisionada, Acupuntura, Quiropraxia, Hipnose.
SP 3 – ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
O AVC é a ocorrência súbita de déficit neurológico devido a um mecanismo vascular - aprox. 85% são isquêmicos e 15% hemorragias primárias (subaracnóidea e intraparenquimatosa). 
Acidente Isquêmico Transitório (AIT):é um déficit neurológico súbito transitório causado por isquemia cerebral, medular (muito rara) ou retiniana, sem infarto associado. Após um AIT deve-se utilizar o escore ABCD 2 que é baseado em dados clínicos (idade, PA, características do AIT, duração dos sintomas e DM). Quanto maior o número, maior o risco de AVC em 2,7 a 90 dias. (0-3 baixo risco, 4-5 risco moderado e 6-7 alto risco). Se =/> 4 fazer dupla antiagregação (AAS + clopidogrel) por 21 dias reduz risco de AVCi, há pouco risco de sangramento.
Principal diferença: presença ou não de infarto. No AIT, os sintomas agudos regridem em até 24h (+ comum retornar na 1ª hora). 15-30% dos AIT evoluem para AVCi, geralmente no mesmo dia.
Acidentes Vasculares Hemorrágicos: subdividem-se em Hemorragia Subaracnoide (HSA) e Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP).
Mecanismos do AVC isquêmico: 
AVCi aterotrombótico: aterosclerose (depósito de gordura na camada íntima em forma de ateromas), quando uma placa de ateroma se rompe, as plaquetas, responsáveis pela coagulação se depositam no local formando um trombo.
AVCi Lacunar: regiões encefálicas irrigadas por vasos de calibre pequeno, finos, sendo ramos de vasos calibrosos. Estes vasos sofrem alteração com a mudança de pressão brusca e então desenvolvem alteração na parede do vaso (ficam mais espessadas), promovendo o estreitamento da luz – ocasionando pequenas áreas de infarto.
AVCI cardioembólico: Algumas doenças do coração formam coágulos dentro de suas cavidades. Esses coágulos podem se soltar e, como um êmbolo, fluir pelo sangue até atingir uma artéria do cérebro, causando um AVCI. Ex: FA, IM, doenças valvares, doença de Chagas ou cardiomiopatia dilatada. 
AVCI hemodinâmico: Podemos ter a diminuição do fluxo de sangue no cérebro por queda intensa da PA ou por diminuição dos batimentos cardíacos. 
AVCi Criptogênico: são os que permanecem com etiologia indeterminada.
Trombose Venosa Cerebral (TVC): acomete o seio sagital superior de 72% a 92% dos casos e os seios laterais de 38% a 70%, com progressão da trombose de um sistema venoso para outro(s), determinando congestão venosa e edema cerebral vasogênico difuso ou focal. A TVC pode progredir para as veias cerebrais superficiais ou profundas, culminando em infartos venosos hemorrágicos.
As hemorragias resultam com mais frequência da ruptura de aneurismas ou de pequenos vasos no tecido cerebral.
O que difere o AVC embólico do trombótico é a origem do trombo que ocasionou a obstrução. No AVC trombótico, o trombo é formado na própria artéria envolvida no AVC. Já no embólico ele é proveniente de outra região e se desloca pela circulação até impactar na artéria cerebral.
QC: Início abrupto e grave de sintomas neurológicos focais é tipo de AVCi. Pode ocorrer perda da noção de que há algo errado (anosognosia), raramente buscam ajuda porconta própria, pois raramente apresentam dor. Os sintomas refletem o território vascular acometido. Os sinais e sintomas incluem paresia, parestesia, ataxia, entre outros.
A sintomatologia relaciona-se com a topografia e a extensão da lesão. A relação entre a topografia da lesão original e a sintomatologia não é obrigatoriamente rígida, pois a lesão isquêmica pode situar-se em um território distante da obstrução arterial e os sintomas estão ligados a vários fatores fisiopatológicos e hemodinâmicos, além do local específico original da lesão vascular.
Com finalidade didática, a sintomatologia é dividida segundo o território arterial comprometido. Em média, aprox. 75% dos AVCi são da circulação anterior (território carotídeo) e 25% correspondem ao território posterior (vertebrobasilar).Quadro clínico sugestivo de AVC - Início súbito de:
- Fraqueza ou dormência em um lado do corpo,
- Confusão, dificuldade para falar ou entender,
- Dificuldade para enxergar com um ou ambos os olhos,
- Dificuldade para andar, tontura ou incoordenação,
- Cefaleia intensa e súbita sem causa aparente.
Principais manifestações de cada território citam-se:
Território carotídeo: faz irrigação dos 2/3 anteriores do encéfalo. Principias sintomas e sinais:
- Hemiparesia (paralisia parcial de um lado do corpo) - Disfasia (descoordenação da fala) - Cefaleia.
- Hemi-hipoestesia (perda ou diminuição de sensibilidade em determinada região do organismo).
- Disgrafia (dificuldade para escrever), dislexia (afeta leitura e linguagem), discalculia (dificuldade com números).
- Hemianopsia (perda parcial da visão) - Distúrbios de consciência. - Distúrbio de comportamento ou de conduta.
Território vertebrobasilar: faz a irrigação do terço posterior do encéfalo, abrangendo cerebelo, bulbo e tronco cerebral. Os clássicos sintomas e sinais do acometimento desta região são:
- Ataxia (distúrbio da coordenação dos movimentos). - Vertigem. - Disfagia (dificuldade de deglutição).
- Distúrbio visual. - Distúrbio respiratório. - Cefaleia. - Distúrbio de consciência.
Lesão no hemisfério esquerdo: • Desvio do olhar • Perda de campo visual D • Hemiparesia D • Perda de sensibilidade D.
Lesão no hemisfério direito: Desvio do olhar • Perda do campo visual E • Hemiparesia E • Perda de sensibilidade E.
Cerebelo: Ataxia • Desequilíbrio
Tronco encefálico: • Náuseas e/ou vômitos • Diplopia, disartria, disfagia • Vertigem • Hemiparesia ou tetraplegia • Alteração do nível de consciência
Hemorragia: • Déficits neurológicos focais como no AVCI • Cefaleia • Dor cervical • Fotofobia • Náuseas, vômitos • Diminuição do nível de consciência
Síndromes lacunares (AVC de pequenos vasos) - As mais comuns são:
•Hemiparesia motora pura da face, do braço e da perna (cápsula interna ou ponte)
•AVC sensitivo puro (tálamo ventral)
•Hemiparesia atáxica (ponte ou cápsula interna
•Disartria – mão desajeitada (ponte ou joelho da cápsula interna)
Hemorragia intracraniana: Vômitos e sonolência ocorrem em alguns casos com aumento da PIC, sendo comum a cefaleia. Em geral, os sinais e sintomas não se restringem a um único território vascular. A hipertensão é a etiologia mais comum. As hemorragias hipertensivas em geral ocorrem nos seguintes locais:
•Putâmen: hemiparesia contralateral em geral com hemianopsia homônima.
•Tálamo: hemiparesia com déficit sensitivo proeminente.
•Ponte: tetraplegia, movimentos oculares horizontais diminuídos, pupilas “puntiformes”.
•Cerebelo: cefaleia, vômitos, ataxia da marcha.
Déficit neurológico que evolui gradualmente durante 30 a 90min é muito sugestivo da presença de sangramento intracerebral.Porta-médico 10min
Porta-início da TC 25min
Porta-interpretação da TC 45min
Porta- Agulha (trombólise) 60min
Internação e/ou UTI 3h
Fatores de risco que fortalecem a suspeita de AVC:
Manejo inicial utilizar o mnemônico MOVE + ABCD (abordar escala NIHSS*) + História clínica
Monitorizar: PA, FC, FR, SpO².
Oxigenoterapia: SN, para manter Sat > 94%.
Venóclise: periférico com jelco 18.
Exames: HGT, hemograma, TP, TTPa, B-hCG (se mulher em idade fértil). ECG e TC de crânio S/ contraste*.
* A TC não é para o diagnóstico de AVCi e sim para excluir sangramento intracraniano. ATENTAR sinais de isquemia: 
- sinal da artéria carótida média hiperdensa. 
- edema extenso, multilobar, envolvendo mais que 1/3 do território cerebral. Obs: Esse achado contraindica trombólise, pelo risco de transformação hemorrágica.
No AVCi tem-se a formação de penumbra em volta da área isquêmica, em que a ausência de oxigênio é suficiente para levar à diminuição elétrica, mas não para despolarizar a membrana neuronal. O fluxo e o metabolismo oscilam entre condições adversas e possíveis, ocorrendo à viabilidade do tecido. Alguns fatores podem modificar a distribuição e extensão, como hipóxia, hipotensão, hiperglicemia, febre e outras alterações metabólicas. 
*NIH Stroke Scale (NIHSS) - avalia 11 itens do exame neurológico, no qual se pode pontuar entre 0 e 42 pontos. Quanto maior o NIHSS maior a gravidade do AVCi e pior o prognóstico.
 
Principais diagnósticos diferenciais de AVCi: Hipoglicemia, Enxaqueca com aura, TCE, Encefalites, Epilepsia, Síndrome vertiginosa, Tumores do SNC e Toxicidade.História clínica sucinta do paciente:
- Abordar possíveis fatores de risco, 
- Uso medicamento (principalmente anticoagulantes)
- Comorbidades prévias 
- Determinar horário de início dos sintomas (perguntar ao acompanhante quando foi a ultima vez que o pcte foi visto bem. E nos casos em que o paciente acordou com déficit neurológico, considerar a hora em que foi dormir).
Outro adjuvante para a suspeita diagnóstica é a escala de Cincinatti.Se um dos itens da escala estiver alterado, a chance de o paciente estar sofrendo um AVC é de 72%. Se os três itens estiverem alterados, a probabilidade passa dos 85%.
TRATAMENTO
AVCi agudo: Os ttos destinados a reverter ou diminuir o infarto tecidual consistem em: suporte clínico, trombólise IV, revascularização endovascular, agentes antiplaquetários, anticoagulação e neuroproteção.
Suporte clínico - Otimizar a perfusão na penumbra isquêmica que circunda o infarto.
Manejo da PA: manter a pressão adequada é manter a área de penumbra perfundida, ao mesmo passo que pressões muito elevadas podem gerar transformação hemorrágica. Não se deve reduzir muito a PA, ela é fundamental para garantir pressão de perfusão cerebral adequada no paciente. Se abaixarmos muito a PA, a área de penumbra deixa de ser irrigada e se transforma mais rápido em área de infarto.
Metas de PA – dividido entre candidatos e não candidatos à trombólise:
Candidatos à trombólise: manter PA < 180×110 mmHg
Não candidatos à trombólise: manter PA < 220×120 mmHg. 
	Cuidados ao paciente com hipertensão arterial antes da infusão de rtPA.
	Informações gerais
■Evite a infusão de rtPA até o controle da PA
■Monitore a PA a cada 15 min por 2 h a partir do início da terapia com rtPA; em seguida, a cada 30 min durante 6 h e, depois, a cada hora por 16 h
■Objetivo: PAS < 185 mmHg ou PAD < 110 mmHg
	Metoprolol (1 ampola = 5 mℓ; 1 mg/mℓ): 5 mg IV lenta (1 mg/min) a cada 10 min; dose máxima de 20 mg
	
	Nitroprussiato de sódio (frasco-ampola liofilizado com 50 mg): dilua 1 FA em 250 a 500 mℓ de solução salina a 0,9% (concentrações de 200 mg/mℓ e 100 mg/mℓ, respectivamente)
■Inicie com 0,1 a 0,2 μg/kg/min (na prática, 5 a 10 mℓ/h), com aumentos de 0,2 μg/kg/min a cada 3 a 5 min até alcançar resposta clínica (dose máxima: 5 μg/kg/min)
■Em caso de hipotensão, sua ação é rapidamente revertida pela diminuição ou interrupção da infusão
■A solução é fotossensível e deve ser trocada a cada 3 a 6 h
•O volume intravascular deve ser mantido com fluidos isotônicos. A terapia osmótica com manitol pode ser necessária para controlar o edema nos grandes infartos, mas o volume isotônico deve ser instituído para evitar hipovolemia.
Trombólise IV - Os déficits isquêmicos com < 3 h de duração, sem hemorragia segundo os critérios de TC, podem se beneficiar da terapia trombolítica com a administração IV do ativador do plasminogênio tecidualrecombinante.
Cuidados ao paciente com hipertensão arterial antes da infusão de fator ativado de plasminogênio tecidual (rtPA).
 
Administração de rtPA
- Acesso intravenoso com dois cateteres IV periféricos (evitar a colocação de cateter arterial ou central)
- Rever a elegibilidade para rtPA
- Administrar 0,9 mg/kg (máximo de 90 mg) IV como 10% da dose total em bolus, seguido pelo restante da dose total durante 1 h - realizar flush de 100mL de SF 0,9% após o termino da infusão.
- Monitoração contínua da pressão arterial com manguito (risco de angioedema, elevação da PA e hemorragia)
- Nenhum outro tratamento antitrombótico por 24 h
- Se ocorrer declínio do estado neurológico ou a PA estiver descontrolada, suspender a infusão, fornecer crioprecipitado e repetir o exame de imagem cerebral como medida de emergência
- Evitar cateterismo uretral por ≥ 2 h
Revascularização endovascular: O AVC isquêmico causado pela oclusão de um grande vaso intracraniano resulta em altas taxas de morbidade e mortalidade; os pacientes com essas oclusões se beneficiam de embolectomia (< 6 h de duração), realizada no momento de um angiograma cerebral urgente em centros especializados.
Antiplaquetários: O AAS (até 325 mg/dia) é seguro, tendo um benefício pequeno, mas definitivo, no AVCi agudo.
Anticoagulação: Os estudos não apoiam o uso da heparina ou outros anticoagulantes agudamente para AVC agudo.
Neuroproteção: Sem evidências.
SE O PACIENTE NÃO FOR CANDIDATO À TROMBÓLISE, deve-se fazer além da terapia suporte, o uso de antitrombóticos, anticoagulantes ou estatina para o paciente.
- AAS deve ser feito nas primeiras 24h (75mg a 300mg, comum no Brasil 100mg/dia).
- Dupla antigregação (DAA) com AAS 100mg + Clopidogrel 300mg ataque, após 75mg/dia por 21 dias. Após seguir com um deles. A DAA é indicada em AIT de alto risco (escala ABCD2 maior ou igual a 4) Ou AVCi minor (escala NIHSS no máximo 3) e sem sequela incapacitante (escala de Rankin > 1, considerado sequela incapacitante).
- Anticoagulação somente fazer em pacientes com NIHSS baixo e AVC cardioembólico, pois aumenta muito o risco para transformação hemorrágica. Fazer 1mg/kg de 12/12h de enoxaparina.
- Estatinas, assim que for seguro o uso de medicação oral.
Complicações agudas do AVC isquêmico:
Edema cerebral: Os ttos classicamente utilizados, como hiperventilação, diuréticos osmóticos e manitol, são de eficácia discutível. Craniectomia descompressiva pode ser indicada em situações específicas.
Transformação hemorrágica: Complicação observada com frequência, principalmente nos pacientes que fizeram uso da terapia fibrinolítica. Em geral, o tto depende da extensão do sangramento, quadro clínico e medicações utilizadas.
Convulsão: O uso de anti-convulsivantes deve ser usados apenas no tratamento preventivo da recorrência de crises.
Delirium: FR para seu desenvolvimento são: declínio cognitivo preexistente, infecção e AVC com alta gravidade.
Transformação hemorrágica do AVC isquêmico cefaleia súbita, náuseas ou vômito, piora do NIHSS, aumento da PA.
Nestes casos deve-se: 
- Interromper a infusão da alteplase
- Elevar a cabeceira (30 a 45 graus)
- Tratar a hipertensão – nitroprussiato em BIC
- Nova TC de crânio, TP, TTPA, hemograma e fibrinogênio
- Transfusão ----------------------------------------------------------
- Neurocirurgia.- Se o fibrinogênio estiver baixo: crioprecipitado 6-8U EV (1 unidade aumenta o fibrinogênio em 5 a 10mg/dL – alvo: fibrinogênio sérico > 100mg/dL).
- Plasma fresco congelado: 2 a 6U (se não houver crioprecipitado disponível).
- Se plaquetas estiver baixo: administrar 6 a 8U de plaquetas.
- CH: manter hemoglobina > 10mg%.
Diagnóstico diferencial AVEi x AVEh: diagnóstico definitivo = neuroimagem, achados que aumentam a probabilidade de ser AVEh: Coma, rigidez de nuca, convulsão sucedendo déficit neurológico, PA sistólica >110 mmHg, vômitos.
Achados que diminuem a probabilidade: Sopro carotídeo, AIT.
Nos pacientes com PA> 220-110 e quadro de AVCh deve-se reduzir a PA para 140-90mmHg.
Tratamento do AVCh: As medidas terapêuticas gerais visam favorecer a viabilidade do tecido cerebral, através da adequação e estabilização parâmetros fisiológicos.
É necessário realizar monitoramento multiparamétrico contínuo durante as primeiras 24 horas de evolução do AV, deve manter o paciente em decúbito elevado a 30 graus, manter a saturação de oxigênio ≥95% da maneira menos invasiva possível, manter a temperatura corpórea menor que 38ºC, prevenir crises convulsivas e realizar monitoramento frequente do nível glicêmico capilar.
Além disso, é importante manter a pressão arterial média abaixo de 130 mmHg.
Os pacientes monitorados com PIC devem manter pressão de perfusão cerebral >70 mmHg. Nos casos de aumento progressivo da PIC os diuréticos osmóticos são a escolha,1ª escolha com manitol IV a 20%, associados inicialmente a furosemida.
Deve-se considerar uma abordagem cirúrgica nos casos de hemorragia cerebelar, hidrocefalia e sangramentos lobares superficiais ou com efeito de massa importante.
 
AVALIAÇÃO: DETERMINAÇÃO DA CAUSA DO AVC
Embora o tratamento inicial do AVCi agudo ou do AIT não dependa da etiologia, a determinação da causa é essencial para reduzir o risco de recorrência; atenção especial deve ser dada à FA e à aterosclerose carotídea, uma vez que há estratégias de prevenção secundária comprovadas para essas etiologias.
O exame clínico deve concentrar-se nos sistemas vasculares periférico e cervical. Exames de rotina consistem em RX de tórax e ECG, exame de urina, hemograma completo/contagem de plaquetas, eletrólitos, glicose, VHS, perfil lipídico, TP e TTP. Exames adicionais da coagulação são indicados caso haja suspeita de um estado hipercoagulável.
A avaliação por exames de imagem pode incluir RM cerebral (comparada com a TC, tendo maior sensibilidade para os pequenos infartos do córtex e tronco encefálico); angiografia por RM ou TC (para avaliar a patência dos vasos intracranianos bem como dos vasos vertebrais e carotídeos extracranianos); USG das carótidas; ou angiografia cerebral (“padrão-ouro” para a avaliação das doenças vasculares intra e extracraniana). Nos casos em que se suspeita de origem cardiogênica, indica-se a realização do ECO cardíaco com atenção aos shunts direito-esquerdo e a telemetria cardíaca.
Principais exames: RMN e TC de crânio, EcoDoppler de artérias vertebrais e artérias carótidas, EcoTT – EcoTE.
Ações de prevenção secundária em pacientes com AVC
Antiagregação plaquetária Paciente c/ história de AVCi deve receber AAS 100-300 mg/dia ou clopidogrel 75 mg/dia. 
Estatinas Administrar independente do colesterol LDL basal para pacientes com AIT ou AVCi de origem aterosclerótica. Recomenda-se atorvastatina (80 mg) ou sinvastatina (40 mg). 
Controle da HAS Após a fase aguda, o alvo a ser atingido é 120/80 mmHg. A primeira escolha é um diurético ou a combinação de diurético e iECA. 
Controle do diabetes Alvo de HB1AC em torno de 7%, porém é importante evitar hipoglicemia.
Terapia antitrombótica na FA Devido ao risco de sangramento do tecido isquêmico, o tempo para iniciar anticoagulação após o AVC não está bem estabelecido. Em AVC de pequena extensão, pode ser iniciada imediatamente. Em AVC de extensão moderada, após 5 a 7 dias. Em AVC de grande extensão deve-se aguardar cerca de duas semanas. 
- Anticoagulação com varfarina visando RNI entre 2 e 3 (idade avançada isoladamente não é contraindicação ao uso). 
- Pacientes com contraindicação social ou dificuldade em aderir ao controle do RNI prescrever: 
- Dupla antiagregação (AAS 100 mg + clopidogrel 75 mg), 
- Novos anticoagulantes: dabigatram 150 mg 2x ao dia ou rivaroxabam 20 mg 1x/dia (contraindicados em insuficiência renal, hepática ou doença valvar cardíaca). 
- Pacientes com contraindicação à anticoagulação por risco de sangramento cerebral (AVC hemorrágico prévio) prescrever: AAS 300 mg. 
Estenose carotídea com AVC em território arterial ipsilateral (doença carotídea sintomática) Estenose carotídea maior ou igual a 70%: endarterectomia em todos os pacientes, em até seismeses, de preferência nas primeiras duas semanas do evento; 
Estenose carotídea entre 50% e 69%: indicação deve ser individualizada: 
- idade maior que 75 anos; sexo masculino; - comorbidades; - gravidade dos sintomas. 
Estenose menor que 50%: tratamento clínico de fatores de risco. 
Estenose carotídea com AVC em território arterial contralateral (doença carotídea assintomática) 
- Estenose entre 60% e 99%: benefício de endarterectomia discutível, apenas em casos muito selecionados. 
- Estenose abaixo de 60%: tratamento clínico de fatores de risco. Estenose carotídea sintomática 
SP 4 – DOENÇAS DESMIELINIZANTES – ESCLEROSE MÚLTIPLA
A esclerose múltipla é uma doença caracterizada por áreas multifocais de desmielinização no encéfalo e na medula espinal, com infiltrados de células inflamatórias, gliose reativa e degeneração axonal. A etiologia é sugestiva de uma agressão imunomediada por células T, com perfil Th17, as células T desencadeiam a cascata imunológica e ativam os LB, T e CD8 e os macrófagos que invadem o SNC que provocam a destruição da mielina. A EM é mais comum no sexo feminino e em indivíduos de origem caucasiana. A faixa etária de início dos sintomas é entre 20 e 40 anos, sendo rara acima dos 60 anos.
Quadro clínico: Apresentação clássica identifica-se uma mulher jovem, branca, com sintomas de início agudo ou subagudo com alteração da visão ou sensibilidade. Fadiga, depressão, urgência miccional, fraqueza, equilíbrio e coordenação prejudicados são também sintomas comuns. A intensidade muitas vezes branda dos primeiros sintomas frequentemente não incentiva o paciente a procurar atenção médica ou é insuficientemente valorizada pelo médico para solicitar exames diagnósticos. Além disso, os pacientes podem inicialmente ter poucos sinais neurológicos objetivos, especialmente entre as recidivas. Há duas formas clínicas predominantes da doença:
Recorrente-remitente (RR): Evolui em surtos, os quais são caracterizados por episódios de déficit neurológico subjetivo ou objetivo, com duração > 24 h. Os surtos devem ser distinguidos dos episódios transitórios de piora neurológica, resultantes de infecção, fadiga, sensibilidade ao calor ou febre (pseudossurtos).
•Acomete 80% dos pacientes com EM
•Os sintomas neurológicos mais comuns são:
–Neurite óptica: dor à movimentação ocular, falta de nitidez, discromatopsia (dificuldade de distinguir entre vermelho e verde e azul e amarelo) e diminuição da acuidade visual (até 20/200 no pior olho).
–Mielite transversa: frequentemente se apresenta de modo parcial e incompleto, com fraqueza muscular* em um ou mais membros, sinais de liberação piramidal (1ª neurônio motor - hiper-reflexia, sinal de Babinski e clônus), diminuição de sensibilidade superficial e/ou profunda, frequentemente com um nível medular claro; incontinência ou retenção urinária e fecal e disfunção sexual.
* A fraqueza dos membros pode se manifestar como perda da força, velocidade, ou destreza, como fadiga ou como distúrbio da marcha. A fraqueza induzida por exercício é um sintoma típico da EM.
–Comprometimento do tronco cerebral/cerebelo com ataxia de marcha, disartria e comprometimento da coordenação motora (dismetria), oftalmoparesia internuclear ou diplopia por paresia de VI nervo e neuralgia do trigêmeo
–Sintomas sensitivos: são variáveis e incluem parestesias (formigamento, sensação de alfinetadas e agulhadas ou queimação dolorosa) e hipoestesia (sensibilidade reduzida, dormência ou sensação de que uma parte do corpo está “morta”). Sensações desagradáveis (partes do corpo “inchadas”, “molhadas”, “em carne viva” ou “apertadas”) também são comuns. A deficiência sensitiva do tronco e dos membros inferiores abaixo de uma linha horizontal no dorso (nível sensitivo) sugere que a medula espinal é a origem do distúrbio sensitivo. Com frequência, acompanha uma sensação de constrição semelhante a uma faixa ao redor do tronco. A dor é um sintoma comum na EM, sentida > 50% dos pacientes. Pode ocorrer em qualquer área do corpo e mudar de localização ao longo do tempo.
Progressiva: Pode ser primária (PP) ou secundária (SP). 
A forma primária apresenta sintomas insidiosos e progressivos desde o início do quadro, enquanto a forma secundária é sequência da forma recorrenteremitente, ocorrendo, em média, após 15 a 20 anos do início dos sintomas.
Caracteriza-se por progressão inexorável de sintomas neurológicos, mais comumente com comprometimento piramidal ou cerebelar (fraqueza, dificuldade de marcha, alterações de equilíbrio).
Além dos sintomas descritos, independentemente da forma clínica, pacientes com EM apresentam comprometimento cognitivo e fadiga, que comprometem a qualidade de vida e, em muitos casos, são mais limitantes do que as sequelas relacionadas com os surtos ou o comprometimento motor permanente.
Diagnóstico de EM: repousa sobre a demonstração de evidência de pelo menos duas lesões desmielinizantes inflamatórias em diferentes localizações no SNC, ocorrendo em momentos diferentes (obrigatoriamente ≥1 mês de intervalo), e para as quais não existe outra etiologia. Os critérios diagnósticos permitem que o diagnóstico seja feito em bases clínicas, unicamente, desde que seja realizado um teste de exclusão apropriado. A evidência clínica de uma lesão exige a presença de sinais neurológicos objetivos ao exame, não apenas o relato de um sintoma.
	Critérios de McDonald 2017
	Número de surtos
	Número de lesões com evidência clínica objetiva
	Dados adicionais necessários para o diagnóstico de EM
	2 ou mais surtos
	2 ou mais
	Nenhum
	2 ou mais surtos
	1 (desde que haja evidências claras de um surto anterior envolvendo uma lesão em uma localização anatômica distinta)
	Nenhum
	2 ou mais surtos
	1
	Disseminação no espaço demonstrada por:
· um surto novo numa localização diferente
ou
· RM
	1 surto
	2 ou mais
	Disseminação no tempo demonstrada por:
· um novo surto
ou
· RM
OU
Presença de bandas oligoclonais no líquor (em substituição à disseminação temporal)
	1 surto
	1
	Disseminação no espaço demonstrada por:
· um novo surto numa localização diferente
ou
· RM
E
Disseminação no tempo demonstrada por:
· um novo surto
ou
· RM
OU
Presença de bandas oligoclonais no líquor (em substituição à disseminação temporal)
Exame físico: Pesquisar anormalidades nos campos visuais, perda da acuidade visual, percepção alterada das cores, palidez do nervo óptico ou papilite, defeito pupilar aferente (dilatação paradoxal à luz direta seguida de constrição à luz consensual), nistagmo, oftalmoplegia internuclear (lentificação ou perda da adução em um dos olhos com nistagmo no olho que abduz ao olhar lateral), dormência ou fraqueza facial, disartria, fraqueza e espasticidade, hiper-reflexia, clônus aquileu, sinal de Babinski, ataxia e anormalidades sensoriais.
Avaliação laboratorial – líquor: Os achados incluem pleocitose linfocítica leve (5 a 75 células em 25% dos casos), bandas oligoclonais (> 75% têm duas ou mais), IgG elevada (80%) e nível de proteínas totais normal. Os potenciais evocados visual, auditivo e somatossensorial podem identificar lesões clinicamente silenciosas.
RM: revela áreas hiperintensas multifocais nas sequências em T2 em > 95% dos pacientes, + comum na região periventricular; a captação de gadolínio indica lesão aguda com ruptura da BHE. Auxilia no diagnóstico diferencial.
Critérios de MAGNIMS 2016 – diagnóstico pela RM
Diagnóstico diferencial: A possibilidade de outro diagnóstico sempre deve ser considerada, em particular quando: 
(1) os sintomas localizarem-se exclusivamente na fossa posterior, junção craniocervical ou medula espinal; 
(2) o paciente tiver < 15 anos ou > 60 anos de idade; 
(3) a evolução clínica for progressiva desde o início; 
(4) o paciente jamais tiver apresentado sintomas visuais, sensitivos ou vesicais; ou 
(5) os achados laboratoriais (RM, LCS ou potencial evocado) forem atípicos. 
- Doenças vasculares, especialmente as vasculites e as doenças do colágeno (lúpus, síndrome de Sjögren)
- Doenças infecciosas, como a paraparesia espástica tropical (mielopatia pelo HTLV-I),