Resumo - Anemias

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Anemia
sangue
· Hemoglobina: proteína conjugada que contém 4 grupos heme e globina. Transporta O2 nos eritrócitos. (hemáceas) 
· Hematócrito: % de eritrócitos no sangue
· Plasma: Parte líquida do sangue contendo os fatores de coagulação 
· Soro: Parte líquida do sangue sem os fatores de coagulação.
valores de referencia – exames
hemácias
· 4.500.000 a 6.000.000 células/mm3 (Homens) 
· 4.000.000 a 5.500.000 células/mm3 (Mulheres) 
· 4.000.000 a 6.000.000 células/mm3 (recém nascido)
Valores aumentados
 Diarreia, desidratação, queimaduras, cardiopatia, intoxicações por álcool ou fármacos, vômitos e acidose metabólica
Valores reduzidos
 ANEMIA, leucemia, após hemorragias intensas e infecções graves.
Hemoglobina
· 13,5 a 18g/dL (Homens) 
· 12 a 16 g/dL (Mulheres) 
· 13,5 a 19,5 g/dL (recém nascido)
Valores alterados estão presentes em praticamente todas as condições que determinam aumento e diminuição de hemácias.
indices hematimétricos
VOLUME CORPUSCULAR MÉDIO
· Expresso em FENTOLITROS (fl)
· Valor maior que 100fl indica presença de macrócitos. 
· Valor menor que 80fl indica presença de micrócitos.
Hemoglobina corpuscular média
· Expresso em PICOGRAMAS (pg)
· Valor maior que 32pg não tem significado clínico.
· Valor menor que 27pg indica presença de hipocromia.
· Avalia a concentração de hemoglobina na hemácia.
Concentração de hemoglobina corpuscular média
· Valor maior que 35% presença de esferócitos na amostra.
· Valor menor que 32% indica hipocromia.
· Avalia a porcentagem de hemoglobina em 100mL de hemácia.
DEFINIÇÃO
· Diminuição do volume de hemácias ou da hemoglobina por unidade de volume de sangue com consequente diminuição na capacidade transportadora de oxigênio aos tecidos.
CLASSIFICAÇÃO
 A classificação da anemia se baseia no tamanho das células: 
· Macrocítica: maior que o normal 
· Normocítica: tamanho normal 
· Microcítica: tamanho reduzido 
E no conteúdo de hemoglobina: 
· Hipocrômica – cor pálida 
· Normocrômica– cor normal
MANIFESTAÇÕES
· Fraqueza 
· Intolerância aos esforços 
· Distúrbios visuais 
· Taquicardia 
· Pagofagia 
· Distúrbios epiteliais 
· Lentidão de raciocínio 
· Desenvolvimento neurológico deficitário
· Redução da acidez gástrica 
· Redução da imunocompetência
· Aumento de infecções 
· Síndrome das pernas inquietas
· Com progressão da anemia surgem defeitos na estrutura e função de tecidos 
· Alterações cardiovasculares e insuficiência cardíaca.
AVALIAÇÃO
· Antecedentes pessoais e familiares
· Exame físico 
· Avaliar aparência de mucosas, palma da mão, cor da pele.
Checar manifestações hemorrágicas
Petéquias, equimoses, gengivorragias
Leucemia, aplasia medular, mieloma múltiplo
sinais e sintomas
· Palidez, cansaço, falta de apetite, apatia, palpitações e taquicardia. 
· Mais avançados: ocorrem alterações na pele e nas mucosas (atrofia das papilas da língua e fissuras nos cantos da boca), nas unhas e nos cabelos, que se tornam frágeis e quebradiços. 
· Aumento das infecções
AVALIAÇÃO
· Perdas crônicas– anemias carenciais 
· Início agudo (hemorragia aguda ou hemólise aguda) 
· Insidioso (carenciais, hereditárias, secundárias às doenças inflamatórias, neoplasias, etc.) 
· História familiar – anemias hereditárias
· Podem associar à doenças crônicas, como IRC, hepatopatia crônica, hipotireoidismo e desnutrição.
DIAGNÓSTICO
· História, avaliação clínica e hábitos alimentares; 
· Além da realização de exames laboratoriais (hemograma, sangue oculto nas fezes, por exemplo) e da imagem (ultrassom, endoscopia) para investigar a origem de possíveis perdas de sangue.
causas não nutricionais
Doenças sistêmicas: 
· Insuficiência renal crônica 
· Hepatopatias crônicas 
· Colagenoses- *doenças auto-imunesex Lupus 
· Hipotireoidismo 
Medicamentos: 
· Cloranfenicol 
· Sais de ouro 
· Anti-inflamatórios não hormonais 
· Dipirona 
· Sulfas, interferon
anemia ferropriva
· Definição: ocorre quando as reservas de ferro do organismo tornam-se insuficientes para manter a eritropoiese e, conseqüentemente, a concentração normal de hemoglobina no sangue.
· Gravidez: principal causa da anemia em adultos
- risco de partos prematuros; 
- morbidade e mortalidade neonatal;
· Crianças - carência 
- Limitado o desenvolvimento psicomotor e potencial intelectual
 -Menor resistência a infecções;
· Adulto – carência 
- < capacidade física para o trabalho; 
- < produtividade → consequência socioeconômicas 
- > infecções e demais patologias
etiologia
· Ingestão inadequada
· Defeitos da liberação de depósitos
· Aumento das perdas de sangue ou excreção
· Utilização inadequada
· Absorção Inadequada
· Aumento das necessidades
distribuição de ferro
A quantidade de ferro no ser humano
· varia com peso, [ ] Hg, sexo, tamanho do compartimento de reserva: 
· Homens→ 50 mg Fe/Kg 
· Mulheres: 35mg Fe/Kg
tipos de ferro
· Ferro orgânico (heme: incorporado na Hb e mioglobina: Carne vermelha pp. Ovos e laticínios em menor quantidade. 
· Percentual de absorção: 23%
· Ferro inorgânico: Fe2+ e Fe3+: Vegetais – folhosos e cereais. Percentual de absorção: variável, entre 3 e 8 % dependendo de ácido cítrico e CPA.
grupo heme
· Porção da hemoglobina responsável pelo transporte do ferro;
· O grupo heme possui o átomo de ferro ferroso "Fe++" para exercer a função de ligação com o oxigênio em células sanguíneas.
absorção e transporte
· Vias de Absorção: principalmente no duodeno
 Via transcelular:
· Através do enterócito: a membrana apical, a translocação através do citosol e a liberação de ferro na membrana basolateral e daí para acirculação;
· Gasto de energia
· Via regulada e mediada por carreadores – controle da absorção de ferro;
Via Paracelular:
· Absorção passiva,
· Menor absorção, mas significativa com alto conteúdo de ferro na dieta, não há mecanismos reguladores desta via;
absorção e transporte – não heme
· O ferro inorgânico é solubilizado e ionizado pelo suco gástrico, reduzindo a ferro ferroso e quelado;
· Quelatos de baixo peso molecular, como aas, açúcares e ácido ascórbico promovem a absorção de ferro.
· Etapas de absorção: Principalmente no duodeno
· íons Fe atravessam a camada de muco ( o Fe ferroso - Fe++ é mais solúvel, mais rápido chegam até a borda em escova),
· Fe3+ é convertido emFe2+ pela redutase citocromo b duodenal (Dcytb)
· Atravessam a membrana pelo DMT-1 (Transportador de metal divalente)
· Fe liga-se a ptns ligantes de Fe → Fe dentro do enterócito – Ferritina
· Transporte para fora do enterócito pela Ferroportina
absorção e transporte ferro heme
· Incorporado a HCP1 (proteína transportadora do heme -1) na membrana celular
· Retirado pela hemoxigenase em Fe2+
· Incorporado ao conteúdo total de ferro no enterócito
· Retirado pela ferroportina
· Sua absorção é aumentada na deficiência de ferro, mas não influenciada pelo ácido ascórbico e fitato;
ferro no organismo
· A maioria do ferro encontrado no organismo está ligada a uma proteína, mas não na forma livre;
· Essa ligação protege o Fe da filtração glomerular
· Evita reação: Fe++ com peróxido de hidrogênio (H2O2)
excreção de ferro
· Perdas diárias de Fe em um homem adulto: 0,9-1 mg/dia
· 0,6 mg trato digestório( sangramento, bile)
· 0,2 a 0,3 descamação do epitélio
· 0,1 mg pela urina 
· Perdas diárias de Fe em uma mulher adulta: 1,3-1,4 mg/dia
diagnóstico
Bioquímico
1˚ estágio: diminui ferritina sérica
2 ˚ estágio: diminui saturação de transferrina
3 ˚ estágio: diminui ferro -> hemoglobina -> Hipocrômica -> microcítica -> VCM,RDW, HCM, CHCM.
estágios da deficiencia de ferro
· Estágio 1: Depleção das reservas de ferro
· < reservas de ferro no fígado, no baço e na medula óssea. Falta de ferro na medula óssea. detectado pelos níveis séricos de ferritina < 12μg/L.
· Estágio 2: Deficiência de ferro eritropoiético
· Suprimento deficiente de ferro na medula óssea.
· Detectado por: ferritina < 12 μg/L
· Saturação de transferrina < 16%
· Estágio 3: Anemia por deficiência de ferro (ferropriva)
· Microcítica (baixo volume corpuscular médio).
· Detectado por: ferritina < 12 μg/L saturação de transferrina < 16% hemoglobina < 12 g/dL· esfregaço sangüíneo anormal (microcítico hipocrômico).
tratamento
· Nutricional
· Determinar e corrigir a causa da deficiência
· de ferro
· Aumento do ferro absortível;
· Incluir Vit C em cada refeição;
· Incluir carne, peixe ou frango em todas as refeições;
· Diminuir o consumo de chá e café.
· Uso de suplementação
suplementação
· Oral ou parenteral
· Suplementos orais disponíveis:
· Sulfato ferroso: comprimido com 300 mg – 60mg de Fe elementar
· Fumarato de Fe: 200 mg – 66 mg de Fe elementar
· Gluconato de Fe: 300mg de Fe – 66 mg de Fe elementar
· Hidróxido de Fe polimaltosado: 330 mg de Fe – 100 mg de Fe elementar
· Dose recomendada:
· Adultos 150 – 200mg de Fe elementar/dia – distribuídas em 3 doses
· Crianças: 3mg Fe elementar/kg de peso/dia
· Gestantes: 60 mg Fe elementar/dia + 250mg folato/dia.
· Oral – TGI com sintomas epigástricos =
náuseas, vômitos, dispneia ou diarreia ou constipação.
· Sintomas provocados pela dose e não pelo composto em si. 
· São melhores tolerados quando consumidos após refeições, entretanto são melhores absorvidos em jejum.
· Tempo necessário para saturação dos depósitos de Fe (ocorre após a elevação da taxa de hemoglobina aos níveis normais) = 4 a 6 meses e ferritina superior a 50 μg/L.
fATORES QUE AUMENTAM A ABSORÇÃO DE FERRO
a) Fatores Fisiológicos:
• Deficiência de ferro.
• Hemocromatose.
(↑ depósitos de Fe nos tecidos, como fígado, pâncreas, coração com perda progressiva de função-pode ser hereditária ou secundária a outra doença) 
• Gravidez (na segunda metade do período gestacional).
• Eritropoiese aumentada (anemias ou hipoxias). ↑ produção de eritrócitos, hemácias e glóbulos vermelhos)
b) Fatores Dietéticos e Intraluminais:
• Ácido ascórbico;
• Ácido cítrico;
• Açúcares – atuam como quelatos;
• Aminoácidos sulfurados (cisteína) – atuam como quelatos.
Consumo de prebiótico e probiótico
FATORES QUE REDUZEM A ABSORÇÃO
a) Fatores Fisiopatológicos:
• Saturação de ferro.
• Trânsito intestinal acelerado.
• Síndrome de má absorção.
• Aquilia ou acloridria.
• Doenças que causam anomalias na mucosa intestinal (doença celíaca,Crohn).
b) Fatores Dietéticos e Intraluminais:
• Precipitação por alcalinização.
• Fosfatos (fosfato de cálcio).
• Fitatos (hexafosfato de mioinositol).
• Ingestão de compostos alcalinos ou de antiácidos.
• café (↓60%) e chá (↓40%);
• Fibra e farelos de arroz, trigo, milho, nozes, amendoim.
• Ingestão concomitante de sais de ferro e zinco.
PREVENÇÃO
· Educação nutricional e melhoria da qualidade da dieta oferecida, incluindo o incentivo do aleitamento materno e alimentação complementar oportuna;
· Suplementação medicamentosa;
· Fortificação dos alimentos = Pode ser definida como a adição de nutrientes ao alimento, é uma outra forma de intervenção que apresenta a vantagem.
· Controle de infecções.
FONTES ALIMENTARES
· Origem animal: carnes de todos os tipos, leite e ovos;
· Origem vegetal: verduras de coloração verde escura, feijão, soja, entre outros.
· Vitamina C: Laranja, goiaba, morango, limão, agrião, pimentão, vegetais verde escuros
· Alimentos fortificados com ferro como farinhas de trigo e milho, cereais matinais, entre outros.
TALESSEMIA
· Produção reduzida ou inexistente de uma ou mais cadeias globínicas, acarretando em desequilíbrio na produção de hemoglobina, microcitose e alteração no padrão eletroforético da hemoglobina.
anemia sideroblastica
· Ocorre eritropoese ineficaz com acúmulo de ferro medular e anemia hipocrômica concomitante, hiperferremia, saturação quase total da transferrina, sideroblastos em anel devido à distribuição das mitocôndrias na região perinuclear das células em desenvolvimento.
· Responsiva à Piridoxina (B6)
· Um cofator importante para várias
reações enzimáticas associadas com:
· a síntese e biotransformação de aa,
· metabolismo de carboidratos e lipídeos e formação de esfingolipídeos constituintes da bainha de mielina.
características
· Hemácias microcíticas e hipocrômicas
· [ ] de Fe séricas e tissulares elevadas levando aumento da saturação de Transferrina
· Defeito hereditário na formação de sintetase ácido δ-aminolevulínico -> envolvida na sintese do Heme
· Acúmulo de hemácias imaturas contendo ferro (sideroblastos)
· Ferro-> não utilizado na síntese do heme -> 
· armazenado em mitocôndrias das hemácias imaturas
· Mitocôndria com muito ferro -> não funcionante -> desenvolvimento de produção de hemácias ineficazes
sintomas
· Anemia,
· Sobrecarga do ferro,
· Dermatite,
· Glossite,
· Estomatite,
· irritabilidade,
· fraqueza,
· neuropatia periférica,
· convulsões
· lactentes e crianças -> diarréia, anemia e convulsões
· Também pode acompanhar alcoolismo e sinais e sintomas similares aos previamente mencionados podem ocorrer 
· Pacientes com artrite reumatóide apresentam reduzidas concentrações plasmáticas de piridoxal-5-fosfato, associadas com um aumento da produção de fator de necrose tumoral uma importante citocina envolvida no processo inflamatório.
TRATAMENTO
· Doses farmacológicas de piridoxina
· Dose teste:
· 50 a 200 mg de piridoxina ou piridoxal fosfato
· Equivale 25 a 100 x a RDA
· Corrige parcialmente
· Mantido pelo resto da vida
· Paciente respondem em graus variáveis
RECOMENDAÇÕES B6
· limite superior de segurança de 100mg/dia de modo a evitar hipervitaminose
FONTES ALIMENTARES
· Feijão verde, espinafre, batatas, repolho
· Aves, carne de porco, peixes, fígado, rim
· Bananas, farelo e gérmen de trigo, aveia, sementes de soja, arroz integral, ovos, amendoins e nozes
· Os produtos lácteos são relativamente pobres em piridoxina
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
· Distúrbio na síntese de DNA que levam à alterações morfológicas e funcionais de eritrócitos, leucócitos e plaquetas e seus precursores na medula óssea.
· Causas -> deficiência de B12 ou b9
anemia por deficiencia de b12
Anemia macrocítica, megaloblástica causada pela deficiênica de vitamina B12;
etiologia
· Ingestão Inadequada: Vegetarianismo estrito; Alcoolismo crônico; Pobreza; Doutrinas Religiosas
· Absorção Inadequada: Falta de FI; Doenças gástricas; Doenças do ID; Competição de parasitas ou bactérias intestinais; Doenças pancreáticas; HIV.
· Uso Inadequado: Antagonistas de Vitamina B12; Deficiência enzimática congênita ou adquirida ou depleção; Ligação anormal de PTNs transportadoras;
· Aumento das Necessidades: Hipertireoidismo; Aumento da hematopoese; Infância; Parasitismo.
· Aumento da Excreção: PTN transportadora inadequada; Doença hepática; Doença Renal
· Aumento da destruição por antioxidantes: Doses farmacológicas de ácido ascórbico.
funções da b12
· Duas coenzimas: adenosilcobalamina e Metilcobalamina
· Duas enzimas são dependentes:
· Metilmalonil-coA mutase – conversão de metilmalonil-coA em succinil-coA - catabolismo de propionato;
· Metionina sintetase – Reação de metilação da homocisteína para conversão em metionina;
consequencias
A deficiência da Vitamina B12 interrompe a divisão nuclear normal ao “reter” folato, provocando redução na síntese de DNA.
Divisão celular prejudicada – medula óssea e mucosa intestinal;
Células anormalmente grandes
Afeta, além do sangue, trato gastrointestinal e o sistema nervoso central e periférico
diagnóstico
· Bioquímica – Níveis séricos ou excreção urinária elevados de metilmalonato;
· Níveis séricos elevados de homocisteína.
· Teste de Schilling – diagnóstico de anemia perniciosa;
· Sinais – Glossite; parestesia das extremidades; queilite angular;
tratamento clinico
· Injeção intramuscular ou subcutânea de 100μg ou mais de Vitamina B12, 
· uma vez por semana – obtenção de resposta– redução da frequência de administração;
· Dose oral acima de 1000 μg/ dia – eficiente pela absorção passiva;
dietoterapia
· Dieta rica em proteína: 1,5g/kg de peso corporal – função hepática e regeneração do sangue;
· Atentar para o consumo dos alimentos fonte de vitamina B12;
anemia deficiencia de b9
· O ácido fólico é uma vitamina do complexo B, necessária para as reações de transmetilação, incluindo a síntese de ácido núcleico e metabolismo da homocisteína.
· Inadequação nutricional de grande magnitude;· Adolescentes – crescimento, função cognitiva,morbidade e função reprodutiva;
· Gestantes – defeito na formação do tubo neural do feto;
etiologia
· Ingestão Inadequada
· Absorção Inadequada
· Uso Inadequado
· Aumento das Necessidades
· Aumento da Excreção
· Aumento da Desnutrição
consequencias
· Gestantes – pode estar associada à abortos espontâneos, sangramentos, descolamento de placenta, prematuridade, baixo peso ao nascer, pré-eclâmpsia e defeitos no tubo neural;
diagnóstico
· As reservas são depletadas dentro de 2 a 4 semanas;
· Menor quantidade de eritrócitos, leucócitos e plaquetas;
· Concentração sérica de folato < 3 ng/mL;
· Concentração de folato nas hemácias <140 – 160 ng/mL;
manifestações clínicas
· Sintomas – Fraqueza, Fadiga, dificuldade de concentração, irritabilidade, Palpitações, dispneia, feridas na língua, glossite.
tratamento clínico
Reposição das reservas – 1mg de folato por dia por via oral/dia por duas a três semanas;
outras anemias nutricionais
· Por deficiência de cobre: Bebês alimentados com leite de vaca ou fórmulas, Síndrome de má absorção; nutrição parenteral sem cobre a longo prazo = [ ] séricas de ferro e hemoglobina;
· Da desnutrição proteicocalórica: Desnutrição proteicocalórica = [ ] de hemoglobina e hemácias
· Responsiva a vitamina E: Defeitos na membrana das hemácias levam à lesão oxidativa
anemias não nutricionais
· Anemia do Esporte;
· Anemia da Gravidez;
· Anemia Falciforme;
· Talassemias.
distinção das anemias
· Hematócrito e Hemáceas
· Microcítica: Eritropoiese deficiente ou com defeito
· Normocítica: Deficiência da medula óssea, impede que a massa de eritrócitos se expanda, volume normal
· Macrocítica: Defeito na síntese de DNA ou RNA alterada. VCM aumentado