Trilha 2

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PATOLOGIA DA 
NUTRIÇÃO E 
DIETOTERAPIA
Sandra Muttoni
Catalogação na publicação: Poliana Sanchez de Araujo – CRB 10/2094
Revisão técnica:
Juliana S. Closs Correia
Nutricionista (Centro Universitário São Camilo)
Mestre em Biologia Odontológica (UNITAU)
Especialista em Metodologia do Ensino Superior (UniSL)
Coordenadora do Curso de Nutrição do UniSL
Secretária da Associação Brasileira de Educação 
em Nutrição (ABENUT)
M992p Muttoni, Sandra.
 Patologia da nutrição e dietoterapia / Sandra Muttoni ; 
 revisão técnica: Juliana S. Closs Correia. – Porto Alegre : 
 SAGAH, 2017.
 373 p. : il. ; 22,5 cm. 
 ISBN 978-85-9502-100-6
 1. Nutrição - Doença. 2. Dietoterapia. 3. Nutrição – 
 Alimentação I. Título. 
CDU 616.39
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Patologia da nutrição 
e dietoterapia nas 
enfermidades do sistema 
cardiovascular: doença 
aterosclerótica
Objetivos de aprendizagem
Ao final deste texto, você deve apresentar os seguintes aprendizados:
  Reconhecer como se dá o processo � siopatológico da doença 
aterosclerótica.
  Identi� car os fatores de risco relacionados com a prevenção de eventos 
cardiovasculares. 
  Descrever as recomendações dietéticas adequadas para a prevenção 
de doenças cardiovasculares.
Introdução
A doença aterosclerótica se desenvolve através de um processo lento e 
complexo, que culmina com a ocorrência dos eventos cardiovasculares. 
As doenças cardiovasculares estão entre as maiores causas de morte da 
atualidade, e a prevenção é o elemento-chave para a modificação deste 
cenário. Neste texto, você vai estudar como acontece a fisiopatologia da 
doença aterosclerótica, e quais são as recomendações de conduta de 
assistência em saúde para a prevenção deste processo, enfatizando os 
cuidados nutricionais adequados a essas patologias.
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Fisiopatologia da doença aterosclerótica 
A doença aterosclerótica está relacionada com a maior causa de morte na 
atualidade no mundo ocidental. Estima-se que um terço dos indivíduos do 
sexo masculino após os 65 anos, por exemplo, irão morrer devido a um evento 
cardiovascular, que será causado pela doença aterosclerótica. Além da alta 
prevalência, a doença aterosclerótica muitas vezes apresenta uma evolução 
silenciosa e, então, quando se manifesta, pode ser fatal. A elevada prevalência 
desta doença ocorre pela alta frequência em que seus fatores de riscosão en-
contrados na população, tais como: tabagismo, hipertensão arterial, obesidade, 
diabetes e dislipidemia.
O processo da arteriosclerose em relação à placa aterosclerótica pode ser 
dividido em três fases:
  formação;
  desenvolvimento;
  agudização da placa.
Cada uma dessas fases possui uma fisiologia que envolve fatores próprios, 
que devem ser reconhecidas em cada paciente, para que seja montada uma 
estratégia de atenção adequada à fase específica do processo em que o paciente 
se encontra. 
Formação e desenvolvimento da placa aterosclerótica
O processo inicia quando acontece uma lesão no endotélio, que constitui a 
camada interna dos vasos sanguíneos. Com a ocorrência da lesão, existe uma 
perda no equilíbrio funcional do endotélio, que possui várias funções, entre 
elas, através da produção de óxido nítrico, a inibição da agregação plaquetária 
e a proliferação de células de músculo liso, além de reduzir a aderência de 
monócitos. Vale constar que níveis reduzidos de óxido nítrico estão relacio-
nados com diabetes, hipertensão arterial, e tabagismo. Além disso, a agressão 
endotelial é mediada por diversos fatores, tais como: produtos do tabagismo, 
glicação endotelial no diabético, presença de hipercolesterolemia e formas de 
LDL oxidado, ou denso e pequeno. Distúrbios do fl uxo sanguíneo também 
podem estar envolvidos com a lesão aterosclerótica.
Em essência, o LDL-colesterol entra em contato com a superfície íntima 
da artéria, através dos seus receptores, e sofre oxidação. Ao penetrar no 
subendotélio, as ações de enzimas provocam a peroxidação lipídica. Assim, 
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a LDL oxidada age como um estímulo para que o subendotélio libere uma 
série de mediadores de resposta inflamatória, as chamadas citocinas, que por 
sua vez, promovem a ativação do macrófago presente no subendotélio, que 
inicia a fagocitose do LDL. 
O macrófago ativado, juntamente com o endotélio, através da liberação 
de determinados fatores na circulação sistêmica, promovem a atração de 
monócitos circulantes. Nesse processo o endotélio expressa vários subtipos 
de receptores para a adesão, rolamento e penetração do monócito circulante 
no endotélio. Após estar fixado a estes receptores, o monócito altera o seu 
formato de circular para fusiforme, enquanto vai deslizando sobre o endotélio 
vascular, até ocorrer a penetração pelo ponto de ligação das células endoteliais. 
Este processo acarreta uma disjunção das células endoteliais e uma disfunção 
funcional do endotélio vascular. Quando alcança o subendotélio, o monócito 
circulante diferencia-se em macrófago e potencializa a fagocitose do LDL. 
O LDL do subendotélio necessário para as atividades metabólicas usuais não 
é fagocitado, pois os macrófagos identificam, através de receptores, somente o 
LDL oxidado para ser fagocitado. Este processo de fagocitose vai permitindo 
a aglomeração de macrófagos ativados, que agora estão aumentados e com 
forma circular. Este conglomerado de macrófagos formam as células espu-
mosas no subendotélio vascular, que se apresentam na luz vascular formando 
as estrias gordurosas. 
As estrias gordurosas são as primeiras lesões na aterosclerose, sendo células 
não obstrutivas, cheias de lipídios, que se formam nas curvas das artérias em 
resposta à lesão crônica no endotélio arterial.
Com a manutenção do estímulo, ocorre a amplificação do estímulo infla-
matório, onde há liberação de citocinas pró-inflamatórias, como a TNF alfa, 
interferon gama e interleucinas 1 e 6, que ativam os linfócitos T, potenciali-
zando a atuação dos macrófagos e liberação de citocinas. Além das citocinas, 
os macrófagos também liberam fator de crescimento plaquetário (PDGF), 
que atua sobre a célula muscular lisa da média da artéria, promovendo sua 
proliferação e migração, e acelerando também a sua morte através da apoptose. 
O PDGF é o fator beta de crescimento (produzido por linfócitos e macró-
fagos) estimula a produção de colágeno pelas células musculares lisas, e com 
isso ocasionaem um aumento na matriz extracelular, servindo de base para a 
formação da cápsula fibrosa. Além do aumento da produção de colágeno, a 
célula muscular lisa também produz as metaloproteinases, que são enzimas 
proteolíticas responsáveis pela degradação de colágeno, fibrina e elastina. 
Além disso, as metaloproteinases facilitam a migração de células musculares 
lisas para o subendotélio, através da degradação da elastina. Adicionado a 
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estas modificações estruturais, têm-se uma migração e proliferação de células 
endoteliais em direção ao subendotélio para que em torno da lesão inflamatória 
seja formada a neovascularização. A cápsula fibrosa que foi formada pelo 
colágeno e migração das células musculares irá envolver o conteúdo lipídico, 
que ficará isolado e será mantido pela neovascularização.
O conteúdo lipídico é formado por partículas de LDL, células inflamatórias 
ativas e macrófagos em degradação, ricos em LDL. Na cápsula fibrosa também 
pode haver o depósito de cálcio, devido a sua produção pelos macrófagos ou 
também por um sequestro do cálcio circulante.
Uma lesão aterosclerótica madura ou estável é caracterizada por uma 
capa fibrosa rica em células musculares lisas, que envolvem um conteúdo 
lipídico com poucascélulas inflamatórias e pouca atividade proteolítica das 
metaloproteinases. O estabelecimento da lesão e formação da placa ateroscle-
rótica leva anos para ser desenvolvido. Estas alterações na estrutura da artéria 
mudam a conformação geométrica da mesma, mas não alteram o lúmen da 
artéria, isto é, o seu espaço interno. Esta modificação geométrica é chamada 
remodelagem positiva, pois o crescimento da lesão aterogênica não reduz o 
calibre da artéria, mas a partir do momento que esta alteração progredir em 
direção ao endotélio vascular, acarretará em uma diminuição progressiva do 
lúmen arterial, levando a uma lesão aterosclerótica estenótica, denominada 
remodelagem vascular negativa. A partir deste raciocínio, é possível entender 
porque a lesão aterosclerótica pode se encontrar em diversos níveis e, por-
tanto, explicar como grande parte da população não apresenta sintomas de 
insuficiência coronariana, mesmo portando a doença. Na verdade, os sintomas 
poderão aparecer após a lesão ocasionar estreitamento superior a 70%, mas 
como este processo é muito lento, o sistema coronariano circulatório acaba 
desenvolvendo uma extensa rede de colaterais para a região que está sendo 
afetada, reduzindo as repercussões da redução de fluxo sanguíneo pela artéria, 
evitando o desenvolvimento de áreas de necrose ou infarto do miocárdio.
Quando a placa aterosclerótica apresenta uma rápida alteração da sua 
morfologia, ocasionada pela agudização do processo da arteriosclerose, onde 
ocorre uma rápida redução do lúmen vascular, o sistema coronariano não tem 
tempo para se adaptar para proteger a área em sofrimento, e assim tem-se a 
necrose miocárdica ou infarto agudo do miocárdio. 
Agudização da lesão aterosclerótica
A combinação de placa e paciente vulnerável ocasiona na agudização da 
doença aterosclerótica. A placa vulnerável é caracterizada pela presença de 
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um intenso infi ltrado infl amatório junto ao conteúdo lipídico, especialmente 
nas extremidades laterais, onde as metaloproteinases estão degradando a capa 
fi brosa e, assim, estão reduzindo o arcabouço de sustentação de colágeno. Além 
disso, as citocinas potencializam a ação das metaloproteinases na redução 
do povoamento celular, através da apoptose das células musculares lisas. 
Os macrófagos também produzem o fator tecidual, que aumenta o potencial 
trombogênico. A atividade infl amatória local, associada à liberação de fatores 
quimiotáticos pelos monócitos circulantes amplifi ca a agressão infl amatória. 
No local da infl amação, as citocinas promovem um aumento na expressão da 
proteína C-reativa, que também exercerá ação potencializadora na expressão 
dos receptores de superfície da infl amação. Em resumo, a placa vulnerável é 
caracterizada por uma cápsula fi brosa fi na, com poucas células musculares 
lisas, seguido de uma intensa atividade infl amatória local, hipercoagulabi-
lidade, e presença de um volume lipídico em seu núcleo superior a 50% do 
volume total da placa.
Já o paciente vulnerável é aquele que possui uma condição inflamatória 
sistêmica aumentada, o que pode ocorrer em razão da agressão de um agente 
infeccioso, ou também por ativação da placa aterosclerótica secundária à 
agressão pelo tabagismo, diabetes, alimentação rica em gordura saturada que 
ocasiona oxidação do LDL-colesterol, promovendo a ativação inflamatória, 
entre outros fatores. Neste cenário, o paciente vulnerável também apresenta 
uma condição de hipercoagulabilidade, também em função de fatores de risco, 
como tabagismo, diabetes, dislipidemia, etc.
Enfim, a união das condições do paciente vulnerável com a placa vulne-
rável proporcionam condições para a agudização da placa aterosclerótica, 
onde acontece a ruptura ou erosão da cápsula fibrosa e por consequênciaa 
exposição do material trombogênico da matrix celular, associados ao núcleo 
lipídico rico em fator tecidual que acarretam no desenvolvimento de trombose 
local suboclusiva ou oclusiva.
Por fim, como você pode perceber, as distintas fases de evolução da doença 
aterosclerótica proporcionam um maior ou menor risco no desenvolvimento 
de eventos cardiovasculares. O entendimento da fisiopatologia e dos fatores 
envolvidos com a agudização da placa é fundamental para o estabelecimento 
de estratégias terapêuticas eficazes e adequadas para cada paciente. 
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A doença arterial coronariana acontece quando o fluxo de sangue que vai para a 
rede de vasos sanguíneos que circundam o coração está prejudicado, e a principal 
causa disso é a aterosclerose. Esta promove alterações na estrutura e composição das 
camadas mais íntimas das artérias, impactando negativamente sobre o fluxo sanguíneo. 
Assim, nas artérias coronárias, a aterosclerose pode causar angina ou infarto do 
miocárdio. Se a aterosclerose estiver presente nas artérias cerebrais, poderá causar 
acidentes vasculares cerebrais, e se estiver na circulação periférica, poderá causar 
claudicação intermitente e gangrena. Você não pode esquecer que os rins também 
podem ser afetados pela aterosclerose.
Metas para redução do risco de doenças 
cardiovasculares 
O risco do desenvolvimento de doenças cardiovasculares pode ser reduzido 
de forma signifi cativa com a adesão de mudanças alimentares e do estilo de 
vida. Como você pode ver, o processo da doença aterosclerótica leva anos 
para se desenvolver, e muitos fatores contribuem para esta situação, o que faz 
com que a sua prevenção seja a palavra-chave. Atualmente, acredita-se que 
manter uma alimentação e estilo de vida saudável é a conduta que oferece 
o maior potencial preventivo para os eventos cardiovasculares no âmbito da 
saúde pública. Embora se tenha avançado muito em relação aos tratamentos 
e procedimentos medicamentosos, as mudanças comportamentais no estilo 
de vida permanecem como a base das intervenções clínicas para prevenção. 
A American Heart Association – AHA (Associação Americana do Coração) 
propôs algumas metas com o objetivo de prevenir o risco cardiovascular. Estas 
metas funcionam como guias para adultos e crianças acima de dois anos de 
idade. Observe as metas a seguir:
  Consumir, de modo geral, uma alimentação saudável: padrões de 
alimentação saudáveis estão associados com uma redução significativa 
do risco cardiovascular, e também dos fatores de risco para a doença 
cardiovascular. A dieta, de modo geral, deve garantir o suporte adequado 
de nutrientes, assim como a sua quantidade energética adequada. 
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  Manter um peso saudável: a obesidade é um alto fator de risco para 
doenças cardiovasculares, além disso, o excesso de peso também tem 
relação com outros fatores de risco, como o aumento dos níveis de 
colesterol, de LDL, triglicerídeos, pressão arterial, glicemia, além de 
reduzir os níveis de HDL. Por esta razão, a intensificação dos esforços 
para evitar o ganho de peso excessivo (fora dos padrões adequados) é 
fundamental, especialmente durante a infância.
  Manter um perfil lipídico desejável: a lipoproteína LDL é o maior 
carregador de colesterol no plasma sanguíneo, e como você já viu, as 
suas concentrações estão intimamente associadas com a ocorrência da 
doença aterosclerótica. O consumo de gorduras saturadas e gorduras 
trans são as características da dieta com maior impacto sobre as concen-
trações de LDL, embora o consumo de colesterol e o excesso de peso 
também estejam relacionados com o aumento de LDL, mas com uma 
força um pouco menor. Já a HDL atua como uma proteção para o risco 
cardiovascular, devido aoseu papel no transporte reverso do colesterol. 
Os fatores da dieta conhecidos por mais afetarem negativamente o HDL 
incluem dietas compouca quantidade de gordura (< 15% das calorias 
totais da dieta advindas de gorduras), e o excesso de peso.
  Manter níveis de pressão arterial normais: uma pressão arterial sis-
tólica menor que 120 mmHg é considerada normal, enquanto a pressão 
arterial diastólica normal deve ser menor que 80 mmHg. A pressão 
arterial é um fator de risco extremamente relevante para a prevenção 
de doenças cardiovasculares. Uma alimentação que tenha como obje-
tivo reduzir o excesso de peso, controlar a ingestão de sal, limitar o 
consumo excessivo de álcool, aumentar a ingestão de potássio, entre 
outras condutas dietéticas saudáveis, garantem uma redução da pressão 
arterial, promovendo níveis adequados.
  Manter uma glicemia normal: é considerada uma glicemia normal 
valores menores que 100 mg/dL, ao passo que o diabetes é definido 
por uma glicemia de jejum maior que 126 mg/dL. A hiperglicemia é 
frequentemente associada à resistência à insulina, que por sua vez está 
relacionada com uma série de complicações cardiovasculares. Mesmo 
uma redução modesta de peso, através do controle energético e atividade 
física, já contribui para uma melhora do controle glicêmico. 
  Ser fisicamente ativo: atividades físicas regulares são essenciais para 
a perda de peso e para uma manutenção posterior desta perda uma 
vez que for atingida. A atividade física melhora os fatores de risco 
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cardiovasculares e também diminui o risco de desenvolvimento de 
outras doenças crônicas.
  Evitar o uso e exposição de produtos do tabaco: são incontestáveis 
as evidências a respeito dos efeitos adversos dos produtos do tabaco 
e exposição passiva ao tabagismo sobre as doenças cardiovasculares, 
assim como o câncer e outras doenças graves. Isto faz com que as 
recomendações sejam para a eliminação do uso destes produtos e mi-
nimizar a exposição passiva.
Já está bem estabelecido na literatura que indivíduos com status socioeconômico 
mais baixo têm um maior risco de desenvolver doenças cardiovasculares do que 
indivíduos com status socioeconômico mais alto. As explicações para esta disparidade 
são complexas e multifatoriais, porém, tem-se sugerido que mudanças na alimenta-
ção e no estilo de vida são os meios para diminuir estas desigualdades. Orientações 
direcionadas para as minorias étnicas, e políticas que possibilitem a disponibilidade e 
o acesso a modificações do estilo de vida que você está tratando são imprescindíveis 
para a melhoria desta situação.
Recomendações dietéticas e de estilo de vida 
para redução do risco cardiovascular 
Como já discutido, manter uma alimentação saudável é uma das medidas 
mais importantes para a prevenção do risco de eventos cardiovasculares. A 
seguir, será apresentado para você algumas recomendações para implementar 
os cuidados nutricionais:
  Balanço entre o consumo energético e atividade física para manter 
ou alcançar um peso saudável: a fim de evitar o ganho de peso, deve 
existir um equilíbrio entre a energia que é consumida, em relação à 
energia que é gasta. Para tanto, os pacientes devem ter conhecimento 
sobre a quantidade de energia dos alimentos e bebidas que consomem. 
Atividades físicas regulares são particularmente efetivas na manutenção 
da perda de peso, uma vez que alcançada. A recomendação de exercícios 
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para adultos é que estes façam mais de 30 minutos de atividades físicas, 
na maioria dos dias da semana.
  Consumo de uma alimentação rica em frutas e vegetais: o consumo 
regular de frutas e vegetais diminui o risco de desenvolvimento de do-
enças cardiovasculares, especialmente os acidentes vasculares cerebrais. 
Devem-se privilegiar os vegetais coloridos. Já o consumo de sucos de 
frutas não são equivalentes ao consumo da fruta in natura em relação 
à quantidade de fibras, e talvez com isso também o seu potencial de 
saciedade, e por isso não deve ser enfatizado.
  Escolha de alimentos integrais e ricos em fibras alimentares: além 
de melhorar a qualidade da alimentação, as fibras reduzem de forma 
modesta os níveis de LDL, e têm sido associadas com menor risco para 
eventos cardiovasculares e menor progressão da doença aterosclerótica, 
além de poder contribuir para a saciedade.
  Consumo de peixe, especialmente os peixes gordurosos, pelo menos 
duas vezes por semana: os peixes, especialmente os mais gorduro-
sos, são ricos em ácidos graxos poli-insaturados da série ômega-3. O 
consumo de duas porções de peixe por semana está associado com 
diminuição do risco tanto por morte súbita, quantopor morte dedoença 
coronariana em adultos. É importante cuidar para que o modo de preparo 
do peixe não agregue outros tipos de gordura, como a gordura trans.
  Controle do consumo de gordura saturada, gordura trans e coles-
terol: a recomendação de consumo para prevenção de doenças cardio-
vasculares é de que a gordura saturada represente menos que 7% das 
calorias da dieta, a gordura trans represente menos que 1% das calorias 
da dieta e o colesterol seja menos que 300mg/dia. Para atingir estas 
recomendações, deve-se optar por carnes magras, e preferir alimentos 
pobres em gordura, especialmente evitando aqueles que contêm gordura 
hidrogenada. A quantidade total de gordura da dieta deve ficar entre 
25 a 35% do total de energia consumido.
  Diminuição do consumo de bebidas e alimentos com adição de 
açúcar: o consumo de alimentos e bebidas com adição de açúcar au-
mentou drasticamente nas últimas décadas. A primeira razão para 
que se procure a redução do consumo destes alimentos diz respeito ao 
controle e diminuição do consumo energético, com vistas à uma nutrição 
adequada. Além disso, evidências sugerem que o consumo de calorias 
na forma líquida não garanta a mesma saciedade em comparação com 
os alimentos sólidos.
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  Preparo de alimentos com pouco ou nenhum sal adicionado: o con-
trole do consumo de sal pode prevenir a ocorrência de hipertensão 
arterial em indivíduos não hipertensos, e facilitar o controle da pressão 
arterial nestes indivíduos. A recomendação é que se reduza o consumo 
de sódio para 2,3 g/dia.
  Consumo moderado de álcool: estudos têm demonstrado que o con-
sumo moderado de álcool está associado com diminuição do risco 
cardiovascular. Entretanto, o consumo de álcool pode ser viciante, e a 
sua ingestão em excesso está relacionada com uma série de consequ-
ências adversas tanto em relação à saúde, quanto socialmente. Por isso, 
as recomendações especificam que, se existir o consumo de bebidas 
alcoólicas, que este esteja limitado a não mais do que 15 mL de álcool 
por dia para as mulheres, e 30 mL para os homens, e de preferência 
que seja acompanhado pelas refeições.
  Manutenção das recomendações dietéticas mesmo quando se con-
sume alimentos fora de casa: é comum que refeições feitas fora de 
casa possuam porções maiores e mais calóricas, como em restaurantes, 
mercados, estabelecimentos de fast-food e outros locais. Muitos destes 
estabelecimentos, em especial aqueles que possuem serviço fast-food, 
oferecem alimentos ricos em gorduras saturadas, gorduras trans, co-
lesterol, adição de açúcares, sódio, além de serem pobres em fibras 
e micronutrientes. Para a prevenção das doenças cardiovasculares, é 
importante realizar escolhas inteligentes em relação ao consumo de 
refeições fora de casa.
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Existem alguns fatores dietéticos que ainda não tiveram seus efeitos na prevenção do 
risco cardiovascular comprovados pela comunidade científica. Alguns deles parecem 
fornecerbenefícios, mas ainda é necessáriorealizar mais estudos para estabelecer 
definitivamente a sua relação com o risco cardiovascular. 
São exemplos destes fatores: 
  Suplementos antioxidantes: suplementos de vitaminas antioxidantes ou outros 
como de selênio não são recomendados para prevenir doenças cardiovasculares. 
Por outro lado, como você já estudou, alimentos que são fontes de nutrientes 
antioxidantes, como frutas e vegetais, são recomendados.
  Proteína de soja: são insuficientes as evidências diretas sobre os benefícios do 
consumo de proteína de soja ou suplementos de isoflavonas, em comparação com 
derivados do leite ou outras proteínas. 
  Folato e outras vitaminas do complexo B: não existem evidências para apoiar as 
recomendações de suplemento de vitaminas como folato ou outras do complexo 
B, com o intuito de reduzir risco cardiovascular.
  Fitoquímicos: flavonoides e compostos contendo enxofre são classes de compos-
tos encontrados em frutas e vegetais. Até o momento, o modo mais prudente de 
garantir um consumo ótimo de macronutrientes, micronutrientes e seus associados 
compostos bioativos é através de uma alimentação condizente com as recomen-
dações já documentadas até aqui.
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1. O que são as citocinas? 
a) São mediadores de 
resposta inflamatória.
b) São a formação, 
desenvolvimento e agudização 
da placa aterosclerótica.
c) São o mesmo que o endotélio.
d) São estrias gordurosas.
e) São enzimas proteolíticas 
responsáveis pela 
degradação de colágeno.
2. O que é caracterizada por 
cápsula fibrosa fina, com poucas 
células musculares lisas, intensa 
atividade inflamatória local, 
hipercoagulabilidade, e presença de 
um volume lipídico em seu núcleo 
superior a 50% do seu volume total?
a) A proteína C-reativa.
b) A placa aterosclerótica estável.
c) O fator de crescimento 
plaquetário.
d) Interferon gama.
e) A placa aterosclerótica vulnerável.
3. Quais os fatores são 
conhecidos por mais afetarem 
negativamente o HDL? 
a) Consumo de colesterol.
b) Melhora do controle glicêmico.
c) Dietas com pouca quantidade 
de gordura, e o excesso de peso.
d) Resistência à insulina.
e) Manter níveis de pressão 
arterial normais.
4. Qual fator dietético tem 
sido relacionado por reduzir 
modestamente os níveis de LDL e 
contribuir para a saciedade? 
a) Consumo de peixe em adultos.
b) Consumo de fibras.
c) Bebidas e alimentos 
adicionados de açúcar.
d) O controle do consumo de sal.
e) Gorduras trans.
5. Em relação às metas que 
têm o objetivo de prevenir o 
risco cardiovascular: 
a) Deve-se procurar manter 
glicemias de 126 mg/dL.
b) Não existe uma preocupação 
com a qualidade dos 
nutrientes da dieta, somente 
com a quantidade.
c) A prática de exercícios 
físicos não tem relação 
com a perda de peso.
d) Deve-se procurar manter os 
níveis de pressão arterial normais.
e) Deve-se eliminar o uso de 
produtos de tabaco, mas não 
há nada que se possa fazer 
em relação ao fumo passivo.
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227Patologia da nutrição e dietoterapia nas enfermidades do sistema cardiovascular
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