Trilha 1

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PATOLOGIA DA 
NUTRIÇÃO E 
DIETOTERAPIA
Sandra Muttoni
Catalogação na publicação: Poliana Sanchez de Araujo – CRB 10/2094
Revisão técnica:
Juliana S. Closs Correia
Nutricionista (Centro Universitário São Camilo)
Mestre em Biologia Odontológica (UNITAU)
Especialista em Metodologia do Ensino Superior (UniSL)
Coordenadora do Curso de Nutrição do UniSL
Secretária da Associação Brasileira de Educação 
em Nutrição (ABENUT)
M992p Muttoni, Sandra.
 Patologia da nutrição e dietoterapia / Sandra Muttoni ; 
 revisão técnica: Juliana S. Closs Correia. – Porto Alegre : 
 SAGAH, 2017.
 373 p. : il. ; 22,5 cm. 
 ISBN 978-85-9502-100-6
 1. Nutrição - Doença. 2. Dietoterapia. 3. Nutrição – 
 Alimentação I. Título. 
CDU 616.39
Iniciais_Patologia da nutrição e dietoterapia.indd 2 27/06/2017 17:40:07
Patologia da nutrição 
e dietoterapia nas 
enfermidades do 
sistema cardiovascular: 
síndrome metabólica
Objetivos de aprendizagem
Ao final deste texto, você deve apresentar os seguintes aprendizados:
  Conhecer a etiologia e a � siopatologia da síndrome metabólica e sua 
relação com a obesidade. 
  Identi� car os critérios de diagnóstico, prevenção e o tratamento clínico 
da síndrome metabólica. 
  Reconhecer os cuidados dietoterápicos que devem ser adotados na 
síndrome metabólica.
Introdução
A síndrome metabólica (SM) é um transtorno complexo caracterizado 
por um conjunto de fatores de risco cardiovasculares, comunmente 
relacionados à deposição de gordura abdominal e resistência à insulina. 
A terapia nutricional representa um dos pilares do tratamento para tal 
condição clínica e deve ser embasado, principalmente, em mudanças 
no estilo de vida. 
Neste texto, você vai estudar a etiologia e a fisiopatologia da síndrome 
metabólica, os critérios de diagnóstico e o tratamento, bem como a 
abordagem nutricional específica.
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Conceito, etiologia e fisiopatologia da síndrome 
metabólica e sua relação com a obesidade
A síndrome metabólica (SM) tem sido objeto de muitos estudos nos últimos 
anos. Ela pode ser defi nida como um grupo de fatores de risco inter-relaciona-
dos, de origem metabólica, que diretamente contribuem para o desenvolvimento 
de doença cardiovascular (DCV) e/ou diabetes do tipo 2. São considerados 
como fatores de risco metabólicos: dislipidemia aterogênica (hipertriglice-
ridemia, níveis elevados de apolipoproteína B, partículas de LDL-colesterol 
pequenas e densas e níveis baixos de HDL-colesterol), hipertensão arterial, 
hiperglicemia e um estado pró-infl amatório e pró-trombótico. Ainda não está 
estabelecido se há uma causa única ou múltiplas causas para o desenvolvimento 
da SM, entretanto, sabe-se que a obesidade abdominal e a resistência à insulina 
parecem ter um papel fundamental na origem desta síndrome. 
A obesidade, por sua vez, é uma doença crônica, de caráter multifatorial, 
que representa fator de risco para o desenvolvimento de várias outras doenças 
crônicas como, por exemplo, as doenças cardiovasculares e diversos tipos de 
câncer e, entre as complicações decorrentes da obesidade, encontra-se a SM. 
Na gênese da obesidade, destacam-se os fatores ambientais, caracterizados 
por um estilo de vida sedentário, além de hábitos alimentares inadequados e 
fatores socioeconômicos. Estas situações representam características da vida 
urbana e moderna e influenciam diretamente o desenvolvimento da obesidade, 
juntamente com a suscetibilidade genética (considerada um cofator para o 
excesso de peso), sendo que o comportamento alimentar e o sedentarismo 
são fatores principais que influenciam o crescimento do número de casos de 
obesidade nos grupos populacionais geneticamente predispostos.
O balanço positivo entre o consumo alimentar e o gasto energético de-
termina o acúmulo de tecido adiposo e o ganho de peso. Tanto o consumo 
quanto o gasto energético apresentam determinantes individuais e isso não 
precisa ser considerado. Em algumas situações, a ingestão alimentar pode 
estar relacionada com a fome ou com a necessidade de energia e, em outros 
casos, com a grande quantidade de reserva adiposa e sinalização hormonal. 
Também sabe-se que o consumo excessivo de alimentos pode acontecer sim-
plesmente por prazer, humor ou questões sociais. Entretanto, essas motivações 
individuais podem ser geradas por um mecanismo cerebral, o que necessita de 
maior aprofundamento em termos de pesquisas para que a gênese da obesidade 
possa ser mais bem compreendida. 
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O tecido adiposo como um órgão endócrino
Os adipócitos, por muitos anos, foram considerados células inertes que arma-
zenavam gordura quando o indivíduo estava saciado e a liberava em momentos 
de jejum. Entretanto, evidências demonstram que o tecido adiposo é um ativo 
e dinâmico órgão endócrino, que secreta substâncias bioativas, denominadas 
adipocinas (ou adipocitocinas). Estas adipocinas, em sua grande maioria, estão 
relacionadas, direta ou indiretamente, a processos que contribuem para o desen-
volvimento de: aterosclerose, hipertensão arterial, resistência insulínica (RI), 
diabetes tipo 2 (DM2) e dislipidemias e representam um elo entre adiposidade, 
síndrome metabólica e doenças cardiovasculares. A adiponectina, leptina, 
resistina e visfatina são consideradas as principais adipocinas relacionadas 
com a obesidade e à resistência à insulina, sendo que os adipócitos produzem 
em maior quantidade a leptina e a adiponectina.
Você vai ver a seguir a descrição das principais adipocitocinas produzidas 
no tecido adiposo:
  Leptina: é uma citocina pró-inflamatória e seus níveis sanguíneos são 
diretamente proporcionais à reservas energéticas acumuladas no tecido 
gorduroso. A leptina é inibidora do apetite e contribui para o aumento 
do gasto energético, porém, os indivíduos obesos parecem apresentar 
resistência ao seu efeito. 
  Adiponectina: em contraste à maioria das proteínas secretada pelos adi-
pócitos, sua expressão diminui à medida que o tecido adiposo aumenta.
Indivíduos com concentrações circulantes elevadas de adiponectina 
estão menos sujeitos ao desenvolvimento de diabetes tipo II, quando 
comparados àqueles com concentrações reduzidas (aumenta a sensibi-
lidade periférica à insulina). Também apresenta efeito antiaterogênico 
e anti-inflamatório.
  Resistina: trata-se de uma citocina pró-inflamatória e sua secreção está 
fortemente relacionada à resistência à insulina, reduzindo a capacidade 
de metabolização adequada da glicose e promovendo a hiperglicemia.
  Visfatina: é uma adipocina recentemente descrita, que parece reduzir 
a resistência periférica à insulina, cujos mecanismos envolvidos em tal 
condição ainda não foram esclarecidos.
  Interleucina 6 (IL-6): o tecido adiposo humano produz quantidades 
elevadas de interleucina-6. Os níveis plasmáticos de IL-6 apresentam-se 
correlacionados ao aumento da massa corporal e à menor sensibilidade 
à insulina.
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Repercussões metabólicas da obesidade
Como você deve saber, obesidade está associada a diversas condições metabó-
licas e a distribuição da gordura corporal infl uencia diretamente no desenvol-
vimento da resistência à insulina, das dislipidemias e da hipertensão arterial. 
Indivíduos obesos apresentam grande quantidade de ácidos graxos livres 
circulantes, e isso é diretamente proporcional ao grau de obesidade, fazendo 
com que haja uma preferência na utilização de ácidos graxos para a produção 
de energia, em detrimento da glicose. Isso acaba gerando resistência periférica 
à ação da insulina e intolerância à glicose, sendo que tal fato parece explicar 
a relação existente entre o acúmulo de gordura visceral (abdominal) e into-
lerância à glicose, característicada SM, que é tão comum em indivíduos que 
apresentam obesidade central. 
Você, profissional, deve considerara alteração dos níveis dos lipídios san-
guíneos. O acúmulo de gordura no fígado, oriunda do excesso de ácidos graxos 
circulantes, proporciona o desenvolvimento da dislipidemia aterogênica (que 
também pode estar presente na SM).
A obesidade também pode originar hipertensão arterial, principalmente 
a distribuição da gordura que é predominantemente abdominal. A gordura 
visceral pode aumentar a pressão intra-abdominal, gerando efeitos com-
pressivos nos rins, que ativam o sistema renina-angiotensina-aldosterona 
e contribuem para a elevação dos níveis pressóricos. Além disso, a própria 
resistência à insulina (estado de hiperinsulinemia) tem efeito vasoconstritor, 
além de causar reabsorção de sódio pelos túbulos renais, contribuindo para o 
desenvolvimento da hipertensão.
Apesar de já estar comprovado que o excesso de peso/obesidade é um fator de risco 
isolado para o desenvolvimento de outras enfermidades, inúmeros estudos têm 
demonstrado a importância das formas de distribuição da gordura corporal. Dentre 
os diferentes compartimentos do tecido adiposo, o tecido visceral parece ser o mais 
ativo, liberando maiores quantidades de ácidos graxos livres e secretando maiores 
concentrações de adipocitocinas, quando comparado à adiposidade periférica. Assim, 
a obesidade central (ou visceral, ou abdominal), que é um dos um dos componentes 
da síndrome metabólica, representa um importante fator de risco cardiometabólico.
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Síndrome metabólica: diagnóstico clínico e 
prevenção primária 
O estudo relacionado à SM tem sido difi cultado pela ausência de consenso na 
sua defi nição e nos pontos de corte dos seus componentes, que repercutem 
diretamente na prática clínica e nas políticas públicas de saúde. A Organização 
Mundial da Saúde (OMS) e o National Cholesterol Education Program’s Adult 
Treatment Panel III(NCEP-ATP III) elaboraram defi nições para a SM, sendo 
que a defi nição da OMS estipula como ponto de partida a avaliação da resis-
tência à insulina ou do distúrbio do metabolismo da glicose, o que difi culta a 
sua utilização. Por sua vez, a defi nição do NCEP-ATP III foi desenvolvida para 
uso clínico e não exige a comprovação de resistência à insulina, facilitando 
a sua utilização. Segundo o NCEP-ATP III, a SM representa a combinação 
de pelo menos três componentes que serão apresentados, a seguir, sendo que 
pela sua praticidade e simplicidade é a defi nição recomendada pela I Diretriz 
Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica.
Fonte: Brandão et al. (2005, p. 8).
Componentes Níveis
Obesidade abdominal por meio 
de circunferência abdominal
Homens
Mulheres
> 102 cm
> 88 cm
Triglicerídeos ≥ 150 mg/dL
HDL colesterol
Homens
Mulheres
< 40 mg/dL
< 50 mg/dL
Pressão arterial ≥ 130 mmHg ou ≥ 85 mmHg
Glicemia de jejum ≥ 110 mg/dL
A presença de diabetes mellitus não exclui o diagnóstico de SM.
Quadro 1. Componentes da Síndrome Metabólica, conforme o NCEP-ATP III.
Destes critérios, a circunferência abdominal representa condição fundamen-
tal para compor o diagnóstico da SM, associada a dois outros componentes. A 
circunferência abdominal, medida no meio da distância entre a crista ilíaca e 
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o rebordo costal inferior, por ser o índice antropométrico mais representativo 
da gordura intra-abdominal e de aferição mais simples e reprodutível, é a 
medida recomendada. 
O ponto de corte estabelecido para a circunferência abdominal é de 102 cm para 
homens e de 88 cm para mulheres. No entanto, essas medidas têm sido questionadas 
por não se adequar a populações de diferentes etnias.
A American Diabetes Association (ADA) propôs um novo ponto de corte 
para o diagnóstico de glicemia de jejum alterada, passando de 110 mg/dL 
para 100 mg/dL. Com essas considerações mais recentes, foram publicadas 
atua lizações nesses componentes da SM, que passaram a ser considerados 
da seguinte forma:
Critérios Definição
Obesidade abdominal
Homens
Brancos de origem europeia e negros ≥ 94 cm
Sul-asiáticos, ameríndios e chineses ≥ 90 cm
Japoneses ≥ 85 cm
Mulheres
Brancas de origem europeia, negras, 
sul-asiáticas, ameríndias e chinesas
≥ 80 cm
Japonesas ≥ 90 cm
Quadro 2. Novos critérios diagnósticos da Síndrome Metabólica.
(Continua)
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Quadro 2. Novos critérios diagnósticos da Síndrome Metabólica.
Mesmo com essas atualizações, a medida de circunferência abdominal 
acima dos valores propostos é a condição fundamental para o diagnóstico 
de SM, associado a mais dois critérios. Ou seja, a presença de adiposidade 
central (ou visceral) é o ponto chave para a definição de SM, justamente por 
ser esse o tipo de distribuição de gordura corporal que representa fator de 
risco cardiometabólico.
A investigação clínica e laboratorial tem como objetivos principais confir-
mar o diagnóstico da síndrome metabólica (SM) de acordo com os critérios do 
NCEP-ATP III e identificar possíveis fatores de risco cardiovascular associados. 
Para possibilitar a investigação, você deve realizar uma avaliação clínica e 
laboratorial criteriosa, composta por:
  História clínica: idade, tabagismo, prática de atividade física, história 
pregressa de hipertensão, diabetes, diabetes gestacional, doença arterial 
coronariana, acidente vascular encefálico, síndrome de ovários policís-
Fonte: Lewis (1997).
HDL colesterol
Homens < 40 mg/dL
Mulheres < 50 mg/dL
Pressão arterial
Sistólica ≥ 130 mmHg ou tratamento 
para hipertensão arterial 
Diastólica ≥ 85 mmHg ou tratamento 
para hipertensão arterial
Triglicérides 
≥ 150 mg/dL
Glicemia
Jejum ≥ 100 mg/dL
(Continuação)
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ticos (SOP), doença hepática gordurosa não alcoólica, hiperuricemia, 
história familiar de hipertensão, diabetes e doença cardiovascular, uso 
de medicamentos hiperglicemiantes (corticosteroides, betabloqueadores, 
diuréticos). 
  Exame físico: medida da circunferência abdominal, aferida na metade 
da distância entre a crista ilíaca e o rebordo costal inferior; níveis de 
pressão arterial (aferir no mínimo duas medidas da pressão por consulta, 
na posição sentada, após cinco minutos de repouso). Além destes dois 
dados obrigatórios deverá estar descrito no exame físico destes pacientes: 
peso e estatura e, a partir destes, o IMC deverá ser calculado; exame da 
pele para pesquisa de acantose nigricans (examinar pescoço e dobras 
cutâneas); exame cardiovascular. 
  Exames laboratoriais: a glicemia de jejum é o exame recomendado para 
o diagnóstico das alterações da tolerância à glicose, não sendo exigido 
teste de tolerância oral à glicose (TOTG) nem métodos acurados de ava-
liação da insulino-resistência (clamp euglicêmico, HOMA–IR); Também 
deve acontecer a dosagem do HDL-colesterol e dos triglicerídeos. Outros 
exames laboratoriais adicionais poderão ser realizados para melhor 
avaliação do risco cardiovascular global, tais como: colesterol total, 
LDL-colesterol, creatinina, ácido úrico, microalbuminúria, proteína C 
reativa, TOTG (glicemia de jejum e após duas horas da ingestão de 75g 
de dextrosol), eletrocardiograma. A presença de LDL aumentado não 
faz parte dos critérios diagnósticos da SM, porém, frequentemente, os 
pacientes portadores de resistência à insulina e SM apresentam aumento 
da fração pequena e densa do LDL-colesterol, que possui um potencial 
aterosclerótico maior.
Prevenção primária da síndrome metabólica
Conforme a OMS, os fatores de risco maisimportantes para a morbimortalidade 
relacionada às doenças crônicas não transmissíveis (DCNT) são: hipertensão 
arterial sistêmica, hipercolesterolemia, ingestão insufi ciente de frutas, verduras 
e legumes, sobrepeso ou obesidade, sedentarismo e tabagismo. Destes fatores, 
cinco estão relacionados à alimentação e à atividade física e três deles têm 
grande impacto no surgimento da SM. A predisposição genética, a alimentação 
inadequada e o sedentarismo estão entre os principais fatores que contribuem 
para o surgimento da SM, cuja prevenção primária é um desafi o mundial con-
temporâneo, com importante repercussão para a saúde. Neste sentido, a adoção 
precoce por toda a população de estilos de vida relacionados à manutenção 
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da saúde, como alimentação adequada e prática regular de atividade física, 
preferencialmente desde a infância, é componente básico da prevenção da SM.
A alimentação adequada, como forma de prevenção primária, deve: 
  permitir a manutenção do balanço energético e do peso saudável; 
  reduzir a ingestão de calorias sob a forma de gorduras; 
  mudar o consumo de gorduras saturadas para gorduras insaturadas;
  reduzir o consumo de gorduras trans;
  aumentar a ingestão de frutas, verduras e legumes, assim como de 
cereais integrais; 
  reduzir a ingestão de açúcar livre; 
  reduzir a ingestão de sal (sódio) sob todas as formas.
 Ressalta-se que estas considerações sobre a alimentação são em caráter 
de prevenção primária. A abordagem nutricional na síndrome metabólica 
(tratamento) será detalhada mais adiante.
A atividade física é determinante do gasto de calorias e fundamental 
para o balanço energético e controle do peso. A atividade física regular ou 
o exercício físico diminuem o risco relacionado a cada componente da SMe 
trazem benefícios substanciais também para outras doenças (câncer de cólon 
e câncer de mama). Baixo condicionamento cardiorrespiratório, pouca força 
muscular e sedentarismo aumentam a prevalência da SM. Além disso, o 
exercício físico reduz a pressão arterial, eleva o HDL-colesterol e melhora o 
controle glicêmico. Com duração mínima de 30 minutos, preferencialmente 
diário, incluindo exercícios aeróbicos e de fortalecimento muscular, o exercício 
físico previne a SM.
A melhora de hábitos de vida deve contemplar a redução do tempo de 
lazer passivo (televisão, jogos eletrônicos, atividades em computadores, etc.). 
O tabagismo deve ser agressivamente combatido e eliminado, pois eleva o 
risco cardiovascular. Também é recomendada a utilização de programas 
educativos que abordem as medidas preventivas em escolas, clubes, empresas 
e comunidades, pois os mesmos atingem um grande número de pessoas e 
podem contribuir para a prevenção da SM.
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Apesar de não fazerem parte dos critérios diagnósticos da síndrome metabólica, 
diversas condições clínicas e fisiopatológicas estão frequentemente associadas a ela, 
como por exemplo: síndrome de ovários policísticos (SOP), acanthosis nigricans, doença 
hepática gordurosa não alcoólica, microalbuminúria, estados pró-trombóticos, estados 
pró-inflamatórios e de disfunção endotelial e hiperuricemia. Isso ratifica o quanto a SM 
provoca alterações importantes na homeostase do organismo e pode desencadear 
inúmeros agravos à condição de saúde e, portanto, deve ser prevenida. 
Abordagem nutricional na síndrome metabólica 
O tratamento da síndrome metabólica é dividido em medicamentoso e não 
medicamentoso. O uso de medicamentos é específi co para tratar as comor-
bidades que podem estar envolvidas na SM, tais como: hipertensão arterial, 
diabetes e as dislipidemias. O tratamento não medicamento, por sua vez, é 
fundamentado em modifi cações no estilo de vida, onde os pilares fundamentais 
são: alimentação adequada, atividade física em caráter regular, abandono ao 
tabagismo e ao consumo excessivo de bebidas alcoólicas, além de controle 
de situações estressantes. Estas mudanças, quando incorporadas ao dia a dia, 
possibilitam:
  redução expressiva da circunferência abdominal e da gordura visceral;
  melhora significativa da sensibilidade à insulina;
  diminuição da glicose sérica (prevenção/retardo do dm); 
  redução dos níveis pressóricos e de triglicerídeos; 
  aumento do HDL-c. 
Cuidados nutricionais na Síndrome Metabólica
A realização de um plano alimentar para a redução de peso, associado a exer-
cício físico são considerados terapias de primeira escolha para o tratamento de 
pacientes com síndrome metabólica. A adoção de um plano alimentar saudável 
é fundamental no tratamento da síndrome metabólica. Veja as indicações a 
seguir:
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  Necessidades de energia: o primeiro passo é estabelecer as necessidades 
do indivíduo a partir da avaliação nutricional, incluindo a determinação 
do IMC, circunferência abdominal e, quando possível, a composição 
corporal. O plano alimentar deve fornecer um valor energético (VET) 
compatível com a obtenção e/ou manutenção de peso corporal desejável. 
Ele deve ser individualizado e prever uma redução de peso sustentável 
de 5 a 10% de peso corporal inicial. Para obesos, a dieta deve ser hipo-
calórica, com uma redução de 500 kcal a 1.000 kcal do gasto energético 
total (GET) diário previsto ou da anamnese alimentar, com o objetivo 
de promover perdas ponderais de 0,5 kg a 1,0 kg/semana. Um método 
prático para o cálculo do GET é utilizar 20 kcal a 25 kcal/kg peso atual/
dia, sendo que planos alimentares com VET inferior a 800 kcal não são 
recomendados, pois não são efetivos para a redução ponderal. 
  Carboidratos: para os carboidratos, é recomendado o uso de hortaliças, 
leguminosas, grãos integrais e frutas. O açúcar de mesa ou produtos 
contendo açúcar (fonte de frutose) podem eventualmente ser ingeridos no 
contexto de um plano alimentar saudável. Não há evidências suficientes 
para recomendar o uso de alimentos de baixo índice glicêmico como 
estratégia primária no plano alimentar. 
  Fibras: recomenda-se o consumo de 20 a 30 g/dia sob a forma de ver-
duras, legumes, leguminosas, grãos integrais e frutas, pois fornecem 
minerais, vitaminas e outros nutrientes essenciais para uma dieta sau-
dável. Embora altas quantidades de fibras (50 g/dia) mostrem efeitos 
benéficos sobre o controle glicêmico e lipídico, não é conhecido se a 
palatabilidade e os efeitos gastrintestinais colaterais dessa quantidade 
de fibras seriam aceitáveis pela população. 
  Gorduras: a ingestão de gordura é inversamente associada à sensibili-
dade insulínica não somente pela relação positiva com o peso corporal, 
mas também pela qualidade da oferta de ácidos graxos. Em algumas 
situações, como na hipertrigliceridemia ou quando o HDL-colesterol for 
inferior ao desejável, pode ser aconselhável aumentar a quantidade de 
gordura monoinsaturada, reduzindo neste caso a oferta de carboidratos. 
Esta substituição deve acontecer, pois o aumento dos ácidos graxos 
monoinsaturados de forma aditiva ao plano alimentar pode promover 
o aumento de peso. Os ácidos graxos poli-insaturados ômega-3 podem 
ser benéficos na síndrome metabólica, especialmente na ocorrência de 
hipertrigliceridemia grave em pessoas com diabetes tipo 2. Duas ou 
três porções de peixe/semana devem ser recomendadas para estimular 
a oferta deste componente alimentar. Os ácidos graxos trans aumentam 
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o LDL-colesterol e triglicerídeos e reduzem a fração do HDL-colesterol 
e, portanto, o seu consumo deve ser reduzido. A maior contribuição 
desses ácidos graxosna dieta origina-se do consumo de óleos e gorduras 
hidrogenadas, margarinas duras e shortenings (gorduras industriais 
presentes em sorvetes, chocolates, produtos de padaria, salgadinhos 
tipo chips, molhos para saladas, maionese, cremes para sobremesas e 
óleos para fritura industrial). As gorduras totais devem representar de 
25 a 35% do VET, sendo que os ácidos graxos saturados devem perfazer 
valores < 10% do VET (até 7% se LDL > 100 mg/dL); os ácidos graxos 
poli-insaturados 10% do VET e os ácidos graxos monoinsaturados até 
20% do VET e o colesterol deve ser < 300 mg/dia (até 200 mg/dia se 
LDL > 100 mg/dL).
  Proteína: é recomendada uma ingestão diária de proteínas de 0,8 g a 
1 g/kg de peso atual ou 15% do VET. Embora dietas hiperproteicas e 
baixa em carboidratos possam promover a redução de peso e melhorar 
a glicemia em curto prazo, não está bem estabelecida a sua efetividade 
em longo prazo. 
  Vitaminas e minerais:o plano alimentar deve prover a recomendação 
para o consumo diário de duas a quatro porções de frutas, sendo pelo 
menos uma rica em vitamina C (frutas cítricas) e de três a cinco porções 
de hortaliças cruas e cozidas. Recomenda-se, sempre que possível, dar 
preferência aos alimentos integrais.
  Sal de cozinha: deve ser limitado a 5 ou 6 g/dia. Devem ser evitados os 
alimentos processados como embutidos, conservas, enlatados, defuma-
dos e salgados de pacotes tipo snacks. Ao contrário, temperos naturais 
como salsa, cebolinha e ervas aromáticas são recomendados em vez de 
condimentos industrializados.
  Recomendações alimentares complementares: a adoção do modelo 
dietético DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)e da Dieta 
Mediterrânea, que preconizam o uso de hortaliças, leguminosas, grãos 
integrais e frutas, laticínios com baixo teor de gordura total, gordura 
saturada e trans e colesterol, alta quantidade de gordura monoinsaturada 
(azeite de oliva) e ácidos graxos ômega-3 e fornece altas quantidades de 
potássio, magnésio e cálcio, pode ser uma opção terapêutica na síndrome 
metabólica quando associada a uma intervenção no estilo de vida. Ainda, 
a adoção do modelo dietético DASH e da Dieta Mediterrânea podem 
aumentar a sensibilidade à insulina e reduzir os níveis pressóricos. 
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Você, profissional, precisa estar atendo de que o plano alimentar deve ser 
fracionado em cinco refeições, sendo três principais e dois lanches. Quanto à 
forma de preparo dos alimentos, deve-se sugerir os grelhados, assados, cozidos 
no vapor ou até mesmo crus. Os alimentos diet e light podem ser indicados no 
contexto do plano alimentar e não utilizados de forma exclusiva. Igualmente, 
devem ser respeitadas as preferências individuais e o poder aquisitivo do 
paciente e da família.
Para concluir, a SM compreende, na sua definição, doenças crônicas como 
a hipertensão arterial, diabetes melito e dislipidemia que, isoladamente, apre-
sentam controle pouco satisfatório, devido à baixa adesão ao tratamento. 
Esforços devem ser conjugados no sentido de otimizar recursos e estratégias, 
com participação ativa do paciente e manutenção da sua qualidade de vida, 
visando minimizar ou evitar essa problemática tão frequente. A atuação inte-
grada dos membros da equipe de saúde: médico, nutricionista, educador físico, 
enfermeiro, psicólogo, assistente social, farmacêutico, visando à assistência 
ao paciente, é o grande passo para conquistas futuras de melhores resultados.
Para conseguir controlar o consumo de gorduras, deve-se limitar o consumo de carnes 
gordas, embutidos, laticínios integrais, frituras, gordura de coco, molhos, cremes e 
doces ricos em gordura e alimentos refogados e temperados com excesso de óleo 
ou gordura. Peixes da costa brasileira, como por exemplo, a sardinha, a pescada, a 
truta e o cherne apresentam boas quantidades de gorduras insaturadas e são ótimas 
opções de consumo. 
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1. A Síndrome Metabólica (SM) tem 
sido alvo de muitos estudos nos 
últimos anos. Ela pode ser definida 
como um grupo de fatores de 
risco inter-relacionados, de origem 
metabólica, que diretamente 
contribuem para o desenvolvimento 
de doença cardiovascular (DCV) e/ou 
diabetes do tipo 2. Quais são os 
dois principais fatores que estão 
relacionados ao surgimento da SM?
a) Hipertensão arterial 
e dislipidemia.
b) Obesidade e diabetes.
c) Obesidade abdominal e 
resistência à insulina.
d) Dislipidemia e obesidade 
periférica.
e) Diabetes e dislipidemia.
2. Dentre os critérios para a definição 
de SM, qual é considerado como 
fundamental e imprescindível 
para o diagnóstico e que 
deve estar presente?
a) Hipertensão arterial.
b) Circunferência abdominal acima 
dos valores preconizados.
c) Resistência à insulina.
d) Triglicerídeos 150 m/dL.
e) Glicemia de jejum 100 mg/dL.
3. São considerados comportamentos 
básicos para a prevenção 
primária da SM: 
a) Uso de medicamentos 
e atividade física.
b) Controle da hipertensão 
arterial e do diabetes.
c) Redução do peso corporal 
e dos lipídios sanguíneos.
d) Alimentação adequada 
e atividade física.
e) Diminuição do tabagismo e 
alimentação adequada.
4. Quanto à abordagem nutricional 
na SM, O plano alimentar deve 
fornecer um valor energético 
(VET) compatível com a 
obtenção e/ou manutenção 
de peso corporal desejável. 
Ele deve ser individualizado e 
prever uma redução de peso 
sustentável, que corresponda a:
a) 5 a 10% de peso corporal inicial.
b) Uma oferta média 
de 800 kcal/dia.
c) Oferta de 25 a 30 kcal/kg peso/
dia para indivíduos obesos.
d) Uma oferta de 500 a 
1.000 kcal/dia.
e) Perdas ponderais de 0,5 kg a 
1,0 kg/mês.
5. Na conduta nutricional, além do 
controle do tipo de gorduras, 
limitação na ingestão de sal, maior 
aporte de fibras, frutas, verduras, 
legumes e cereais integrais, existem 
recomendações complementares 
de alimentação, que parecem 
auxiliar no controle da resistência 
à insulina e dos níveis pressóricos. 
Quais são essas recomendações 
complementares? 
a) Utilizar temperos naturais 
como salsa, cebolinha e 
ervas aromáticas em vez de 
condimentos industrializados.
b) Manter a oferta proteica em 
torno de 15% do VET.
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c) Fracionar o plano alimentar 
em cinco refeições, sendo três 
principais e dois lanches.
d) Quanto à forma de preparo 
dos alimentos, preferir os 
grelhados, assados, cozidos no 
vapor ou até mesmo crus.
e) Adoção do modelo dietético 
DASH (Dietary Approaches 
to Stop Hypertension) e da 
Dieta Mediterrânea.
BRANDÃO, A. P. et al. I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome 
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Leituras recomendadas
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CUPPARI, L. Nutrição nas doenças crônicas não transmissíveis. Barueri, SP: Manole, 2009.
FARRET, J. F. Nutrição e doenças cardiovasculares: prevenção primária e secundária. 
São Paulo: Atheneu, 2005
GUSMÃO, L. S. et al. Utilização de indicadores dietéticos como critérios prognósticos 
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