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AMEBÍASE: Entamoeba histolytica e E. díspar Obs.: E.histolytica é patogênica e E.dipar é não patogênica --> são protozoários monoxemicos - Amebas de vida livre potencialmente patogênicas (anfizóicos) - Acanthamoeba ssp - Naegleria ssp. - Todas as espécies do gênero Entamoeba vivem no intestino grosso de humanos ou animais, com exceção da Entamoeba moshkoviskii (é uma ameba de vida livre) ➔ Amebas - Protozoários com inúmeros habitats: ---> Vida livre: vários gêneros e espécies ---> água doce, mar, solo ---> Parasitas: Entamoeba histolytica ---> Comensais: Entaboeba coli, E. díspar, E. hortmani, E. gengivalis, Endolimax nana ---> Vida livre eventualmente parasitas: Aconthamoeba ssp., Naegleria ssp. - Esse gênero se caracteriza por possuir núcleo esférico ou arredondado, com a cromatina periférica, formando Obs.: entamoeba de cistos com 4 núcleos ---> E. histolytica (homem), E. díspar (homem), E. moshkoskii (vida livre) Entamoeba com cistos não conhecidos ou sem cistos --> E. gingivalis (humanos e macacos) Entamoeba contendo cistos com 8 núcleos ---> E. coli (homem) ** A E. histolytica é a única que em determinadas situações pode ser patogênica - Os trofozoítos de Entamoeba histolytica/ díspar são: pleomórficos, de tamanho entre 15 e 20 μ,m com movimentação por pseudópodes, tipo lobópodes divisão assexuada por fissão binária simples um único núcleo - Os pré- cistos são intermediários entre trofozoítos e cistos, com um núcleo - Os núcleos são esféricos ou ovais de tamanho 10 a 15 μ,m e parede cística rígida (apresentam divisão múltiplas por esquizogonia) ➔ Epidemiologia - 500 milhões de infectados: 1% formas invasivas - Óbito anual: 100.000 pessoas - Regiões tropicais/subtropicais: condições precárias de higiene e estado nutricional deficiente - Áreas endêmicas: índia, Bangladesh, África, Tailândia, Américas (México, Colômbia) - Cosmopolita: varia de acordo com a região, 5 a 50% pessoas infectadas - 3ª doença mais importante do mundo em óbitos ➔ E. histolytica: - Espécie patogênica (nem sempre) - Potencial invasivo - Virulência dependente de cepa - Resposta do hospedeiro - Prevalente no México - Trofozoíto: geralmente tem so um núcleo - Pré- núcleo: é uma fase intermediaria entre o trofozoíto e o cisto (núcleo semelhante ao do trofozoíto) - Metacisto: é uma forma multinucleada que emerge do cisto no intestino delgado, onde sofre divisões, dando origem aos trofozoítos - Cistos: esféricos ou ovai, com núcleos que variam de um a quatro, se caracterizam pela ausência de mitocôndria, aparelho de golgi, reticulo endoplasmático, centríolos e microtúbulos ➔ E. díspar: - Espécie geralmente não patogênica - Pode causar formas intestinais graves (mais frequente na África) - Brasil: portadores assintomáticos ➔ E. moshkovskii: comum na Austrália - E. histolytica e E. díspar eram consideradas as únicas espécies - Foram diferenciadas por marcadores: Bioquímicos (perfis isoenzimas); Imunológicos (anticorpos monoclonais contra proteínas de superfície); Genotípicos (vários genes); Clínicos - Quando não tem confirmação da espécie, refere-se E. histolytica/E.dispar ➔ Amebas - O habitat de E. histolytica e E. díspar é o intestino grosso - Eucariotos peculiares - Não tem mitocôndrias, aparelho de golgi e microtúbulos ---> Trofozoíto da E. histolytica: - Um núcleo (pleomórfico) - Normalmente vivem na luz do intestino grosso (são essencialmente anaeróbicos), podendo, ocasionalmente, penetrar, na mucosa e produzir ulcerações intestinais ou em outras regiões do organismo, como fígado, pulmao, rim e cérebro - Membrana plasmática: encontra-se carboidratos, lipídios e proteínas - Citoplasma: ectoplasma e endoplasma - Ingestão: a ingestão de alimentos acontece por fagocitose (partículas solidas- hemácias, bactérias ou restos celulares) e por pinocitose (ingestão de partículas liquidas) - Multiplicação: divisão binária simples - Aeróbico facultativo: microaerófila - Ativo: a locomoção se dá através de pseudópodes ---> Cistos da E. histolytica: - Forma de resistência (esférico ou oval) - Eliminado nas fezes - Parede cística de quitina - 1 a 4 núcleos, vacúolos de glicogênio, corpos cromacóides --> agregados de ribossomos - Metacisto: emerge do cisto no intestino delgado (divisões --> 8 trofozoítos mononucleados) ➔ E. histolytica: Mecanismos de Transmissão - Forma infectante: cistos - A ingestão de cistos maduros (forma oro-fecal) - Forma direta: pessoa --> pessoa - Forma indireta: água ou alimentos contaminados - Os trofozoítos são destruídos no estomago - Cistos: são viáveis por até uma média de 30 dias no meio exterior, são resistentes ao pH ácido, enzimas digestivas, pH alcalino (devido a parede de quitina) - Desencistamento: acontece no intestino delgado - Reprodução/ Encistamento: acontece no intestino grosso ** A amebíase é a infecção do homem causada pela E. histolytica, com ou sem manifestação clinica *** Ciclo de Vida: - Monoxênico - Estágios: trofozoíto, pré-cisto, cisto, metacisto - O ciclo se inicia pela ingestão de cistos maduros (junto de alimentos e água contaminada) - Passam pelo estomago, resistindo à ação do suco gástrico, chegam ao final do intestino delgado ou ao início do intestino grosso, onde ocorre o desencistamento (saída do metacisto) - Dos cistos são liberados, nos últimos segmentos do intestino delgado ou na parte anterior do intestino grosso, formas metacisticas - Após rápida divisão, transformam-se em oito trofozoítos que passam a colonizar a parede do intestino grosso (em geral, ficam aderidos à mucosa do intestino, vivendo como comensais, alimentando-se de detritos e bactérias) --> o metacisto sofre sucessivas divisões nucleares e citoplasmáticas, dando origem a quatro e depois oito trofozoítos -Sob certas circunstancias podem se desprender da parede e na luz do intestino (principalmente colón) sofrer desidratação, eliminar substancias nutritivas --> transformam- se em pré cistos --> Os trofozoítos multiplicam-se de modo assexuado (fissão binaria simples) - Se levados às últimas porções do intestino grosso, os trofozoítos progressivamente desenvolvem uma membrana cística, sendo liberados para o meio exterior - Contaminam a água e os alimentos, podendo atingir outros hospedeiros - Os cistos são a única forma de sobrevivência no ambiente externo, responsáveis pela transmissão - A transmissão é orofecal, por contaminação de água e alimentos com cistos, dependendo de hábitos culturais, idade, saneamento básico, aglomeração populacional e nível socioeconômico - Em seguida secretam uma membrana cística e se transformam em cistos mononucleados - Com divisões nucleares sucessivas, transformam-se em cistos tetranucleados e são eliminados nas fezes ** (ingestão de cistos maduros com água e alimentos ---> desencistamento ---> multiplicação do cisto no intestino grosso ---> multiplicação nos tecidos ---> encistamento ---> eliminação de cistos nas fezes) *** Formas do parasita: cisto e trofozoíto *** O equilibro parasito- hospedeiro pode ser rompido e os trofozoítos invadem a submucosa intestinal, multiplicando-se ativamente no interior das úlceras e podem, através da circulação porta, atingir outros órgãos - Os trofozoítos presentes nestas úlceras são chamados de forma invasiva ou virulenta ➔ Desencistamento (E. histolytica) - Acontece no intestino delgado - E 370C ---> anaerobiose - 1 cisto tem 4 núcleos - Habitat do trofozoíto: luz do intestino grosso - Encistamento: final do intestino grosso ➔ Formas clínicas da Amebíase - Forma assintomática (90%): depende do genótipo e da resposta individual - Forma intestinal (não invasiva): dores abdominais e diarreias (pode ficar crônica) - Forma intestinal invasiva: colite amebiana aguda,disenteria grave (fezes liquidas), úlceras intestinais, abscessos - Formas extra- intestinal: fígado (mais comum, sem pus), pulmão, cérebro e cutânea (região perianal/vaginal) ** Amebíase intestinal: - Diarreias - Colites - ulceras - Perfurações: peritonite, apendicite - Amebomas: bloqueio intestinal - Aguda: fulminante ➔ Amebíase: Patogenia - Amebíase intestinal: fase geralmente não patogênica - Forma invasiva: fase patogênica (maior número de casos em homens) ➔ Mecanismos de invasão (E. histolytica) - As formas invasivas da amebíase são resultado de uma sequência de eventos bem caracterizados: - Adesão das amebas às células do epitélio intestinal, que levara a erosão. A E. histolytica tem efeito letal direto sobre a célula necessitando que haja inicialmente uma forte adesão entre a ameba e a célula que será lesada. Esta adesão parece estar mediada por lectinas contidas na superfície das amebas - Destruição tecidual: ação das enzimas proteases e mucopolissacaridases na formação de úlcera típica --> uma vez vencida a barreira epitelial (adesão), os movimentos das amebas e a liberação de enzimas proteolíticas (hialuronidase, protease e mucopolissacarídeo) favorecem a progressão e a destruição dos tecidos - Dispersão ameboide: trofozoíto cai na circulação e atinge o fígado via sistema porta ---> as amebas podem penetrar nos vasos sanguíneos e, através, da circulação porta, atingir primariamente o fígado (principal órgão de acometimento extra intestinal), formando abcessos - Abcessos, necrose e obstrução do sistema porta (pode levar a óbito) - Dispersão para outros órgãos (podem também atingir o pulmao, e mais raramente o cérebro, a pele e regiões perianais) ** A proteína “amebapore” é formadora de poros e provoca citólise ➔ Fatores Líticos 1. Mecanismos Dependentes de Contato - Liberação de peptídeos ativos (“amebapores”) - Atividade citolítica 2. Mecanismos independentes de contato - Liberação de colagenases e proteases - Degradação matriz extra- celular ➔ Amebíase hepática (forma extra- intestinal): - Outros órgãos podem ser infectados secundariamente por E. histolytica --> o fígado pode ser atingido por disseminação sistêmica - O quadro clinico caracteriza-se por início súbito, com dor no hipocôndrio direito que aumenta à inspiração profunda, acompanhada de febre - Disfunção da microcirculação - Resposta imune exacerbada --> necrose - Abcessos no fígado podem levar à morte *** Amebíase extra- intestinal é causada exclusivamente por E. histolytica ➔ Relação Parasita-Hospedeiro ---> Mecanismos de defesa do hospedeiro: 1. Camada mucosa (mucinas): gel aderente, previne adesão às células epiteliais e facilita a eliminação do parasita 2. Glicosidases produzidas pelas bactérias da flora intestinal e Proteases do lúmen degradam a lectina da E. histolytica 3. Resposta imune ---> Fatores de virulência do parasita: - Mata/fagocita células do hospedeiro - Morte celular (apoptose) das células do hospedeiro --> limita inflamação e facilita a evasão da resposta imune - Moléculas da membrana trofozoíta: lectina (forte adesão) - Glicolipídios: lipofosfoglicanas (LPG) --> quantidade relacionada com a virulência - Fatores líticos ➔ Diagnóstico - Quadro de diarreias: excluir outras fontes de sintomas comuns Escherichia coli, rotavírus) - Clinico: diarreia, síndrome do cólon irritável - Parasitológico de fezes: cistos em fezes solidas (diferenciar amebas não patogênicas); trofozoítos em fezes liquidas - Diagnóstico imunológico: ELISA para detecção de antígeno nas fezes; ELISA para detecção de Acs IgG soro (amebíase invasiva) - Diagnóstico molecular: PCR (distingue espécies) ➔ Profilaxia e controle - Saneamento básico - Educação sanitária - Tratamento de água - Controle de alimentos - Tratamento das fontes de infecção - Cuidados de higiene pessoa (lavar as mãos) - Vacinas experimentais ➔ Amebíase como doença oportunista - Amebas encontradas no solo e na água, bacteriógafas -> parasitas facultativos em vertebrados - Gênero Naegleria: meningoencefalite amebiana primaria (contato com água, contaminação via epitélio neurolfatório) - Gênero Acanthamoeba: úlcera de córnea ceratite, infecção cutânea crônica, encefalite amebiana granulomatosa (contato com água, uso de lentes de contato, contaminação local, via epitélio olfatório, via hematogênica) - Gênero Balamuthia: encefalite amebiana granulomatosa
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