S3P1 - Protozoarios intestinais (Amebiase e Giardia)

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Elisa Figueiredo
S3P1 - Protozoários intestinais (Amebíase e Giardia) 
Ciclos de vida de parasitas intestinais 
Ameba: 
- Parasitismo humano por Entamoeba histolytica e 
E. dispar 
- Os trofozoítos de E. histolytica/E. dispar são 
pleomórficos (15 e 20 µm) com um único núcleo 
e a p r e s e n t a n d o m o v i m e n t a ç ã o p o r 
pseudópodes, tipo lobópodes, e divisão 
assexuada por fissão binária simples 
- O núcleo, fora da mitose, apresenta um 
aglomerado de cromatina rico em DNA, 
(car iossoma ou endossoma), pequeno, 
compacto e localizado geralmente em sua 
porção central 
- A cromatina periférica, rica em RNA, é delicada, 
homogeneamente distribuída na periferia do 
núcleo 
- Os pré-cistos são intermediários entre 
trofozoítos e cistos, com um núcleo. Os cistos 
são esféricos ou ovais e parede cística rígida 
- Apresentam divisão múltipla por esquizogonia; 
podem conter um a quatro núcleos 
- Os cistos imaturos (com um ou dois núcleos) 
apresentam uma ou mais estruturas cilíndricas 
conhecidas como corpos cromato ides, 
constituídas por agrupamentos de ribossomos, 
em forma de bastão. Têm também um ou mais 
vacúolos de glicogênio, que servem como 
reserva de energia para essa forma de 
resistência 
- Habitam intestino grosso -> trofozoítos penetram 
no epitélio intestinal e dividem-se intensamente 
na submucosa levando a destruição das células 
-> podem ser eliminados nas fezes 
- São microaerófilas: necessitam de pouca 
quantidade de oxigênio 
- A transmissão do protozoário é orofecal, por 
contaminação de água e alimentos com cistos, 
dependendo de hábitos culturais, idade, 
saneamento básico, aglomeração populacional e 
nível socioeconômico 
 
GIARDIA 
- Giardia lamblia (duodenalis e intestinalis) é um 
parasito monoxeno cujo ciclo vital inclui 
essencialmente duas formas -> trofozoíto e cisto 
- Trofozoítos: 
* movimentam-se por meio de quatro pares de 
flagelos e dividem-se aparentemente de modo 
assexuado -> fissão binária longitudinal 
* contém dois núcleos diploides com cariossoma 
central grande mas sem cromatina periférica 
- O hábitat desse flagelado é o intestino delgado, 
(duodeno e as primeiras porções do jejuno) 
- A infecção humana ocorre pela ingestão de 
cistos eliminados nas fezes e são necessários 
de 10 a 100 cistos para que ocorra a infecção 
- O protozoário desencista-se na luz do intestino 
delgado -> após contato com ácido e proteases 
no estômago e intestino -> 2 trofozoítos de cada 
cisto 
 
Elisa Figueiredo
- Apresenta 2 núcleos que funcionam de maneira 
igual e não apresentam mitocôndrias e 
peroxissomos, tem metabolismo simplificado e 
depende do hospedeiro para nutrientes 
Epidemiologia das protozooses intestinais 
- Giardiase é uma das infecções mais comuns por 
parasitas nos humanos -> altamente infecciosa e 
os cistos são liberados em quando quantidade 
(107 cistos por fezes) 
- Infecções por Entamoeba histolytica ocorrem no 
mundo em desenvolvimento - transmissão oro-
fecal 
- Cerca de 280 milhões por Giardia duodenalis 
- São mais comuns em crianças pequenas 
acarretando deficiências nutricionais, atraso no 
crescimento e no desempenho escola 
- São mais prevalentes em regiões tropicais nos 
meses de verão e outono 
- Adquirida após ingestão de agua ou alimento 
contaminado ou pelo contato com pessoa 
infectada 
Etiofisiopatologia 
Ameba 
- O ambiente ácido do estômago serve como a 
primeira barreira contra os patógenos entéricos, 
mas os cistos de Entamoeba resistem ao baixo 
pH e o excistamento ocorre somente no lúmen 
do intestino delgado terminal ou nas primeiras 
porções do intestino grosso 
- A adesão das amebas à camada de muco que 
reveste o epitélio intestinal é a primeira etapa do 
processo que levará a uma erosão do epitélio da 
mucosa intestinal 
- Uma vez aderidas, as amebas secretam 
glicosidases e proteases, especialmente 
cisteína-proteases, que degradam os polímeros 
do muco 
- A lectina de adesão inibível por Gal/GalNAc 
(parasito e N-acetil-D-galactosamina do epitélio 
intestinal do hospedeiro) não somente participa 
do fenômeno de adesão ao muco, mas também 
bloqueia a deposição, na superfície das amebas, 
do complexo de ataque de membrana do 
sistema complemento, impedindo sua lise 
- A degradação da camada mucosa, como 
consequência da ação enzimática, torna 
possível o contato inicial entre as amebas e suas 
células-alvo, os enterócitos. A partir dessa etapa 
inicia-se o processo de quebra da barreira 
epitelial, com alteração do transporte de íons e 
de absorção de nutrientes, inflamação local e 
sistêmica e mudança da composição da 
microbiota intestinal que caracteriza a amebíase 
como doença 
- As amebas desencadeiam a morte das células 
do epitélio intestinal mediante apoptose e 
tragocitose (internalização de fragmentos de 
células hospedeiras vivas, resultando em 
elevação dos níveis intracelulares de cálcio e 
morte celular) 
- A morte celular estimula a produção de pré-
interleucina (IL) 1β e de IL-1β, que, por sua vez, 
ativam o fator de transcrição nuclear NF-κB, o 
que resulta na produção de diversos mediadores 
de inflamação (IL-1α, IL-8, IL-6, COX-2, GM-
CSF) e no recrutamento de neutrófilos -> lesão 
epitelial 
 
GiarDia 
- Giardia coloniza preferencialmente o duodeno e 
o jejuno 
- Os trofozoítos aderem ao epitélio com auxílio do 
disco adesivo presente em sua superfície 
ventral, bem como de proteínas com ação de 
lectina -> giardina-a1 
Elisa Figueiredo
- As lesões mais evidentes na morfologia da 
mucosa intestinal são a atrofia de vilos e a 
hiperplasia das criptas, que podem reduzir a 
superfície disponível para a absorção de 
nutriente (borda em escova) 
- A interação entre os trofozoítos e o enterócito 
induz a liberação de quimiocinas -> atraem 
mastócitos e células dendríticas 
- A inflamação produz a ruptura das junções 
aderentes entre as células epiteliais e a 
apoptose dos enterócitos 
- Os trofozoítos consomem grande quantidade de 
arginina em seu metabolismo energético; a falta 
de arginina disponível para o enterócito aumenta 
sua propensão à apoptose 
- A perda das junções aderentes intercelulares e a 
morte celular por apoptose produzem aumento 
da permeabilidade intestinal 
- O aumento da secreção de cloretos pelo 
enterócito, levando ao acúmulo de líquido no 
lúmen intestinal, e a hipermotilidade intestinal, 
decorrente do aumento de secreção de 
hormônios digestivos como a motilina -> diarreia, 
agravada pela hiperplasia das criptas intestinais 
que reduz a superfície disponível para a 
absorção de água e nutrientes 
- Acredita-se que a giardíase produza alterações 
na composição da microflora intestinal que 
podem afetar a resposta do hospedeiro à 
presença do próprio parasito e de outros 
patógenos intestinais 
Manifestações clinicas 
Ameba 
- 80% das infecções por E. histolystica são 
assintomáticas -> risco de contaminação a 
comunidade 
- Síndromes diarreicas e desintéricas 
- Ocorre dor moderada em cólica precedendo as 
evacuações, bem como tenesmo retal 
- Desinteria amebiana ou colite amebiana: diarreia 
com muco e sangue nas fezes 
- Os amebomas são lesões pseudotumorais 
resultantes de necrose, inflamação e edema da 
mucosa e submucosa do cólon 
- Edema e hiperemia – lesões inespecíficas 
precursoras de ulcerações focais - intenso 
infiltrado inflamatório 
- Necrose amebiana de fígado -> início súbito, 
com dor no hipocôndrio direito que aumenta à 
inspiração profunda, geralmente acompanhada 
de febre 
- Pulmão é atingido por contiguidade -> aspecto 
necrótico e lesões múltiplas 
 
Elisa Figueiredo
GiarDia 
- Pode ocorrer infecção assintomática ou diarreia 
transitória 
- Pacientes graves apresentam diarreia, náusea, 
vômito, anorexia, desidratação, flatulência, fezes 
fétidas, distensão, cólicas abdominais e perda 
de peso 
- Doença diarreica, com duração entre 2 e 4 
semanas -> esteatorreia e o desconforto 
abdominal 
- Febre é incomum 
Diagnóstico 
Ameba 
- O diagnóstico laboratorial daamebíase intestinal 
é rotineiramente realizado por meio de exame 
parasitológico de fezes. Em fezes diarreicas ou 
d i s e n t é r i c a s , p r e d o m i n a m a s f o r m a s 
trofozoíticas; nas fezes formadas predominam 
os cistos 
- Os métodos laboratoriais mais sensíveis para o 
diagnóstico da amebíase humana são aqueles 
fundamentados na reação em cadeia da 
polimerase (PCR) 
- Os testes sorológicos (ELISA) são positivos para 
anticorpos na maioria dos indivíduos com 
amebíase intestinal invasiva (75%) e abscesso 
amebiano (90%) 
GiarDia 
- Diagnóstico por meio de exame parasitológico 
de fezes -> encontram-se trofozoítos do parasito 
na fezes diarreicas e cistos nas formadas 
- Para a detecção de antígenos: o teste mais 
utilizado tem como alvo a glicoproteína GSA 65, 
presente em cistos e trofozoítos -> 90% de 
sensibilidade e perto de 100% de especificidade 
- Os principais alvos de PCR são os genes 18S 
rRNA e gdh 
Tratamento 
Ameba 
- As estratégias de tratamento baseiam-se em 
agentes com ação predominante no lúmen 
intestinal, utilizados nas formas não invasivas, e 
aqueles com melhor penetração nos tecidos, 
utilizados nas formas invasivas. Na forma 
intestinal assintomática, utilizam-se geralmente 
uma dicloroacetamida (etofamida) ou uma 
benzilamina (teclosan) como amebicidas de 
ação luminal nos seguintes esquemas: 
* Etofamida: 500 mg, 2 vezes/dia, durante 3 dias 
* Teclosan: 500 mg, de 8 em 8 horas, por 1 dia, ou 
100 mg, 3 vezes/dia, durante 5 dias 
GiarDia 
- Os compostos n i t ro imidazól icos, como 
metronidazol, tinidazol, secnidazol, ornidazol e 
nimorazol, são os principais agentes atualmente 
empregados no tratamento da giardíase 
- São recomendados os seguintes esquemas 
terapêuticos: 
* Tinidazol, secnidazol, ornidazol, nimorazol: 2 g, 
dose única, em adultos; 50 mg/kg, também dose 
única, em crianças 
* Metronidazol: 250 mg, 3 vezes/dia, durante 5 a 
10 dias, em adultos; 5 mg/kg/dia, 3 vezes/dia, por 
5 a 10 dias, em crianças. 
Referências: 
MURRAY, P.; ROSENTAL, K. S.; PFALLER, M. A. 
Microbiologia Médica. 8a ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2020. 
GOLDMAN, L. SCHAFER, A. I. Cecil Medicina. 
24a ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.