ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

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1 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO 
1. Definir AVE e suas etiologias. 
O acidente vascular encefálico (AVE) é definido 
classicamente como um déficit neurológico, 
geralmente focal, de instalação súbita ou com 
rápida evolução, sem outra causa aparente que 
não vascular, com duração maior que 24 horas 
(ou menor, mas levando a morte). 
Os tipos de AVC são geralmente divididos com 
base no aspecto patológico que eles determinam, 
ou seja, isquêmicos e hemorrágicos. Algumas 
estatísticas apontam o acidente vascular cerebral 
isquêmico (AVCI) como responsável por 
aproximadamente 80% a 85%, e o acidente 
vascular cerebral hemorrágico (AVCH) por 
aproximadamente 15% a 20% dos casos 
AVE ISQUÊMICO 
O AVE isquêmico se manifesta pela súbita 
instalação de um deficit neurológico focal 
persistente, como consequência a uma isquemia 
seguida de infarto no parênquima encefálico 
(cérebro, diencéfalo, tronco ou cerebelo). 
É decorrente da oclusão aguda de uma artéria de 
médio ou pequeno calibre. Esta oclusão, na 
maioria das vezes, é do tipo embólica (trombo 
proveniente de local distante que caminha pela 
circulação arterial até impactar na artéria), mas 
também pode ser trombótica (trombo formado na 
própria artéria envolvida no AVE). Existem dois 
tipos de AVE isquêmico embólico: 
• Cardioembólico: a fonte emboligênica é o 
coração, na maioria das vezes com 
fibrilação atrial (trombo no AE), seguida 
pelo IAM de parede anterior (trombo no 
VE) e pelas cardiomiopatias dilatadas 
(trombo em VE e/ou AE); 
• Ateroembólico: é o AVE isquêmico típico 
dos pacientes hipertensos. A fonte 
emboligênica geralmente é uma placa 
aterosclerótica instável (com trombo) na 
carótida comum ou bifurcação carotídea 
ou na artéria vertebral 
O AVE trombótico mais comum é o AVE lacunar 
(20% dos AVE isquêmicos), definido por infarto de 
tamanho inferior a 2 cm (0,2 a 15 mm³), causado 
pela oclusão de pequenas artérias perfurantes 
cerebrais, que nutrem o tálamo, a cápsula interna 
e os gânglios da base, ou dos ramos arteriais que 
irrigam o tronco cerebral. Essas pequenas artérias 
desenvolvem uma lesão obstrutiva chamada lipo-
hialinose (espessamento hialino da camada 
média), que pode precipitar a trombose in situ. O 
AVE trombótico de artérias de médio calibre é 
raro, sendo o mais clássico o AVE pontino extenso 
pela trombose da artéria basilar. Suspeita-se de 
AVE trombótico em médias artérias na síndrome 
do “AVE em evolução” (o deficit neurológico se 
desenvolve de forma subaguda). 
 
Quando uma artéria cerebral é ocluída ou 
subocluída, imediatamente surge isquemia 
(desequilíbrio entre oferta/consumo de O2). 
Observa-se disfunção neuronal quando o fluxo 
cerebral cai abaixo de 20 ml/100 mg/min (normal: 
> 50 ml/ 100 mg/min). Quando a isquemia é 
prolongada ou grave (< 10 ml/100 mg/min), o 
infarto (necrose neuronal irreversível) 
inevitavelmente ocorre. Nas primeiras 24h do AVE 
isquêmico, métodos como a RM com estudo de 
difusão-perfusão permitem delinear as áreas que 
possuem lesão irreversível e as áreas isquêmicas 
recuperáveis (penumbra isquêmica). Esta última 
apresenta baixo fluxo, porém uma extração de 
oxigênio aumentada (tentativa de compensar a 
isquemia); 
Após cinco horas do início dos sintomas, apenas 
25% dos pacientes ainda apresenta penumbra 
isquêmica, que pode permanecer por até 18 
horas, antes de se completar a área total do 
infarto. Nestes pacientes, cerca de 35% da área 
final do infarto tem origem a partir da penumbra. 
É importante frisar que o fluxo colateral para a 
área isquêmica reversível se dá por colaterais, 
sendo altamente dependente da pressão arterial; 
por isso, é preciso cuidado no controle da PA 
durante a fase aguda do AVE isquêmico!!! 
Ocorrido o infarto neuronal, instala-se o edema 
citotóxico (aumento do volume dos neurônios), 
acompanhado de edema vasogênico (acúmulo 
de líquido no interstício por aumento de 
permeabilidade na barreira hematoencefálica). 
O pico do edema é entre 3-4 dias. Nas primeiras 
48h, há migração de neutrófilos para o local, 
 
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seguida pela migração de monócitos e células 
gliais fagocitárias. Após dez dias, com o edema 
resolvido, a transição entre a zona infartada e o 
tecido normal torna-se nítida. Entre dez dias e três 
semanas, a fagocitose provoca uma necrose de 
liquefação, transformando o infarto numa área 
amolecida e depois cística e retraída. 
Hipertensão arterial (especialmente a hipertensão 
sistólica) é o principal fator de risco para AVE 
isquêmico e também para AVE hemorrágico! A 
hipertensão é uma importante causa de 
aterosclerose nas carótidas e vertebrais, assim 
como lipo-hialinose (AVE lacunar). História familiar 
de doença cerebrovascular, diabetes mellitus, 
tabagismo, hipercolesterolemia e idade > 60 anos 
são outros fatores de risco para AVE isquêmico.. 
AVE HEMORRÁGICO 
O AVE hemorrágico ocorre quando há 
rompimento de um vaso cerebral, provocando 
hemorragia. Esta hemorragia pode acontecer 
dentro do tecido cerebral ou na superfície entre o 
cérebro e a meninge. É responsável por 15% de 
todos os casos de AVC, mas pode causar a morte 
com mais frequência do que o AVC isquêmico. 
O AVE hemorrágico mais comum a hemorragia 
intraparenquimatosa (~ 10% dos casos), seguida 
pela hemorragia subaracnoide. 
 HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA 
O tipo mais comum é o AVE hemorrágico 
hipertensivo, causado por lesão crônica de 
pequenas artérias perfurantes (as mesmas do AVE 
lacunar), promovendo fragilidade da parede 
vascular e formação de pequenos aneurismas 
(aneurismas de Charcot-Bouchard). 
O rompimento desses aneurismas (em geral 
durante um pico hipertensivo) provoca o AVE 
hemorrágico intraparenquimatoso hipertensivo. 
O acúmulo de sangue no parênquima cerebral 
eleva agudamente a pressão intracraniana, já 
que o sangue desencadeia edema vasogênico 
em volta do hematoma. 
 HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE 
A Hemorragia Subaracnoide (HSA) espontânea 
ocorre pela rotura de um aneurisma sacular 
congênito e, menos comumente, pela rotura de 
uma Malformação Arteriovenosa (MAV). 
Os aneurismas saculares geralmente se localizam 
nas artérias do polígono de Willis 
Ao atingir o espaço subaracnoide, o sangue em 
volta do cérebro causa edema cerebral e 
meningite química. A quantidade de sangue irá 
determinar o prognóstico destes pacientes. A 
partir do quarto dia, surge uma complicação 
denominada vasospasmo, pelo contato do 
sangue com as artérias do polígono de Willis, 
como a origem da cerebral média. O vasospasmo 
é o principal responsável pelo deficit neurológico 
focal e pelas sequelas neurológicas que podem 
ocorrer na HSA. 
2. Conhecer os fatores de risco e a 
epidemiologia (morbimortalidade por 
sexo, idade, escolaridade) do AVE. 
O Acidente Vascular Encefálico (AVE) atualmente 
é a causa mais comum de óbito no Brasil. Pode ser 
isquêmico (80-85% dos casos) ou hemorrágico (15-
20%). Além da questão da mortalidade, ele 
provoca grande morbidade, uma vez que 
costuma deixar sequelas na maioria dos 
sobreviventes... Hipertensão arterial sistêmica, 
especialmente do tipo “sistólica”, e fibrilação 
atrial, são os dois principais fatores de risco para 
AVE isquêmico! Os principais fatores de risco para 
AVE hemorrágico são: HAS, trauma, diátese 
hemorrágica, angiopatia amiloide, drogas ilícitas 
(especialmente cocaína) e malformações 
vasculares. 
FATORES DE RISCO: 
Os fatores de risco não-modificáveis 
correspondem a condições inerentes aos 
indivíduos e incluem: 
• Idade avançada; 
• Sexo masculino; 
• Baixo peso ao nascer; 
• Afrodescendência; 
• Histórico familiar de AVC; 
• Anemia falciforme. 
Já os fatores de risco modificáveis, ou seja, os 
fatores aos quais podemos atuar para prevenir o 
AVC, incluem: 
• HAS (causa controlável mais comum); 
• Tabagismo; 
• Fibrilaçãoatrial; 
• Diabetes mellitus; 
• Terapia hormonal (pós-menopausa ou 
contracepção oral); 
• Dislipidemia; 
• Obesidade; 
• Sedentarismo, entre outros 
 
 
 
 
 
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3. Compreender o quadro clínico e 
diagnóstico do AVE. 
Os sinais e sintomas dependem da área do 
cérebro acometida e incluem, geralmente: 
• Fraqueza ou formigamento em face, 
braços ou pernas; 
• Alterações na visão (uni ou bilateral); 
• Confusão, alterações na fala e/ou 
compreensão; 
• Alteração do equilíbrio e/ou 
coordenação; 
• Tontura; 
• Alterações na marcha; 
• Cefaleia súbita e intensa (mais 
relacionada com AVCh). 
Na maioria das vezes, o território mais acometido 
é o suprido pela Artéria Cerebral Média. 
O quadro clássico da oclusão do tronco da ACM 
é caracterizado por fraqueza (déficit motor) e 
perda sensitiva, principalmente na face e no 
membro superior (déficits contralaterais à lesão – 
as fibras motoras e sensitivas se cruzam na 
decussação das pirâmides), hemianopsia do lado 
da fraqueza, rebaixamento da consciência e 
desvio do olhar para o lado da lesão. Além disso, 
em destros, a oclusão da ACM esquerda pode 
causar afasia global no paciente. 
 
AVE ISQUÊMICO 
• QUADRO CLÍNICO 
Instalação aguda de um deficit neurológico focal 
persistente, do território carotídeo ou 
vertebrobasilar. 
 
■ Território carotídeo (circulação anterior): 
síndromes de artéria cerebral média e cerebral 
anterior. 
 Hemiparesia/plegia (o mais comum – 85% 
dos casos). 
 Hemianestesia/parestesia. 
 Paralisia facial central, disartria. 
 Apraxia. 
 Astereognosia. 
 Afasia (motora, sensorial, de condução) – 
hemisfério esquerdo/dominante. 
 Anosognosia/heminegligência – hemisfério 
direito. 
 Desvio do olhar conjugado contra a 
hemiplegia nos primeiros 1-2 dias. 
■ Território vertebrobasilar (circulação posterior): 
síndromes de artéria cerebral posterior, cerebelo e 
tronco encefálico. 
• Hemiparesia/plegia ou 
tetraparesia/plegia. 
• Hemianestesia/parestesia ou 
anestesia/parestesia bilateral. 
• Síndromes cruzadas (motoras ou sensitivas) 
– lesões de tronco. 
• Tonteira vertigem-símile, náuseas, nistagmo 
– síndrome vestibular. 
• Ataxia cerebelar. 
• Diplopia (síndromes oculomotoras). 
• Paralisia facial periférica. 
• Disartria, disfagia, disfonia (síndrome 
bulbar). 
• Síndrome de Horner. 
• Desvio do olhar conjugado na direção da 
hemiplegia ou para baixo. 
 
• DIAGNÓSTICO 
Todo paciente com deficit neurológico focal de 
início súbito que dura mais de 15-20 minutos deve 
ser encarado como AVE (isquêmico ou 
hemorrágico). 
A presença de uma das síndromes (carotídeo ou 
basilar) sugere fortemente AVE isquêmico, 
embora a TC de crânio não contrastada seja 
sempre ESSENCIAL para descartar AVE 
hemorrágico! A TC de crânio, nas primeiras 12-24h, 
geralmente não mostra o AVE isquêmico, pois o 
infarto só tem expressão radiológica na TC após 
24-72h, como uma área hipodensa (“cinza”) 
acompanhada de edema. 
A TC inicial serve, portanto, para afastar AVE 
hemorrágico, pois a hemorragia aparece de 
imediato, como uma área hiperdensa (“branca”). 
Após dez dias, a área infartada aparece mais 
 
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hipodensa (“preta”) e com retração (sem edema 
e com atrofia), repuxando algum ventrículo 
(hidrocefalia localizada ex-vacuum). 
A Ressonância Nuclear Magnética (RM) é um 
exame de maior acurácia do que a TC no 
diagnóstico do AVE isquêmico, devendo ser 
utilizada a sequência T2 ou o FLAIR (atenuação de 
fluido). É melhor do que a TC para detectar AVEi 
na fossa posterior (tronco cerebral e cerebelo), 
bem como pequenos infartos corticais. 
AVE HEMORRÁGICO - INTRAPARENQUIMATOSO 
• QUADRO CLÍNICO: 
Manifesta-se com um quadro súbito de cefaleia 
intensa, deficit neurológico focal e rebaixamento 
do nível de consciência, em geral dentro de 
algumas horas. 
• DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é feito pela TC de crânio não 
contrastada ou pela ressonância magnética, que 
mostrará em praticamente 100% dos casos uma 
área hiperdensa (hematoma), geralmente com 
edema em volta (zona hipodensa). O desvio de 
linha média é comum... Acima de 3 mm, a chance 
de evolução para o coma é grande. 
AVE HEMORRÁGICO - SUBARACNÓIDE 
• QUADRO CLÍNICO 
O paciente começa com uma cefaleia 
holocraniana de início súbito e forte intensidade 
(“a maior dor de cabeça que a pessoa já teve”), 
evoluindo, em metade dos casos, com síncope 
(perda súbita e transitória da consciência). Ao 
acordar da síncope, o paciente se lembra da dor. 
A rigidez de nuca aparece geralmente após o 
primeiro dia. A fundoscopia pode mostrar as 
hemorragias sub-hialoides. O déficit neurológico 
focal pode ou não ocorrer nesta fase. Um dos mais 
importantes é relacionado à rotura do aneurisma 
de comunicante posterior, quando o jato 
hemorrágico comprime diretamente o III par 
craniano (oculomotor). O paciente chega com 
anisocoria (midríase no lado da lesão), diplopia e 
estrabismo divergente. Após o terceiro dia (entre 
4-14 dias do início dos sintomas), ocorre o 
vasospasmo... 
• DIAGNÓSTICO 
Todo paciente que abre um quadro de cefaleia 
súbita de forte intensidade, até que se prove o 
contrário, tem um AVE hemorrágico. Se tiver a 
tríade cefaleia + síncope + rigidez de nuca, o 
diagnóstico provável é HEMORRAGIA 
SUBARACNÓIDEA. 
A TC de crânio não contrastada confirma o 
diagnóstico em 95% dos casos. Em caso de 
suspeita de HSA e TC normal, procede-se ao 
exame liquórico, que mostrará sangue (primeiras 
12h) ou um líquido xantocrômico (amarelado), por 
causa da conversão da hemoglobina em 
bilirrubina 
4. Elucidar a linha de cuidado do AVE 
(desafios e potencialidades) 
PRÉ-HOSPITALAR: 
O principal objetivo do atendimento pré-hospitalar 
é direcionar o paciente para o hospital o mais 
rápido possível, priorizando os pacientes 
potenciais candidatos à terapia trombolítica. 
O atendimento pré-hospitalar compreende, os 
Centros de Saúde, UPA 24h, Serviços 24 horas de 
Urgência (não referenciados para AVC) e SAMU 
192. 
O diagnóstico do AVC é feito por meio de exames 
de imagem, que permitem identificar a área do 
cérebro afetada e o tipo do derrame cerebral. TC 
de crânio é o método de imagem mais utilizado 
para a avaliação inicial do AVC isquêmico 
agudo, demonstrando sinais precoces de 
isquemia. 
A escala pré-hospitalar de AVC deve ser aplicada 
para reconhecer os sinais mais frequentes. Um 
sinal positivo (com início súbito) é suficiente para 
suspeitar de um AVC: 
Nas UPAs 24H e Atendimentos 24 horas, enquanto 
aguardam a remoção para o serviço referenciado 
para o AVC, pacientes não candidatos à terapia 
trombolítica devem seguir as seguintes 
orientações: 
• Dieta suspensa até avaliação da 
capacidade adequada de deglutição; 
• No caso de não haver possibilidade de 
transferência do paciente, realizar teste de 
triagem para disfagia. 
• Não havendo alteração ao teste, iniciar 
medicação oral e dieta pastosa 
hipossódica, com cabeceira a 90 graus, 
sob supervisão; 
• Antitérmico se temperatura axilar (TAx) ≥ 
37,5°C: Paracetamol 500 mg se via oral 
presente ou Dipirona 1000 mgIV se 
ausente; 
• Administrar AAS 300mg VO uma vez ao 
dia; 
 
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• Captopril 25mg VO até 6/6 horas se PAS ≥ 
220mmHg ou PAD ≥ 120 mmHg ou se outra 
condição clínica exigir controle mais 
estreito; 
• Hidratação venosa à base de solução 
fisiológica a 0,9% IV contínuo (atenção ao 
volume infundido em pacientes 
sabidamente cardiopatas). 
O SAMU fará a regulação para um hospital ou 
centro de urgência habilitado aos pacientes com 
AVC. 
INTRA-HOSPITALAR: 
Assim que o paciente chega ao hospital, entre os 
cuidados clínicos de emergência estão: 
• Verificar os sinais vitais, como pressão 
arterial e temperatura. 
• Checar a glicemia. 
• Colocar a pessoa deitada, exceto se 
houvervômitos. 
• Colocar acesso venoso no braço que não 
estiver paralisado. 
• Administrar oxigênio, caso a pessoa 
precise. 
• Determinar o horário de início dos sintomas 
por meio de questionário ao paciente ou 
acompanhante. 
• Pacientes em condições de iniciar 
trombólise intravenosa em menos de 4,5 
horas do início dos sintomas: desencadear 
protocolo de trombólise; 
• Pacientes com contraindicação para 
trombólise, seguir protocolo de 
atendimento geral; 
• Considerar craniectomia descompressiva 
em pacientes com infartos extensos em 
território de artéria cerebral média por 
meio de protocolo específico; 
• Pacientes com diagnóstico de AVC 
hemorrágico ou hemorragia 
subaracnóidea, desencadear protocolos 
específicos. 
• Monitorização cardíaca, pressão arterial > 
160 e <180, glicemia capilar > 70 e <200, 
sat. O2 >=92%, TAX < 37,5º, exames 
laboratoriais (hemograma, atv de 
protrombina, tempo de tromboplastina 
ativada, plaquetas, sódio, potássio, ureia e 
creatinina). 
OBS: PARA AVC HEMORRÁGICO, A PAS deve ser 
controlada rigorosamente e ser mantida em 
120/80, monitorar a PIC (<20) e caso esteja alta, 
administrar diuréticos. 
 
PÓS-HOSPITALAR: 
Acompanhamento na UBS, NASF e a partir dos 
índices de incapacitação, trabalhar nas sequelas 
do AVC. 
5. Explanar a prevenção primária, secundária 
e terciária do AVE. 
PREVENÇÃO PRIMÁRIA 
Medidas usadas para evitar que a doença (infarto) 
surja. 
Exemplo: tratar adequadamente fatores de risco 
como hipertensão arterial, diabetes mellitus, 
dislipidemia; orientar alimentação saudável e 
prática de exercícios físicos, etc. 
PREVENÇÃO SECUNDÁRIA 
O paciente já teve a doença (ex: paciente teve 
AVC há 3 anos) e você quer evitar que aquilo volte 
a ocorrer ou que a doença progrida. São 
exemplos de medidas deste grupo: uso de 
estatinas em doses moderadas/altas, associação 
de medicações com inibidores de eca e 
betabloqueadores, etc. 
Antiagregação plaquetária: AVCI ou AITs não 
cardioembólico: AAS 100 – 300mg/dia ou 
clopidogrel 75mg/dia (se houver intolerância ao 
AAS ou recorrência do AVC com fatores de risco 
controlados). 
Hipertensão: Iniciar tratamento após a fase aguda. 
Pressão-alvo a ser atingida: 120/80mmHg. A 
primeira escolha é diurética ou a combinação de 
diurético e inibidor da enzima conversora de 
angiotensina (Ieca). 
Diabete: Pacientes com diabete devem ter um 
controle rigoroso de pressão arterial (com Ieca ou 
com os bloqueadores do receptor da 
angiotensina) e lipídios (alvo de LDL < 70mg/dL). A 
glicemia deve ser normal ou próxima do normal 
(alvo de hemoglobina glicosilada ≤ 7%). 
Lipídios: Utilizar estatina em pacientes com AVCI 
ou AIT com hipercolesterolemia (alvo LDL < 
100mg/dL). Em pacientes com alto risco vascular, 
o alvo é de LDL < 70mg/dL (pacientes com 
doença cardiovascular estabelecida associada a 
múltiplos fatores de risco maiores e mal 
controlados, especialmente DM; múltiplos fatores 
de risco de síndrome metabólica, principalmente 
triglicerídeos > 200mg/dL e HDL <40mg/dL; 
pacientes com doença coronariana; pacientes 
com estenose carotídea, AVC aterotrombótico). 
 
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Fibrilação atrial: Para pacientes com AVC 
isquêmico ou AIT com fibrilação atrial persistente 
ou paroxística devem iniciar profilaxia com 
anticoagulação oral com ajuste da dose da 
warfarina (RNI entre 2 e 3 – alvo 2,5). O aumento 
da idade isoladamente não é contraindicação 
para o uso do anticoagulante oral. Apesar de não 
haver consenso na literatura, depois de AIT ou 
AVC menor, a anticoagulação pode ser iniciada 
imediatamente. Casos moderados podem ser 
iniciados em 5 a 7 dias e, quando a área infartada 
é extensa, o tempo mínimo para o início da 
anticoagulação pós-AVC é de algumas semanas 
(2 semanas), recomendando-se análise 
individualizada dos casos. Em pacientes com 
contraindicação social à anticoagulação oral 
(dificuldade em aderi ao controle do RNI), 
profilaxia deve ser feita com AAS 100 + clopidogrel 
75mg/dia ou, atualmente, preferivelmente com os 
novos anticoagulantes orais (dabigatram 150mg 
2x/dia ou rivaroxaban 20mg 1x/dia – ver 
contraindicações e ajuste de dose). Em pacientes 
com contraindicação à anticoagulação oral, 
devido a um maior risco de sangramento cerebral, 
é recomendado AAS(300mg/dia). 
PREVENÇÃO TERCIÁRIA: 
O paciente já teve a doença e está causando 
com limitações a sua qualidade de vida. O 
objetivo das medidas de prevenção terciária é 
limitar as consequências da doença sobre o 
paciente, tentando assim lhe dar uma boa 
qualidade vida. Seria, por exemplo, inscrever o seu 
paciente em um programa de reabilitação com o 
objetivo de melhorar a capacidade funcional, 
diminuir sintomas e reestabelecer as atividades 
cotidianas que o paciente fazia antes do AVC.