MÓDULO DISTÚRBIOS SENSORIAIS 03

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1 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
MÓDULO DISTÚRBIOS SENSORIAIS, MOTORES E DA 
CONSCIÊNCIA 
 
1. DIFERENCIAR AVC HEMORRÁGICO E 
ISQUEMICO. 
O acidente vascular encefálico (AVE) é definido 
classicamente como um déficit neurológico, 
geralmente focal, de instalação súbita ou com 
rápida evolução, sem outra causa aparente que 
não vascular, com duração maior que 24 horas 
(ou menor, mas levando a morte). 
O Acidente Vascular Encefálico (AVE) atualmente 
é a causa mais comum de óbito no Brasil. Pode ser 
isquêmico (80-85% dos casos) ou hemorrágico (15-
20%). 
AVE HEMORRÁGICO 
O AVE hemorrágico ocorre quando há 
rompimento de um vaso cerebral, provocando 
hemorragia. Esta hemorragia pode acontecer 
dentro do tecido cerebral ou na superfície entre o 
cérebro e a meninge. É responsável por 15% de 
todos os casos de AVC, mas pode causar a morte 
com mais frequência do que o AVC isquêmico. 
O AVE hemorrágico mais comum a hemorragia 
intraparenquimatosa (~ 10% dos casos), seguida 
pela hemorragia subaracnoide. 
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA 
O tipo mais comum é o AVE hemorrágico 
hipertensivo, causado por lesão crônica de 
pequenas artérias perfurantes (as mesmas do AVE 
lacunar), promovendo fragilidade da parede 
vascular e formação de pequenos aneurismas 
(aneurismas de Charcot-Bouchard). 
O rompimento desses aneurismas (em geral 
durante um pico hipertensivo) provoca o AVE 
hemorrágico intraparenquimatoso hipertensivo. 
O acúmulo de sangue no parênquima cerebral 
eleva agudamente a pressão intracraniana, já 
que o sangue desencadeia edema vasogênico 
em volta do hematoma. 
QUADRO CLÍNICO: 
Manifesta-se com um quadro súbito de cefaleia 
intensa, deficit neurológico focal e rebaixamento 
do nível de consciência, em geral dentro de 
algumas horas. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é feito pela TC de crânio não 
contrastada ou pela ressonância magnética, que 
mostrará em praticamente 100% dos casos uma 
área hiperdensa (hematoma), geralmente com 
edema em volta (zona hipodensa). O desvio de 
linha média é comum... Acima de 3 mm, a chance 
de evolução para o coma é grande. 
MANEJO 
 Considerar intubação orotraqueal em 
pacientes com rebaixamento de 
consciência (Glasgow ≤ 8) e claro sinal 
clínico de insuficiência respiratória; 
 Manter pressão arterial (PA) sistólica em 
torno de 140 mmHg: controle da PA é 
fundamental para evitar a expansão do 
hematoma: » PA sistólica > 200 ou PA 
média > 150mmHg: redução agressiva da 
PA com medicação endovenosa (EV). 
 PA sistólica > 180 ou PAM > 130 mmHg com 
possibilidade de hipertensão intracraniana 
(hic): monitorização da pressão 
intracraniana (PIC) e redução da PA 
usando medicações EV contínuas ou 
intermitentes, mantendo a PPC ≥ 60mmHg; 
 Controle da temperatura corporal de 2/2h, 
mantendo a temperatura axilar abaixo de 
37,5°C com manejo agressivo, se 
necessário; 
 Evitar o uso de solução glicosada a 5%, 
dando preferência ao cloreto de sódio 
0,9%, objetivando a euvolemia. 
Pacientes com história pregressa de epilepsia ou 
com crise convulsiva durante atual evento devem 
receber anticonvulsivante em dose de 
manutenção (fenitoína100 mg, 8/8h, por via oral). 
Nos demais casos, não há indicação de profilaxia 
com anticonvulsivantes. 
Tratamento cirúrgico do hematoma deve ser 
considerado em pacientes com: hemorragia 
cerebelar com deterioração neurológica ou com 
compressão do tronco cerebral e/ou hidrocefalia 
por obstrução ventricular (cirurgia de urgência o 
mais breve possível); pacientes apresentando 
hematomas lobares supratentoriais > 30mL, a 
menos de 1cm do córtex; hemorragia 
Problema 03: Estou para explodir. 
 
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intracraniana associada à lesão estrutural; 
pacientes jovens com moderadas ou grandes 
hemorragias lobares que estejam clinicamente 
deteriorando. 
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE 
A Hemorragia Subaracnoide (HSA) espontânea 
ocorre pela rotura de um aneurisma sacular 
congênito e, menos comumente, pela rotura de 
uma Malformação Arteriovenosa (MAV). 
Os aneurismas saculares geralmente se localizam 
nas artérias do polígono de Willis 
Ao atingir o espaço subaracnoide, o sangue em 
volta do cérebro causa edema cerebral e 
meningite química. A quantidade de sangue irá 
determinar o prognóstico destes pacientes. A 
partir do quarto dia, surge uma complicação 
denominada vasospasmo, pelo contato do 
sangue com as artérias do polígono de Willis, 
como a origem da cerebral média. O vasospasmo 
é o principal responsável pelo deficit neurológico 
focal e pelas sequelas neurológicas que podem 
ocorrer na HSA. 
QUADRO CLÍNICO 
O paciente começa com uma cefaleia 
holocraniana de início súbito e forte intensidade 
(“a maior dor de cabeça que a pessoa já teve”), 
evoluindo, em metade dos casos, com síncope 
(perda súbita e transitória da consciência). Ao 
acordar da síncope, o paciente se lembra da dor. 
A rigidez de nuca aparece geralmente após o 
primeiro dia. A fundoscopia pode mostrar as 
hemorragias sub-hialoides. O déficit neurológico 
focal pode ou não ocorrer nesta fase. Um dos mais 
importantes é relacionado à rotura do aneurisma 
de comunicante posterior, quando o jato 
hemorrágico comprime diretamente o III par 
craniano (oculomotor). O paciente chega com 
anisocoria (midríase no lado da lesão), diplopia e 
estrabismo divergente. Após o terceiro dia (entre 
4-14 dias do início dos sintomas), ocorre o 
vasospasmo... 
DIAGNÓSTICO 
Todo paciente que abre um quadro de cefaleia 
súbita de forte intensidade, até que se prove o 
contrário, tem um AVE hemorrágico. Se tiver a 
tríade cefaleia + síncope + rigidez de nuca, o 
diagnóstico provável é HEMORRAGIA 
SUBARACNÓIDEA. 
A TC de crânio não contrastada confirma o 
diagnóstico em 95% dos casos. Em caso de 
suspeita de HSA e TC normal, procede-se ao 
exame liquórico, que mostrará sangue (primeiras 
12h) ou um líquido xantocrômico (amarelado), por 
causa da conversão da hemoglobina em 
bilirrubina. 
MANEJO 
Estes pacientes devem ser imediatamente 
transferidos para centros de alta complexidade 
em neurocirurgia para tratar o aneurisma em até 
48h. 
MANEJO INICIAL 
 Realizar o mais breve possível exame dos 
vasos intracranianos para documentar a 
presença de aneurismas cerebrais ou, mais 
raramente, MAV. Esse exame pode ser 
uma angiografia (padrão ouro) ou um 
exame não invasivo como, 
preferencialmente, a angiotomografia ou, 
na impossibilidade desta, a 
angiorressonância cerebral. 
 Repouso absoluto no leito para diminuir o 
risco de ressangramento; 
 A pressão arterial deve ser monitorada e 
controlada, levando em conta o risco de 
ressangramento e a pressão de perfusão 
cerebral (PPC); 
 Pacientes com história pregressa de 
epilepsia, ou com crise convulsiva durante 
o atual evento, devem receber 
anticonvulsivante em dose de 
manutenção (fenitoína 100 mg 8/8h por via 
oral). 
Clipagem cirúrgica ou tratamento endovascular 
precoce do aneurisma roto deve ser realizado o 
mais brevemente possível para reduzir a taxa de 
ressangramento (idealmente nas primeiras 48 
horas da hemorragia); 
O vasoespasmo cerebral é uma condição muito 
frequentemente associada à HSA (geralmente a 
partir do terceiro dia) e deve ser sistematicamente 
monitorado através do Doppler transcraniano 
(DTC). 
CUIDADOS GERAIS PARA AMBAS AS CONDIÇÕES 
DE AVC HEMORRÁGICO: 
• Dieta oral suspensa até avaliação formal 
da deglutição; 
• Monitoração contínua: PA invasiva, ECG, 
SatO2; 
• Diurese: 6/6 horas; 
• Cabeceira elevada a 30°; 
• Profilaxia para trombose venosa profunda 
(TVP) (medicamentosa a partir de 48 horas 
após admissão, com enoxaparina 40 mg 
 
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SC 1x/dia ou heparina não fracionada 5000 
UI SC 8/8 h 
• Proteção gástrica (omeprazol 20 mg 1x/dia 
ou ranitidina 150 mg 2x/dia) 
• Manter Tax < 37,5°C; 
• Nimodipina 30 mg: 2 comprimidosde 4/4h 
(da chegada até 21 dias) - 
NEUROPROTEÇÃO; 
Durante a internação hospitalar, seguir protocolos 
assistenciais validados para o AVC e iniciar 
atendimento por equipe especializada de 
reabilitação, sendo o objetivo principal incentivar 
a desospitalização precoce e evitar ou minimizar 
possíveis complicações decorrentes do evento. 
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO 
(AIT) 
O Ataque Isquêmico Transitório (AIT) é um déficit 
neurológico focal reversível, transitório, cuja 
duração máxima de 24h. todavia, a despeito 
dessa definição, a imensa maioria dos AIT reverte 
dentro dos primeiros 15-20min. 
Se surgir uma nova imagem de infarto cerebral nos 
exames radiológicos, mesmo que o déficit reverta 
por completo em < 24h, considera-se que houve 
AVE, e não AIT. 
Em geral, o AIT é causado por pequenas embolias 
arterioarteriais a partir das carótidas ou vertebrais. 
Num pequeno número de casos decorre de 
trombose em evolução, ou quando do surgimento 
de baixo débito cardíaco (por vários motivos) em 
pacientes com placas de ateroma bilaterais nas 
carótidas obstruindo mais de 50% do lúmen. 
As manifestações são semelhantes às do AVE, só 
que transitórias. 
O ataque isquêmico transitório deve ser entendido 
como um sinal de AVEi iminente! 
Os principais preditores de risco para AVEi após 
um AIT são (“escore ABCD”): (A) idade (Age) ≥ 60 
anos; (B) PA (Blood pressure) ≥ 140 x 90 mmHg; (C) 
sintomas clínicos (Clinical) hemisféricos x focais 
(sintomas hemisféricos implicam maior risco); (D) 
duração do deficit > 60min e diabetes 
(Duration/Diabetes). Por isso, o AIT deve ser 
tratado como uma emergência, justificando, 
inclusive, internação hospitalar do paciente para 
acelerar a investigação etiológica e tratamento 
específico, 
Os exames indicados são o duplex-scan de 
carótidas e vertebrais, ECG e ecocardiograma 
transtorácico. 
INICIAR TRATAMENTO COM: 
• AAS 100 mg/dia (se alergia ou intolerância 
a AAS, prescrever clopidogrel 75 mg/dia); 
• Clopidogrel 75 mg/dia associado a AAS 
nos pacientes que apresentaram AVC em 
uso prévio de AAS ou naqueles com 
evidência de doença aterosclerótica 
carotídea; 
• Sinvastatina 40mg/dia; 
• Pacientes hipertensos: ajustar anti-
hipertensivo se pressão arterial (PA) 
sistólica > 140 mmHg ou iniciar 
medicamento anti-hipertensivo se o 
paciente ainda não utilizava nenhum 
medicamento anti-hipertensivo. 
 
2. ESRUDAR A EPIDEMIOLOGIA, FATORES DE 
RISCO, FISIOPATOLOGIA, QUADRO 
CLÍNICO, DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E 
COMPLICAÇÕES DA AVC ISQUEMICO. 
AVE ISQUÊMICO 
O AVE isquêmico se manifesta pela súbita 
instalação de um deficit neurológico focal 
persistente, como consequência a uma isquemia 
seguida de infarto no parênquima encefálico 
(cérebro, diencéfalo, tronco ou cerebelo). 
É decorrente da oclusão aguda de uma artéria de 
médio ou pequeno calibre. Esta oclusão, na 
maioria das vezes, é do tipo embólica (trombo 
proveniente de local distante que caminha pela 
circulação arterial até impactar na artéria), mas 
também pode ser trombótica (trombo formado na 
própria artéria envolvida no AVE). Existem dois 
tipos de AVE isquêmico embólico: 
• Cardioembólico: a fonte emboligênica é o 
coração, na maioria das vezes com 
fibrilação atrial (trombo no AE), seguida 
pelo IAM de parede anterior (trombo no 
VE) e pelas cardiomiopatias dilatadas 
(trombo em VE e/ou AE); 
• Ateroembólico: é o AVE isquêmico típico 
dos pacientes hipertensos. A fonte 
emboligênica geralmente é uma placa 
aterosclerótica instável (com trombo) na 
carótida comum ou bifurcação carotídea 
ou na artéria vertebral 
 
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O AVE trombótico mais comum é o AVE lacunar 
(20% dos AVE isquêmicos), definido por infarto de 
tamanho inferior a 2 cm (0,2 a 15 mm³), causado 
pela oclusão de pequenas artérias perfurantes 
cerebrais, que nutrem o tálamo, a cápsula interna 
e os gânglios da base, ou dos ramos arteriais que 
irrigam o tronco cerebral. Essas pequenas artérias 
desenvolvem uma lesão obstrutiva chamada lipo-
hialinose (espessamento hialino da camada 
média), que pode precipitar a trombose in situ. O 
AVE trombótico de artérias de médio calibre é 
raro, sendo o mais clássico o AVE pontino extenso 
pela trombose da artéria basilar. Suspeita-se de 
AVE trombótico em médias artérias na síndrome 
do “AVE em evolução” (o deficit neurológico se 
desenvolve de forma subaguda). 
Um percentual dos AVE isquêmicos, embora 
tenha quadro clínico idêntico aos AVE embólicos 
(deficit focal de instalação súbita), possui 
ecocardiograma transtorácico sem cardiopatias 
emboligênicas e Doppler de carótidas/vertebrais 
normal, não podendo ser classificado como 
cardioembólico ou ateroembólico. Este é o AVE 
criptogênico! Sugere-se que muitos desses casos 
sejam decorrentes de embolia paradoxal através 
do forame oval patente. 
Quando uma artéria cerebral é ocluída ou 
subocluída, imediatamente surge isquemia 
(desequilíbrio entre oferta/consumo de O2). 
Observa-se disfunção neuronal quando o fluxo 
cerebral cai abaixo de 20 ml/100 mg/min (normal: 
> 50 ml/ 100 mg/min). Quando a isquemia é 
prolongada ou grave (< 10 ml/100 mg/min), o 
infarto (necrose neuronal irreversível) 
inevitavelmente ocorre. Nas primeiras 24h do AVE 
isquêmico, métodos como a RM com estudo de 
difusão-perfusão permitem delinear as áreas que 
possuem lesão irreversível e as áreas isquêmicas 
recuperáveis (penumbra isquêmica). Esta última 
apresenta baixo fluxo, porém uma extração de 
oxigênio aumentada (tentativa de compensar a 
isquemia); 
Após cinco horas do início dos sintomas, apenas 
25% dos pacientes ainda apresenta penumbra 
isquêmica, que pode permanecer por até 18 
horas, antes de se completar a área total do 
infarto. Nestes pacientes, cerca de 35% da área 
final do infarto tem origem a partir da penumbra. 
É importante frisar que o fluxo colateral para a 
área isquêmica reversível se dá por colaterais, 
sendo altamente dependente da pressão arterial; 
por isso, é preciso cuidado no controle da PA 
durante a fase aguda do AVE isquêmico!!! 
Ocorrido o infarto neuronal, instala-se o edema 
citotóxico (aumento do volume dos neurônios), 
acompanhado de edema vasogênico (acúmulo 
de líquido no interstício por aumento de 
permeabilidade na barreira hematoencefálica). 
O pico do edema é entre 3-4 dias. Nas primeiras 
48h, há migração de neutrófilos para o local, 
seguida pela migração de monócitos e células 
gliais fagocitárias. Após dez dias, com o edema 
resolvido, a transição entre a zona infartada e o 
tecido normal torna-se nítida. Entre dez dias e três 
semanas, a fagocitose provoca uma necrose de 
liquefação, transformando o infarto numa área 
amolecida e depois cística e retraída. 
FATORES DE RISCO 
Hipertensão arterial (especialmente a hipertensão 
sistólica) é o principal fator de risco para AVE 
isquêmico e também para AVE hemorrágico! A 
hipertensão é uma importante causa de 
aterosclerose nas carótidas e vertebrais, assim 
como lipo-hialinose (AVE lacunar). 
História familiar de doença cerebrovascular, 
diabetes mellitus, tabagismo, hipercolesterolemia 
e idade > 60 anos são outros fatores de risco para 
AVE isquêmico. 
O AVE isquêmico cardioembólico geralmente 
decorre de fibrilação atrial crônica (principal 
causa), IAM de parede anterior e/ou 
cardiomiopatia dilatada. 
QUADRO CLÍNICO 
Na maioria das vezes, o território mais acometido 
é o suprido pela Artéria Cerebral Média. 
O quadro clássico da oclusão do tronco da ACM 
é caracterizado por fraqueza (déficit motor) e 
perda sensitiva, principalmente na face e no 
membro superior (déficits contralaterais à lesão – 
as fibras motoras e sensitivas se cruzam na 
decussação das pirâmides), hemianopsia do lado 
da fraqueza, rebaixamento da consciência e 
desvio do olhar para o lado da lesão. Além disso, 
em destros, a oclusão da ACM esquerda pode 
causar afasiaglobal no paciente. 
Instalação aguda de um deficit neurológico focal 
persistente, do território carotídeo ou 
vertebrobasilar. 
■ Território carotídeo (circulação anterior): 
síndromes de artéria cerebral média e cerebral 
anterior. 
 Hemiparesia/plegia (o mais comum – 85% 
dos casos). 
 Hemianestesia/parestesia. 
 Paralisia facial central, disartria. 
 Apraxia. 
 
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 Astereognosia. 
 Afasia (motora, sensorial, de condução) – 
hemisfério esquerdo/dominante. 
 Anosognosia/heminegligência – hemisfério 
direito. 
 Desvio do olhar conjugado contra a 
hemiplegia nos primeiros 1-2 dias. 
■ Território vertebrobasilar (circulação posterior): 
síndromes de artéria cerebral posterior, cerebelo e 
tronco encefálico. 
• Hemiparesia/plegia ou 
tetraparesia/plegia. 
• Hemianestesia/parestesia ou 
anestesia/parestesia bilateral. 
• Síndromes cruzadas (motoras ou sensitivas) 
– lesões de tronco. 
• Tonteira vertigem-símile, náuseas, nistagmo 
– síndrome vestibular. 
• Ataxia cerebelar. 
• Diplopia (síndromes oculomotoras). 
• Paralisia facial periférica. 
• Disartria, disfagia, disfonia (síndrome 
bulbar). 
• Síndrome de Horner. 
• Desvio do olhar conjugado na direção da 
hemiplegia ou para baixo. 
DIAGNÓSTICO 
Todo paciente com deficit 
neurológico focal de início 
súbito que dura mais de 15-
20 minutos deve ser 
encarado como AVE 
(isquêmico ou 
hemorrágico). 
A presença de uma das síndromes (carotídeo ou 
basilar) sugere fortemente AVE isquêmico, 
embora a TC de crânio não contrastada seja 
sempre ESSENCIAL para descartar AVE 
hemorrágico! A TC de crânio, nas primeiras 12-24h, 
geralmente não mostra o AVE isquêmico, pois o 
infarto só tem expressão radiológica na TC após 
24-72h, como uma área hipodensa (“cinza”) 
acompanhada de edema. 
A TC inicial serve, portanto, para afastar AVE 
hemorrágico, pois a hemorragia aparece de 
imediato, como uma área hiperdensa (“branca”). 
Após dez dias, a área infartada aparece mais 
hipodensa (“preta”) e com retração (sem edema 
e com atrofia), repuxando algum ventrículo 
(hidrocefalia localizada ex-vacuum). 
A Ressonância Nuclear Magnética (RM) é um 
exame de maior acurácia do que a TC no 
diagnóstico do AVE isquêmico, devendo ser 
utilizada a sequência T2 ou o FLAIR (atenuação de 
fluido). É melhor do que a TC para detectar AVEi 
na fossa posterior (tronco cerebral e cerebelo), 
bem como pequenos infartos corticais. 
MANEJO 
Determinar a data do início dos sinais e sintomas; 
 Se início de sintomas nas últimas 24h, 
determinar o horário do início. No caso de 
o início dos sintomas serem observados ao 
acordar, será considerado o último 
momento em que o paciente foi visto sem 
sintomas, antes de dormir. 
 Verificar história de diabetes, epilepsia, 
demência (excluir delirium*) e 
dependência química (álcool**); 
 Aplicar a escala de Cincinatti, na qual a 
presença de 1 dos sinais de alerta 
associado ao início súbito da 
apresentação, nos indica a suspeita de 
AVC. 
 Realizar tomografia de crânio (TC) sem 
contraste em regime de urgência; 
 Se diagnosticado AVC isquêmico com <4,5 
horas de evolução, avaliar indicação de 
trombólise. 
 
 
 
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CUIDADOS GERAIS 
 Verificar os sinais vitais (pressão arterial, 
frequência cardíaca , saturação, 
temperatura axilar); 
 Checar glicemia capilar: hipoglicemia 
pode causar sinais focais e simular um 
AVC. Se glicose < 70 mg/dL, administrar 
glicose hipertônica 50% / 20 ml 
endovenosa / 1 vez, repetir hemoglicoteste 
em 1h; 
 Manter o paciente com cabeceira a 0°, 
(posicionar a 30° se vômitos); 
 Instalar acesso venoso periférico em 
membro superior não parético; 
 Manter permeabilidade de vias aéreas e 
ventilação adequada; 
 Administrar oxigênio por cateter nasal ou 
máscara se saturação de oxigênio for < 
94% 
 Não reduzir níveis pressóricos, exceto se 
pressão arterial sistólica estiver ≥ 220 
mmHg ou pressão arterial diastólica estiver 
≥ 120 mmHg ou se outra doença associada 
exigir a redução da pressão arterial 
(dissecção de aorta, infarto agudo do 
miocárdio, edema pulmonar); 
 Não administrar grande volume de fluidos, 
a não ser em caso de hipotensão (em caso 
de necessidade, utilizar solução de cloreto 
de sódio 0,9%); 
 Utilizar antitérmico se temperatura axilar for 
> 37,5°C; 
 Após TC de crânio, definir diagnóstico de 
AVC isquêmico/AIT ou hemorrágico para 
tratamento. 
 
AVC ISQUÊMICO COM < 4,5H DE EVOLUÇÃO 
 Aplicar escala do National Institutes of 
Health (NIH); 
 Avaliar a realização de trombólise 
endovenosa com Alteplase, considerando 
os critérios a seguir: 
Critérios de inclusão 
a) AVC isquêmico em qualquer território 
encefálico; 
b) Possibilidade de iniciar a infusão da 
Alteplase dentro de 4 horas e 30 minutos do 
início dos sintomas 
c) Tomografia do crânio (TC) ou Ressonância 
Magnética (RM) sem evidência de 
hemorragia; 
d) Idade superior a 18 anos. 
Critérios de exclusão 
e) Uso de anticoagulantes orais com tempo 
de pró-trombina (TP) > 15 segundos 
(RNI>1,7); 
f) Uso de heparina nas últimas 48 horas com 
TTPa elevado; 
g) AVC isquêmico ou traumatismo 
cranioencefálico grave nos últimos três 
meses; 
h) História pregressa de alguma forma de 
hemorragia intracraniana ou de 
malformação vascular cerebral; 
i) TC de crânio com hipodensidade precoce 
≥ 1/3 do território da artéria cerebral 
média; 
j) Pressão arterial (PA) sistólica ≥185 mmHg 
ou PA diastólica ≥ 110 mmHg (em 3 
ocasiões, com 10 minutos de intervalo) 
refratária ao tratamento antihipertensivo; 
k) Melhora completa dos sinais e sintomas no 
período anterior ao início da trombólise; 
l) Déficits neurológicos leves (sem 
repercussão funcional significativa); 
m) Cirurgia de grande porte ou procedimento 
invasivo dentro das últimas 2 semanas; 
n) Hemorragia geniturinária ou 
gastrointestinal (nas últimas 3 semanas), ou 
história de varizes esofagianas; 
o) Punção arterial em local não compressível 
na última semana; 
p) Coagulopatia com TP prolongado 
(RNI>1,7), TTPa elevado, ou plaquetas 
<100.000/ mm³; 
q) Glicemia < 50 mg/dL com reversão dos 
sintomas após a correção; 
r) Evidência de endocardite ou êmbolo 
séptico; 
s) Gravidez (contraindicação relativa); 
t) Infarto do miocárdio recente – nos últimos 
3 meses (contraindicação relativa); 
u) Suspeita clínica de hemorragia 
subaracnoidea ou dissecção aguda de 
aorta 
CASO O PACIENTE TENHA INDICAÇÃO DE 
TROMBÓLISE: 
Iniciar protocolo de trombólise: 
 Alteplase 50mg/50mL: administrar 
0,9mg/kg (até dose máxima de 90mg) - 
10% do volume EV em bolus e o restante 
em bomba de infusão em 1 hora. 
A PA deve ser controlada com anti-hipertensivo EV 
e mantida < 180/105mmHg. Tentar manter PAS 
preferencialmente > 160 mmHg; 
Se o paciente apresentar PAS < 140 mmHg com o 
tratamento anti-hipertensivo, iniciar infusão de 
 
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solução de cloreto de sódio 0,9% 500 ml em bolus 
e suspender o anti-hipertensivo; se a reposição 
volêmica não for efetiva, iniciar vasopressor; 
Durante a internação hospitalar, seguir protocolos 
assistenciais validados para o AVC e iniciar 
atendimentos por equipe especializada de 
reabilitação, sendo o objetivo principal incentivar 
a desospitalização precoce e evitar ou minimizar 
possíveis complicações decorrentes do evento. 
PRESCRIÇÃO APÓS 24H DA REALIZAÇÃO DA 
TROMBÓLISE: 
 Dieta suspensa até avaliação da 
adequada capacidade de deglutição; 
 Sinvastatina 40 mg/dia via oral (VO); 
 AAS 100mg/dia; 
 Se contraindicação ao AAS: Clopidogrel 
75 mg 4 comprimidos VO no primeiro dia, 
seguidos de 75 mg/dia; 
 Profilaxia de trombose venosa profunda – 
(TVP): enoxaparina 40 mg SC 1x/dia ou 
heparina não fracionada 5.000 UI, SC, 8/8 
h. 
 O paciente deve sair da internação com a 
investigaçãoetiológica completa da 
causa do AVC: ECG em repouso, 
ecocardiograma, ecodoppler de 
carótidas e rastreio para diabetes e 
dislipidemia. 
AVC ISQUÊMICO COM > 4H DE EVOLUÇÃO 
Se AVC isquêmico com > 4 horas de evolução ou 
com < 4 horas e não candidato a trombólise, não 
é necessário o manejo em hospital de referência 
no atendimento do AVC. 
CUIDADOS GERAIS: 
 Monitorar o paciente (PA não invasiva, 
monitorização cardíaca contínua, 
oximetria, temperatura axilar e glicemia 
capilar); 
 Realizar eletrocardiograma (ECG) em 12 
derivações; 
 Coletar hemograma, glicemia, atividade 
de protrombina, tempo parcial de 
tromboplastina ativada, plaquetas, sódio, 
potássio, creatinina e ureia; 
 Considerar intubação orotraqueal se 
Glasgow ≤ 8 ou sinal clínico de 
insuficiência respiratória (pO2 < 60mmHg 
ou pCO2 > 50 mmHg); 
 Manter glicemia > 70 mg/dl e < 200 mg/Dl; 
 Administrar antitérmico se temperatura 
axilar (TAx) ≥ 37,5° C; 
 Administrar AAS 300mg VO uma vez ao dia; 
 Se contraindicação ao AAS: Clopidogrel 
75 mg 4 comprimidos VO no primeiro dia 
seguidos de 75 mg/dia; 
 Administrar anti-hipertensivo VO ou EV se 
PAS ≥ 220 mmHg ou PAD ≥ 120 mmHg ou se 
outra condição clínica exigir, fazer 
controle mais rigoroso. Se o paciente 
apresentar PAS < 140 mmHg com o 
tratamento anti-hipertensivo, iniciar infusão 
de solução de cloreto de sódio 0,9% 500 ml 
em bolus e suspender o anti-hipertensivo; 
se a reposição volêmica não for efetiva, 
iniciar vasopressor; 
 Administrar sinvastatina 40 mg/dia, via oral; 
 Profilaxia de trombose venosa profunda 
(TVP): enoxaparina 40 mg SC 1x/dia ou 
heparina não fracionada 5000 UI, SC, 8/8 h. 
O paciente deve sair da internação com a 
investigação etiológica completa da causa do 
AVC: ECG em repouso, ecocardiograma, 
ecodoppler de carótidas e rastreio para diabetes 
e dislipidemia; 
3. ESTUDAR AS ESCALAS DOS NIVEIS DE 
CONSCIENCIA (COMA), SOBRETUDO EM 
PACIENTES DE UTI. 
A escala de coma de glasgow foi inicialmente 
utilizada para avaliar o nível de consciência em 
pacientes vítimas de traumatismo 
cranioencefálico (TCE), sendo depois 
amplamente aplicada em outros pacientes 
agudamente doentes. Em hospitais, também é 
usada para monitorização em unidade de terapia 
intensiva. 
5 Passos para utilizar a Escala de Coma de 
Glasgow corretamente: 
1. Verifique: Identifique fatores que podem 
interferir na capacidade de resposta do 
paciente. É importante considerar na sua 
avaliação se ele possui alguma limitação 
anterior ou devido ao ocorrido que o 
impede de reagir adequadamente 
naquele tópico (Ex: paciente surdo não 
poderá reagir normalmente ao estímulo 
verbal). 
2. Observe: Observe o paciente e fique 
atento a qualquer comportamento 
espontâneo dentro dos três componentes 
da escala. 
3. Estimule: Caso o paciente não aja 
espontaneamente nos tópicos da escala, é 
preciso estimular uma resposta. Aborde o 
paciente na ordem abaixo: 
 
8 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
Estímulo sonoro: Peça (em tom de 
voz normal ou em voz alta) para que o 
paciente realize a ação desejada. 
Estímulo físico: Aplique pressão na 
extremidade dos dedos, trapézio ou incisura 
supraorbitária. 
4. Pontue e some: Os estímulos que obtiveram 
a melhor resposta do paciente devem ser 
marcados em cada um dos três tópicos da 
escala. Se algum fator impede o paciente 
de realizar a tarefa, é marcado NT (Não 
testável). As respostas correspondem a 
uma pontuação que irá indicar, de forma 
simples e prática, a situação do paciente 
(Ex: O4, V2, M1 e P0 significando 
respectivamente a nota para ocular, 
verbal, motora e pupilar, com resultado 
geral igual a 7). 
5. Analise a reatividade pupilar (atualização 
2018): suspenda cuidadosamente as 
pálpebras do paciente e direcione um 
foco de luz para os seus olhos. Registre a 
nota correspondente à reação ao 
estímulo. Esse valor será subtraído da nota 
obtida anteriormente, gerando um 
resultando final mais preciso. 
 
Se o paciente somar 8 pontos ou menos na escala, 
ele é dado como um paciente em coma ou que 
tenha alguma lesão cerebral grave. 
Já aqueles que tiverem a sua pontuação entre 9 
a 12 pontos, ele é classificado como tendo uma 
lesão cerebral moderada. 
 E aqueles que ficarem entre 13 a 15 na pontuação 
da ECG serão classificados como pacientes com 
lesão cerebral leve.