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1 Clara Rêgo – 8° Semestre Doenças da vesícula biliar FISIOLOGIA: A vesícula biliar é um saco que fica encostada na parte visceral do fígado e tem função apenas de armazenamento da bile. É dividida em fundo, corpo, infundíbulo e ducto colédoco – leva a bile até o duodeno. O fígado produz a bile que manda para a vesícula biliar pelos canalículos de lusscar. Quanto mais gordura na alimentação, maior produção de colestocinina – produzida pelo duodeno, a qual estimula abertura do esfíncter de oddi – abrindo o colédoco para expulsão da bile da vesícula biliar no duodeno. Relembrando que a bile emulsifica gordura. O que é a bile: água, eletrólitos e solutos (bilirrubina, bilirrubinato de Ca, proteínas, ácidos e sais biliares...). Composição dos cálculos: colesterol (85% dos cálculos), bilirrubinato de cálcio, bilirrubinato + ácido graxos. Os de colesterol são amarelados e is de bilirrubina escuros. Por que os cálculos se formam? Alteração de solubilidade → exemplo de uma hipercolesterolemia: há uma hipersecreção de colesterol, havendo um acúmulo que por isso começam a se agrupar até que precipitam. Contribuindo a isso, as enzimas responsáveis pela lise de cálculos estão defeituosas por inflamação da vesícula. Assim com a precipitação + defeitos enzimáticos = aumento da cristalização/nucleação = cálculos. Além disso, por hipomobilidade da vesícula biliar, há estase biliar e assim se torna um meio predisposto a uma infecção bacteriana. Cálculo é uma doença? Depende... não é normal ter cálculos, no entanto nem todos serão sintomáticos e por isso nem sempre serão retirados. O microrganismo mais comum das vias biliares é E. coli (“cole – ecoli”) COLELITÍASE Nomenclatura: cole = bile; litíase = cálculo. Então colelitíase é cálculo biliar independente da sua localização. Se presente dentro da vesícula, é chamado de colecistolitíase. EPIDEMIOLOGIA: Comum em 15% da população mundial. A grande maioria são assintomáticos – apenas aproximadamente 10% apresentarão sintomas. Causas que podem precipitar a formação de cálculos são colesterol alto, hemólise importante – aumenta bilirrubinato. Obs: os mais comuns são por colesterol. FATORES DE RISCO: • 4F’s: female (progesterone diminui a motilidade da vesícula), forty, fertile (multipara), fat (obesidade). • História familiar. • Cirrose hepatica. • Medicamentos; • Dieta; CLÍNICA • Grande maioria assintomática, quando há desenvolvimento de sintomas é por oclusão intermitente do ducto cístico. Essa oclusão causa inflamação e contração rigorosa da vesícula tentando vencer a obstrução, causando a dor biliar. • Dor abdominal em hipocôndrio direito recidivante. Característica da dor piorar após alimentação gordurosa. 2 Clara Rêgo – 8° Semestre Obs: se a dor persistir > 3 horas, desconfiar que evolui para uma colecistite aguda. • Sintomas atípicos: plenitude/saciedade precoce; epigastralgia; indigestão. • Geralmente é uma dor recidivante, que pode evoluir para complicações: uma colecistite aguda, empiema e perfuração da vesícula – consequências disso são fistula biliar e peritonite. • Sinal de Murphy: dor à inspiração profunda durante a palpação do hipocôndrio direito → sugere processo inflamatório na vesícula. DIAGNÓSTICO • Laboratório: não dá diagnóstico de colelitíase, mas ajuda a ver se tem uma colangite, coledocolitíase associada ou outra complicação. o Hemograma + leucograma (procurar se há processo infeccioso); o Fosfatase Alcalina e GGT (enzimas canaliculares que se aumentam em quadros de colestase); o TGO e TGP; o Bilirrubinas total, direta e indireta. • USG: padrão ouro. Tem ótima visualização das vias biliares. É fácil, disponível, barato e não invasivo. • Cálculos na USG: hiperecogênicos – imagem ovalada, formação de sombra acústica posterior. • Possível identificar complicações associadas, como colecistite aguda • TC pode ser feita, mas geralmente não é feita. Vemos cálculos na vesícula. • RX não vê bem, só 15% dos cálculos conseguem ser vistos pela radiografia. • CPRE (colangiopancreatografia endoscópica retrógrada) tem ação diagnóstica e terapêutica do canal da árvore biliar e/ou do canal pancreático → drenagem biliar em pacientes com obstrução vista na imagem, ducto biliar comum dilatado ou colangite. Usamos a USG endoscópica ou a CPRM para determinar se há necessidade de CPRE. Obs: a CPRE não pode ser feita se há distúrbios de coagulação, perfuração intestinal, anomalias de esôfago/estômago ou intestino delgado, e pancreatite aguda – com exceção se a etiologia for litiásica. TRATAMENTO Não tem tratamento medicamentoso eficaz – até existem os quelantes, mas adianta de nada porque os cálculos se formam depois de novo. • Tratamento cirúrgico: COLECISTECTOMIA VIDEOLAPAROSCÓPICA PARA TODO PACIENTE COM COLELITÍASE SINTOMÁTICA. • Se assintomático, achou de rotina uma pedra na vesícula, não é para submeter à colecistectomia, com exceção de (“VACA”): o Vesícula em porcelana (vesícula fica coberta com depósito de cálcio após longos períodos de inflamação). o Associação com pólipos de risco (> 1cm, > 60 anos, cálculos sintomáticos); o Cálculos grandes (>2,5 cm); o Anemias hemoílitas + cálculos. • Orientações após cirurgia: dipirona, vonau para vômitos e náuseas; 30 dias sem gordura e fritura. Complicações de não operar? Pode inflamar (empiema, gangrena e perfuração), coledocolitíase, fístula biliar – com duodeno, delgado ou cólon, íleo biliar (AAO causado por inflamatório)... OBS: buscopan (antiespasmódico) para pacientes com dor. Se melhora a dor e está sem leucocitose + usg sem espessamento de vesícula, manda pra casa. Se sem melhora com medicação ou se tem leucocitose e/ou espessamento da vesícula → interna e cirurgia – ideal operar na colecistite AGUDA ainda. Se com leucocitose e Murphy = atb. COMPLICAÇÕES • Colecistite aguda; • Coledocolitíase; • Pancreatite aguda; • Colangite aguda; • Fístula biliar: pode evoluir para uma aerobilia. Se vermos uma aerobilia, perguntar se fez eda ou cpre → podem fazer a fístula. • Sd de mirizzi; A CPRE é usada preferencialmente para a terapêutica, dando prioridade para as técnicas diagnosticas menos invasivas como TC e CPRM. 3 Clara Rêgo – 8° Semestre • Íleo biliar. COLEDOCOLITÍASE É a presença de um cálculo biliar dentro do ducto colédoco. É a segunda complicação mais frequente da coleCISTOlitíase (primeira é colecistite aguda). Temos que pensar se esse cálculo foi formado no próprio colédoco (COLEDOCOLITÍASE PRIMÁRIA) ou se o cálculo se formou na vesícula e migrou para o colédoco (COLEDOCOLITÍASE SECUNDÁRIA a colecistolitíase) → o mais comum. FISIOPATOLOGIA A coledocolitíase primária, formação de cálculos no próprio colédoco, ocorrem por estase biliar ou infecção. As causas de estase biliar são estenose biliar, estenose papilar, tumores e até outros cálculos secundários. Já a coledocolitíase secundária é causada pela migração de cálculos da vesícula → ducto cístico → ducto colédoco. Então por um fragmento de cálculo ou pelo próprio cálculo preso no ducto colédoco, há obstrução da passagem da bile, causando colestase. A estase predispõe infecção, o que é preocupante pois a evolução da coledocolitíase é a colangite – infecção grave da vesícula biliar. Pela obstrução, não há passagem de bile e não chega bilirrubina nas fezes = acolia fecal. CLÍNICA Alguns serão assintomáticos, mas quando sintomáticos: • Dor abdominal em HD e epigástrio, podendo ser irradiada para escápula direita ou dorso → dor desencadeada pela impactação do cálculo. • Náuseas e vômitos. • Síndrome colestática: icterícia, colúria, acolia fecal. Acontece quando obstrução completa do colédoco. • Se colangite associada, sinais de infecção estão presentes: febre, infecção... DIAGNÓSTICO Qualquer indivíduo com síndrome colestática deve ser investigado coledocolitíase – principalmente se for de caráter flutuante.Laboratório: pode ser flutuante. • FA e GGT (é o primeiro a se elevar numa colestase) → elevados! • TGO e TGP → elevado. • Hiperbilirrubinemia → às custas de direta (a bilirrubina já conjugada). IMAGEM • USG: diagnostico de colecistolitíase. Possível ver então o cálculo dentro da vesícula, mas no colédoco não vê muito bem. Então vemos a dilatação do colédoco (> 8mm de diâmetro). • Colangiorressonância: excelente exame – escolha. Porém não vê cálculos < 3mm e nem sempre tem disponível por ser caro. • Ecoendoscopia: mais sensível, porém é operador dependente, muito caro, pouco disponível e invasivo. MANEJO • Internação!!! • QUALQUER COLEDOCOLITÍASE DEVE SER TRATADA PELO RISCO DE COLANGITE E PANCREATITE AGUDA. • CPRE: já entra no manejo!!!!! Procedimento terapêutico. Com o endoscópio, entra na luz do duodeno e faz uma papilotomia duodenal e tira o cálculo. 4 Clara Rêgo – 8° Semestre • Colecistectomia laparoscópica – também pode ser escolhida para retirada de cálculos. Obs: A icterícia obstrutiva causada pela colestase devido a um cálculo favorece a proliferação bacteriana, pode levar um quadro de infecção da via biliar, denominado colangite. Por se tratar de uma situação potencialmente fatal por risco de sepse, o tratamento cirúrgico deve ser instituído através de (CPRE) para a drenagem de via biliar e uso de cálculos. Em seguida, execute a colecistectomia videolaparoscópica para retirar o fator causal da formação de cálculos COLECISTITE AGUDA Doença inflamatória e infecciosa da vesícula biliar. É a complicação mais comum da colecistolitíase – cálculo impactado ou no infundíbulo ou no ducto cístico por mais de 6 horas. • Calculosa: sinal de Murphy, vesícula palpável% dos casos, pode haver febre, icterícia em 10% - coledocolitíase. • Acalculosa: Pelo cálculo impactado, haverá estase biliar e incapacidade de esvaziamento, havendo assim translocação → colonização → inflamação → infecção da vesícula. • Bactérias → Gram NEGATIVAS e anaeróbios (diabéticos, procedimento biliar, estado geral grave). CLÍNICA • Dor abdominal em HD > 6 horas. • Náuseas e vômitos • Febre. • Exame físico: sinal de Murphy. DIAGNOSTICO • Laboratório: leucocitose, pcr alto. Podem estar alterados: FA, GGT, TGO, TGP, BILIRRUBINAS. • USG: exame de escolha. Mostra a presença de cálculos (algum preso no infundíbulo – como saber isso? Ao paciente virar em decúbito lateral, o cálculo não se move) + espessamento da parede da vesícula + lama biliar. • Cintilografia – não é pedido, mas é o mais específico para colecistite aguda (não ver cálculos) → padrão ouro para colecistite aguda. Só é escolhido quando é necessário comprovar que não é colicistite aguda. Obs: 3 pontos para colecistite aguda = CRITÉRIOS DE TOKYO: 2 de 3 é indicativo de colicistite aguda! 1. Aumento da espessura da vesícula; 2. Leucocitose; 3. Murphy positivo (tendo 2 dos 3 é indicativo de colecistite aguda). Complicações CPRE: Perfuração do duodeno, estomago, esôfago e vias biliares (se viscera oca = RX com retropneumoperitônio), pancreatite aguda, hemorragia, infecção. Em ordem de frequência, pancreatite (1,3 - 5,4%), sangramento (0,76 - 3%), colangite aguda (0,8 - 1,0%) e perfuração (0,3 - 2,1%). 5 Clara Rêgo – 8° Semestre Obs: Mesmo que não haja leucocitose e aumento da espessura, mas tem um cálculo já quase no colédoco, melhor internar pq ele vai evoluir para colecistite em poucos dias. MANEJO • Compensação clínica: hidratação + controle álgico + antieméticos. • Antibióticos: contra gram negativos e anaeróbios (se paciente grave, diabético ou já teve alguma intervenção biliar). o Ceftriaxona + metronidazol → esquema padrão. o Amoxicilina + clavulanato → para pacientes não graves, pois não cobre um espectro tão grande como cef e metronidazol. Esse tem opção oral e IV. o Ciprofloxacino + metronidazol → ciprofloxacino queremos reservar, pois tem maior espectro – usada em infecções graves, além de ter efeito tóxico. Obs: ceftriaxona e ciprofloxacino cobrem gram negativo e metronidazol cobre anaeróbio. • Tratamento definitivo: colecistectomia videolaparoscópica em até 72 horas. Alta quando: sem febre, comendo, trânsito intestinal normal, andando e assintomática. Geralmente no outro dia já tem alta. Orientações: dipirona, vonau para vômitos e náuseas; 30 dias sem gordura e fritura. CASO AULA Sexo feminino, 49 anos, HAS, obesa, ex tabagista. QP: dor em HD em cólica, após ingestão de alimentos gordurosos. Nega febre e alterações do ritmo intestinal. Abdome doloroso à palpação profunda principalmente em HD. Diagnostico sindrômico: dor abdominal – dividido em abdome agudo ou não. Para essa paciente: abdome agudo que se divide em inflamatório, obstrutivo, isquêmico, perfurativo e hemorrágico. Diagnostico etiológico: sendo no HD, pode ser uma colelitíase, colecistite, colangite, coledocolotíase, DUP, pancreatite, hepatite, neoplasia, apendicite.... Exames laboratoriais: hemograma, TGO e TGP, creatinina/ureia, bilirrilubina, FA/gama gt, beta hcg, amilase e lipase, sumario de urina. Resultado: LEUCOCITOSE e resto tudo normal. Imagem: USG excelente para ver vesícula biliar e fígado. Resultado: cálculo, edema de paredes da vesícula. Diagnostico do caso: colecistite. Tratamento: laparoscopia. COLANGITE Infecção da via biliar comum – o hepato-colédoco, não mais a vesícula. Isso ocorre também por uma obstrução biliar, seja por cálculos, tumores, cicatrização pós cirurgia, parasitoses... Obs: colangite COMPLICADA a principal causa são neoplasias. FISIOPATOLOGIA Pensando na colecistolitíase – principal causa de colangite. Esses cálculos se continuam o caminho do ducto cístico, chegando no colédoco e obstruindo esse caminho. Por conta da colestase = colonização bacteriana, resultando na colangite – infecção importante e temida. CLÍNICA • Síndrome colestática: icterícia, acolia fecal, colúria. • Dor abdominal em HD. • Febre, taquicardia, taquipneia → sintomas inflamatórios e infecciosos. Comum evolução para sepse. • TRÍADE DE CHARCOT : febre + dor abdominal + icterícia. Colangite NÃO COMPLICADA 6 Clara Rêgo – 8° Semestre • PÊNTADE DE REYNOLDS : tríade de charcot + hipotensão + alteração do nível de consciência → indicativo de sepse, gravidade. Colangite COMPLICADA. DIAGNOSTICO • Leucocitose. • Elevação de FA, GGT, TGO, TGP, bilirrubinas (às custas de direta). • USG: colecistolitíase + dilatação do colédoco > 6mm + dilatação das vias biliares intra hepáticos. Não há sinais claros de USG para colangite, então dou o diagnostico com a clínica + leucocitose e colestase laboratorial + cálculos na vesícula. • Na colanfite NÃO PRECISA EPRDER TEMPO EM FIRMAR O DIAGNOSTICO DE COLEDOCOLITÍASE COM PRECISÃO. TRATAMENTO • Compensação clínica do paciente: hidratação + analgesia + antiemético. • Estabilização clínica: depende da gravidade do paciente. • Internação!!! • Antibiótico: contra gram – e anaeróbio. o Ceftriaxona + metronidazol!!! o Ampicilina + sulbactam → pode ser usado nos menos graves e que não há o esquema anterior. • CPRE: descompressão biliar urgente!!!! Tratamento definitivo. Se não tiver CPRE, faz coledocotomia. Obs: síndrome da alça aferente e Sd da alça eferente → pesquisar. RESUMÃO Colelitíase Coledocolitíase Colecistite aguda Colangite Definição Cálculo na vesícula biliar Cálculo no colédoco Obs: primária (formação do cálculo no próprio colédoco) ou secundária (principalmente à coleCISTOlitíase) Infecção aguda da vesícula biliar Infecção da via biliar comum. Clínica Apenas 10% sintomático: dor em HD/epigástrio recidivante de curta duração (< 3 horas), piorando com ingesta de alimentos gordurosos. Náuseas e vômitos. Se > 3 horas e Murphy positivo, suspeitar de colecistite aguda. Dor em HD/epigástrio podendo irradiar para dorso/escápula direita. Náuseas e vômitos. Síndrome colestática (icterícia,acolia fecal, colúria → indica obstrução completa do colédoco) Dor em HD/epigástrio contínua > 3 horas, febre, sinal de Murphy +, Náuseas e vômitos. TRÍADE DE CHARCOT: dor em HD/epigástrio, febre e icterícia (+acolia fecal e colúria). Se hipotensão e RNC (pêntade de Reynolds) → pensar em sepse associada. Diagnóstico IMAGEM USG: cálculos dentro da vesícula. USG: dilatação do colédoco (>8mm) + cálculos na vesícula. colangioRM e Ecoendoscopia = melhor exame, porém caro e difícil acesso. Critérios de Tokyo: leucocitose + espessamento da parede da vesícula (USG) + Murphy positivo. 2 de 3 = colecistite agu Cintilografia é o padrão ouro, porém não utilizada dia/dia Não tem sinais claros na USG, mas juntando clínica + laboratório + cálculos na vesícula (USG) = colangite. Obs: não precisa perder tempo confirmando diagnostico de coledocolitíase. Diagnostico LABORATÓRIO Tudo normal pela coledocolitíase, mas estará Aumento flutuante de FA, GGT, TGO, TGP, Leucocitose. Pode ter aumento de FA, GGT, Leucocitose. Aumento de FA, GGT, TGO, TGP, 7 Clara Rêgo – 8° Semestre alterado caso haja alguma complicação associada. Bilirrubina às custas de direta. TGO, TGP, Bilirrubina às custas de direta. Bilirrubina às custas de direta. Tratamento Se assintomático → não retira cálculos, com exceção de “VACA” (vesícula em porcelana, associação com pólipos de risco – sintomáticos, > 60a; cálculos grandes; anemias hemolíticas. Sintomático → colecistectomia videolaparoscópica. TODO PCT SINTOMATICO CPRE (desobstrução+ Colecistectomia laparoscópica (para retirar o fator causal). TODO PACIENTE COM COLEDOCOLITÍASE REQUER TRATAMENTO CIRURGICO, MESMO SE ASSINTOMÁTICO Obs: não precisa ATB profilaxia. 1,Estabilização: hidratação, antieméticos, analgesia. 2. ATB: ceftriaxone + metronidazol (gram – e anaeróbios). 3. Trat definitivo: colecistectomia laparoscópica. 1,Estabilização: hidratação, antieméticos, analgesia. 2. ATB: ceftriaxone + metronidazol (gram – e anaeróbios). 3. Trat definitivo: CPRE. Complicações Colecistite aguda, coledocolitíase, fístula biliar, Pancreatite aguda, colangite. Perfuração da vesícula, sepse, choque e peritonite → mortalidade de 65% se não tratar. Sepse e abscesso hepático • CPRM: ótimo para coledocolitíase. • CPRE: usada mais para tratamento – descomprime via biliar → coledocolitíase e colangite. Sinais: o Sinal do cálice invertido: por uma litíase. o Sinal da maça mordida: neoplasia de esôfago, duodeno... o Se acolabado: estenose. o Sinal do rosário: • Transparieto-hepática: menos usada. Com agulha, percutaneamente, invadimos o fígado passando pela pele – necessário profilaxia de gram + (da pele). • Intra-operatória (transcística): não faz pra todo mundo. • Pós-operatória (dreno de Kher):
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