DOR NOSCICEPTIVA, VIAS DA DOR

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UCT XIII SP1 
 
DOR NOCICEPTIVA E NÃO NOCICEPTIVA 
Dor Nociceptiva: resulta da ativação de nociceptores (fibras A-delta e C) através de estímulos dolorosos, os 
quais podem ser mecânicos, térmicos ou químicos. Os nociceptores podem ser sensibilizados por estímulos 
químicos endógenos (substâncias algogênicas), como a serotonina, a substância P, a bradicinina, as 
prostaglandinas, e a histamina: 
● Dor Somática: sensação dolorosa que ​aumenta com o movimento (dor "incidental"). É aliviada pelo 
repouso, é ​bem localizada e variável, conforme a lesão básica. Ex.: dores ósseas, pós-operatórias, 
dores músculo-esqueléticas, dores artríticas, etc. 
● Dor Visceral: é provocada por ​distensão de víscera oca, mal localizada, profunda​, opressiva, constritiva. 
Frequentemente associa-se a sensações de náuseas, vômitos, e sudorese. Muitas vezes há dores locais 
referidas, como por exemplo, em ombro ou mandíbula relacionadas ao coração, em escápula referente a 
vesícula biliar, e em dorso, referente ao pâncreas. Ex.: câncer de pâncreas, obstrução intestinal, 
metástase intraperitoneal, etc. 
Dor Não-Nociceptiva: 
● Dor Neuropática: é fruto da ​lesão ou disfunção do Sistema Nervoso Central (SNC) ou Sistema Nervoso 
Periférico (SNP)​. A dor neuropática pode ser episódica, temporária ou crônica​, podendo inclusive não 
estar associada a qualquer lesão detectável. Esta dor também pode ser consequência de algumas 
doenças degenerativas que levam a compressão ou a lesões das raízes nervosas, ao nível da coluna. 
Os pacientes descrevem a dor neuropática como "ardente ou penetrante", podendo haver a presença de 
alodínia (estímulos inócuos em situações normais, mas que nesta situação são percebidos pelo 
organismo como extremamente dolorosos). 
A dor neuropática manifesta-se de várias formas, como sensação de queimação, peso, agulhadas, 
ferroadas ou choques, podendo ou não ser acompanhada de "formigamento" ou "adormecimento" 
(sensações chamadas de "parestesias") de uma determinada parte do corpo. São exemplos a neuralgia 
do nervo trigêmeo, a neuralgia pós-herpética e a neuropatia periférica, dentre outras. 
A ​dor por Desaferentação trata-se de uma subdivisão da dor neuropática, que pode decorrer de algum 
tipo de dano ao sistema somatossensorial em qualquer ponto ao longo de seu percurso. São exemplos 
as dores precipitadas por lesões periféricas (dor fantasma), e as dores precipitadas por lesões centrais 
(dor talâmica, AVC, secundárias a metástases ou a tumores cerebrais, etc). 
● Dor Psicogênica: quando ​nenhum mecanismo nociceptivo ou neuropático pode ser identificado e ​há 
sintomas psicológicos suficientes para o estabelecimento de critérios psiquiátricos estabelecidos na 
classificação ​DSM-IV​. Na prática, a dor psicogênica é um ​diagnóstico de exclusão e de ocorrência muito 
rara​. Muitos autores consideram-na virtual, uma vez que mesmo patologias puramente psiquiátricas são 
manifestações de alterações orgânicas e identificáveis, mesmo que somente bioquímicamente. 
 
 
 
TIPO SUBTIPO CARACTERÍSTICAS EXEMPLOS 
Nociceptiva Somática Constante, muito bem localizada, aumenta com o 
movimento e alivia com repouso. 
Osteoartrose, metástase 
óssea, infiltração de 
tecidos moles. 
 Visceral Em aperto ou sensação de pressão, mal 
localizada e referida. 
Câncer ou metástase 
abdominal, infiltração 
visceral 
pós-quimioterapia (cistite 
hemorrágica, mucosite). 
 
DOR AGUDA E CRÔNICA 
 
 
ANATOMIA DA DOR 
Fibras aferentes do tipo A gama e C → extremidades: terminações nervosas livres = captam da pele e das 
vísceras os estímulos nocivos térmicos, químicos e mecânicos = informar ao córtex sensitivo (área 3, 2, 1 de 
Brodman) a agressão para que se tenha uma resposta compatível. 
- Dor aguda: fibras aferentes do tipo A gama (espessas, abundância de axoplasma), velocidade de 
condução rápida (12 a 30 m/s). 
- Dor crônica: fibra aferente do tipo C (amielínica, axoplasma quase inexistente), velocidade de condução 
lenta (0,5 a 2 m/s). 
Trajeto: terminações nervosas livres → gânglios espinais → medula espinal → tronco encefálico → formação 
reticular → tálamo → áreas límbicas → córtex sensitivo. 
 
VIAS 
Dor aguda: via espinotalâmica lateral (neoespinotalâmica) 
Dor crônica: via espinorreticulotalâmica (paleoespinotalâmica) 
 
Trato espinotalâmico lateral: 
- Iniciada por estímulos mecânicos ou térmicos 
- Axônios com velocidade de​ condução rápida (12 a 30 m/s) 
- Dor aguda, em pontada, lacerante e bem localizada 
 
 Intermitente, cólica associada a náuseas e 
sudorese, pouco localizada. 
Tumores que cursam 
com obstrução de 
vísceras ocas do TGI. 
Neuropática Central Deaferentação Dor do membro 
fantasma. 
 Disfunção autonômica Síndrome Complexa 
Regional tipo I e II. 
 Periférica Polineuropatias Neuropatia diabética, 
neuropatia 
pós-quimioterapia e 
radioterapia. 
 Mononeuropatias Invasão de plexo 
braquial, neuralgia 
trigeminal. 
Dor aguda 
(3 a 6 meses) 
Relacionada temporalmente com a lesão causadora, 
deve desaparecer durante o período esperado de 
recuperação do organismo que está causando a dor, 
sendo tratada com analgésicos e suporte terapêutico 
da causa desencadeante da dor. Sinal de alerta. 
Dor crônica 
(mais que 3 ou 6 meses) 
Ultrapassa o período de recuperação esperado para 
a causa desencadeante da dor. Não apresenta 
propósito biológico. 
- Impulso transmitido da periferia do SNC ao córtex cerebral através de 3 neurônios: 
● Neurônio I: pseudounipolar, cordonal (longo). Prolongamento periférico: terminações nervosas 
livres → nervos espinais → raízes dorsais → gânglios espinais. Prolongamento central: medula 
(divisão lateral da raiz dorsal no sulco lateral posterior). Coluna posterior da medula: faz sinapse 
com o neurônio II. 
● Neurônio II: coluna posterior da medula, lâmina I de Rexed. Axônio cruza o plano mediano na 
comissura branca da medula → funículo lateral oposto = trato espinotalâmico lateral + trato 
espinotalâmico anterior (ponte) = lemnisco espinal. Tálamo, no núcleo ventral posterior (VPL): faz 
sinapse com o neurônio III. 
● Neurônio III: tálamo, no núcleo posterolateral, a dor torna-se consciente. Radiações talâmicas → 
cápsula interna (perna posterior) → coroa radiata → córtex sensitivo do cérebro, no giro 
pós-central, área 3, 2, 1 de Brodmam. A partir do giro, aparecem as representações 
somatotrópicas, capazes de identificar a área cortical comprometida. 
 
Trato espinorreticulotalâmico: 
- Iniciada por fatores químicos (produzidos pela própria lesão) 
- Axônios de diâmetro reduzido e velocidade de ​condução lenta (0,5 a 2 m/s) 
- Dor crônica, mal localizada, difusa, contínua em queimação 
- Estímulo da periferia do SNC até o córtex cerebral através de 4 a 16 neurônios 
● Neurônio I: pseudounipolar, cordonal (longo). Prolongamento periférico: terminações nervosas 
livres → corpo celular, nos gânglios espinais = prolongamento central → medula espinal (coluna 
posterior): faz sinapse com o neurônio II. 
● Neurônio II: lâmina V de Rexed, cruza o lado oposto pela comissura branca. Axônios → funículo 
lateral do mesmo lado ou do lado oposto = trato espinorreticular. Junta-se ao trato espinotalâmico 
lateral. Formação de todo o tronco encefálico, onde faz sinapse com os neurônios III, IV e V em 
vários níveis da formação reticular. 
● Neurônios III, IV, V, VI… : fibras reticulotalâmicas → núcleos intralaminares do tálamo(lâmina 
medular interna do tálamo), neurônio VI, com grande campo receptivo. Os neurônios fazem 
sinapse a partir dessa área do tálamo, com neurônios que se dirigem para áreas límbicas e 
núcleos da base, neurônios VII, VIII, etc. Neste nível, o estímulo doloroso ganha respostas 
automáticas e emocionais a estímulos nocivos, por entrar em contato com estruturas que fazem 
parte do sistema límbico (circuito de Papez). projetam-se a amplas áreas do córtex cerebral 
sensorial, neurônio IX, podendo chegar até XII. 
 
Via da dor visceral: 
- Inicia nos vísceras-receptores (terminações nervosas livres na parede das vísceras) 
- Fibras viscerais aferentes: nervos esplâncnicos → gânglios simpáticos → SNC. 
- Nervos espinais (ramo comunicante branco) → gânglio sensitivo, onde estão os neurônios I 
- Seguem o trajeto das fibras sensitivas da dor (trato espinotalâmico lateral e espinorreticulotalâmico). 
 
BASES NEUROFISIOLÓGICAS DA DOR 
Aspectos envolvidos no processo doloroso: experiência sensorial, experiência subjetiva e sintoma não 
diretamente correlacionado ao dano tecidual. 
Nociceptores: 
- Receptores especializados em receber os estímulos potencialmente nocivos. 
- Terminações nervosas livres, divididos funcionalmente em duas classes: 
 
● Receptores nociceptivos específicos: estímulos térmicos (>45ºC ou <5ºC) e mecânicos (pressão 
intensa). Fibras nervosas A gama, de pequeno calibre e pouco mielinizadas, com velocidade de 
condução de 5 a 30 m/s. 
● Receptores polimodais: estímulos mecânicos, químicos ou térmicos de intensidade nociva. 
Terminações livres de fibras do tipo C, pequeno diâmetro, não mielinizadas e mais lentas (<1 
m/s). 
- Nociceptores silentes: presentes em vísceras e geralmente inativos. Em caso de inflamação, distensão 
da cápsula ou lesões químicas, o limiar de disparo é reduzido. 
- Mecanismo de transdução do sinal nociceptivo (transformação da energia do estímulo em alteração do 
potencial de membrana): 
● Estímulo nocivo abre os canais iônicos → muda o potencial de membrana (hiperpolarização) = 
potencial gerador → caso o potencial gerador alcance o limiar de abertura dos canais iônicos 
sensíveis à voltagem: despolarização, que se propagará ao longo do axônio do neurônio 
sensitivo primário (corpo celular no gânglio da raiz dorsal ou no gânglio trigeminal) até alcançar o 
SNC, medula ou tronco encefálico → Neurônio de primeira ordem. 
● Gânglio da raiz dorsal, ramo central do axônio projeta-se no mesmo nível de entrada a, podendo 
ramificar-se para segmentos acima e abaixo através do fascículo posterolateral (feixe de 
Lissauer). Independentemente do nível, essa projeção alcança o corno posterior da medula, onde 
estabelece sinapse com neurônios de projeção ascendente e interneurônios. O neurônio que 
recebe informações do neurônio de primeira ordem e transmite para as estruturas 
suprassegmentares é chamado de neurônio de segunda ordem ou segundo neurônio. 
● O corno posterior medular é dividido de acordo com suas características citológicas em seis 
camadas ou lâminas (I a VI). As lâminas I e II (lâmina marginal e substância gelatinosa, 
respectivamente) recebem, prioritariamente, aferências de estímulos nociceptivos provenientes 
de fibras Aδ. A maior parte dos neurônios de segunda ordem presente nessa região da medula é 
chamada de neurônio nociceptivo específico. Os estímulos sensoriais não nocivos alcançam 
principalmente as lâminas III e IV. Na lâmina V, fazem sinapse fibras Aδ, que medeiam 
informação não dolorosa, e fibras Aδ e C, que medeiam estímulos dolorosos, projeções de 
interneurônios da lâmina II e aferências de nociceptores viscerais. Os neurônios de segunda 
ordem presentes na camada V são chamados, em sua maioria, de neurônios dinâmicos de amplo 
espectro ou neurônios convergentes. A convergência de informações nessa região (lâmina V) 
pode explicar, em parte, o fenômeno da dor referida, isto é, quando uma dor de origem visceral é 
percebida em uma superfície corporal de maneira previsível. 
● Às camadas VII e VIII do corno anterior da medula também chegam informações sensoriais 
nociceptivas provenientes de circuitos complexos, inclusive contralaterais da medula. As fibras 
aferentes, ao estabelecerem sinapse com neurônios de segunda ordem, utilizam como principal 
neurotransmissor o aminoácido glutamato (Glu), que é capaz de gerar potenciais excitatórios 
pós-sinápticos (PEPS) rápidos por meio da ativação de receptores glutamatérgicos do tipo 
AMPA. Por sua vez, o neurônio de primeira ordem também é capaz de liberar peptídeos 
neurotransmissores, como no caso da substância P (do inglês pain, que significa “dor”), que 
geram PEPS lentos. Glutamato e neuropeptídeos podem ser liberados simultaneamente, mas o 
tempo de permanência de cada um na fenda sináptica é diferente. O glutamato, após liberado, 
atua na sinapse de maneira local, por período relativamente curto, em função de processos 
efetivos de sua eliminação por parte da glia e dos terminais pré-sinápticos (recaptação). Os 
neuropeptídeos, no entanto, exercem ação prolongada e difusa porque sua eliminação na fenda 
sináptica depende da difusão e sua degradação depende da ação de peptidases extracelulares. 
 
Tipos de fibras: 
- A: rápidas → estímulos mecânico e térmico → lâmina I → trato neoespinotalâmica 
 
- C: lentas → estímulos químicos (bradicinina, K+, ácidos, prostaglandinas) → lâminas II e III (substância 
gelatinosa) → trato paleoespinotalâmico 
 
Etapas: 
- Transdução:​ impulso doloroso é recebido pelos nociceptores e transformado em potencial de ação 
- Transmissão:​ impulso conduzido até a coluna posterior da medula espinal 
- Modulação:​ no corno dorsal da medula espinal, o impulso é modulado antes de chegar aos níveis 
superiores do SNC 
- Percepção central:​ impulso é integrado e percebido como dor. 
 
ARCO REFLEXO 
Os neurônios motores periféricos situados na medula espinhal reagem a diversos estímulos mesmo quando são 
isolados do cérebro e para que esta reação ocorra é necessária a formação de um arco reflexo. 
Um arco reflexo é constituído de: 
- Receptor:​ reage ao estímulo. 
- Condutor aferente:​ transmite os impulsos para um centro reflexo. 
- Centro reflexo: local onde os estímulos recebidos dos receptores ou de outros centros podem modificar 
o efeito do estímulo recebido. 
- Condutor eferente:​ conduz a resposta para o órgão efetor. 
- Órgão efetor:​ produz a reação ou reações. 
 
Tipos: 
- Simples: os componentes são menores e geralmente a resposta é obtida em um único órgão efetor, 
como por exemplo, no reflexo de estiramento, onde um único músculo é recrutado. 
- Complexos: diversos músculos respondendo a um estímulo, como exemplo, a deglutição e o ato de 
coçar. 
 
● Reflexo de Estiramento: 
Reflexo profundo, reflexo tendineo ou miotático. Um dos exemplos mais utilizados para estudar este tipo de 
reflexo é o ​reflexo patelar​. Este reflexo se inicia com um ​estímulo aferente no receptor muscular (fuso 
muscular), ao ser estirado este gera um potencial de ação que é transmitido pelos axônios das células 
localizadas nos gânglios dorsais (condutor aferente) que irão terminar no centro reflexo. 
O centro reflexo está situado na medula espinhal, sendo constituído pelos neurônios motores; ​ao fazer a 
conexão com os neurônios motores alfa, estes irão se despolarizare conduzir os estímulos (potencial de ação) 
para a periferia através de seus axônios (condutores efetores) que compõem as raízes anteriores​. 
Estes potenciais são conduzidos pelos axônios motores, que ao chegarem à porção terminal liberam acetilcolina 
na placa motora, com consequente contração muscular (efetor). O músculo ao se contrair, relaxa os fusos 
musculares e estes ao deixarem de ser estimulados param de gerar potenciais​. Este reflexo é chamado de 
reflexo de estiramento fásico​. 
No centro reflexo, as terminações dos condutores aferentes, além de fazerem sinapses com os neurônios 
motores, também fazem sinapses com outras células. Estas células geralmente são inibitórias dos neurônios 
motores situados abaixo ou acima dos locais onde o arco reflexo está se processando. ​O estímulo dessas 
células faz com que os neurônios motores situados antagonicamente ao arco que estamos procurando 
estimular inibam os neurônios motores e consequentemente os músculos antagonistas​, se isso não ocorrer, não 
será possível produzir o movimento. 
Além dos neurônios motores alfa, existe uma participação muito importante dos neurônios motores gama. Esses 
neurônios enviam seus axônios para os fusos musculares, determinando uma contração das fibras intra-fusais. 
 
Os neurônios motores usualmente têm alguma atividade espontânea, mantendo sempre os fusos tonicamente 
ativos. 
 
LIMIAR DE DOR 
O limiar da dor corresponde a mínima energia necessária para um estímulo ser percebido como doloroso. 
 
 
MODULAÇÃO DA DOR 
Inibir ou facilitar a percepção de dor 
 
Projeções ascendentes: 
Teoria da comporta ou ascendente: 
- Via tátil (fibras A-beta) faz sinapse na camada V com neurônio secundário coincidente com o da via 
nociceptiva 
- As fibras ativam interneurônios inibitórios, diminuindo a dor. 
 
Projeções descendentes: 
Teoria locus cerules: 
- Há liberação de noradrenalina, que age em interneurônios inibitórios, inibindo os canais de cálcio e a 
liberação de substância P. 
Teoria periaquedutal: 
- Encefalinas (leucina e metionina-encefalina), dinorfinas e betaendorfinas → opióides. 
- A produção de opióides pelos neurônios aquedutais agem a nível de dois neurônios: 
● Neurônio I: inativam os canais de cálcio e diminuem a liberação de glutamato e substância P. 
● Neurônio II: abrem os canais de potássio e hiperpolarizam os neurônios da via. 
 
Psicológicos: 
As evidências da relação causal entre o emocional e a dor são: 
- Influência dos pensamentos e das emoções sobre as respostas fisiológicas, como tônus muscular, fluxo 
sanguíneo, níveis de substâncias na corrente sanguínea e cérebro; 
- Influência da valorização da dor na qualidade emocional do evento doloroso; 
- Referência de como a dor é manifestada em diferentes culturas; 
- Subjetividade na percepção do limiar de dor; 
- Inter-relação dos neurotransmissores nos processos dolorosos; 
 
- Possibilidade de diferentes estados emocionais, como ansiedade, depressão, raiva e outros, provocarem 
alterações viscerais, autonômicas e mioesqueléticas. 
Conclui-se, portanto, que a manifestação da dor é individual, variando conforme o estado emocional (ex. 
depressão). 
- A dor pode ser causada parcial ou totalmente por fator psicológico; 
- O fator psicológico pode mudar a percepção de sentimento da dor; 
 
QUEIMADURAS 
Classificação 
1º grau: 
Lesões apenas na epiderme. Dor intensa e vermelhidão no local, com palidez na pele quando se toca. É seca, 
não produz bolhas. 
2º grau: 
- Superficial: lesões na epiderme e porção superficial da derme. Mesmos sintomas de 1º grau, mais o 
aparecimento de bolhas e aparência úmida da lesão. 
- Profunda: lesões na epiderme e derme. Semelhantes à queimadura de 3º grau. 
3º grau: lesões na epiderme, derme e tecidos subcutâneos, com destruição total de nervos, folículos pilosos, 
glândulas sudoríparas e capilares sanguíneos, podendo atingir músculos e ossos. Lesões 
esbranquiçadas/acinzentadas, secas, indolores e deformantes. 
 
Superfície corporal queimada (SCQ) 
Regra dos 9 ou método de Wallace 
- Palma da mão do paciente aberta: 1% 
- Criança: 20% cabeça, 12% pernas 
 
 
Conduta 
ABCDE do Trauma 
- A: AIRWAY: ​Visualizar via aérea,​ indicações de IOT. 
- B: BREATHING: Observar ​padrão respiratório​ e sempre que alterado proceder a intubação. 
- C: CIRCULATION: ​Reposição volêmica​. Fórmula de Parkland → 4 x peso x SCQ, 50% - 8h / 50% em 
16h. Considerar o momento da queimadura e volume prévio. 
- D: DISABILITY: ​Estado neurológico​. Avaliar pela escala de Glasgow 
 
- E: EXPOSURE: ​Exposição de toda superfície corporal​ (SCQ). 
 
Tratamento 
Após a reposição volêmica e estabilização clínica toda atenção deve se voltar para a área queimada. 
- Lavar abundantemente a área traumatizada com solução fisiológica 0,9%. 
- Após a lavagem deve-se cobrir a lesão a fim de evitar a perda de calor e diminuir riscos de infecção. 
- Analgesia 
- Lesões de segundo e terceiro graus, sempre que necessário, deverão ser debridadas e eventualmente 
tratadas com enxerto, esse procedimento geralmente ocorre dentro da primeira semana da queimadura. 
Deve-se sempre realizar escarotomia em lesões circunferenciais nos membros e no tórax a fim de evitar 
déficit de perfusão nos membros e a disfunção respiratória. 
- Nas queimaduras elétricas, ficar atento para lesão muscular, devendo-se dosar mioglobina na urina e 
observar o membro queimado para que não desenvolva síndrome compartimental. Nesses casos 
deve-se realizar fasciotomia precoce. 
 
Quando Internar: 
- Queimadura de 3º grau >2% SCQ em crianças e > 5% em adultos; 
- Queimaduras de 2º grau >10% SCQ em crianças > 15% SCQ em adultos; 
- Queimaduras de face, extremidades, pescoço e períneo; 
- Queimadura circunferencial de extremidades ou do tórax; 
- Queimaduras elétricas; 
- Inalação de fumaça ou lesões de vias aéreas. 
 
Quando referenciar para Centro de Tratamento Especializado: 
- Queimaduras de 2º grau > 10% SCQ; 
- Queimaduras envolvendo face, extremidades, períneo, pescoço e axilas; 
- Queimaduras de 3º grau; 
- Queimaduras elétricas; 
- Lesão por inalação; 
- Queimaduras químicas; 
- Queimados com politrauma ou patologias prévias. 
 
PARACETAMOL 
Mecanismo de ação 
Analgésico: O mecanismo de ação analgésica não está totalmente determinado. O paracetamol pode atuar 
predominantemente ​inibindo a síntese de prostaglandinas ao nível do Sistema Nervoso Central e em menor 
grau bloqueando a geração do impulso doloroso ao nível periférico. A ação periférica pode ser decorrente 
também da inibição da síntese de prostaglandinas ou da inibição da síntese ou da ação de outras substâncias 
que sensibilizam os nociceptores ante estímulos mecânicos ou químicos. 
Antipirético: O paracetamol provavelmente produz a antipirese atuando ao ​nível central sobre o centro 
hipotalâmico regulador da temperatura para produzir uma vasodilatação periférica que dá lugar a um aumento 
do fluxo de sangue na pele, de sudorese e da perda de calor​. A ação ao nível central provavelmente está 
relacionada com a inibição da síntese de prostaglandinas no hipotálamo. 
Anti-inflamatório:​ inibe a COX-3. 
 
Posologia: 
10 a 15 mg/kg/dose, com intervalo de 4 a 6 horas entre cada administração (crianças)​. 
Comprimido 500 mg: 
 
- 1 a 2 comprimidos, 3 a 4 vezes ao dia. 
Comprimido 750 mg: 
- 1 comprimido, 3 a 5 vezes ao dia. 
Dose diária total: 4000 mg (8 comprimidos de 500mg ou 5 de 750mg), não excedendo 1000mg/dose, em 
intervalos de 4 a 6 horas. 
 
INTOXICAÇÃOAGUDA E CRÔNICA COM PARACETAMOL 
O principal metabólito tóxico do paracetamol, ​imina de N-acetil-p-benzoquinona (NAPQI)​, é produzido no 
sistema enzimático do citocromo hepático P450; a ​glutationa depositada no fígado desintoxica este metabólito​. 
Uma superdosagem esgota o depósito hepático de glutationa​. Como resultado, ​NAPQI se acumula, causando 
necrose hepatocelular e, possivelmente, dano a outros órgãos (p. ex., rins e pâncreas). Teoricamente, doenças 
hepáticas decorrentes de álcool ou desnutrição aumentam o risco de toxicidade, pois as enzimas hepáticas pré 
requisitadas aumentam a formação de NAPQI e a desnutrição (também comum em alcoólatras) reduz o 
depósito de glutationa hepática. No entanto, as doses terapêuticas de paracetamol para os pacientes 
alcoólatras não estão associadas a lesões hepáticas. 
 
Intoxicação aguda 
Para causar toxicidade, a superdosagem oral aguda precisa ser em um total de ​≥ 150 mg/kg (cerca de 7,5 g em 
adultos) em 24 h. 
Intoxicação leve pode não causar sintomas e, quando presente, os sintomas da intoxicação por paracetamol 
grave são geralmente discretos até ≥ 48 h após a ingestão. Os sintomas que ocorrem em 4 estágios 
compreendem anorexia, náuseas, vômitos e dor abdominal no quadrante superior. Pode ocorrer insuficiência 
renal e pancreatite, ocasionalmente sem insuficiência hepática. Após > 5 dias, a hepatotoxicidade melhora ou 
progride para insuficiência de múltiplos órgãos, a qual pode ser fatal. 
A maioria das superdosagens não provoca sintomas imediatos. Se a superdosagem for muito grande, os 
sintomas se desenvolvem em quatro fases: 
● Na fase 1 (após várias horas), a pessoa ​pode vomitar​, mas não parece estar doente. Muitas pessoas 
não apresentam sintomas na fase 1. 
● Na fase 2 (depois de 24 a 72 horas), podem surgir ​enjoos, vômitos e dores abdominais​. Nesta fase, as 
análises de sangue revelam que o ​fígado não está funcionando normalmente​. 
● Na fase 3 (3 a 4 dias depois), os ​vômitos pioram​. As análises revelam que o ​fígado está funcionando mal 
e surge icterícia (os olhos e a pele ficam amarelos) e sangramento​. Por vezes, ocorre ​insuficiência renal 
e o pâncreas fica inflamado (pancreatite)​. 
● Na fase 4 (depois de 5 dias), o ​intoxicado recupera ou tem uma insuficiência hepática ou de outros 
órgãos que pode ser mortal​. 
Se a toxicidade resultar de várias pequenas doses tomadas ao longo do tempo, a primeira indicação do 
problema poderá ser função hepática anormal, por vezes com icterícia e/ou sangramento. 
Indicadores de prognóstico reservado após 24 a 48 h de ingestão da droga incluem: 
● pH < 7,3 depois de adequada reanimação 
● INR > 3 
● Creatinina sérica > 2,6 
● Encefalopatia hepática grau III (confusão e sonolência) ou grau IV (estupor e coma) 
● Hipoglicemia 
● Trombocitopenia 
A toxicidade aguda ao paracetamol não predispõe o paciente à cirrose. 
Tratamento 
● N-acetilcisteína oral ou IV 
● Possível carvão ativado 
 
 
Intoxicação crônica 
O uso excessivo e crônico ou repetidas superdosagens causam ​hepatotoxicidade em alguns pacientes. 
Geralmente, a superdosagem crônica não é uma tentativa de autoagressão, mas em resultados de utilizar altas 
doses de forma inapropriada para tratar a dor. ​Os sintomas podem estar ausentes ou podem incluir qualquer um 
daqueles que ocorrem com superdosagem aguda. 
Diagnóstico 
● AST, ALT e níveis séricos de paracetamol 
O nomograma de Rumack-Matthew não pode ser usado, mas a probabilidade de hapatotoxicidade clinicamente 
significativa pode ser avaliada por AST, ALT e níveis séricos de paracetamol. 
● Se os níveis de AST e ALT estiverem normais (< 50 UI/L) e o nível de paracetamol for < 10 μg/mL, 
hepatotoxicidade significativa é improvável. 
● Se os níveis de AST e ALT estiverem normais, mas o nível de paracetamol for ≥10 μg/mL, 
hepatotoxicidade significativa é possível; os níveis de AST e ALT são mensurados novamente após 24 
h. Se os níveis estiverem normais, hepatotoxicidade significativa é improvável; se os níveis estiverem 
altos, hepatotoxicidade significativa é assumida 
● Se os níveis de AST e ALT estiverem normais, independente do nível de paracetamol, admite-se 
hepatotoxicidade significativa. 
Tratamento 
● Às vezes, n-acetilcisteína 
O papel da n-acetilcisteína no tratamento da intoxicação crônica por paracetamol ou na presença de 
hepatotoxicidade aguda estabelecida não está esclarecido. Teoricamente, o antídoto pode ter benefícios se 
dado > 24 h após a ingestão se paracetamol residual (não metabolizado) estiver presente. A seguinte 
abordagem não se mostrou eficaz, mas pode ser usada: 
● Se a hepatotoxicidade for possível (se níveis de AST e ALT estiverem normais e nível de paracetamol 
ainda estiver elevado), 140 mg/kg de n-acetilcisteína é dada VO, dose de impacto e 70 mg/kg VO, a 
cada 4 h pelas primeiras 24 h. Se os níveis repetidos de AST e ALT (após 24 h) estiverem normais, 
n-acetilcisteína deve ser suspensa; se os níveis repetidos forem altos, devem ser mensurados 
diariamente e a n-acetilcisteína é continuada até que os níveis estejam normais. 
● Se a hepatotoxicidade for provável (especialmente com AST e ALT iniciais altos), uma série total de 
n-acetilcisteína é administrada. 
 
AUTOMEDICAÇÃO COM ANALGÉSICOS 
O principal risco da automedicação e do uso indiscriminado de medicamentos é a intoxicação. Os analgésicos, 
os antitérmicos e os anti-inflamatórios representam as classes de medicamentos que mais intoxicam. 
 
MINTI 
Os exames complementares de imagem não devem ser direcionados à avaliação da intensidade da queixa 
dolorosa, mas à confirmação da existência de lesão e ao estabelecimento do diagnóstico. Em especial na 
avaliação de pacientes com dor aguda, a principal busca é por indicadores e marcadores topográficos que 
evidenciem lesões teciduais e nos ajudem a estabelecer o mecanismo doloroso fisiopatológico que 
possivelmente esteja envolvido no quadro em questão, usualmente nociceptivo, para esses quadros. Vale 
lembrar que outros mecanismos fisiopatológicos podem estar envolvidos em cada uma das situações dolorosas 
(em especial para as dores crônicas), tais como mecanismos neuropáticos, psicogênicos ou mistos. 
Quando estamos diante de um paciente com dor, a primeira ação, através do exame clínico, deve ser tentar 
compreender as características dolorosas e os padrões fisiopatológicos que possam estar envolvidos, pois isso 
está intimamente relacionado com a escolha de exames de imagem, ou mesmo laboratoriais, que o médico 
deve solicitar. 
 
No caso do quadros álgicos, muitas vezes não é possível se estabelecer uma explicação definitiva para a causa 
da dor em um primeiro momento, mas uma hipótese baseada em sintomas e sinais pode levar ao raciocínio 
elementar, de modo que se chegue a um diagnóstico sindrômico e topográfico, capaz de apontar um tratamento 
inicial pois, como a dor infringe um grande sofrimento ao paciente, a terapêutica não deve tardar, sob o risco de 
ampliar o desgaste e piorar a evolução do quadro clínico do paciente. Deste modo, os exames complementares, 
suas escolhas e resultados, não são necessariamente condicionantes para a implementação da terapêutica 
inicial de alívio. Exames desnecessários aumentam o tempo de espera, comprejuízo de outros pacientes, 
desperdiçando tempo e recursos e elevando custos. 
 
Para dores agudas ou crônicas de origem osteomuscular, a radiografia simples é solicitada na maioria das 
vezes, pois, a partir dela e com a história clínica do paciente, são esclarecidos os diagnósticos diferenciais ou 
são estabelecidos os exames adicionais necessários. Por exemplo, ​se a radiografia demonstrar lesão óssea, o 
próximo exame pode ser a TC; se houver suspeita de alteração de partes moles (ligamento, tendão, músculo), 
pode ser pedida uma ecografia e, dependendo da suspeita, até mesmo uma RNM, como no caso de lesão de 
menisco do joelho​. 
Atualmente, a TC encontra-se largamente disponível. Importantes progressos na qualidade de imagem foram 
registrados com o desenvolvimento da TC helicoidal e com multidetectores, que permitiram a aquisição de 
dados volumétricos. Contudo, é importante lembrar que envolve uma dose de radiação elevada. Por isso, 
convém sempre ponderar alternativas, tendo em conta o papel cada vez maior e mais importante da RNM. Os 
danos decorrentes da exposição sistemática à radiação ionizante em doses baixas não são totalmente 
conhecidos. Uma vez que não se têm modelos precisos para analisar esse risco, a posição mais prudente é 
procurar manter os níveis de exposição os mais baixos possíveis para a execução. Esse princípio é conhecido 
como ALARA (as low as reasonable achievable). 
Uma vez que a RNM não utiliza radiações ionizantes, deve-se preferir essa técnica nos casos em que a RNM e 
a TC forneçam dados semelhantes e se encontrem ambas disponíveis. Entre os principais progressos no 
campo do estudo da dor, está o uso da RNM funcional do cérebro, porém essa técnica ainda não é utilizada de 
rotina. Em muitas situações, a TC precede o exame de RNM, mas não é o caso em alguns tipos de lesões 
cerebroespinais e osteomusculares. Ao contrário do que geralmente se crê, as doses de radiação da maior 
parte das técnicas de Medicina Nuclear (MN) são inferiores às de muitos outros exames considerados 
“seguros”. A dose efetiva da maior parte dos exames habituais de MN é consideravelmente inferior à da TC do 
abdome. Os fosfonatos (MDP/ HDP) são os agentes mais comuns na avaliação do sistema osteoarticular. A 
ecografia, também conhecida como ultrassonografia (US), além de não utilizar radiações ionizantes, apresenta 
variações tecnológicas conforme sua indicação, como US 3D e 4D (que é o 3D em movimento) e Doppler. Na 
prática, a obtenção de imagens ecográficas requer um médico experiente para conseguir imagens perfeitas em 
todos os doentes. ​A ecografia é econômica, rápida, confiável e não invasiva, de modo que constitui um exame 
inicial excelente para uma vasta gama de problemas referidos. Por isso, sempre que possível, ​é o exame 
recomendado​. Como não envolve radiações ionizantes e é relativamente econômica, a ecografia é 
frequentemente recomendada nos casos em que exames mais dispendiosos (como a TC) não se justificam ou 
em que os recursos são limitados. Outra vantagem da ecografia é a possibilidade de interação direta com o 
examinador e a avaliação dinâmica tanto de órgãos internos quanto musculoesquelética. 
 
Excluir fratura: radiografia 
Lesão de partes moles: ecografia.