ABDOME AGUDO INFLAMATÓRIO

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CIRURGIA Carolina Ferreira 
 
APENDICITE AGUDA 
-É a principal causa de abdome agudo e é a afecção cirúrgica + comumente atendida na Emergência, sendo a 
principal causa de abdome agudo em crianças, adolescentes e adultos jovens. Estima-se 
que 7% das pessoas desenvolverão apendicite aguda. 
-Fisiopatologia: obstrução do lúmen do apêndice → secreção persistente e  da pressão 
luminal → estase + proliferação 
bacteriana → edema + obstrução linfática 
+ ulceração da mucosa → obstrução venosa/arterial + perfuração 
-A proliferação bacteriana, se instala em toda a parede 
apendicular, podendo ocorrer gangrena e perfuração em até 24 
horas; no entanto, esse tempo é muito variável 
-Principais bactérias identificadas: E. coli e B. fragilis 
-A classificação + utilizada divide a apendicite aguda em fases: 
• Edematosa: secreção persistente e  da pressão luminal 
• Fibrinosa: estase + proliferação bacteriana 
• Necrótica: edema + obstrução linfática + ulceração da mucosa 
• Gangrenosa/Perfurativa: obstrução venosa/arterial + perfuração 
-Diagnóstico: é eminentemente clínico 
 O diagnóstico exclusivamente clínico ñ é indicado em casos c/ > chance de erro, como gestantes, idosos, 
imunossuprimidos e crianças pequenas e sempre que o pct tenha risco intermediário ou < de apendicite. 
-Quadro clínico clássico: é de dor abdominal inicialmente periumbilical que migra p/ a FID, acompanhada de 
anorexia, náuseas e vômitos, c/ estado subfebril ou ausência de febre no início do quadro. A dor torna-se cada vez + 
localizada, surgindo irritação peritoneal local. 
-Exame físico: a ausculta abdominal pode revelar ausência ou  acentuada dos ruídos intestinais. A percussão 
dolorosa também é manobra propedêutica importante. A palpação revela dor no ponto de McBurney, 
anatomicamente localizado no terço lateral de uma linha imaginária que vai da espinha ilíaca anterossuperior até o 
umbigo. O sinal de Blumberg consiste na descompressão brusca dolorosa após a palpação da FID 
-Outros sinais propedêuticos que podem estar presentes: 
• Rovsing: dor na FID quando se palpa a FIE ocasionado retorno gasoso c/ distensão do ceco 
• Lennander: dissociação entre a temperatura retal e axilar acima de 1C 
• Summer: hiperestesia na FID 
• Lapinski: dor à compressão da FID enquanto se solicita ao pct p/ elevar MID 
• Punho-percurssão: dor na FID a punho-percussão do calcâneo 
• Dunphy: dor desencadeada pela percussão abdominal ou referida quando solicita que o pct tussa 
• Obturador: dor durante a rotação interna passiva da coxa direita flexionada 
• Psoas: dor na flexão ativa da coxa direta contra uma resistência ou dor na extensão passiva direita desta, c/o pct DLE 
• Tem horn: dor causada pela tração suave do testículo direito 
• Aaron: dor ou desconforto no epigástrio ou região precordial ao se comprimir o ponto de McBurney 
-Apresentações clínicas atípicas são comuns em pacientes que 
apresentam variações anatômicas do apêndice, 
imunocomprometidos (HIV, DM, lúpus, esclerodermia) ou por uso de 
imunossupressores (corticoides ou quimioterapia p/ CA). Gestantes 
também podem apresentar dores 
atípicas no abdome, c/ dificuldade 
diagnóstica em virtude da posição 
cecal alterada pelo do útero 
gravídico. 
-A escala + conhecida é a escala de Alvarado, usada como triagem p/ identificar pcts 
c/ alto risco de apendicite aguda. Pontuação < que 2 significa baixo risco, entre 3 e 6 
pontos, risco intermediário e > que 7 pontos indica alto risco. 
-Exames laboratoriais são inespecíficos e, na maioria das vezes, solicitados p/ afastar dx #. O leucograma da 
apendicite aguda ñ costuma cursar c/ desvio à esquerda nos primeiros 3 dias de evolução da doença, inclusive 
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podendo até ñ causar leucocitose. Porém, um dado que chama atenção, mesmo c/ leucócitos totais normais, é a 
neutrofilia. 
-Exames de imagem: a Rx de abdome fornece sinais indiretos, como borramento da linha do psoas, posição 
antálgica c/ escoliose côncava p/ o apêndice e alça de íleo parética próxima à FID. O achado de cálculo no QID do 
abdome pode sugerir fecálito. A presença de pneumoperitônio na apendicite aguda é rara. 
-A US abdominal tem sensibilidade de 75 a 90%, especificidade de 86 a 100% e acurácia geral de 90 a 98%. O achado 
de apêndice ñ compressível costuma ser relatado como o dado + específico, porém isso só pode ser considerado em 
pacientes magros. Também é possível localizar bloqueio pélvico ou coleção líquida na FID. 
-A TC pode identificar o apêndice distendido ou coleções e bloqueios locais. Também podem ser encontrados 
espessamento parietal do ceco, fecálito, ar extraluminal, ar intramural dissecando as paredes e flegmão do ceco. 
Acaba sendo a escolha em idosos, obesos e é o exame c/ > acurácia global p/ o dx de apendicite aguda. 
-A videolaparoscopia pode ser usada como recurso diagnóstico e terapêutico, nos casos de > probabilidade e na 
ausência de outros métodos diagnósticos menos invasivos. 
-A RM fica reservada para casos duvidosos em gestantes depois de uma US. 
-Tratamento: é cirúrgico, por meio da apendicectomia. Ela deve ser realizada precocemente, no mesmo dia do 
diagnóstico, p/ a maioria dos casos. A incisão clássica utilizada é a 
descrita por McBurney . O chamado ponto de McBurney está situado 
no quadrante inferior direito, no limite do terço médio c/ o terço 
inferior de uma linha imaginária entre o umbigo e a espinha ilíaca 
anterossuperior. A incisão deve passar por esse ponto e estar oblíqua à 
linha. Outras incisões possíveis são as de Rockey-Davis (transversa, 
sobre o ponto de McBurney), de Battle (paramediana, pararretal 
externa, infraumbilical à direita) e a mediana. Esta deve ser indicada 
nos casos de diagnóstico tardio, presença de plastrão palpável e 
suspeita de complicações, como fístulas para outros órgãos. 
-O ceco deve ser identificado primeiramente; caso isso ñ seja possível, deve-se considerar má rotação dos intestinos. 
Identificado o apêndice cecal, realizam-se a ligadura dos vasos do mesoapêndice e a ligadura e a secção do apêndice 
na base. O coto cecal pode ser invaginado pela técnica de Ochsner (“bolsa de tabaqueiro”) ou pela Parker-Kerr 
-A videoparaloscopia é a via de acesso preferencial tanto p/ os casos iniciais, quanto p/ os complicados. A 
videolaparoscopia realizada na gestante costuma ser bem tolerada pela mãe e pelo feto. 
-O tto clínico c/ antibióticos p/ a apendicite aguda pode ser uma opção em casos iniciais sem complicações, na 
ausência de fecálito e em indivíduos jovens imunocompetentes. Não deve ser usado em grávidas 
-Apendicite hiperplásica: é um tipo peculiar de apendicite que ocorre em 7% dos casos, em que o apêndice se torna 
intensamente bloqueado pelo epíploon, c/ alças do delgado próximas e o peritônio parietal formando uma massa 
tumoral. O tempo de evolução é + longo (5 a 10 dias), o ritmo intestinal está mantido e os sinais de irritação 
peritoneal são bem localizados e pouco intensos. A presença de massa palpável na FID desperta a atenção p/ seu 
diagnóstico. Seu tto inicial consiste basicamente em antibioticoterapia e observação clínica.O tto cirúrgico de 
qualquer apendicite é o + indicado. Porém, em uma situação muito específica, quando não há peritonite nem 
obstrução e há um abscesso localizado e bloqueado, pode-se realizar drenagem percutânea do abscesso associada 
ao antibiótico venoso e operar o paciente normalmente após 6 semanas, chamada de apendicectomia de intervalo. 
 
DIVERTICULITE AGUDA 
-É um processo inflamatório do divertículo colônico e habitualmente se caracteriza por um processo infeccioso na 
FIE. Neste local, observa-se desde um processo inflamatório da parede intestinal até aperfuração c/ peritonite fecal. 
-É esultado da ação erosiva de fecálito associada à alteração vascular local ou ao demasiado da pressão 
intraluminal, c/ consequente perfuração e peritonite. A causa-base da diverticulite é a micro ou macroperfuração do 
divertículo. A obstrução é rara e o processo primário se configura como a erosão da parede diverticular por pressão 
intraluminal elevada ou por partículas de alimentos, levando a inflamação e 
necrose e posterior perfuração 
-Classificação de Hinchey: 
• Hinchey tipo 1: abscesso pericólico — tratamento clínico; 
• Hinchey tipo 2: peritonite localizada com abscesso — drenagem percutânea 
• Hinchey tipo 3: peritonite purulenta generalizada — ressecção com possível 
anastomose primária 
• Hinchey tipo 4: peritonite fecal — ressecção do segmento acometido e 
cirurgia de Hartmann 
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-Quadro clínico: o pct apresenta dor na FIE e febre persistentes. 
-Exame físico: há defesa e peritonite no QIE . A maioria dos casos apresenta quadro discreto, sem sinais de 
perfuração ou abscesso, sendo chamado de diverticulite não complicada. A apresentação é localizada e apresenta 
boa resposta ao uso de analgésicos, antibióticos ocasionalmente, e repouso intestinal. Nesses pacientes o tto clínico 
é efetivo na quase totalidade dos casos. 
-Nos casos em que há formação de abscessos, perfurações ou fístulas, temos a diverticulite complicada. Sua 
classificação foi descrita anteriormente, segundo Hinchey. Nos casos de abscessos localizados há febre, piora do 
estado geral e peritonite localizada. Nos casos de peritonite purulenta ou fecal há abdome agudo, c/ os sinais 
clássicos de irritação peritoneal difusa, além de febre e sinais sistêmicos inflamatórios e infecciosos e até mesmo 
sepse. Podem também ocorrer fístulas, sendo a colovesical a + comum. Nesses casos, observam-se pneumatúria e 
infecção urinária que ñ respondem ao tto clínico. 
-Diagnóstico: a TC de abdome e pelve é o padrão-ouro, os achados 
sugestivos de diverticulite incluem espessamento localizado da 
parede intestinal (> que 4 mm),  na densidade das partes moles 
na gordura pericólica secundário à inflamação e a presença de 
divertículos colônicos. Permite visualizar também eventuais fístulas 
e processos inflamatórios em órgãos adjacentes. A USG tem a 
capacidade de avaliar o espessamento do cólon, assim como de 
visualizar coleções intraperitoneais, porém tem limitação em 
obesos e, apesar de ñ oferecer os riscos da radiação e do contraste, 
é operador-dependente e tem < acurácia. A colonoscopia deve ser 
evitada no quadro agudo, pelo risco de perfuração, mas deve ser 
realizada 4 a 6 semanas após a recuperação p/ excluir CA colorretal 
em doentes que ñ tenham este exame recente. 
-Exames laboratoriais, como hemograma completo, devem ser colhidos, assim como análise da urina, em caso de 
sintomas urinários, e eletrólitos gerais, em caso de diarreia, vômitos ou alteração do estado geral. 
-Tratamento: ñ deve ser protelado em virtude de exames confirmatórios, principalmente a TC, a RM, USG de 
abdome e o clister c/ contraste hidrossolúvel. 
➢ Hinchey I: internação hospitalar p/ jejum, hidratação, antiespamodicos, antibióticos(cobertura p/ Gram negativo e 
anaeróbicos) e observação por 48 a 72 hrs 
➢ Hinchey II: falha no tto clinico de um abscesso pequeno ou presença de grande coleção pélvica que demanda 
drenagem, a qual pode ser feita preferencialmente por meio de radiologia intervencionista ou c/ abordagem cirúrgica 
➢ Hinchey III: ressecção cirúrgica e dependendo do caso, anastomose primária (pode ser realizada ressecção 
videolaparoscópica) 
➢ Hinchey IV: ressecção do segmento acometido e cirurgia de Hartmann preferencialmente por laparotomia 
-Outros critérios de indicação cirúrgica são presença de complicações como: fístulas, estenose segmentar, 
perfuração e hemorragia, pacientes imunodeprimidos e impossibilidade de exclusão de câncer. 
-É de extrema importância avaliar sinais de acometimento do aparelho urinário — presente em 10 a 15% dos casos 
—, como disúria, fecalúria ou pneumatúria, sugestivos de fistulização (fístula ocorre em 20% dos pacientes com 
indicação de tto cirúrgico, sendo + comum p/ a bexiga); além disso, também se deve realizar o exame do aparelho 
genital feminino, que pode revelar saída de material fecal pela vagina ou abaulamento do fundo de saco nos casos 
de abscesso pélvico. Diverticulite aguda é a principal causa de fístula colovesical. 
 
PANCREATITE AGUDA 
-É a inflamação aguda do parênquima pancreático de natureza química, resultante da autodigestão enzimática pela 
ativação intraglandular de suas próprias enzimas. Pode acometer tecidos peripancreáticos e levar ao 
comprometimento de órgãos a distância, dependendo da intensidade 
-As alterações patológicas podem incluir necrose pancreática e peripancreática e reação inflamatória associada. A 
extensão dessas alterações está diretamente relacionada à gravidade do quadro. Pode-se classificá-la (classificação 
de Atlanta modificada), de acordo c/ a gravidade em: 
→ Leve: edematosa/intersticial; ausência de falência de órgãos e complicações locais ou sistêmicas 
→ moderadamente grave: falência orgânica transitória — resolvem em 48 horas — ou complicações locais 
→ grave: denominada de necrosante/necro-hemorrágica; caracterizada por falência orgânica persistente 
-Etiologia: a principal causa de pancreatite está associada à litíase biliar. Cerca de 70 a 80% dos casos devem-se a 
colelitíase e álcool. Cálculos < que 5 mm têm risco > de pancreatite do que os > (passagem pelo ducto cístico mais 
provável e obstrução da ampola) 
• Metabólicas: álcool, drogas, hiperlipoproteinemia, hereditariedade, hipercalemia e veneno de escorpião 
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• Mecânicas:colelitíase, CPRE, PO, obstrução do ducto de Wirsing, pór-traumatica e obstrução duodenal 
• Vasculares: hipotensoa, poliartrite nodosa, PO cardíaco e ateroembolismo 
• Infecciosas: vírus (caxumba, hepatite B, citomegalovírus, varicela-zóster, herpes simples e HIV), fungos (aspergillus), 
bactérias (mycoplasma, legionella, leptospira, salmonella) e parasitas (toxoplasma, cryptosporidium e áscaris) 
-Quadro clínico: dor de forte intensidade, em faixa, no abdome superior e no dorso (c/ irradiação p/ o dorso em 50% 
dos casos), associada a vômitos incoercíveis (presentes em 90% dos casos) e hiperamilasemia. A dor pode ter alívio 
parcial quando o paciente se senta e inclina o corpo p/ frente. Apenas 5 a 10% dos pacientes c/ pancreatite aguda 
grave apresentam-se sem dor e c/ hipotensão inexplicada. Os casos + graves vêm 
acompanhados de sinais de choque e insuficiência orgânica, como desidratação, 
taquicardia, hipotensão e taquidispneia (inflamação do diafragma pela 
pancreatite, por derrame pleural ou pela síndrome da angústia respiratória do 
adulto), resultantes de processo inflamatório sistêmico (pancreatite aguda 
grave). 
-Exame físico: pode haver dor abdominal à palpação no epigástrio ou + difusa. 
Distensão abdominal e ruídos hidroaéreos podem ser secundários à inflamação 
que ocorre no íleo. Podem ser encontrados sinais de hemorragia retroperitoneal, 
como os de Grey-Turner (equimoses nos flancos), de Cullen (equimose 
periumbilical) e de Fox (equimose na região inguinal e base do pênis). 
Raramente, pode ocorrer necrose nodular gordurosa subcutânea ou paniculite, 
correspondendo a lesões nodulares avermelhadas e dolorosas nas extremidades 
distais, em geral. Atitude genupeitoral ou de prece maometana é 
considerada posição antálgica (p/ aliviar a dor) 
-Diagnóstico: os melhores exames subsidiários p/ o dx são a amilase e a 
lipase, sendo também os + utilizados.Como a ativação da tripsina parece ser 
um evento precoce na patogênese da pancreatite aguda, o peptídeo 
ativador de tripsinogênio (TAP) pode ser útil na detecção precoce da 
pancreatite e um preditor de pancreatite aguda grave. 
→ Amilase: eleva-se de 6 a 12 horas após o início da dor, tem meia-vida de 10 
horas e normaliza-se em 3 a 5 dias. Até 20% das pancreatites de origem 
alcoólica e 50% das causadas por hipertrigliceridemia têm amilase normal. 
→ Lipase: após 4 a 8 horas do início do quadro, c/ pico em 24 horas, e volta a normalizar-se em 8 a 14 dias (sensibilidade 
e especificidade de 82 a 100%). A lipase se mostrou + sensível e específica do que a amilase, especialmente após o 
primeiro dia de internação. Nos casos de elevação persistente, deve-se pensar na formação de pseudocisto. 
-O DX deve ser feito c/ pelo menos 2 destes critérios: história clínica, elevação das enzimas (lipase e/ou amilase) 3 
vezes > que o valor normal, e sinais radiológicos de pancreatite. 
-São condições que cursam c/ elevação da amilase: parotidite; cânceres de pulmão, pâncreas e ovário; cistos 
ovarianos; acidose metabólica; feocromocitoma; timoma; circulação extracorpórea; úlcera gástrica perfurada; 
isquemia mesentérica; insuficiência renal; ruptura de esôfago; obstrução intestinal; gravidez tubária; drogas: 
morfina; trauma cranioencefálico c/ hemorragia; EDA e HIV 
-Outros exames também devem ser solicitados, como: 
→ Hemograma: a elevação do hematocrito é sinal de mau prognóstico, já que reflete sequestro de líquido p/ o 3º espaço; 
→ Eletrólitos; 
→ Ureia e creatinina: a ureia nitrogenada sérica foi um preditor de mortalidade, em que, p/ cada  de 5 mg/dL nas 
primeiras 24 horas, houve ajuste no odds ratio p/ mortalidade de 2,2; 
→ Triglicérides: sua [ ] alta pode reduzir falsamente os níveis de amilase, além de valer como pesquisa de etiologia; 
→ Transaminase Glutâmico-Oxalacética (TGO) e Transaminase Glutâmico-Pirúvica (TGP): [ ] de TGP > que 150 UI/L tem um 
valor preditivo positivo de 95% p/ o diagnóstico de pancreatite biliar 
→ Gasometria arterial: avalia o comprometimento pulmonar; 
→ Cálcio sérico: a hipocalcemia é um achado que decorre da saponificação do cálcio circulante pela gordura 
peripancreática necrosada e, por esse motivo, tem relação c/ a gravidade do caso (cálcio < que 7 mg/dL indica pior 
prognóstico). 
 PCR > que 150 mg/dL nas 48 horas iniciais estão associados à pancreatite grave. Os níveis muito elevados indicam alta chance 
de necrose do pâncreas, portanto refletem complicações locais. 
-Avaliação por imagem: Rx é importante p/ descartar quadros perfurativos pela presença de pneumoperitônio e, na 
pancreatite, pode apresentar sinais inespecíficos, como distensão de alça de delgado (alça-sentinela), sinal de Gobiet 
(distensão do cólon transverso em razão de sua infiltração) e sinal do cut off no cólon (distensão gasosa dos ângulos 
hepático e esplênico e presença de gás no transverso). O exame de TC deve ser solicitado preferencialmente após 48 
a 72 horas, em todos os indivíduos c/ pancreatite aguda grave, p/ identificação de áreas mal perfundidas sugestivas 
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de necrose e confirmação da suspeita de pancreatite necrosante. Também é capaz de diagnosticar complicações, 
como coleções e pseudocistos. A RM parece ter > sensibilidade p/ o dx de pancreatite aguda precoce quando 
comparada à TC e possibilita melhor caracterização dos ductos biliares e 
pancreáticos e identificação das complicações da pancreatite. A US deve 
ser solicitada em todos os pacientes sem etiologia definida e a 
ecoendoscopia auxilia no diagnóstico etiológico, ou seja, ambas avaliam a 
presença de microcálculos ou pequenos tumores periampulares. Outro 
exame que pode ser solicitado é a CPRE, p/ terapêutica por meio da 
papilotomia e/ou extração de cálculos, quando houver icterícia 
ascendente ou colangite associada. 
-Complicações: podem acontecer a qualquer momento da sua evolução, 
sendo divididas em sistemas para melhor compreensão. As causas de 
mortalidade nas duas primeiras semanas são relacionadas à síndrome da 
resposta inflamatória sistêmica. 
• Pulmonar: atelectasia, derrame pleural, SARA na fase aguda da pancreatite 
• Renal: IRA pré-renal 
• Cardíaco: há falência aguda do miocárdio em decorrência do processo inflamatório agudo 
• Metabólico: hiperglicemia, acidose metabólica, hipocalcemia e hipomagnesemia na fase aguda 
• Sistêmico: CIVD, disfunção múltipla de órgãos e choque hipovolêmico 
-Fatores de prognóstico: os + utilizados na prática clínica são os de Ranson, que devem ser avaliados na admissão e 
após 48 horas do início dos sintomas, e o APACHE 
 A presença de 3 ou + parâmetros dos critérios de Ranson é fortemente indicativa de pancreatite aguda grave. 
-A mortalidade entre os casos que apresentam menos de três critérios de Ranson é de 1%, enquanto nos casos que 
apresentam 3 ou +, chega a cerca de 35%. 
-O APACHE II foi muito utilizado em trabalhos científicos 
e UTI. Considera-se pancreatite grave quando o índice é 
≥ a 8. É um critério geral de mortalidade p/ pcts em UTI, 
não sendo específico para pancreatite. O índice de 
APACHE II avalia temperatura, PA média, FC e FR, pH ou 
Bic arterial, sódio, potássio, hematócrito, leucócitos, 
idade, escala de Glasgow e problemas crônicos de 
saúde (cirrose, ICC, DPOC, IRC dialítica, 
imunossupressão). 
-A associação da porcentagem de necrose c/ o 
Balthazar cria o critério de Balthazar-Ranson, conferindo pontuação a cada item, sendo considerada doença grave se 
pontuação maior que 6. A partir dessa pontuação, é possível prever a possibilidade de morbidade e mortalidade 
desses pacientes. Por exemplo, 
aqueles entre 0 e 1 ponto têm 
0% de morbidade e 
mortalidade, e aqueles entre 7 e 
10 pontos apresentam 17% de 
mortalidade e 92% de 
morbidade. 
-Outro critério possível é o do 
SOFA, que mede a disfunção de 
grandes órgãos por meio de um 
cálculo, sendo computados nas primeiras 24 horas após a admissão e a cada 48 horas após isso. Valores acima de 7 
estão associados à alta mortalidade na pancreatite aguda. 
-O critério de Glasgow tem a mesma desvantagem do de Ranson, por 
requerer um retardo de 48 horas para ser avaliado corretamente. Valores 
maiores que 3 estão associados à pancreatite severa. 
-São indicativos de pancreatite grave: SOFA ≥a 8, APACHE II ≥ a 8 e Ranson 
≥a 3. 
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-Tratamento: jejum, hidratação e analgesia intravenosa. Os analgésicos de escolha são dipirona associada à hioscina 
e/ou meperidina. Evita-se a morfina por a pressão do esfíncter de Oddi (músculo circular na junção do colédoco 
com o duodeno). O uso de IBP é rotineiro na maioria dos serviços e os antieméticos são quase sempre utilizados. Nos 
pacientes c/ quadro leve, a dieta deve ser reintroduzida na ausência de 
dor, íleo paralítico, melhora dos vômitos e de fome, e realizada de forma 
gradual, hipogordurosa e rica em triglicérides de cadeia média (absorvidos 
na borda “em escova” por osmose, sem necessidade de ação enzimática). 
Nos casos de impossibilidade de reintrodução de dieta oral nos próximos 5 
a 7 dias (geralmente quadro de pancreatite grave), a preferência é a sonda 
nasoenteral locada pós-ligamento de Treitz por endoscopia digestiva alta 
ou radiologia, que deve ser iniciada o + precocemente possível 
-Recomenda-se a nutrição enteral precoce (24 a 48 horas) visando evitar a 
translocação bacteriana intestinal, que constitui a principal causa de infecção nos quadros de pancreatite. Caso o 
paciente ñ tolere a dieta completamente por via enteral, inicia-se a nutrição parenteral total, mas deve-se deixar um 
pouco de dieta enteral no trânsito c/a intenção de manter nutrição mínima aos enterócitos e reduzir a translocação 
bacteriana e a infecção da necrose, o que  notavelmente a mortalidade. 
-Os pacientes graves devem ser tratados em UTI. A hidratação deve ser agressiva, entre 5 e 10 mL/kg de solução 
cristaloide por hora p/ todos c/ pancreatite aguda, c/ balanço hídrico diário e controle eletrolítico e acidobásico. Nos 
casos graves, deve-se prover rápida reposição c/ 20 mL/kg de fluido em 30 minutos, seguida por 3 mL/kg/h, por 8 a 
12 horas. 
-A causa + comum de óbitos na pancreatite aguda após 2 semanas é a infecção do tecido pancreático ou 
peripancreático, em 5 a 10% dos pacientes c/ pancreatite e em um terço daqueles c/ necrose,  em até 4 vezes a 
mortalidade em relação aos indivíduos c/ necrose ñ infectada. Geralmente, ocorre + tardiamente, no curso clínico da 
doença (após 10 dias). Os organismos que geralmente infectam a necrose são os derivados do intestino, incluindo 
Escherichia coli, Pseudomonas, Klebsiella e Enterococcus. Infecções fúngicas e c/ Gram positivos são incomuns, mas 
mais frequentes quando do uso de antibiótico profilático para pancreatites graves, especialmente por mais de 10 a 
14 dias. Necrosectomia cirúrgica está indicada na necrose pancreática. CPRE em 24 horas é sugerida em caso de 
colangite concomitante, ou ainda cálculo biliar impactado em papila duodenal. Naqueles c/ pancreatite biliar e 
obstrução persistente sem colangite, mesmo que a CPRE possa ser necessária, CPRE de urgência é controversa (na 
mortalidade discordante). Naqueles c/ pancreatite leve, deve-
se realizar colecistectomia 7 dias após a recuperação. Nos 
pacientes c/ pancreatite necrosante, deve-se atrasar o 
procedimento por 3 semanas, pelo risco  de infecção. Em 
caso de suspeita de coledocolitíase, CPRE pré-operatória é a 
melhor conduta; se a suspeita for baixa, é preferível 
colangiografia intraoperatória. A trombose da veia esplênica 
pode ocorrer em 1 a 24% dos casos, mas o tto da pancreatite 
costuma resolvê-la. Anticoagulação pode ser necessária caso a 
extensão para a veia porta ou mesentérica superior resulte em 
descompensação hepática ou comprometimento da perfusão 
intestinal. 
-Síndrome compartimental abdominal: é uma complicação 
fatal que resulta em isquemia de órgãos viscerais e necrose 
tecidual. Ocorre c/ pressão intra-abdominal > que 20 mmHg. A 
maioria dos pacientes é crítica e ñ se comunica. Nos raros 
casos que podem falar, os sintomas podem ser mal-estar, 
fraqueza, dispneia, distensão abdominal ou dor. Quase todos 
têm distensão abdominal. Oligúria progressiva e  dos 
parâmetros ventilatórios também ocorrem. Quando 
confirmada, indica-se descompressão cirúrgica ou percutânea. A pressão intra-abdominal acima de 25 mmHg indica 
descompressão imediata. Uma opção é a peritoniostomia, que é a introdução de sistema de gerenciamento a vácuo 
de abdome aberto, que contribui para a não contaminação e gerenciamento de líquidos efluentes. Os fatores de 
risco incluem edema tecidual por ressuscitação fluida agressiva, inflamação peripancreática, ascite e íleo. 
 
COLECISTITE AGUDA 
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-Resulta da obstrução do ducto cístico por cálculo impactado no infundíbulo, o que torna a vesícula inflamada e 
distendida. 
-Epidemiologia: a população + frequentemente acometida pela colecistite aguda é a do sexo feminino, acima de 40 
anos e c/ sobrepeso ou obesidade. A colecistite aguda alitiásica pode ocorrer em 3 a 5% dos casos, principalmente 
em pacientes críticos em terapia intensiva, diabéticos e naqueles c/ nutrição parenteral recente. 
 Há um método mnemônico p/ a epidemiologia dos principais fatores associados à colelitíase chamado 4 “Fs”: 
Female (sexo feminino), Fat (obesidade), Forty (idade acima de 40 anos) e Fertility (multípara). Atualmente 
propõe-se um 5º F, de Familiar history (história familiar). 
-Etiologia: é a obstrução do ducto cístico 
-Fisiopatologia: o processo inflamatório, inicialmente, é de natureza química. [ ] elevadas de sais biliares, colesterol 
e lisolecitina →processo inflamatório → estase→ a pressão vesicular →impede o fluxo sanguíneo e 
linfático→isquemia 
-Germes + comumente encontrados: 
• Aeróbios: Escherichia coli, Klebsiella, proteus e Enterococcus faecalis 
• Anaeróbios: Peptostreptococcus, Clostridium perfringens e Bacteroides fragilis 
-Quadro clínico: dor persistente no hipocôndrio direito, associada a náuseas e vômitos. Febre ñ é comum na fase 
inicial da doença. A existência de outros episódios, no histórico do paciente, c/ resolução espontânea ou a partir do 
uso de antiespasmódicos, são comuns (cólica biliar) 
-Exame físico: nota-se defesa à palpação no hipocôndrio direito e sinal de Murphy positivo. 
-Nos 1º dias da crise biliar, a parede da vesícula está hiperemiada e edemaciada e pode apresentar pontos de 
necrose. A vesícula está distendida pelo conteúdo biliar, e, c/ a reabsorção dos sais biliares, aparece exsudato 
inflamatório ou, raramente, pus ou sangue. Após o término da crise, a mucosa cicatriza, e a parede torna-se 
fibrosada. A infecção provavelmente é um evento secundário, mas nem todos os pacientes têm a bile infectada. A 
inflamação, a estase e a isquemia favorecem a proliferação bacteriana. A cultura da bile é positiva em 22 a 46% dos 
casos sem perfuração da vesícula e em 80% nas gangrenas vesiculares. A incidência de cultura positiva aumenta em 
função da idade, especialmente após os 60 anos. 
-Diagnóstico: durante a crise, o nº de leucócitos é, em média, de 12.000/mm3, c/ desvio à esquerda.  discretos de 
aminotransferases e amilase, c/ hiperbilirrubinemia e icterícia, podem surgir em decorrência da passagem de 
cálculos pequenos, lama ou pus. Elevações > dos níveis séricos de bilirrubinas, FA e aminotransferases ñ são comuns 
na colecistite aguda ñ complicada e devem levantar a suspeita de colangite, coledocolitíase ou síndrome de Mirizzi. 
US abdominal é o método de eleição para diagnóstico, revelando espessamento da parede da vesícula, líquido e/ou 
ar perivesicular, além de indicar a presença e a localização de cálculos. 
• Sinais confirmatórios: demonstração de espessamento (> que 4 a 5 mm ) ou edema da parede vesicular (duplo sinal da 
parede), sinal de Murphy ultrassonográfico positivo ou falência de a vesícula se encher durante a colecintilografia, além 
de cálculo impactado no infundíbulo e imóvel. 
-É classificada pelas diretrizes de Tóquio em: grave, quando há repercussão sistêmica importante; moderada, se há 
inflamação bem definida; leve, nos demais casos. 
→ Grau III — colecistite aguda grave: 
➢ Associada à disfunção de qualquer um dos seguintes órgãos/sistemas: 
• Disfunção cardiovascular: hipotensão que requer tto c/ dopamina acima de 5 µg/kg/min ou qualquer dose de 
norepinefrina; 
• Disfunção neurológica:  do nível de consciência; 
• Disfunção respiratória: relação PaO2/FiO2 abaixo de 300; 
• Disfunção renal: oligúria, creatinina sérica > que 2 mg/dL; 
• Disfunção hepática: PT-INR < que 1,5 
• Disfunção hematológica: contagem de plaquetas abaixo de 100.000/mm3. 
→ Grau II — colecistite aguda moderada: 
➢ Associada a qualquer uma das seguintes condições: 
• Contagem elevada de leucócitos — acima de 18.000/mm3; 
• Massa cística palpável no QSD 
• Duração das queixas acima de 72 horas; 
• Inflamação local bem definida — colecistite gangrenosa, abscesso pericolecístico, abscesso hepático, peritonite 
biliar, colecistite enfisematosa. 
→ Grau I — colecistite aguda leve: não atende aos critérios de colecistite aguda de grau III ou grau II 
-Tratamento: o suporte clínico é c/ hidratação, analgésicos e antibióticos. De maneira geral, preconiza-se a cirurgia 
precocemente, e a operação só ñ é realizada de imediato quando a doença se apresenta na forma ñ complicada em 
indivíduos de alto risco operatório. A colecistectomia videolaparoscópicaé considerada padrão-ouro, e a 
CIRURGIA Carolina Ferreira 
antibioticoterapia é de curta duração, exceto em caso de infecção associada ou em pacientes de alto risco de 
repercussões sistêmicas. Em casos muito graves, c/ sepse e instabilidade hemodinâmica, pode-se realizar a 
colecistostomia (drenagem da vesícula) associada a antibiótico venoso e operar o paciente assim que ele se 
estabilizar, mas esta é uma conduta de exceção. 
Diagnóstico suspeito — 1 item em A + 1 item em B; diagnóstico definitivo 
— 1 item em A + 1 item em B + C. Além de critérios diagnósticos, a colecistite aguda é c 
 
COLECISTITE ACALCULOSA 
-A colecistite aguda acalculosa, que representa 10% de todos os casos de colecistite aguda, é + frequente em 
pacientes gravemente enfermos, c/ traumatismos, queimaduras, sepse, neoplasias e diabetes 
-Tratamento: inclui antibióticos de largo espectro e colecistectomia ou colecistostomia c/ colocação de dreno, sendo 
esta preferida por ser menos invasiva e efetiva. Colecistectomia, de preferência por via laparoscópica, deve ser 
realizada em caso de achados sugestivos de necrose, colecistite enfisematosa ou perfuração. Também é indicada se 
ñ há melhora c/ 24 horas de drenagem da vesícula. 
 
COLECISTITE ENFISEMATOSA 
-A colecistite enfisematosa é causada por uma infecção secundária da parede da vesícula biliar c/ organismos 
formadores de gás (Clostridium perfringens, Escherichia coli, Staphylococcus, Streptococcus, Pseudomonas, 
Klebsiella). 
-Os pacientes afetados são muitas vezes homens, na 5ª à 7ª década de vida, c/ até metade dos pacientes c/ diabetes 
e cálculos biliares. Assim como outros com colecistite aguda, pacientes c/ colecistite enfisematosa geralmente têm 
dor no QSD, náuseas, vômitos e febre baixa. Sinais peritoneais estão normalmente ausentes, mas a crepitação (pista 
importante para o diagnóstico) na parede abdominal adjacente à vesícula biliar pode raramente ser detectada. 
 
COLANGITE AGUDA 
-A colangite é um quadro infeccioso que tem como foco a via biliar e que necessita de 2 condições p/ se instalar: 
presença de bactérias no trato biliar e obstrução parcial ou completa que cause da pressão das vias biliares. 
-Fisiopatologia: obstrução → acumulo de bile → colonizada por via hematogênica ou ascendente → depuração 
bacteriana pelas células Kupffer→ estase→ da pressão das vias biliares→ proliferação bacteriana → colangite 
-Os micro-organismos + comuns são: 
• Gram negativos: E. coli (25 a 50%), Klebsiella (15 a 20%) e Enterobacter (5 a 10%) 
• Gram positivos: enterococos (10 a 20%) 
-Quadro clínico: baseia-se na 
• Tríade de Charcot: presente em 50 a 70% dos portadores dessa afecção, febre + icterícia + dor abdominal no 
hipocôndrio direito 
• Pêntade de Reynolds: a qual indica quadro de sepse grave, tríade de Charcot + hipotensão arterial + confusão mental 
-Exames de imagem: 
• Nos pacientes c/ a tríade de Charcot e alteração na bioquímica hepática, pode-se realizar direto a CPRE c/ drenagem da 
via biliar 
• Se há sinais e sintomas sugestivos de colangite aguda, mas sem a tríade de Charcot, a US abdominal é o exame de 
eleição 
• CPRE deve ser feita em até 24 horas se há dilatação ou cálculos 
• Se a suspeita de colangite aguda se mantém, mas a US é negativa, deve ser realizada colangiorressonância p/ provável 
visualização de cálculos pequenos perdidos à US. 
-Coledocolitíase complicada c/ colangite: devem-se introduzir antibióticos de largo espectro (intravenoso dirigido às 
bactérias entéricas) e realizar CPRE c/ esfincterotomia e retirada dos cálculos. De 70 a 80% dos pacientes respondem 
CIRURGIA Carolina Ferreira 
à terapia conservadora, deixando-se a drenagem, nesse 
caso, de maneira eletiva em 24 a 48 horas, p/ que a 
CPRE seja feita por um médico experiente. Caso ñ haja 
melhora em 24 horas, é requerida descompressão de 
urgência. Além disso, deve-se realizar CPRE de urgência 
se houver suspeita de colangite supurativa, c/ sintomas 
como dor abdominal persistente, febre acima de 39 °C, 
hipotensão mesmo c/ ressuscitação adequada e 
confusão mental.