Fisiologia gastrointestinal

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Fisiologia II 
Turma 106 
Letícia Iglesias Jejesky 
 
Fisiologia gastrointestinal 
 
Qual a função do sistema digestório? Digestão, 
absorção e excreção de substâncias. 
 
Principais processos fisiológicos do sistema 
digestório 
1. Motilidade: impulsiona o alimento ingerido a 
partir da boca até o reto. 
2. Secreção: contribui para a digestão dos 
alimentos e absorção dos nutrientes. 
3. Digestão: degradação dos alimentos em 
moléculas passíveis de absorção. 
4. Absorção: captação de nutrientes, 
eletrólitos e água. 
5. Excreção: eliminação de produtos não 
absorvidos. 
 
Integração, coordenação e regulação das 
funções digestivas 
Na boca, o processo de mastigação é essencial 
para a quebra em partículas menores, o que facilita 
o processo digestivo devido ao aumento da área de 
contato com as enzimas digestivas. 
Após a deglutição, o alimento vai para o esôfago, 
que é um tubo com a função de apenas transportar 
o alimento, ou seja, ele realiza a propulsão, 
conduzindo o alimento da boca até o estômago. 
No estômago, o alimento é quebrado, misturado 
com o suco gástrico e vai formar o quimo. É 
importante salientar que no estômago não há 
apenas o transporte do alimento, mas também há 
secreção de ácido clorídrico e enzimas digestivas. 
Quando o quimo chega ao intestino delgado, 
principalmente no duodeno e no jejuno, a secreção 
e a absorção são maiores do que no íleo. Nessa 
porção, há absorção de nutrientes e secreção de 
enzimas e, além disso, é o intestino delgado que 
acontece a MAIOR PARTE da absorção de água, 
sendo a água restante absorvida pelo intestino 
grosso. O pâncreas secreta o suco pancreático 
contendo enzimas e o bicarbonato para neutralizar 
a acidez do quimo. 
No intestino grosso, chega o que não absorvemos 
mais de nutriente, que em sua maioria é água e 
eletrólitos. Vale lembrar que na região do intestino 
grosso existem as criptas de Lieberkühn, ou seja, 
nesse local há secreção de muco para poder 
formar o bolo fecal e proteger a parece do colo. 
A massa fecal segue pelo reto e pelo canal anal 
para ser excretada. 
Para que o processo digestório aconteça é 
necessária ação conjunta do sistema nervoso, de 
hormônios e do sistema circulatório. 
O nutriente absorvido cai na corrente sanguínea, 
em um sistema porta. O sistema porta leva o 
sangue para o fígado, que pega os nutrientes 
absorvidos e processa, armazena e libera de volta 
para a corrente sanguínea, para que esse sangue 
seja bombeado pelo coração e distribua para os 
outros órgãos os nutrientes adquiridos. 
 
É necessário motilidade (propulsão), mistura, 
secreção, absorção e excreção para a fisiologia do 
sistema gastrointestinal. 
Compreendemos que é através da digestão dos 
alimentos que conseguimos energia para a 
manutenção do nosso organismo. Para acontecer 
a digestão, os alimentos precisam passar pelo tubo 
digestivo, ficar um determinado tempo em casa 
porção do TGI, entrar em contato com as 
secreções digestivas e depois de digeridos, os 
nutrientes serão absorvidos e distribuídos pela 
corrente sanguínea. Tudo isso é controlado pelo 
sistema nervoso e hormônios. 
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Objetivos da aula: 
Compreender a função dos principais 
componentes envolvidos na motilidade: 
1. Conhecer a estrada, o caminho - Anatomia 
fisiológica da parede GI (= plano geral do 
tubo digestivo); 
2. O motor que vamos usar para esta 
caminhada - Músculo liso GI e sua 
atividade elétrica; 
3. Como controlar a aceleração, 
desaceleração e o freio durante nosso 
caminho – Simpático, Parassimpático, 
Sistema nervoso entérico, fibras sensoriais 
e hormônios; 
 
Anatomia fisiológica da parede gastrointestinal 
 A mucosa do digestivo é formada por um 
epitélio, uma lâmina própria e uma 
muscular da mucosa. 
 A submucosa é um tecido conjuntivo que 
possui o PLEXO SUBMUCOSO (PLEXO DE 
MEISSNER). O plexo submucoso não 
interfere no peristaltismo, ele se relaciona a 
secreção glandular e à motilidade da 
mucosa. 
 A camada muscular externa tem uma 
camada circular interna e uma longitudinal 
externa de músculo liso que se contrai e 
gera peristalse. Entre essas duas camadas, 
existe o plexo mioentérico (ou de Auerbach) 
que é fundamental para o processo de 
peristalse. 
 O sistema nervoso entérico é formado por 
dois plexos: PLEXO SUBMUCOSO 
(secreção e mobilidade da mucosa) E O 
PLEXO MIOENTÉRICO (peristalse). 
 
O músculo liso e sua importância para o sistema 
gastrointestinal 
Para compreender a importância do músculo liso, 
vamos recordar que ele possui células fusiformes e 
é um tecido de contração lenta. No TGI ele é do tipo 
unitário, o que significa que uma massa células se 
contrai ao mesmo tempo, como uma só unidade. 
Além disso, as membranas estão ligadas por 
junções comunicantes (junções do tipo GAP). 
Através dessas junções, íons de sódio e cálcio 
fluem livremente fazendo com que as células do 
músculo liso se contraiam em conjunto. 
 
Para que haja contração muscular, é preciso que a 
célula muscular tenha uma despolarização da 
membrana, para que dessa forma os canais de 
cálcio se abram e esses íons entrem na célula. 
Com a entrada de íons sódio e cálcio, há a 
possibilidade de contração muscular, 
principalmente com a entrada de cálcio. 
Ou seja, para que o músculo se contraia, tem que 
haver abertura dos canais de sódio e cálcio. O 
músculo liso necessita de cálcio para a sua 
contração. 
 
Para compreender o gráfico, é preciso entender 
que a membrana da célula muscular possui um 
potencial de repouso (muitas vezes as células 
estão variando o potencial de membrana, o que 
forma as ondas lentas, mas não realizam 
contração efetiva). O potencial de repouso da 
membrana varia entre -50 e -40. Se o momento 
potencial se altera (através da entrada ou não 
desses íons) até -40 há ondas lentas que são 
incapazes de gerar contração efetiva (peristalse). 
Se o potencial de membrana ficar mais positivo 
que -40, é possível ter potenciais que resultam 
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em contração muscular (peristalse). Se o 
potencial de membrana ficar mais negativo 
(hiperpolarizada), a célula muscular fica 
paralisada. 
 
Ou seja, quanto mais positiva a membrana, 
maior a chance de haver contração muscular 
efetiva. 
 
Ondas lentas 
 Variações do potencial de repouso 
(resultam da constante despolarização e 
repolarização); 
 Oscilatória; 
 Não é um potencial de ação (não são 
capazes de gerar contração muscular), 
mas seu pico pode gerar um potencial de 
ação; 
 Geralmente determinam o ritmo das 
contrações GI; 
 Parecem ser resultantes da interação das 
células musculares lisas com as células 
intersticiais de Cajal (alguns autores 
chamam essas células de marca-passo do 
músculo GI). 
 Não estão associadas à entrada de cálcio 
(gerador do potencial de ação) na célula 
muscular, apenas sódio. 
 
Atividade elétrica do músculo liso GI 
 É excitado por atividade elétrica intrínseca, 
contínua e lenta nas membranas das 
células musculares lisas; 
 Esta atividade consiste em dois tipos 
básicos de ondas elétricas: 
1. Ondas lentas 
2. Potenciais de pico (antes chamado de 
ponta ou espículas) – São 
verdadeiramente os potenciais de ação. 
Surgem quando a membrana fica mais 
positiva do que -40milivolts; gerada pela 
entrada de cálcio e sódio (canais para 
cálcio-sódio). Esses canais de sódio e 
cálcio são bem lentos, sendo possível 
manter esse potencial de ação por mais 
tempo. 
Se a membrana ficar hiperpolarizada, não há 
potencial de ponta, não há ondas lentas, não há 
contração muscular. 
Com a ação do sistema nervoso parassimpático 
a peristalse é ACELERADA. 
Com a ação do simpático a peristalse é 
RETARDADA. 
 
 
Quando há distensão da parede (após refeição, por 
exemplo) acontece o estímulo da peristalse, o 
mesmo ocorre com alguns hormônios específicos. 
 
No TGI, na maioria das vezes, o parassimpático 
acelera e o simpáticoretarda a peristalse. 
 
Controle neural da função GI 
1. O TGI tem um sistema nervoso próprio, o 
SN ENTÉRICO, que localiza-se na parede 
do TGI 
2. Composto por dois plexos: 
 Plexo mioentérico (ou de Auerbach) 
 Plexo submucoso ou de Meissner 
3. Fibras simpáticas, parassimpáticas se 
conectam a estes plexos podendo 
intensificar ou inibir as ações do SNE. 
 
Basicamente, os controladores são o plexo 
submucoso e o mioentérico; eles sofrem 
estímulos do simpático, do parassimpático e das 
fibras sensoriais. Ou seja, o SNE apresenta ligação 
com outros sistemas nervosos. Quando há 
estímulo externo (como o cheiro, por exemplo) há 
ativação dos receptores sensoriais que vão até o 
cérebro e até as fibras simpáticas ou 
parassimpáticas vão estimular ou inibir  ação na 
musculatura lisa ou secretora. 
O plexo mioentérico controla os movimentos 
gastrointestinais, e o plexo submucoso controla a 
secreção gastrointestinal e o fluxo sanguíneo. 
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Quando há estímulo local (distensão, por exemplo) 
há a transmissão para o plexo mioentérico, 
resultando na contração ou no relaxamento da 
musculatura. Além da via direta, há transmissões 
sensitivas para o encéfalo. 
 
Por exemplo, após alimentação de algo muito 
ácido e agressivo, há a distensão do estômago e 
imediatamente tem o estímulo do plexo 
mioentérico. Porém, por conta da acidez desse 
alimento, também há o estímulo de queimação, ou 
seja, foi enviada uma mensagem para o cérebro de 
dor, havendo resposta do simpático ou 
parassimpático. Nesse caso, por ser uma ação 
agressiva, há atuação do parassimpático para que 
o trato GI fique livre daquilo o mais rápido possível. 
 
Motilidade gastrintestinal 
Refere-se à contração e relaxamento das paredes 
e dos esfíncteres do trato gastrointestinal (TGI) 
 Mistura o alimento com secreções 
 Reduz o tamanho das partículas dos 
alimentos 
 Impele o alimento ao longo do TGI 
 
 
 
Controle hormonal da motilidade GI 
Em geral, os efeitos hormonais são mais 
importantes para as funções secretórias do que 
para a motilidade. Interferem na motilidade: 
1. Colecistocinina – Inibe o esvaziamento 
gástrico; causa contração da vesícula biliar e 
secreção pancreática. Auxilia na 
movimentação do duodeno; 
2. Motilina – Estimula a mobilidade gástrica e 
intestinal. 
Iremos falar dos outros hormônios quando formos 
falar sobre o controle da secreção GI. 
 
Quais os fatores que estão envolvidos no 
controle e na motilidade GI? 
 Sistema nervoso entérico 
 Motilidade = plexo mioentérico 
 Secreção = plexo submucoso 
 Sistema nervoso autônomo: simpático 
(adrenalina e noradrenalina) e 
parassimpático (acetilcolina) 
 Fibras nervosas sensitivas 
 Distensão 
 Hormônios endócrinos e parácrinos 
 Volume e composição do conteúdo 
luminal 
 
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Tipos de contração da musculatura lisa 
gastrintestinal 
 Contração fásica: contração e relaxamento 
periódicos. Exemplo: peristalse. 
 Contração tônica: contração mantida e 
sustentada. Exemplo: nos esfíncteres 
(piloro, válvula ileocecal, etc). 
 
Como isso funciona? O plexo mioentérico tem 
fibras excitatórias e inibitórias. Se tratando do 
esfíncter, o plexo mioentérico é acionado e manda 
estímulo de contração para os órgãos e através 
das fibras inibitórias ele libera secreção que seria 
“relaxante”, havendo o relaxamento dos esfíncteres. 
Ou seja, contrai a musculatura do órgão e relaxa a 
musculatura dos esfíncteres, com isso o alimento 
consegue passar. 
 
Tipos de movimentos do TGI 
1. Propulsão: é o peristaltismo; esse 
movimento faz com que o alimento 
percorra o trato com uma velocidade 
apropriada para digestão e absorção de 
nutrientes. Requer um plexo mioentérico 
ativo. Resumindo, é o movimento que 
“empurra” o alimento pelo TGI. 
 Surgimento do anel contrátil na 
musculatura circular 
 Estímulo usual – distensão do TGI 
 Outros estímulos: irritação física, 
química e sinais do parassimpático. 
 
Lei do intestino 
Quando um segmento do TGI é excitado pela 
distensão e, portanto, inicia o peristaltismo, o anel 
contrátil que o causa normalmente começa no lado 
oral do segmento distendido e se move em direção 
ao segmento distendido, empurrando o conteúdo 
intestinal na direção anal. Esse padrão complexo 
não ocorre na ausência do plexo mioentérico. 
Portanto, o complexo é denominado reflexo 
mioentérico, ou reflexo peristáltico. O reflexo 
peristáltico mais a direção anal do movimento do 
peristaltismo é chamado de “lei do intestino”. 
 
2. Mistura: diferem nas várias partes do TGI. 
Ocorre no estômago, no intestino delgado, 
no colo transverso do intestino grosso, 
mas, a partir dessa região, diminui a 
mistura, pois o objetivo é compactar o bolo 
fecal para posteriormente realizar a 
excreção desse material. 
 
Propulsão e mistura dos alimentos no TGI 
 
Mastigação 
É a primeira etapa e conta com a atuação dos 
dentes incisivos e molares. Há o controle da 
musculatura – tronco encefálico e 5º par craniano 
(trigêmeo). 
Importância da mastigação: misturar, lubrificar e 
quebrar o alimento; iniciar a digestão (amilase 
salivar). 
 
Deglutição 
 
Ato parcialmente voluntário e parcialmente reflexo. 
Há o fechamento da traqueia e o alimento segue 
para o esôfago. O reflexo da deglutição 
desencadeia um movimento peristáltico (onda 
primária) que se propaga ao longo do esôfago. A 
onda peristáltica continua a deslocar o bolo 
alimentar até o esfíncter esofágico inferior, 
relaxando-o e permitindo a entrada do bolo 
alimentar no estômago. 
 
 
 
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Fase esofágica 
1. Reflexo da deglutição – Abertura do 
esfíncter esofagiano superior (EES) 
2. Contrações peristálticas primárias – 
estimulada pelo reflexo da deglutição. 
Fechamento do EES 
3. Abertura do esfíncter esofagiano inferior 
(EEI) – Ação do nervo vago com liberação 
do neurotransmissor VIP (peptídeo 
intestinal vasoativo). O esfíncter esofagiano 
inferior está sempre contraído (contração 
tônica), essa contração é importante para 
que durante os movimentos do estômago 
não haja refluxo do quimo para o esôfago, o 
que poderia causar danos para a mucosa 
esofágica. 
4. Contrações peristálticas secundárias – 
SNE pela distensão causada pelo próprio 
alimento 
 
Estágio esofágico da deglutição 
No esôfago há dois tipos de peristaltismo: 
• Peristaltismo primário – continuação da 
onda peristáltica que começa na faringe. 
Vem por conta da onda peristáltica que 
vem da deglutição. 
• Peristaltismo secundário – resulta da 
distensão do próprio esôfago pelo alimento 
distendido, essas ondas continuam até que 
o alimento seja despejado no estômago. 
No esôfago não há movimento de mistura, 
apenas de propulsão. 
Precisamos lembrar que isso ocorre devido à 
disposição histológica do esôfago! 
 Faringe e 1/3 superior do esôfago – 
músculo estriado esquelético – controle 
por nervos motores: glossofaríngeo e 
vago. 
 Outros 2/3 já temos músculo liso – 
controle pelos vagos em conexão com o 
plexo mioentérico. 
 
Importância do esfíncter esofágico inferior 
Porque ele fica em constrição tônica? Para evitar 
que a secreção gástrica ácida com enzimas 
proteolíticas entre em contato com a mucosa 
esofágica, ou seja, evitar refluxo. Esse esfíncter 
recebe uma onda de relaxamento quando o 
alimento chega próximo a ele, logo em seguida ele 
se fecha novamente. 
 
 
 
1ª parada do alimento: Estômago 
 Armazenamento de grande quantidade de 
alimento (tem aproximadamente 1,5L de 
capacidade) devido ao fato do estômago 
ser um órgão de parede muscular ele tem 
capacidade de se distender e atrofiar. 
 Formação do quimo (alimento + secreções 
gástricas); 
 Esvaziamento lento para o duodeno 
(propulsão do quimo para o duodeno); 
 Apesar da propulsão que o estômago 
realiza ser forte, ele não consegue 
mandar o conteúdotodo de uma vez, isso 
é feito lentamente. Ou seja, o duodeno 
recebe aos poucos o quimo. 
 Quando o alimento chega ao estômago, ele 
entra na porção oral, onde ocorre o 
relaxamento receptivo com as ondas lentas 
para posteriormente ter peristalse. 
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 Quando o alimento alcança a porção 
caudal, surgem os potenciais de ponta, 
havendo peristalse. 
 
 
 
 
Motilidade Gástrica 
1. Relaxamento Receptivo 
 Abertura do EEI + relaxamento da 
musculatura da região oral – 
reflexo vagovagal. 
 Quando o alimento estica o 
estômago, um reflexo vagovagal 
reduz o tônus da parede do corpo 
estomacal, de modo que o 
estômago acomode mais e maiores 
quantidades de alimentos até certo 
limite. 
2. Contrações de mistura = ondas lentas e 
retropulsão 
 Para redução do tamanho das 
partículas do bolo alimentar e 
mistura deste ao suco gástrico. 
3. Propulsão = Bomba pilórica 
 Esvaziamento gástrico (controlado 
por sinais tanto do estômago 
quanto do duodeno) 
 
Ou seja, o estômago realiza três tipos de ação: 
1. No primeiro momento, há o movimento 
lento de mistura feito por conta das 
ondas lentas; 
2. Após isso, há contração para realizar a 
peristalse. 
3. Quando ele faz a peristalse para 
impulsionar o quimo para o duodeno, o 
esfíncter pilórico abre, permitindo que 
apenas uma parte do quimo passe. 
4. Por fim, certa parte do quimo passa, mas 
o restante que não conseguiu passar faz 
um movimento contrário denominado 
RETROPULSÃO (é também um 
movimento de mistura). 
 
Ou seja, no estomago há três movimentos: mistura 
lenta, retropulsão e propulsão (peristalse). 
 
 
 
Relaxamento receptivo 
Distensão do estômago causa o relaxamento da 
musculatura lisa desse órgão. Nesse momento, 
apenas as ondas lentas estão em atividade e há 
somente um movimento leve de mistura. 
 
Mistura e digestão 
1. Forças de contração progressivamente 
maiores da região oral para caudal do 
estômago. 
2. As contrações misturam o conteúdo 
gástrico e periodicamente impelem parte 
desse conteúdo em direção ao duodeno. 
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4. A onda de contração forte bombeia esse 
quimo em direção ao piloro, esse 
movimento é chamado de bomba pilórica. 
5. Para a mistura temos: ondas de misturas 
lentas e a retropulsão. 
6. Bomba pilórica – causa o esvaziamento do 
estômago. 
 
Esfíncter pilórico 
É importante para controlar o esvaziamento 
gástrico e o volume que chega até o duodeno. 
Esvaziamento gástrico 
A velocidade de esvaziamento é rigorosamente 
regulada, dando tempo para a neutralização do 
quimo no duodeno, digestão e absorção dos 
nutrientes. 
Velocidade de esvaziamento 
 Líquidos > sólidos/isotônicos > hipotônicos 
ou hipertônicos 
 O esvaziamento de líquidos é exponencial. 
Já o esvaziamento de grandes partículas 
sólidas começa apenas após a 
trituração/moagem suficiente (fase de 
atraso). Em seguida, o quimo viscoso é 
esvaziado de maneira quase linear. 
 O tempo de esvaziamento gástrico 
depende do que a pessoa vai se alimentar. 
 O líquido passa mais rápido. 
 Líquidos isotônicos são melhores para 
passar mais rapidamente pelo estômago. 
Já o líquido hipertônico faz com que o 
estômago demore mais para esvaziar; isso 
é importante, pois se essa substância 
hipertônica fosse rapidamente absorvida e 
chegasse ao duodeno, haveria variação dos 
eletrólitos muito bruscamente e isso 
poderia gerar problemas. 
 O duodeno fornece sinais muito potentes, 
controlando o esvaziamento do quimo no 
duodeno. 
 
 
Fatores que controlam o esvaziamento e a 
inibição do esvaziamento gástrico 
Antes de tudo, é importante salientar que o 
principal controlador desse esvaziamento gástrico 
é o duodeno. 
 
Promotores 
1. Volume gástrico: o aumento do volume dos 
alimentos no estômago promove maior 
esvaziamento do estômago por fazer a 
distensão e estimular reflexos mioentéricos 
que acentuam a bomba pilórica; 
2. Gastrina: aumenta liberação de HCl e tem 
efeitos brandos a moderados sobre a 
motilidade do estômago. Parece intensificar a 
bomba pilórica. 
3. Parassimpático – acetilcolina 
4. Motilina 
Inibidores 
1. Distensão ou irritação do duodeno; 
2. Acidez e osmolalidade do quimo; 
Os líquidos hipo ou hipertônicos desencadeiam 
efeito inibitório para evitar o fluxo de não 
isotônicos e prevenir mudanças rápidas nas 
concentrações de eletrólitos. 
3. Produtos de degradação de proteína e gordura. 
(produtos de degradação da digestão de 
proteínas também provocam reflexos 
enterogástricos inibitórios ao diminuir a taxa 
de esvaziamento estomacal, garantindo 
tempo suficiente para a digestão das proteínas 
no duodeno e intestino delgado). 
4. Simpático 
5. Colecistocinina (cuidado!)  colecistocinina 
diminui o movimento do estomago, mas 
aumenta o do duodeno! 
 
Como é feito esse controle? Gerando reflexos por 
três vias: plexo mioentérico, simpático e vago. 
 
Intestino delgado 
 1cm/min (total de 3 a 5 horas até a válvula 
íleo cecal). 
Porque é preciso desacelerar durante o percurso 
pelo intestino delgado? Para absorção do nutriente 
e tempo de digestão. Se o alimento passasse 
rapidamente nessa região, não haveria absorção 
efetiva. No intestino, existem as pregas circulares 
que tem a função de diminuir a velocidade do 
trânsito do quimo no intestino delgado. 
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Eventos importantes! 
Quimo no duodeno e seu controle sobre o 
esvaziamento gástrico: Se o volume do quimo for 
excessivo, se o quimo for excessivamente ácido, se 
o quimo tiver muita proteína e gordura, se for 
hipertônico, hipotônico ou irritativo, o duodeno vai 
enviar sinais de FEEDBACK INIBITÓRIO para o 
estômago. Ou seja, nas condições citadas vão 
surgir reflexos nervosos enterogástricos (gerados 
pelo SN entérico, simpático ou vago) ou feedback 
hormonal. Esses estímulos inibem a bomba pilórica 
e aumentam o tônus do esfíncter pilórico, 
dificultando a passagem do quimo. 
A INTENSIDADE DO ESVAZIAMENTO GÁSTRICO É 
LIMITADA À QUANTIDADE DE QUIMO QUE O 
INTESTINO DELGADO PODE PROCESSAR! 
 
Motilidade do intestino delgado 
Funções 
1. Mistura com secreções duodenais, 
otimizando a digestão. 
2. Contato do quimo com mucosa intestinal, 
otimizando a absorção dos nutrientes. 
3. Propulsão do quimo em direção ao cólon. 
4. No intestino delgado temos dois 
movimentos: peristálticos (ou propulsivos) 
e de mistura (segmentares). 
5. Na medida em que o peristaltimo ocorre 
por segmentos, ele proporciona a 
contração de mistura (ou segmentação). 
 
 
Válvula ileocecal 
Há uma retenção nessa região que só acaba 
quando temos uma nova refeição. Ou seja, se 
houver alimentação, essa válvula se abre. A válvula 
ileocecal se projeta para o ceco. Todas as vezes 
que houver uma pressão aumentada no ceco (por 
apendicite, por exemplo), haverá a volta do 
conteúdo para o íleo. 
A válvula ileocecal evita que haja refluxo do ceco 
para o íleo, qualquer irritação no ceco retarda o 
esvaziamento do íleo. Qualquer irritação no íleo 
relaxa o esfíncter. 
 
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Reflexo gastroileal 
Quando o estômago fica cheio novamente, chega o 
estímulo no íleo e faz com que a válvula ileocecal 
dilate. 
 
Cólon 
1. Absorção (½ proximal) de água e 
eletrólitos do quimo para formar fezes 
sólidas. Acontece na a metade proximal 
(primeira metade) do intestino grosso. 
2. Armazenamento (½ distal) de material 
fecal até que possa ser excretado. 
 
 
Motilidade no intestino grosso 
1. Mistura – haustrações 
2. Propulsivos – de massa 
 
Na medida em que o movimento propulsivo ocorre, 
há o relaxamento da musculatura seguinte 
formando as haustras (bolinhas características do 
intestino grosso). A formação das haustras permite 
o movimento de mistura. 
Ou seja, no momento do estímulo há um 
relaxamento da parede e o bolo fecal caminhacomo um bloco e não mais como pequenas 
porções. 
Movimento propulsivo de massa  é o principal 
estímulo e muito importante para a defecação. 
Uma a três vezes ao dia esse movimento de 
massa é intenso, sendo responsável para o envio 
do bolo fecal do colo sigmoide para o reto. A 
parede do reto distende e vai fazer o reflexo da 
defecação. 
O colo sigmoide é um colo armazenador de fezes, 
nesse ocorre o reflexo de defecação. 
Há controle no esfíncter anal externo, pois na 
musculatura do assoalho pélvico é possível fazer 
esse movimento (músculo estriado esquelético). 
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Reflexo gastrocólico: distensão do estômago que 
ocasiona o aumento da motilidade do cólon e da 
frequência de movimentos em massa. 
 
Reflexos de defecação 
Um desses reflexos é o reflexo intrínseco mediado 
pelo SN entérico local na parede retal. Quando as 
fezes entram no reto, a distensão da parede retal 
inicia sinais que se espalham pelo plexo 
mioentérico para iniciar ondas peristálticas no 
cólon descendente, sigmoide e reto, forçando as 
fezes em direção ao ânus, o esfíncter anal interno é 
relaxado por sinais inibitórios do plexo mioentérico; 
se o esfíncter anal externo for voluntariamente 
relaxado, ocorre a defecação. 
Está relacionado à movimentação do reflexo 
parassimpático 
Enchimento do reto  paredes do sigmoide e do 
reto se contraem e esfíncter anal interno relaxa e 
controle do esfíncter anal externo é voluntário  se 
defecação é postergada, o reflexo é inibido até um 
próximo movimento de massa. 
 
 
Resumo da Motilidade GI por segmento 
• Boca – mastigação e deglutição 
• Esôfago – deglutição e peristalse 
• Estômago – mistura (lenta e retropulsão) e propulsão (peristalse - bomba pilórica) 
• Intestino delgado – mistura (segmentares) e contrações propulsivas (peristalse) 
• Intestino Grosso – mistura (haustração) e contrações propulsivas (peristalse – de massa) 
 
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Funções secretoras do TGI 
Ao longo do TGI, as glândulas desempenham duas 
funções principais: enzimas digestivas e glândulas 
mucosas (muco). 
É importante recordar que o TGI possui o seu 
próprio sistema nervoso que realiza o controle das 
funções secretoras e motoras e fica localizado na 
sua parede (SN entérico). 
O SN entérico é composto por dois plexos (já 
citados antes): 
1. Mioentérico: promove o movimento, possui 
fibras excitatórias e inibitórias e fica entre 
as camadas musculares. 
2. Plexo submucoso: é essencial para a 
vascularização, secreção e até mesmo o 
movimento da mucosa. O foco desse plexo 
é a secreção, sendo ele essencial para o 
entendimento das funções secretoras. 
 
Além disso, vamos relembrar que as fibras do SN 
autônomo (simpático e parassimpático) e as fibras 
sensoriais se conectam e podem ter função 
estimuladora ou inibidora. 
Parassimpático – acetilcolina – estimula 
Simpático – norepinefrina e epinefrina – inibe 
(quase sempre!). 
Para que as células secretem bem, é preciso ter 
uma boa vascularização e vamos entender isso 
mais à frente. 
Observação: parassimpático – aumenta 
movimento e aumenta a secreção. Com o 
aumento da secreção do tubo digestivo, viabiliza a 
sensação de dor, principalmente a estomacal (a via 
parassimpática através do nervo vago faz com que 
aumente as secreções das glândulas  secreção 
de HCl na porção gástrica  dor). 
 
O que é secreção? Substância que as células 
glandulares produzem e, com algum estímulo, são 
secretadas para o meio externo. 
 
Como a secreção é produzida? 
Os nutrientes chegam por meio dos vasos e 
entram na célula por meio de difusão ou transporte 
ativo. 
Dentro da célula secretora as mitocôndrias 
fornecem ATP que ocorra no retículo 
endoplasmático a síntese das substâncias 
secretoras. Os ribossomos fazem a síntese de 
proteínas que serão secretadas. O complexo de 
Golgi concentra, modifica e descarrega no 
citoplasma os materiais na forma de vesículas 
secretoras. Quando sinais nervosos ou hormônios 
aumentam a permeabilidade ao cálcio, ocorre 
aumento de cálcio intracelular que promove a 
fusão das membranas das vesículas secretoras 
com a membrana célular – exocitose. 
 
Ou seja, com a entrada de cálcio as membranas se 
fundem e ocorre secreção. 
 
 
 
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Como as células secretoras são estimuladas? 
1. Estímulo do SN Entérico: por contato 
direto – estímulo tátil, irritação química ou 
distensão da parede. 
O contato dos alimentos com o epitélio intestinal 
ativa o sistema nervoso entérico e estimula a 
secreção. 
2. Estimulação autônoma SN 
Parassimpático – estimula secreção 
Quando acontece a estimulação parassimpática, 
há o aumento da taxa de secreção glandular no 
TGI. 
3. Estimulação autônoma SN Simpático – 
estimula secreção no primeiro momento, 
mas faz vasoconstrição dos vasos que 
suprem as glândulas. 
IMPORTANTE! O simpático quando atua sozinho 
aumenta um pouco a secreção, mas na maioria 
das vezes o simpático atua após secreção estar 
sendo produzida (ou seja, quando o 
parassimpático já está atuando). Nessa situação, 
seu efeito de vasoconstrição é maior. 
Ou seja, o simpático tem efeito duplo. Sozinho ele 
aumenta a secreção. Como coadjuvante do 
parassimpático ele diminui a secreção, pois faz 
vasoconstrição. 
4. Hormonal – Regulam o volume e as 
características químicas das secreções. 
Esses hormônios são liberados na mucosa 
gastrointestinal em resposta à presença de 
alimentos no lúmen do intestino. Os hormônios são 
então absorvidos no sangue e transportados para 
as glândulas, onde estimulam a secreção. 
O volume e as características das secreções 
variam de acordo com o tipo de alimento; Por 
exemplo: alimento ácido  secretina liberada para 
estimular pâncreas a secretar bicarbonato. 
 
Secreção no TGI 
1. Sucos digestivos e enzimas (digestão) 
2. Muco (proteção e lubrificação) 
O muco é uma secreção composta de 
água, eletrólitos e glicoproteínas. 
Qual a importância do muco? 
 Adere ao alimento e se espalha como um 
filme; 
 Adere à parede GI e evita o contato direto 
do alimento com a mucosa; 
 Facilita o deslizamento dos alimentos; 
 Promove maior adesão das partículas 
fecais; Resistente à digestão pelas enzimas; 
 As glicoproteínas são anfotéricas, 
conseguindo tamponar pequenas 
quantidades de ácidos e bases (equilíbrio 
do Ph); 
 Proteção da mucosa, lubrificação da 
mucosa e do alimento, promove o 
deslizamento evitando danos à mucosa. 
 
Se há perda de muco no esôfago  lesão 
Perda de muco no estômago  gastrite 
 
Secreção salivar 
A saliva é uma secreção mista, sendo serosa e 
mucosa. As glândulas salivares menores tem 
secreção mucosa. As glândulas salivares maiores 
são: 
1. Patórida – secreção serosa. 
2. Submandibulares e sublinguais – secreção 
mista (mucosa e serosa). 
 
 
A saliva possui dois tipos principais de secreção 
1. Secreção serosa – contém ptialina (alfa 
amilase) que digere parcialmente o amido. 
2. Secreção mucosa – possui mucina para 
lubrificação e proteção da superfície. 
 
A saliva passa por alterações quando ela passa 
pelo ducto. Antes de tudo, é importante saber que o 
potássio é o íon mais abundante da saliva. 
Na medida em que a secreção dos ácinos flui pelos 
ductos, ocorre a reabsorção ativa de sódio (o sódio 
vai da saliva para dentro da célula). Quando 
acontece a reabsorção de sódio, acaba ocorrendo 
absorção passiva de cloreto. O potássio é 
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secretado para a saliva e acaba levando junto com 
ele o bicarbonato. Ou seja, com a saída de sódio, a 
saliva fica negativa e há absorção de bicarbonato e 
saída de cloreto. O que faz com que o meio bucal 
seja neutro. 
Ácinos – secreção de proteína + água + íons 
Ductos – modificação da constituição da saliva 
 
Quais as funções da saliva? 
 “Lavar” a boca retirando bactérias e restosde alimentos; 
 Destruir bactérias através dos íons 
tiocianato, enzimas (lisozimas) e 
anticorpos. 
Quais são os estímulos para secreção salivar? 
1. Paladar e olfato – ativam a área do apetite 
no córtex e amigdalas cerebrais – enviam 
sinais para os núcleos salivares – 
parassimpático – estimula a salivação 
2. Estímulos táteis, gustativos, da língua e 
outras áreas da boca e faringe – estimulam 
os núcleos salivares no tronco encefálico - 
parassimpático – estimula a salivação. 
3. Alimentos irritativos ou náuseas (resposta a 
reflexos que se originaram no estômago ou 
intestino delgado) – aumenta a salivação 
4. Simpático – pouco estímulo 
5. Aumento do fluxo sanguíneo para as 
glândulas pela própria saliva – calicreína 
secretada pelas células salivares ativadas 
quebram a alfa2- globulina no sangue, 
formando a bradicinina – vasodilatador. 
Os sinais nervosos parassimpáticos que 
induzem a salivação abundante dilatam 
moderadamente os vasos sanguíneos. 
Secreção esofágica 
As secreções esofágicas são inteiramente 
mucosas e fornecem lubrificação para a 
deglutição. O muco secretado pelas glândulas 
compostas no esôfago superior evita a escoriação 
da mucosa ao entrar novamente nos alimentos, 
enquanto as glândulas compostas próximas da 
junção esofagogástrica protegem a parede 
esofágica da digestão por sucos gástricos ácidos. 
Não secreta enzima digestiva, apenas possui 
secreção de muco para a proteção. 
Quais as secreções do esôfago? 
Glândulas cárdicas: 
Na porção inicial – evitam a escoriação da mucosa 
pelo alimento. 
Na porção final – evitam a digestão da parede 
pelos sucos gástricos. 
Localizadas na mucosa, mais precisamente na 
lâmina própria. 
Glândulas esofágicas propriamente ditas: estão na 
submucosa. 
 
Secreções gástricas 
 
Quais as secreções do estômago? 
1. Células mucosas do colo – muco solúvel 
2. Células principais (ou pépticas) – 
pepsinogênio (+ renina e lipase gástrica) 
3. Células parietais (oxínticas) – HCl (ácido 
clorídrico) e fator intrínseco 
4. Células cilíndricas absortivas – muco visível 
5. Células G – gastrina (aumenta a secreção e 
aumenta também a contração!) 
6. Células semelhantes à enterocromafins – 
histamina 
7. Células D – somatostatina 
 
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Qual a importância das substâncias secretadas? 
 Pepsinogênio (forma inativa da pepsina) – 
em contato com o meio ácido (HCl) – 
pepsina (ativa) – enzima proteolítica ativa 
em meio muito ácido (pH 1,8 a 3,5) – 
digestão de proteínas 
 HCl – ativa o pepsinogênio. 
 Fator intrínseco – absorção de vitamina 
B12 pelo íleo. 
 Muco solúvel – proteção (produzido pela 
célula mucosa) 
 Muco visível – proteção mais intensa 
(produzido pela célula cilíndrica de 
revestimento). 
 
Correlação clínica: gastrite crônica – acloridria + 
anemia perniciosa. Quando as células parierais 
produtoras de HCl são destruídas, o que ocorre em 
casos de gastrite crônica, há acloridria (falta de 
secreção de HCl) e anemia perniciosa. Sem HCl o 
pepsinogênio não é ativado e não há digestão de 
proteínas. Além disso, a anemia perniciosa é 
causada pela deficiência de B12. 
 
Células parietais das glândulas oxínticas 
(parietais) 
Elas são as únicas que secretam HCl. A secreção 
do ácido clorídrico está sob controle nervoso e 
endócrino. As células parietais (oxínticas) operam 
em conjunto com as célula semelhantes à 
enterocromafins (células ECL), cuja função 
principal é secretar histamina. 
As taxas de formação e secreção de HCl estão 
diretamente relacionadas à quantidade de 
histamina liberada pelas células ECL. 
Por sua vez, as células ECL são estimuladas a 
secretar histamina pelo hormônio gastrina, 
formado na porção antral da mucosa estomacal 
em resposta à proteínas dos alimentos digeridos. 
Gastrina 
A gastrina é um hormônio secretado pelas células 
G localizadas nas glândulas pilóricas. Quando 
carnes ou outros alimentos chegam até o antro 
estomacal, causam a liberação da gastrina no 
sangue para ser transportada para as células ECL 
do estômago. A mistura dos sucos gástricos 
transporta a gastrina para as células ECL no corpo 
do estômago, causando a liberação da histamina 
nas glândulas oxínticas. A histamina age 
estimulando a secreção de HCl. 
 
Resumindo 
Proteínas na extremidade antral do estômago  
há secreção de gastrina  caem na corrente 
sanguínea  gastrina alcança células ECL no 
cropo do estômago  liberação de histamina  
há liberação de HCl. 
 
Correlação clínica: a Ranitidina é uma medicação 
que inibe a secreção do suco gástrico, pois atua 
bloqueando o receptor de histamina da célula 
parietal. 
 
Fator gástrico intrínseco 
É importante para absorver a vitamina B12, que é 
essencial para a maturação das hemácias e a 
mielinização dos nervos. No estômago a B12 se 
liga ao fator intrínseco e quando chega ao íleo, ela é 
absorvida. 
 
Quais os estímulos para a secreção do 
estômago? 
SN Parassimpático – acetilcolina – estimula 
secreção das células mucosas, parietais e 
principais. 
A acetilcolina liberada pelo estimulo 
parassimpático excita a secreção de pepsinogênio 
pelas células pépticas, de ácido clorídrico pelas 
células parietais e de muco pelas células mucosas. 
SN Entérico – presença do alimento – distensão 
Hormônios – a gastrina e histamina estimulam a 
secreção de HCl pelas células parietais. 
HCl – estimula a secreção de pepsinogênio. 
Quando o pepsinogênio é secretado pela primeira 
vez, ele não tem atividade digestiva. No entanto, 
assim que entra em contato com o HCl, é ativado 
para formar a pepsina ativa. 
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Bloqueando a gastrina  redução do HCl. 
A histamina não precisa da corrente sanguínea, 
sendo assim uma via parácrina 
Gastrina necessita de corrente sanguínea, sendo 
uma via endócrina. 
 
Produção do HCl 
O ácido clorídrico é formado nas projeções 
semelhantes a vilosidades dentro dos canalículos, 
e é conduzido dos canalículos até a extremidade 
secretora da célula. 
 
A principal força motriz para a produção de HCl 
pelas células parietais é a bomba de hidrogênio-
potássio ATPase. 
 
Etapas desse processo 
1. A água dentro da célula parietal se dissocia 
em H+ e hidroxila. O H+ é secretado 
ativamente no canalículo em troca de K+, 
processo catalisado pela bomba 
hidrogênio-potássio ATPase. Essa bomba 
cria baixo Na+ intracelular (por causa da 
entrada de potássio), o que contribui para a 
reabsorção de Na+ do lúmen do canalículo. 
Sendo assim, a maior parte de K+ e Na+ é 
reabsorvida do citoplasma da célula e o H+ 
ocupa seu lugar no canalículo. 
2. O bombeamento de H+ para foda da célula 
pela hidrogênio-potássio ATPase permite 
que OH- se acumule e forme HCO3- a partir 
do CO2. O HCO3- é transportado para o 
líquido extracelular em troca de íons Cl- que 
são secretadas para o canalículo. 
3. A água passa para o canalículo por 
osmose. Assim, a secreção final do 
canalículo contem água, HCl e outras 
substãcias. 
 
Omeprazol – inibidor da bomba de prótons 
Bomba de prótons – principal estímulo para 
produção de HCl. 
 
Sobre a secreção de HCl 
Para evitar que o HCL retorne para a mucosa, 
danificando-a, existe a barreira gástrica. A barreira 
gástrica é constituída por: muco visível e junções 
de oclusão e adesão entre as células de 
revestimento (impedem que ácido entre no meio 
das células). 
 
Qual a diferença do muco visível? É produzido por 
células encontradas em toda a mucosa gástrica 
(células cilíndricas superficiais); Caracteriza-se por 
ser muito viscoso, o que forma uma camada 
gelatinosa de muco por cima da mucosa – barreira 
de proteção; é alcalino (HCO3-) – não deixa a 
mucosa ficar exposta à secreção proteolítica e 
ácida. 
 
 
 
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Quais são as fases da secreção gástrica? 
1. Cefálica: ocorre antes mesmo que o 
alimento entre no estômago. Resulta da 
visão, olfato,do pensamento ou do sabor 
dos alimentos e, quanto maior o apetite, 
mais intensa é a estimulação. Essa fase é 
responsável normalmente por cerca de 
30% da secreção gástrica. 
 
2. Gástrica: uma vez que alimento chega ao 
estômago ele excita: 
 Longos reflexos vagovagais 
(acetilcolina) do estômago ao 
cérebro. 
 Reflexos entéricos locais. 
 O mecanismo da gastrina (e 
histamina), que causa a secreção 
de suco gástrico durante várias 
horas, enquanto o alimento 
permanece no estômago. 
A fase gástrica é responsável por cerca de 
60% da secreção gástrica. 
 
3. Intestinal: presença do alimento na porção 
superior do intestino delgado causa a 
secreção estomacal de pequenas 
quantidades de gastrina liberadas pela 
mucosa duodenal (células G presentes nas 
criptas de Lieberkuhn). É responsável por 
cerca de 10% da secreção gástrica. 
 
 
 
 
 
Alguns fatores que causam a inibição da 
secreção de HCl 
1. Somatostatina – Produzida pelas células 
D. Atua sobre as células G e sobre as 
células ECL - Inibe a secreção de gastrina e 
histamina. 
2. Prostaglandina – produzida pelas células 
SNED – atua diretamente nas células 
parietais inibindo a secreção de HCl. 
Também aumenta a circulação – remoção 
dos prótons H+ que acidentalmente 
escaparam da barreira. 
3. GIP (peptídeo insulinotrópico dependente 
de glicose – antigamente chamado de 
peptídeo inibitório gástrico) - produzido 
pelas células K do duodeno e do jejuno em 
resposta à presença de produtos da 
hidrólise de proteínas (aminoácidos), 
carboidratos (glicose) e lipídios (ácidos 
graxos) no lúmen. Atua diretamente nas 
células parietais inibindo a secreção de HCl. 
 
Regulação da secreção de pepsinogênio 
Ocorre em resposta a dois tipos de sinais: 
1. Acetilcolina – liberada dos nervos vagos ou 
do plexo nervoso entérico gástrico. 
2. Ácido no estômago – a taxa de secreção 
do pepsinogênio é fortemente influenciado 
pela quantidade de ácido no estômago. 
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Secreção pancreática 
As enzimas digestivas pancreáticas são secretadas 
pelos ácinos pancreáticos, e grandes volumes de 
solução de bicarbonato de sódio são secretados 
pelos pequenos ductos e ductos maiores que 
saem dos ácinos. 
O suco pancreático é secretado mais 
abundantemente em resposta à presença de 
quimo nas porções superiores do intestino delgado 
e as características do suco pancreático são 
determinadas até certo ponto pelos tipos de 
alimentos no quimo. 
 
Secreção pancreática exócrina 
Estimulada pela presença do quimo nas porções 
superiores do intestino delgado; 
1. Ácinos: secretam as enzimas. 
 Proteases: tripsina (T), 
quimiotripsina (Q) e 
carboxipolipeptidase (C) – para 
proteínas; 
 Amilase pancreática – para 
carboidratos; 
 Lipases: lipase pancreática, 
colesterol esterase e fosfolipase A2 
– para gorduras; 
2. Ductos: secretam água e bicarbonato para 
alcalinizar o meio ácido 
 
Quando secretadas pela primeira vez nas células 
pancreáticas, as enzimas proteolíticas estão em 
suas formas enzimaticamente inativas – 
tripsinogênio, quimiotripsinogênio e 
procarboxipeptidase. Elas são ativadas somente 
após serem secretadas no trato intestinal. O 
tripsinogênio é ativado pela enzima enteroquinase, 
que é secretada na mucosa intestinal quando o 
quimo entra em contato com essa mucosa. 
 
 
A secreção do inibidor de tripsina impede a 
digestão do próprio pâncreas. É importante que 
as enzimas proteolíticas do suco pancreático 
não sejam ativadas antes de serem secretadas 
para o intestino, porque a tripsina e outras 
enzimas digerem o pâncreas. Felizmente, as 
mesmas células que secretam as enzimas 
proteolíticas, também secretam o inibidor de 
tripsina. O inibidor de tripsina impede a ativação 
da tripsina no interior do pâncreas. Além disso, 
como é a tripsina que ativa as outras enzimas 
proteolíticas pancreáticas, o inibidor de tripsina 
também impede a ativação dessas outras 
enzimas. 
Correlação clínica 
Pancreatite aguda: quando o pâncreas fica 
danificado ou quando um ducto fica bloqueado, 
grandes quantidades de suco pancreático se 
acumulam e o efeito do inibidor costuma ser 
superado, caso em que as secreções pancreáticas 
podem digerir todo o pâncreas em poucas horas, 
dando origem à pancreatite aguda. 
 
Ativação das enzimas proteolíticas 
 No pâncreas, as enzimas proteolíticas 
ficam inativadas pelo fator inibidor da 
tripsina que é produzido pelas células 
secretoras; 
 No intestino delgado, o tripsinogênio é 
ativado em tripsina pela enteroquinase que 
é secretada pelas células intestinais quando 
o quimo entra em contato com a mucosa; 
 A tripsina ativa o quimiotripsinogênio e a 
procarboxipeptidase 
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Quais são os fatores que estimulam a secreção 
pancreática? 
 Acetilcolina – via parassimpático; estimula 
a liberar enzimas, por essa via não aumenta 
a secreção de bicarbonato, aumenta a de 
enzimas. Contribui para o controle da 
secreção de enzimas pancreáticas 
 Colecistocinina – produzida pelas células 
do intestino delgado superior. Muita 
enzima, mas pouca água e eletrólitos. 
Causa principalmente a secreção de muito 
mais enzimas digestivas pancreáticas ao 
invés de causas a secreção de bicarbonato 
de sódio No estômago, ela retarda o 
esvaziamento gástrico. 
 Secretina – secretada pelas células S da 
mucosa duodenal e do jejuno superior em 
presença de alimento muito ácido (HCl). A 
secretina estimula a secreção abundandte 
de íons bicarbonato, que neutralizam o 
quimo ácido proveniente do estômago. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quais são as fases da secreção pancreática? 
1. Cefálica e gástrica – pouco efeito no 
pâncreas. Durante a fase cefálica, os sinais 
nervosos causam liberação de acetilcolina 
pelas terminações nervosas vagais do 
pâncreas. Durante a fase gástrica, a 
estimulação nervosa da secreção 
enzimática continua. Elas possuem pouco 
efeito, pouca quantidade é secretada. 
 
2. Intestinal – quimo no intestino – secreção 
abundante basicamente em resposta à 
secretina. Maior efeito. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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