Resumo de endocrino - samille

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Endocrinologia | Samille Donato 
 
 
 
 
 
 
TIPOS DE DIABETES 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DM: 
Requer 2° teste confirmatório: 
Glicemia em jejum > 126 
Glicemia > ou = 200 às 2h no PTGO 
HbA1c > ou = 6,5% 
Não requer teste confirmatório: 
Glicemia > ou = 200 + sintomas de diabetes 
DIABETES MELLITUS TIPO 1 
Destruição das células B pancreáticas. Exige insulina. Hipersensibilidade do tipo 4. 
DM 1A: 
Manifestações clínicas (hiperglicemia, cetonemia, acidose metabólica) 
+ 
Autoanticorpos (Anticorpo anti-insulina; anticorpo anti-ilhotas; Anti-GAD 65: mais 
usado) 
LADA: 
Preserva a função residual das células B, simulando DM2: Ausência de sintomas 
agudos, ausência de necessidade de insulina por pelo menos 6 meses. 
Anti-GAD 65 – Positivo 
Como descobrir? Começa tratar por VO, mas não melhora. 
MODY: 
Jovens < 25 anos. Defeito genético na secreção de insulina. Não obeso, sem sinais 
de RI, CAD e anticorpos. 
 
 
 
 
 
 
DIABETES MELLITUS TIPO 2 
Síndrome metabólica é um fator de risco para DM e DCV. 
→ Pâncreas: ↓ secreção de insulina, ↑ glucagon 
→ Cérebro: RI aumentada no hipotálamo (altera sensação de saciedade), não 
há aviso ou aviso mal feito para produzir insulina. 
→ Fígado: ↑ produção hepática de glicose 
→ TGI: ↓ Efeito da incretina. 
→ Rins: ↑ Reabsorção de glicose. 
→ Músculo: ↓ Reabsorção de glicose pelo músculo. 
→ Tecido adiposo: ↑ Lipólise 
OBS: 
Critérios de Sd. Metabólica: circunferência abdominal, HDL, PA, Triglicérides, 
glicemia. 
TRATAMENTO DA DM 
REALIZAR 1X/ANO: 
Fundoscopia + Albuminúria 24h + Exame dos pés 
METAS: 
A1C < 7% (Idoso 7,5 – 8,5) 
Pré-prandial <100 
Pós-prandial <160 
Plano alimentar + exercício físico + autoavaliação + cessar tabagismo + psicólogo 
FARMACOTERAPIA DM2: 
→ Sintomas leves + A1C <7,5 = MEV + Metformina 
→ Sintomas moderados + A1C >7,5 e <9 = MEV + Metformina + 2° agente 
→ Sintomas graves + A1C >9 = MEV + Insulinoterapia parcial + remédio VO 
→ A1C > 10 e/ou glicose > 300 = iniciar terapia com insulina 
 
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METFORMINA: 
→ ↓ Resistência insulínica 
→ Discreta perda de peso, não causa hipoglicemia, associada à ↓B12 
→ 1cp de 850mg. 3cp de 850mg ou até 2cp de 500mg pela manhã e noite 
SULFONILUREIAS: 
→ Estimula secreção de insulina, é glicose dependente (pode dar hipoglicemia) 
→ ↓ Risco de complicação microvascular. Único com segurança CV 
→ Gliclazida 30mg ou Glibenclamida 
INCRETICOMIMÉTICOS: 
→ ↑ Síntese de insulina, mimetiza incretina, ↓ glucagon, promove saciedade em 
nível SNC e perda de peso. Não causa hipoglicemia. 
→ Análogos do receptor de GLP1 (injetável), são caros: Semaglutida (Ozempic) 
INIBIDORES SGLT-2: 
→ Impede reabsorção de glicose renal. Perda de peso, ↓ PAS 
→ Dapaglifozina e Empaglifozina (Jardiance) 
INSULINA NPH: 
→ Início de ação intermediária. Sugestão: dose única ao deitar (inicial: 10UI) 
→ Degludeca. Manter agentes orais. 
FARMACOTERAPIA DM1: 
ESQUEMA DUPLO: 
Basal Bolus (Insulina lenta ou intermediária ao longo do dia + insulina rápida ou 
ultrarrápida nas refeições) 
NPH + Regular 
INSULINA NPH: 
→ Ação intermediária. Dividir doses pela manhã e noite. 
→ 0,5 – 1,0 U/kg 
INSULINA REGULAR: 
→ Ação rápida, aplicar 30min antes das refeições. 
→ Controla glicose PP e picos de hiperglicemia. 
 
ANÁLOGOS DE INSULINA: 
Ação ultrarrápida: 
→ Menos hipoglicemias. Lispro, Aspart. 
Ação ultralenta: 
→ Sem picos. Degludeca, Glargina, Detemir. 
COMPLICAÇÕES DA DM 
COMPLICAÇÕES AGUDAS: 
CETOACIDOSE METABÓLICA 
Hiperglicemia (>250) + Cetonemia / cetonuria + Acidose metabólica (pH < ou = 
7,3) 
→ Sintomas iniciais: Descompensação da DM 
→ Evolução: Náuseas e vômitos, visão turva, taquipneia, parestesias, cãibras 
→ Tardios: Sonolência, torpor e coma. 
EXAMES: 
→ Glicemia, gasometria arterial, EAS, hemograma, eletrólitos. 
TRATAMENTO: 
→ 1° Estabiliza e hidrata com solução de Ringer, corrige potássio. 
→ Após 1h da hidratação: iniciar com insulina regular. 
HIPOGLICEMIA 
Glicemia < 70 
→ Sintomas: Tremor, tonteira, sudorese, fraqueza, taquicardia, crise convulsiva, 
alteração de consciência. 
CONDUTA: 
Paciente consciente: 
→ Glicose 15-20g VO. Repetir após 15 min. 
Paciente inconsciente: 
→ SG 50%, 40ml em bolus. 
 
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HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR – EHH 
Glicemia > 600 + pH > 7,3 + Osmolaridade > 320 
→ Inicia hidratação + insulina EV 
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS: 
NEFROPATIA DIABÉTICA 
TRIAGEM: 
Pelo menos 1x/ano: Albuminúria 24h + estimativa TFG 
→ DM1 com >5 anos de doença 
→ DM2 ao diagnóstico. 
CONDUTA: 
 
→ Otimizar controle glicêmico, lipídico e da PA 
→ Restrição proteica. Encaminha ao nefrologista. 
RETINOPATIA DIABÉTICA 
Rastreio: DM2 (ao diagnóstico) e DM1 (3-5 anos pós diagnóstico) 
RD não proliferativa: leve, moderada, severa e muito severa 
RD proliferativa: Novos vasos sanguíneos, risco de hemorragia e descolamento da 
retina. 
Edema de mácula: Qualquer estágio. 
→ Fotocoagulação a laser 
→ Cirurgia e/ou farmacomodulação com antiangiogenico 
 
NEUROPATIA DIABÉTICA 
→ Dor contínua, constante e repentina; sensação de queimação / ardência 
→ Formigamento; dor causada por toques ou estímulos pequenos. 
É UM DIAGNÓSTICO DE EXCLUSÃO! 
→ Eletroneuromiografia positiva 
TRATAMENTO: 
→ Ácido tiótico + Pregabalina e/ou Gabapentina e/ou Amitriptilina e/ou 
Duloxetina. 
PÉ DIABÉTICO: 
→ 1° = Lesões em fibras finas: perda da sensibilidade a dor e temperatura 
→ 2° = Lesão em fibras grossas: perda da sensibilidade tátil e risco de quedas 
→ Hiperqueratose, calosidades, disautonomia 
→ Úlcera neuropática: Indolor, pulsos +, Calosidades, pele seca, tecido 
granuloso, secretativa e gangrena úmida. 
ARTROPATIA DE CHARCOT: 
→ Processo inflamatório do pé + neuropatia 
→ Luxação, deformidades, edema, eritema e aumento da temperatura local 
→ RX simples ou RM dos pés. 
→ Fase aguda: trata com gesso mas TTO da úlcera 
→ Fase crônica: correção de deformidades e cirurgias ortopédicas. 
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL – DMG 
Glicemia de jejum > ou = 92 e < ou igual 125 
Pelo menos 1 TOTG alterado entre 24° e 28° semana, com valores: 
= ou > 92 em jejum 
= ou > 180 na 1° hora 
= ou > 153 na 2° hora 
Estado de resistência insulínica + Secreção placentária de diabetogênicos: 
→ GH, lactogênio placentário, prolactina, progesterona 
OBS: Quando mãe tem hiperglicemia, bebê produz mais insulina que é anabólico, 
podendo ocasionar uma macrossomia ou bebê GIG 
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RASTREIO: 
→ Todas devem realizar glicemia de jejum até 20° semana de idade 
gestacional 
→ Se glicemia for < 92, realizar TOTG entre 24° e 28° semana 
→ Se pré-natal tardio: Realizar TOTG rápido 
TRATAMENTO: 
Abordagem não farmacológica é a primeira escolha 
→ Dieta + exercício físico + controle glicêmico 
→ Evitar jejum prolongado, controlar ganho de peso. 
→ Espera 2/3 semanas com estratégias não farmacológicas, para início da 
farmacoterapia. 
ABORDAGEM FARMACOLÓGICA: 
1° Escolha: INSULINA 
→ Não atravessa a placenta 
→ NPH ou regular. Dose de 0,6 – 1U/kg/dia. Doses devem ser recalculadas 
quando gestante mudar o peso. 
2° Escolha: METFORMINA 
→ Atravessa a placenta em quantidade significativa. Dose inicial: 500mg 1x/dia. 
Dose máxima: 1g 2x/dia 
ACOMPANHAMENTO: 
→ Pré-natal de alto risco. Monitorar glicemia de 3-7x/dia 
→ Metas: 
Jejum < 95 
1h pós prandial < 140 
2h pós prandial < 120 
PÓS-PARTO: 
→ TOTG 6-8 semanas pós-parto = padrão ouro para diagnosticar DM tipo 2 
→ Descontinuar insulina imediatamente pós-parto e medir glicemia antes da alta. 
→ HbA1c não é válida 
→ DM pós gestação = Metformina. 
 
 
DISLIPIDEMIAS 
DISLIPIDEMIAS PRIMÁRIAS: 
Alteração de causa genética. Valores muito altos de LDL, TG... 
Hipercolesterolemias: ↑ risco CV. Hipertrigliceridemias: ↑ risco de pancreatite 
aguda. Alterações podem ocorrer por: 
↑ de LDL > ou = 160 
↑ de Tg > ou = 150 
↓ de HDL< ou = 40 em homens e < ou = 50 em mulheres 
DISLIPIDEMIAS SECUNDÁRIAS: 
Altera por doenças, estilo de vida, medicação... Dosagem plasmática do perfil lipídico 
recomendada a partir de 10 anos. 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO: 
 
 
 
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TRATAMENTO: 
MEV 
+ 
ESTATINAS: 
→ 1° escolha. Inibe a HMG-CoA redutase (enzima que produz colesterol 
intracelular) 
→ ↑ Receptores B/E que capta mais LDL do sangue para a célula. Efeitos 
antioxidantes, estabiliza placas ateroscleróticas. Contraindicados em 
gestantes e lactantes. 
→ Sinvastatina: Usar pela noite (meia vida curta, bom horário para absorção). 
→ Alta potência: Reduz valores basais de LDL. Atorvastatina e Rosuvastatina. 
INIBIDORES DE REABSORÇÃO DE COLESTEROL: 
→ Se dose máxima de estatina tolerada e não tratou: Associar Ezetimiba. 
→ Inibe a NPC1-L1: Inibe absorção de colesterol pelas células intestinais. 
→ Proteção CV. 
FIBRATOS: 
→ Escolha para redução de triglicerídeos. 
→ Visa prevenir pancreatite aguda. Estimula a lipólise dos TG e VLDL. 
→ Fenofibrato: Mais seguros e bem tolerados. Na DM2 reduz progressão de 
albuminúria e retinopatia diabética. 
HIPOTIREOIDISMO E HIPERTIREOIDISMO 
 
→ Hipotireoidismo subclínico: T4 normal + TSH ↑ 
HIPOTIREOIDISMO: 
→ Cabelo seco, edema palpebral e facial, bócio, acúmulo de gordura, 
bradicardia, macroglossia, cardiomegalia, pele ressecada, alterações 
menstruais, sonolência, intolerância ao frio. Aumento do tamanho da glândula. 
→ Tireoidite de Hashimoto é a causa mais comum. 
DIAGNÓSTICO 
TSH > 4,5 
T4 < 0,4 
Anti-TPO ↑ = Origem de Hashimoto 
Outros achados: 
→ Anemia, deficiência de B12, dislipidemia, aumento de TGO, TGP, CPK, 
prolactina, paratormônio. 
RASTREIO: 
5/5 anos a partir de 35 anos. 
TRATAMENTO 
LEVOTIROXINA: 
→ Deve ser tomada em jejum. Conferir dosando TSH em hipo primário e T4 em 
hipo secundário. 
→ Adultos: 1,6 – 1,8 mcg/kg/dia 
→ Idosos: 1 – 1,5 mcg/kg/dia 
→ 13 – 20 anos: 2 – 3 mcg/kg/dia 
HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO: 
Resistência ao TSH. Obesidade é uma das causas. TSH volta ao normal após perda 
de peso. 
Leve → TSH 4,5 – 9 
Grave → TSH > ou = 10 
TRATAMENTO 
IDADE < 65 ANOS: 
Se TSH 4,5 – 9: 
→ Risco de progressão para hipotireoidismo: considerar TTO 
→ Sintomas: Considerar TTO 
→ DCV ou alto risco CV: Considerar TTO se TSH >7 
Se TSH > 10: TRATAR 
 
IDADE > 65 ANOS: 
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Tratar apenas se TSH > 10 
COMA MIXEDEMATOSO 
Hipotireoidismo conhecido ou inadequadamente tratado. Queda brusca de T4. Fatores 
predisponentes: infecções, sepse, AVE, IAM, lítio, sedativos. 
TRÍADE CLÁSSICA: 
Alteração do estado mental + hipotermia + fator predisponente 
TRATAMENTO: 
Dexametasona EV 6/6h + T4 300-500mcg/dia por 4-7 dias 
HIPOTIREOIDISMO NA GESTAÇÃO 
CONDUTA: 
Ingestão de iodo suficiente (250mcg) + tratar como hipo clínico 
→ Tratar os subclínicos. Alvo 1° trimestre: TSH < 2,5. Alvo 2-3° trimestre: TSH 
< 3 ou 3,5mUI/I 
→ Desejo de engravidar: TSH <2,5. 
HIPERTIREOIDISMO: 
→ Nervosismo, irritabilidade, tremor, sudorese, alteração ocular, intolerância ao 
calor, perda de peso, peristaltismo aumentado, alteração da voz e disfagia, 
pele quente e úmida, palpitação e taquicardia. 
Síndrome de hipermetabolismo resultante de ↑ T3 e T4. Hiperfunção. 
DOENÇA DE GRAVES: 
Doença autoimune. Tendo como tríade clássica: 
Bócio + Orbitopatia + Dermatopatia (rara) 
Tratamento consiste em: tratar hipertireoidismo + impedir o hipotireoidismo + cessar 
tabagismo. Tratamento orbitopatia: 
→ O.G Levemente ativa: Colírios, óculos escuros 
→ O.G moderadamente ativa: AINES, corticoides, radioterapia. 
→ O.G Inativa: Cirurgia 
BÓCIO MULTINODULAR (BMN): 
Tóxico ou Atóxico 
Tratar: Cirurgia + Iodo 
DIAGNÓSTICO 
→ ↓ TSH + ↑ T4 e/ou ↑ T3 
→ Dosar TRAb (anticorpos anti receptor de TSH) 
→ USG e cintilografia 
TRATAMENTO 
TIONAMIDAS: 
→ Reduz a produção de T3 e T4 
→ Gestante 1° trimestre: Propiltiouracil 
→ 1° escolha: Metimazol (Tapazol) 
ANTAGONISTAS BETA-ADRENÉRGICOS: 
→ Em sintomáticos. Propanolol, Atenolol. 
CIRURGIA: 
→ Em bócio volumoso + sintomas compressivos. 
IODO 131: 
→ Em mulheres que desejam engravidar. 
NÓDULOS TIREOIDIANOS 
DOPPLER EM TIREOIDE: 
Avalia: vascularização + proliferação celular 
→ Hiperecogênicas: Claras – Tireoide normal, bócio colóide. 
→ Hipoecogênicas: Escuras – Tireoidites, neoplasias 
USG: 
→ Calcificação periférica padrão em casca de ovo = sugere benignidade 
→ Sugerem malignidade: Microcalcificações centrais, halo incompleto, altura 
maior que largura, margens irregulares e infiltrativas, hipoecogenicidade, fluxo 
intranodular, pouca elasticidade. 
 
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Nódulo com TSH suprimido → Realizar cintilografia que mostra se o nódulo produz 
muito ou pouco hormônio. 
DIAGNÓSTICO: 
Anamnese + EF + TSH, T4 + USG (TI-RADS) + PAAF (c/ BETHESDA) + 
Cintilografia (se TSH suprimido) 
TI-RADS 
 
COMPOSIÇÃO ECOGENICIDADE MORFOLOGIA MARGENS CALCIFICAÇÕES 
Cístico ou 
quase cístico 
= 0 
Anecóico = 0 + Largo do 
que alto = 0 
Bem 
definidas = 0 
Nenhum = 0 
Espongiforme 
= 0 
Iso ou 
hiperecogênico = 
1 
+ Alto do que 
largo = 3 
Mal definida 
= 0 
Microcalcificações = 
1 
Misto = 1 Hipoecogênico 
= 2 
 Lobulada / 
Irregular = 2 
Calcificações 
periféricas = 2 
Sólido = 2 Muito hipoeco. = 
3 
 Extensão 
extratireoid. = 
3 
Macrocalcificações = 
3 
0 - 2 Pontos = Seguimento 
> 3 Pontos = Seguimento + PAAF 
PAAF GUIADA POR USG 
= ou > 5mm → Indicada aos de alto risco ou nódulo suspeito na USG 
= ou > 10mm → Todos 
Linfonodo suspeito na USG → PAAF 
Nódulo c/ aparente invasão extratireoidiana → Todos 
 
BETHESDA: 
 
OBESIDADE 
Magreza < 18,5 
Saudável > 18,5 e < 24,9 
Sobrepeso > 25 e < 29,9 
Obesidade grau I > 30 e < 34,9 
Obesidade grau II > 35 e < 39,9 
Obesidade mórbida > 40 
CONTROLE NEUROENDÓCRINO 
→ Núcleo arqueado – Controle da ingestão alimentar e metabolismo energético: 
Neurônio NPY/AgPR → Efeito orexígeno 
Neurônios POMC/CART → Efeito anorexígeno 
→ Sinalizadores periféricos: Insulina, glucagon, leptina, PYY, grelina 
OBS: Leptina inibe as vias orexígenas e estimula as anorexígenas (diminui a 
apetite). Serotonina reduz a apetite (fluoxetina, etc). 
CURTO PRAZO 
GRELINA: 
→ Causa fome, age no estômago vazio. Ativa neurônios NPY. Aumenta pré-
prandial e diminui pós-prandial. Secreção é inibida pelos nutrientes. 
→ Obesos não tem a queda pós-prandial. 
INCRETINAS: 
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→ Liberados na presença de alimentos, ajuda a reduzir glicemia pós-prandial. 
Aumenta secreção de insulina. Liraglutida → Análogos do GLP1. 
AVALIAÇÃO DO OBESO 
→ Estrias > 1cm avermelhadas = Sd. De Cushing. 
→ Acantose Nigricans, hirsutismo, acne 
Solicitar: 
Hemograma, glicose, insulina, HbA1c, ureia, creatinina, TSH, T4L, TGO, TGP, 
Fosfatase alcalina, perfil lipídico, Vit D... 
TRATAMENTO: 
MEV 
+ 
SIBUTRAMINA: 
→ Inibe a recaptação de norepinefrina e serotonina. Efeito sacietogênico: Inibe 
a fome no centro hipotalâmico. 
→ 10-15mg por dia. 
→ Realizar teste ergométrico ou doppler de carótida antes de começar. 
ORLISTATE: 
→ Inibidor da lipase intestinal e pancreática. Segurança CV e cerebral. Evita 
absorção de 30% das gorduras ingeridas. 
→ Pode causar deficiência de vitaminas 
→ 60-120 mg, VO, 1-3x/dia. 
 
ALTERAÇÕES ÓSSEAS 
VITAMINA D: 
→ <10 = Risco de raquitismo, osteomalácia. 
→ 10 – 20 = Risco de osteoporose e fraturas 
→ > 20 = Desejável 
→ 30 – 60 = Recomendado para grupos de risco 
→ > 100 = Risco de intoxicação e hipercalcemia 
OSTEOPOROSE: 
Doença osteometabólica que tem deterioração da microarquitetura e perda 
progressiva de massa óssea. 
→ Primária: Envelhecimento e menopausa 
→ Secundária: Baixa exposição solar e peso, hipogonadismo, alcoolismo, 
drogas... 
DIAGNÓSTICO 
Solicitar: Hemograma, VHS, PCR, Ca, Mg, P, Creatinina, FA, TGO, TGP, 
Eletroforesede proteínas... + marcadores de remodelação óssea (PINP, PICP, NTX 
e CTX) + Densitometria óssea = Padrão ouro 
 
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Quem deve fazer? Homens > 70 anos e Mulheres > 65 anos. 
TRATAMENTO 
Sais de cálcio + suplementação Vit D + Agentes antirreabsortivos + 
Estimuladores de formação 
ANTIRREABSORTIVOS 
Bifosfonatos: 
→ Droga de escolha, inibe atividade osteoclástica. Em jejum. Droga de depósito 
→ EX: Risedronato de sódio, Alendronato e Ibantronato. 
ESTIMULADORES DE FORMAÇÃO 
Teriparatida: 
→ Agente anabólico, aumenta a formação óssea, suplementação com Ca + Vit 
D. Não é droga de depósito. 
→ Logo após sua suspensão, iniciar o antirreabsortivo. 
→ Dose 20mcg/dia, SC, por 18-24 meses.