Anatomia patológica - patologia renal

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Introdução à patologia renal 
 AMILOIDOSE RENAL: 
 - É o acúmulo de proteínas (Beta amilóide) que ocorre por causa de um erro 
 inato no dobramento da proteína 
 Como funciona as estruturas das proteínas: 
 -proteína 1: a-a-a-a-a-a-a = é uma cadeia linear que por causa das forças 
 intermoleculares têm sua estrutura rearranjada formando então, o tipo 2. 
 -proteína tipo 2: tem estrutura em alfa-hélice e em beta folha 
 -proteína tipo 3: alfa hélice + beta folha 
 -proteína tipo 4: A+B 
 -A amiloidose pode acontecer em outros órgãos, como por exemplo amiloidose 
 cardíaca e esplênica. 
 -Ocorre preferencialmente nos glomérulos 
 - é uma situação onde existe hipertrofia dada a obstrução tubular e juntamente 
 atrofia dada a falta de filtração ocasionada pela obstrução. 
 - seu diagnóstico é histológico 
 legendas: 
 - tufo glomerular desaparece e existe a presença de hialina 
 - existe o espessamento do mesângio pela deposição de proteína B 
 - dentro dos túbulos existe a presença de cilindros tubulares de proteína 
 que ocorre pela falha de filtração 
 INJÚRIA TUBULAR AGUDA (ITA): 
 é uma lesão que resulta na redução aguda da função renal, que pode ter 
 mecanismos isquêmicos (choque- ocorre vasoconstrição ou hemólise) e 
 nefrotóxicos (pesticidas ou medicamentos - ciclosporina é um medicamento 
 usado em pacientes transplantados para não ocorrer rejeição. porém é um 
 medicamento nefrotóxico ) 
 - é uma condição que impede que o sangue chegue até o glomérulo 
 - o comprometimento do néfron é desigual 
 - cilindro pigmentado são as células da parede do vaso em degeneração 
 (hemoglobina, mioglobina e proteína) 
 - o depósito de oxalato de cálcio acontece por causa da interrupção da 
 filtração (o sangue não chega) 
 INFARTO RENAL: 
 É uma lesão irreversível. 
 Embolia,trombose, aterosclerose são causas frequentes do infarto renal. 
 Dependendo de qual ramo do vaso for acometido, apenas a região irrigada por ele 
 sofrerá infarto. Importante para determinar o grau do ocorrido. 
 - Infarto branco : a área afetada fica mais clara ( branca ou amarela) por 
 não haver circulação arterial colateral 
 - infarto em cunha: a área de infarto é em forma de cunha , com o ápice 
 voltado para o vaso ocluído. A cor é vermelha escura ou negra, lembrando 
 um coágulo, e a consistência é firme. 
 DOENÇAS OBSTRUTIVAS: 
 Ocasionado pela formação de cálculos, neoplasias e malformações. 
 - hidronefrose: A hidronefrose é causada por uma obstrução no tubo que 
 liga o rim à bexiga (uréter). As possíveis causas incluem pedra nos rins, 
 infecções, aumento da próstata, coágulo sanguíneo ou tumor. 
 - Constrição da uretra 
 - rim em ferradura: Consiste na distinção de duas massas renais em cada 
 lado da linha média, ligadas por parênquima ou um istmo fibroso por seus 
 respectivos pólos, mais frequentemente o inferior 
 - Rim extranumerário 
 - Ureter duplicado 
 todos esses acometimentos citados são normais. 
 se tornam patológicos quando causam obstruções e interferem na filtração 
 da urina. 
 - Litíase (Cálculos): 
 os homens são mais afetados e ocorrem por erros inatos do próprio metabolismo 
 ou alteração do Ph urinário 
 IMPORTANTE: a formação dos cálculos é acentuada pela deficiência de 
 inibidores da formação de cristais na urina. 
 As principais substâncias que promovem a formação de cálculos são o 
 oxalato, o cálcio, o ácido úrico e a cistina. Já entre as principais 
 substâncias inibidoras destacam-se o c itrato, o magnésio, o pirofosfato, os 
 glicosaminoglicanos e a proteína de Tamm-Horsfall. 
 Patologia renal II 
 *Mirela Moura - T18* 
 ● Manifestações clínicas das lesões renais. 
 - Azotemia: quadro onde existe um aumento da taxa de uréia e creatinina 
 com diminuição da taxa de filtração glomerular (diretamente relacionadas 
 com alterações na excreção = através da composição da urina se avalia 
 essas substâncias) 
 - Uremia: é a manifestação clínica da azotemia = 
 - Síndrome nefrótica: onde a eliminação da proteína aumenta (3,5 g ao dia), 
 presença de hipoalbuminemia, edema e lipidúria. 
 - Síndrome nefrítica: existe uma proteinúria branda, hematúria, indicativo 
 de lesão glomerular. 
 *reações de lesão glomerular* 
 - hematúria e proteinúria: indicativo de lesão glomerular, lesão pode ser 
 branda ou grave (depende da síndrome) 
 - lesão tubular aguda: existe um declínio da taxa de filtração glomerular 
 (pode ser revertida) 
 - Doença renal crônica: progressiva perda de glomérulos, significativa 
 redução da taxa de filtração glomerular (intervalo de 3 meses para caso 
 grave), (não possui reversão pois os glomérulos afetados são preenchidos 
 por fibrose tento perda de função) 
 paciente candidato a transplante ou evolui para o óbito. 
 - Nefrolitíase: cálculo renal = gera cólica e hematúria (lesão do uretélio) 
 OBS: os medicamentos que mais afetam os rins são os que possuem ação 
 anti-inflamatória e os que são utilizados em pacientes transplantados. 
 GLOMERULOPATIAS: 
 Afetam os glomérulos com graus de variadas formas. 
 ● Alterações glomerulares: 
 - hipercelularidade 
 - espessamento da membrana basal 
 - hialinose e esclerose 
 - lesão difusa ou focal 
 ● Patogênese: 
 - Processo infeccioso ou síndrome metabólica = as infecções ascendentes 
 (pielonefrite) podem atingir o glomérulo (com desdobramento para 
 glomerulonefrite) mas pode existir processos infecciosos que vão atingir o 
 glomérulo primariamente. 
 toda lesão primária é aquela que atinge o glomérulo e preserva as vias 
 condutoras. 
 - Mecanismo imune e autoimune = lúpus é uma doença autoimune e imune nos 
 processos infecciosos (depósitos de imunocomplexos e sistema 
 complemento) 
 - Lesões induzidas por células inflamatórias = neutrófilos, linfócitos T, 
 macrófagos, plaquetas e células mesangiais. 
 *A persistência da resposta inflamatória tem efeito deletério no glomérulo. 
 EX: Espessamento do mesângio afeta a própria arquitetura dos glomérulos. 
 *Fator Heymann = 
 *Fator anti membrana basal glomerular = anticorpos anti membrana basal 
 glomerular são anticorpos dirigidos contra a porção não colagenosa do 
 colágeno tipo IV 
 *Síndrome de goodpasture = doença antimembrana basal glomerular 
 (DAMBG) é classificada como uma vasculite de pequenos vasos mediada por 
 imunocomplexos. Afeta principalmente os rins, na forma de glomerulonefrite 
 rapidamente progressiva (GNRP) 
 A predisposição genética é importante no surgimento da doença, e a 
 presença de alguns alelos específicos do complexo maior de 
 histocompatibilidade (HLA) aumenta o risco de seu surgimento. 
 - caracteriza pela presença de autoanticorpos dirigidos contra epítopos 
 da membrana basal glomerular 
 - O dano tecidual ocorre pela ativação da via clássica do sistema 
 complemento, que inicia o processo inflamatório mediado pelos 
 neutrófilos. 
 - O início dos sintomas pode ser insidioso ou agudo. Sintomas 
 constitucionais como astenia, diminuição do apetite ou perda de peso 
 podem estar presentes e podem preceder o quadro pulmonar e renal, 
 em semanas a meses. 
 As áreas de depósito de imunocomplexos são as áreas epiteliais e vasculares. 
 Nas áreas em que a membrana basal é o local principal, é também o principal 
 local afetado pelos imunocomplexos = podendo se encontrar além do limite da 
 membrana 
 *Multiplicação de células endoteliais resultando no espessamento do mesângio. 
 * do próprio tecido = proliferação das células, infiltrado inflamatório agudo 
 (neutrófilos) 
 ● GLOMERULONEFRITE AGUDA: 
 O fator promotor e a infecção primária aguda, aonde estrutura primária 
 acometida é o próprio glomérulo 
 -proliferação de células mesangiais 
 alterações no tufo glomerular (proliferação de endotélio e infiltrado 
 inflamatório = neutrófilos) 
 obs: paciente com oligúria = pouca urina e muito concentrada 
 Manifestação de edema de face = síndrome nefrítica (perda de proteínas 
 em pouco volume) 
 Glomérulo funcional com taxade filtração baixa. 
 identificar hipercelularidade, glomérulos preservados 
 ● GLOMERULONEFRITE PROGRESSIVA: 
 Existe perda progressiva de função renal, oligúria e insuficiência renal aguda. 
 Decréscimo da taxa de filtração glomerular 
 Formação de uma meia lua com deslocamento do tufo glomerular = proliferação 
 das células do folheto parietal. (Essa região é chamada de crescente) 
 ● GLOMERULONEFRITE MEMBRANOSA: 
 paciente apresenta um caso de síndrome nefrótica maciça pela perda progressiva 
 de proteínas (apresenta diabetes, lúpus, sífilis, hepatite viral… etc) 
 isso acontece por ocorrer um espessamento dos capilares que reduz a taxa de 
 filtração. 
 obs: lesão de longa duração. 
 espessamento pode ocorrer pela deposição de imunocomplexos. 
 ● GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA: 
 Presença de hipercelularidade, espessamento associado a depósitos hialinos faz 
 com que os tufos glomerulares se distribuam de forma lobular 
 obs: glomérulo hialinizado não é mais funcional 
 ● GLOMERULONEFRITE ESCLEROSANTE (CRÔNICA): 
 corresponde a fase final (end stage) de todas as formas de glomerulonefrites. 
 É a principal causa de insuficienncia renal cronica terminal 
 as repercussões macroscópicas são: órgão pálido, com granulação variável 
 ● GLOMERULOSCLEROSE SEGMENTAL FOCAL 
 esclerose de alguns, mas não todos, os glomérulos somente uma porção do tufo 
 está envolvida 
 a glomeruloesclerose segmentar focal frequentemente se manifesta 
 clinicamente por síndrome nefrótica ou por proteinúria pesada 
 ● DOENÇA DE LESÃO MÍNIMA: 
 comprometimento dos processos pediculares glomerulares = podócitos 
 obstruídos ocasionando diminuição da filtração glomerular 
 lesão mínima produzida geralmente por disfunção imune, aumento da liberação de 
 citocinas. 
 é a principal causa de síndrome nefrótica em crianças. 
 diagnóstico à imunofluorescência 
 ● PIELONEFRITE AGUDA: 
 Na pielonefrite o componente preservado é o glomérulo, pois é o último a ser 
 atingido 
 causada principalmente por infecções bacterianas. 
 pode existir necrose tubular (nem sempre os túbulos estão preservados) 
 Em algumas áreas pode existir cavitação cortical com formação de abscessos 
 com preenchimento de abcessos. 
 lesão unilateral ou bilateral 
 complicações: necrose capilar, pionefrose e abcessos perinéfricos 
 ● PIELONEFRITE CRÔNICA: 
 infiltrado inflamatório linfocitário = formação de folículos linfóides 
 atrofia tubular e fibrose intersticial 
 O comprometimento glomerular é discreto e gera insuficiência renal. 
 ● NEFROESCLEROSE BENIGNA: 
 relacionada à hipertensão arterial. 
 causa depósito protéico nas arteríolas renais (hialinose arteriolar) e nos 
 glomérulos 
 obs: rim de hipertensão = camada granulosa de coloração parda. 
 ● NEFROESCLEROSE MALIGNA: 
 hipertensão arterial sistêmica maligna, hemorragia, necrose e insuficiência renal. 
 identifica-se na lâmina uma hiperplasia arteriolar. 
 * artéria em ninho de pássaro ou em anel de cebola 
 obs: na macroscopia evidencia-se focos de hemorragia muito pequenos em 
 toda a superfície renal (petéquias) 
 Doenças císticas renais 
 São doenças de herança autossômica dominante ou recessiva, com fator 
 hereditário que determina a formação de cistos (estruturas geralmente 
 vesiculares que apresentam epitélio característico e que vão aos poucos 
 substituindo o córtex e a medula renal.) 
 Ao invés de observar o córtex e a medula nós evidenciamos cistos (que não são 
 funcionais) 
 A maioria dessas doenças evoluem para insuficiência e falência renal. 
 ● Doença renal policística do adulto (caráter dominante) e da criança 
 (caráter recessivo): 
 Nesses dois quadros a formação policística é bem característica. 
 A evolução cística é o agravamento coma insuficiência renal, porém no adulto é 
 tardia e no caso da infância a manifestação é precoce (formação maciça dos 
 cistos que resulta na morte do paciente) 
 - Podem ser benignos 
 ● Doença cística medular: 
 Manifestação mais tardia e bastante grave, podem resultar em falência renal 
 logo no início da vida adulta 
 - forma adquirida apresenta degeneração em estágio terminal (dependente 
 de diálise) 
 Os rins podem apresentar tamanho normal ou podem aumentar de dimensão, se 
 assemelhando a um cacho de uvas com desenvolvimento de estroma (tecido da 
 matriz extra celular constituído principalmente por colágeno) e formação de 
 tecidos ectópicos (peças cartilaginosas) = alteração epitelial notável em todas 
 as lesões císticas 
 *Doenças que estão intimamente relacionadas com a expressão de policistina, 
 com resposta de estroma com espessamento que sustenta a formação cística. 
 - Outra característica importante é a coleção de fluidos = alteração das 
 quantidades de células pode alterar na secreção dos fluidos (que será o 
 conteúdo dos cistos) 
 - Espessamento da matriz 
 *O cisto não é uma estrutura funcional, ele representa um fator injuriante 
 para o tecido, pois ao mesmo tempo que os cistos se desenvolvem os 
 glomérulos se degeneram, caindo a taxa d e filtração glomerular. 
 - Vão produzir danos no córtex afetando o glomérulo, afetando o aporte 
 de sangue e resposta inflamatória (consequência desencadeada da 
 formação cística) e sucessão de fibrose para essa resposta. 
 Na infância, os cistos são menores e convergem para as regiões medulares. 
 Neoplasias renais 
 chamamos de adenoma, carcinoma de células renais e nefroblastoma. 
 ● Adenoma cortical: 
 lesão neoplásica benigna, se desenvolve no córtex, é a mais comum, não são 
 lesões volumosas. 
 Na microscopia percebemos a vacuização das células e padrão tipicamente 
 tubular. 
 São lesões tratáveis 
 ● Carcinoma de células renais: 
 As formas mais agressivas são os carcinomas de células renais, pois respondem 
 muito mal aos tratamentos radioterápicos e quimioterápicos. São de caráter 
 metastático (fígado, pulmão, ossos…) 
 Produz massas, claras ou amareladas que impossibilita o reconhecimento renal 
 analisado. 
 As células possuem todas as mesmas características neoplásicas. 
 90% das lesões nos adultos são de carcinoma de células renais. 
 - obesidade 
 - tabagismo 
 - etilismo 
 - síndrome de múltiplas neoplasias (acomete lesões bilaterais = acomete os 
 dois órgãos) 
 *são fatores que interferem na formação dessa neoplasia. 
 a neoplasia pode invadir pedículo renal e veia cava 
 - Na microscopia, a característica mais importante a ser observada é a 
 presença de células claras = são preenchidas por lipídios 
 - Não tem citoplasma corado em rosa (citoplasma branco) 
 - Núcleo bem corado, bem visível. 
 - são infiltrantes e metastáticos (via hematogênica ou linfogênica) 
 ● Nefroblastoma (tumor de Wilms): 
 Comprime as estruturas da fossa lombar 
 prognóstico envolve uma sobrevida de 5 anos 
 Se manifesta na infância com crescimento muito acentuado 
 Podem produzir metástase mas as lesões são tratáveis em 90% dos casos. 
 - praticamente todo rim é afetado 
 - é uma grande lesão, com componente essencialmente epiteliais 
 - Temos um componente blastematoso (tecido jovem onde não existe 
 diferenciação), um componente epitelial (forma uma estrutura tubular) é 
 um componente estromatoso (sustentação) 
 Lesões de pelve, ureter e bexiga 
 ● Cistite aguda e crônica (BEXIGA) 
 desencadeada frequentemente por um patógeno (isqueriquia coli) = relacionado a 
 exposição da uretra (principalmente feminina) a contaminação das bactérias que 
 colonizam o intestino. 
 - Infecções ascendentes = infecção da bexiga urinária com progressão 
 retrógrada (pode resultar em lesão renal) 
 - pode ser restrita a uretra (pois é ponto de entrada) 
 - predisposição a esse evento (cálculos, obstrução urinária, diabetes, 
 deficiência imunológica 
 - manifestação clínica = aumento da frequência de micção, dolorosa, 
 desconfortável e vem acompanhada de dor abdominal ou suprapúbica. 
 * pode ter infiltrado inflamatório crônico também. 
 *Pode assumir a forma depielonefrite (poder deletério da função renal) 
 ● PELVE E URETER 
 Destaca-se as neoplasias com crescimento papilífero (carcinoma com arranjo 
 papilífero = bexiga) cresce além da superfície mas pode ser invasivo, podendo 
 ser exofítico e endofítico. 
 seja benigno ou maligno as lesões são oclusivos fechando a parede do ureter 
 são metastáticos, para linfonodos pélvicos (localizados no paracisto = espaço 
 lateral da pelve) que progridem para os linfonodos ilíacos com disseminação para 
 os linfonodos lombares . 
 ● Uretra: 
 Inflamação da uretra = uretrite, induzida pela presença cororcocócica 
 patógenos que colonizam a uretra gerando grande desconforto ao paciente. 
 pode progredir com a disseminação do patógeno ocasionando uma cistite ou uma 
 prostatite. 
 nas lesões neoplásicas, as lesões benignas são mais frequentes que as malígnas 
 (papilomas de uretra) 
 O padrão papilífero se mantém, os papilomas invertidos com a mesma formação 
 da bexiga. 
 na uretra masculina, tem repercussão oclusiva da uretra.