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Sistema urinário doenca dos rins

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Sistema urinário
Doenças dos rins 
Anatomia e fisiologia:
Os rins se localizam fora da cavidade abdominal, na cavidade retroperitoneal, sendo envoltos por uma camada de tecido adiposo e possui diferenças anatômicas entre as espécies. São basicamente 3 tipos de rins: uni, multipiramidais e as papilas fundidas, sendo os bovinos e suínos os que apresentando múltiplas pirâmides, os caninos e equinos que tem as papilas fundidas e por fim os gato com um unipiramido. Essa diferença e marcante para os rins de rumintantes sendo clara a segmentação de pirâmides múltiplas. Além disso o rim esquerdo do esquino tem formato de ferradura, a vascularização da cortical e externa no rim dos felinos e bastante marcadas.
O rim possui uma capa fibrosa, fina e transparente que deve ser de fácil remoção na necropsia sendo que quando isto não ocorre e um indicativo de aderência a região cortical, geralmente indicio de processo cicatriciais devido a doenças inflamatórias(como nefrites). Na necropsia o rim deve ser analisado de forma longitudinal em corte único do cortes ate a medula, sendo o córtex mais escuro que a medula(exceto felinos). Os rins são órgãos de circulação terminal e simples, recebem sangue somente da artéria renal sendo o seu fluxo direcionado aos glomérulos corticais (recebem maior fluxo sanguíneo, oxigênio e nutrientes, o restante ira para os medulares que são menos favorecidos). São menos protegidos dos eventos isquêmicos e hipoxicos. 
Os nefrons são a unidade funcional do rim, composta pela capsula de bolwmann, tufo glomerular ( filtra a urina), o glomérulo e um conjunto de tufos contorcidos dos capilares recobertos por uma camada de endotélio fenetrado, TCP e TCD que reabsorvem substâncias de interesse, alca de henle que reabsorve agua e os ductos coletores com a funcao de coletar e transportar a urina. Quanto mais medular, maior sera a funcao de transporte e reabsorção de agua devido aos ductos coletores; quanto mais cortical maior sera a acao de filtração. 
Suas funções incluem equilíbrio extra e intracelular, excreção de catabolitos, concentração de sais e agua realizando a manutenção do equilíbrio hídrico e pressão arterial, regulação do equilíbrio acido básico ( concentração e eliminação de fosfato), produção de hormônios como renina e eritropoietina, formação de vitamina D.
Corpúsculo renal: O mesangio consiste de células mesangiais embebidas na matriz mesangial. As células mesangiais secretam matriz extracelulas, prostaglandinas e citocinas e possuem atividade fagocitária, essas podem contrair e regular a filtração glomerular pelo controle do fluxo sanguíneo através dos capilares glomerulares. 
1) Insuficiência renal
· Aguda: ocorre quando ¾ dos rins perdem sua funcao, sendo que tem seu inicio rápido devido a uma injuria grave e repentina como: agressão isquêmica ou toxica aos rins, necrose tubular devido a agentes infecciosos como bactérias ( leptospira) ou vírus ( HIC, herpesvirus e cinomose), nefropatia obstrutiva por urolitiase/calculo renal. Funcionalmente, ela pode ser causada por fatores pre-renais (baixa perfusão renal), intra-renais (funcao renal comprometida) e pos renais (obstrução do trato urinário). Rapidamente o animal desenvolve um quadro de oliguria (diminuição da produção de urina) ou anuria ( ausência de produção de urina) que levam a azotemia ( que e o aumento de concentração de ureia e creatinina no sangue). E cardiotoxidade
· Crônica: ocorre por um período de tempo mais longo, o diagnostico e mais prolongado além de resultar em alterações hematológicas e bioquímicas, sendo usualmente resultado de uma isquemia menos intensa provinda de ICC crônica, glomerulonefrite. E um quadro irreversível e progressivo, cuja lesoes mais brandas e acumulativas levam a fibrose dos rins. Os túbulos podem se regenerar, mas os glomérulos não. Usualmente os sinais são de uremia. Além de poder causar calcificações, e distúrbios do paratormônio.
Uremia: e a elevacao de ureia no sangue, com sinais clínicos multissistemicos, so se manifesta quando mais de 75% dos nefrons estão comprometidos, sendo um processo irreversível. Pode ter origem extra-renal e consequência de casos como falência renal, obstrução renal ou ruptura da vesícula urinaria. 
Azotemia: e a elevação dos níveis de creatinina e ureia sem haver, obrigatoriamente, presenca de sinais clínicos que usualmente procede a sintomatologia clinica da uremia. Pode ser de origem renal como falha em excretar produtos ou de origem extra renal uma falha pre ou pos-renal. Dentre as causas incluem o aumento da produção de ureia pelo fígado e ou creatina pelo musculo (extra-renais), diminuição da filtração glomerular que pode ser pre-renal ( rins recebem menos sangue devido a bombeamento de sangue comprometido), renal ( comprometimento vascular dentro dos rins) ou pos-renal que são problemas na veia renal que drena o órgão.
A diminuição da filtração glomerular pode ser classificada de acordo com a causa do processo em :
· Pre renal: causada por variações de volume, diminuição da passagem de sangue pelos rins (Hipoperfusao renal) em casos de queda de PA, ICC, desidratação severa, hemorragias e choque no qual as arteríolas aferentes realizam contrição, diminuiem a taxa de filtração, acumulam ureia e creatinina no sangue.
· Renal: ocorre devido a diminuição do numero de arteríolas ou capilares funcionais do rim, alterando a pressão intersticial renal e intratubular renal além da alteração de permeabilidade do capilar glomerular que impedem a filtragem e reabsorção de algumas subtancias. As causas incluem nefrites agudas, crônicas, intersticiais e doenças crônicas que reduzem o numero de glomérulos.
· Pôs renal: relacionada com a obstrução do trato urinário inferior, a pelve renal, ureteres, bexiga e uretra. A urina não eliminada acaba acumulada nos rins, gerando atrofia por compressão das células do parênquima renal. Suas causas incluem formações de cálculos, neoplasias e cicatrizes.
2) Evolução da lesão renal 
E variável, em casos hiperagudos não haverá lesoes muito graves em outros órgãos, mas em casos crônicos poderão ser detectados sinais clínicos cada vez mais evidentes, divididos nas fases a seguir. A reserva funcional renal muitas vezes atrapalha o diagnostico e somente quando existem os primeiro sinais clínicos a lesão já e bem grave.
a) Diminuição da reserva funcional: geralmente o animal não apresenta azotemia e nem sinais clínicos, pois a taxa de filtração glomerular encontra-se em 50% e o individuo e capaz de compensar com hiperplasia tubular. E capaz de variar seu fluxo, filtrando mais rápido e aumentando as células tubulares para absorver substancias de interesse.
b) Insuficiência renal: a taxa de filtração glomerular cai de 20-50% e o animal começa a apresentar azotemia (acumulo progressivo de ureia e creatinina) e poliuria (aumento de produção de urina) uma vez que o mecanismo de contracorrente na medula não ocorre com eficiencia e para que o animal não desidrate ele apresenta polidipsia ( aumento do consumo de agua).
c) Falha renal: a taxa de filtração e de 20-25%, os sinais de uremia começam a surgir assim como complicações pelo nível elevado de ureia como os distúrbios neurológicos e lesoes endoteliais.
d) Doença renal terminal: ocorre quando a taxa de filtração glomerular e menor que 20%, a uremia atinge níveis graves sendo uma lesão irreversível. E um rim terminal que necessita de tratamento diário ou semanal para viver. Em humanos realiza-se a hemodiálise com 5% de taxa de filtração glomerular.
3) Consequências da insuficiência renal 
Alterações na regulação do volume de fluidos: ocorre quando as lesoes são da região medular ( túbulos e alca de henle) que levam a desidratação e perda excessiva de fluidos. Se a lesão for na região glomerular, os glomérulos perdem proteínas devido ao aumento da permeabilidade, ocorre diminuição da pressão osmótica do sangue, tem edema generalizado ( anasarca), podendo ter proteinuria pela perda de proteína na urina.
Disturbios do balanço eletrolítico : e o excesso ou déficit de concentração de ions