3 Sistema Urinário

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Sistema Urinário
A relação de tamanho entre córtex e medula é de 1x1. Cada parte tem o mesmo tamanho, então se houver diferença no tamanho, já é um sinal de patologias acometendo o órgão. 
Também não é normal a presença de calcários nas estruturas renais, os denominados cálculos, ou pedras no rim. 
A capsula que reveste o rim, se sair fácil na necropsia é um sinal de órgão saudável, mas se não sair direito pode ter havido um problema.
Divisão patológica dos compartimentos renais: vascular glomerular tubular intersticial 
Manifestações clínicas laboratoriais
 AZOTEMIA: 
Níveis elevados de ureia e creatinina na circulação sanguínea. Compreende baixa na taxa de filtração e pode ser avaliado a partir do bioquímico sanguíneo. 
 UREMIA: 
Manifestação clínica do paciente com azotemia, sinais do sistema urinário e também de outros sistemas, principalmente o digestório, mas também há sinais vindos do cardiovascular, neuromuscular, endócrino e respiratório. Os pacientes uremicos apresentam manifestação de Síndrome Toxico Sistêmico. Além de ulceras na língua e no estomago, vômito, edema. 
Uremia é consequência da azotemia, mas nem todos os azotemicos são uremicos. 
 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA): 
manifestação abrupta da disfunção renal, caracterizada por oligúria e anúria. Pode estar associada à azotemia precoce. Pode ser revestível se tirar a causa, mas se não pode evoluir para crônica. Suas causas podem ser glomerulonefrite (glomérulos), nefrite (interstício) ou nefrose (túbulos).
 INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA (IRC): 
disfunção renal que pode ser fatal. Há uma maior destruição do parênquima renal que gera fibrose. A evolução da doença pode ser divida em fases:
1ª fase: perde de até 50% da TFG, assintomático e sem azotemia. 
2ª fase: perda de 50-80% da TGF, mas com azotemia e sinais de anemia. 
3ª fase: tem 80-85% do rim perdido. Incapacidade de regulação de volume e solutos, apresentando edema, acidose, hipocalemia e uremia. O rim não mais secreta e nem reabsorve e macroscopicamente se apresenta retraído pelo processo de fibrose. 
 SÍNDROME NEFRÍTICA:
Se refere ao conjunto de sintomas característicos de inflamação dos glomérulos renais (glomerulonefrite). Tem início súbito, tem hematúria, proteinúria leve a moderada e azotemia mediana. 
 SÍNDROME NEFRÓTICA: 
Tem proteinúria importante, hipoproteinemia sanguínea, edema importante devido à queda de albumina: hidrotórax (edema no peito) e hidroperitônico (edema no abdômen - ascite) e anasarca (edema generalizado de subcutâneo). O paciente fica imunodeprimidos e apresenta hiperlipidemia. 
Doenças associadas aos compartimentos renais
 VASCULAR
 Infarto renal: 
A principal causa é por processos obstrutivos em qualquer região renal (trombos ou êmbolos). 
Obstrução hipóxia necrose = infarto
Macroscopicamente vemos áreas pálidas correspondentes a infarto por necrose coagulativa. 
 GLOMERULAR
 Glomerulonefrite:
Começa no glomérulo e se estende para o resto do néfron. Diminui a filtração glomerular e causa azotemia. Tem lesão na membrana glomerular gerando aumento na permeabilidade vascular filtrando as proteínas que não deveriam e gerando proteinúria. Animal desenvolve síndrome nefrítica. 
- Glomerulite – inflamação de glomérulos ou glomérulos + restante do néfron
- Amiloidose renal – degeneração (+ severa)
Causas
 Pode ter causa infecciosa por ação direta do agente bacteriano ou viral no glomérulo gerando inflamação. E também pode ser por causas químicas como drogas usadas para outros tratamentos e que têm excreção renal. Mas a causa mais frequente é imunológica: deposição de Complexos Ag-Ac nos glomérulos. Esses complexos são circulantes, mas quando eles passam pelo capilar glomerular ele se deposita e gera lesão endotelial comprometendo a estrutura da membrana glomerular. 
Exemplos de doenças que geram esses complexos: piometra em cadela. Mas também pode ser por outros insultantes, doenças autoimunes e neoplasias. 
Esses complexos não são formados por constituintes locais (endotélio capilar, membrana basal e mesângio que são macrófagos presentes nos capilares), mas são solúveis e se incorporam nesses constituintes. 
Patogenia da glomerulonefrite por causa imunológica:
O primeiro evento é a deposição do CAgAc na membrana glomerular que causa uma lesão da membrana (no endotélio, na membrana ou no podócito). Essa lesão promove a morte do endotélio e inicia um processo inflamatório mediado pelo sistema complemento. Dois componentes desse sistema (C3a e C5a) são importantes mediadores químicos que fazem quimiotaxia, ou seja, promovem a atração de neutrófilos para o local da lesão, então inicialmente é um processo inflamatório agudo. Esses neutrófilos produzem substancias que são radicais livres e enzimas digestivas causando um ataque na membrana basal ampliando a lesão ocorrida pela deposição do complexo. Essa inflamação aguda dura por volta de 3 dias e a tendência desse processo é evoluir para a inflamação crônica no qual a grande mudança é o perfil leucocitário que muda de neutrófilos para macrófagos os quais produzirão citocinas que estimularão a migração de outros mononucleados e também estimulam a fibroplasia. Mesmo sendo crônico, ainda há ataque à membrana basal diminuindo a permeabilidade seletiva e levando ao inicio da saída de proteína do capilar em direção ao espaço urinário. 
Ao mesmo tempo em que temos o processo inflamatório crônico, também há a formação do complexo lítico que é o produto final da cascata do sistema complemento, esse complexo lítico é composto por vários componentes da cascata e na hora que ele se associa a membrana ele promove um ataque a ela ampliando sua lesão. 
Por fim, o que sobrou da membrana basal, sofre a formação de micro trombo local que causa uma isquemia, depois hipóxia e por fim a necrose dos capilares glomerulares. 
Aspectos da glomerulonefrite
 Macro: não muito elucidativas, mas pode-se ter na fase aguda um maior aumento do córtex e pontinhos avermelhados que são os glomérulos lesionados. E na fase crônica o rim apresenta-se fibrosado, diminuído e irregular devido à fibrose. 
 Micro: fecham o diagnóstico; Hipercelularidade glomerular devido à infiltração leucocitária e resposta reparativa que prolifera células endoteliais, etc. Além da diminuição da presença de luzes de vasos. 
Também há o espessamento da membrana basal por causa da deposição dos restos da destruição e células da resposta reparatória. Há hielinização, fibrose, esclerose por necrose e deposição de TC com desaparecimento do glomérulo e permanência apenas da área de fibrose. 
Classificação histológica: proliferativa (Hipercelularidade) e membranosa (aumento da membrana basal). Podem ser as duas ao mesmo tempo chamando-se membranoproliferativa ou mesangioproliferativa e quando não há mais glomérulo, chamamos de glomeruloesclerose. 
Diagnóstico: exame de urina (proteinúria) e bioquímico sanguíneo ( creatinina e ureia) 
Tratamento: imunossupressores (corticoides) – diagnóstico terapêutico 
Quando o tratamento não reverte a proteinúria, quer dizer que temos AMILOIDOSE que é uma degeneração extracelular ao redor do capilar glomerular. Essa doença é sistêmica, ou seja, pode acometer qualquer órgão, mas quando esta no rim ela se deposita no glomérulo, túbulos e vasos. 
Amiloide é um material proteico insolúvel e resistente à proteólise. 
Sua etiopatogenia pode ser primaria, secundária, PIC e neoplásica. E só podemos diagnosticada com a não resposta ao tratamento de glomerulonefrite.
 TUBULAR
 Necrose tubular aguda (NTA) ou nefrose:
Destruição das células epiteliais dos túbulos por necrose coagulativa
				Degeneração vacuolar Necrose coagulativa
Animal apresenta supressão da função renal caracterizada pela oligúria ou anúria, azotemia ou até uremia quando avançado. Determina IRA. 
Causas:
 Isquêmica: NTA isquêmica é caracterizada por queda da perfusão dos capilares peritubulares, diminuição do fluxo sanguíneo renal e diminuição da pressão sanguina e da filtração glomerular. 
Pode ser gerada por trombos/êmbolos ou choquehipovolêmico (hipotensão sistêmica) que gera diminuição da perfusão capilar. Também pode ser causada por desidratação, ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (vasoconstrição). TCP e AH são mais suscetíveis a ter NTA isquêmica. 
 Toxica: Exógenas - causada por fármacos metabolizados e eliminadas pelo rim sendo colocadas na urina pelo processo de secreção e nisso elas podem causar toxicidade. Pode ser metais pesados, antibióticos, antifúngico, plantas toxicas, excesso de vitamina D e antineoplásicos. 
Endógenas – Produtos do próprio metabolismo que também são secretados no túbulo e lesionam seu epitélio. Ex: hemoglobinúria (processos hemolíticos severos que fazem a hemoglobina cair em grande quantidade no trato urinário para ser eliminada e lesionam o epitélio) e mioglobinúria (processos de lise de musculatura estriada esquelética que libera mioglobina que na eliminação renal causa lesão local) 
Patogenia:
Partindo da causa por choque hipovolêmico, temos em decorrência disso a diminuição da perfusão dos capilares peritubulares, essa diminuição causa uma isquemia local que gera uma hipóxia até a degeneração vacuolar (reversível) e necrose (permanente) principalmente em TCP. Ainda nessa etiologia, quando se tem menor fluxo de sangue renal, também há diminuição da TFG que ocorre devido à diminuição do fluxo sanguíneo. 
Também há o acionamento do sistema renina-angiotensina-aldosterona devido a lesão epitélio tubular que diminui a reabsorção de Na, e as ações desse sistema são vasoconstrição (angiotensina II) de AA e AE, essa vaso contrição também determina diminuição da filtração glomerular, o que explicaria nesses pacientes o caso de azotemia. 
Além do quadro isquêmico, também há o quadro tóxico que promove de forma direta a lesão degenerativa ou necrose tubular (nefrose).
Aspectos da lesão:
Macro: lesão de infarto: palidez do órgão e mais tardiamente fica escurecido (mioglobina e hemoglobina) devido a hemorragia e por fim o rim fica fibrosado. 
Micro: necrose de coagulação. Na NTA isquêmica a lesão é mais intensa devido ao comprometimento do túbulo e estroma local gerando resposta fibrótica = túbulorrética. Já na NTA tóxica, a lesão é mais suave com comprometimento tubular, mas preservação do estroma = possível regeneração. 
Consequências da nefrose:
Uma das consequências é a IR aguda. 
 INTERSTICIAL
Doenças túbulo-intersticiais que são exclusivamente inflamatórias e que geram comprometimento da absorção e secreção de substancias causando isostemia (densidade da urina igual a do filtrado). São muito comuns em infecção por leptospira (via hematógena) e em infecções por via ascendente (de fora pra dentro) que vem de cutânea, digestória e genital. 
 Nefrite intersticial 
Todas as seguintes etiologias são por via hematógena:
- Cão: Leptospira interrogans sorovares: canícola, icterohemorrhagie. Adenovírus tipo 1 (VHIC)
- Suínos: Leptospira interrogans sorovar pomona 
- Equinos: Arterite viral equina
- Bovinos: Escherichia coli-septicemia, Leptospira interrogans sorovar canícola, Vírus da febre catarral maligna 
- Ovinos: Varíola ovina
Patogenia (leptospira):Luz do TCP ou TCD
leptospira
Migram do endotélio para o interstício lesionando o tec
Capilares tubulares ou intersticiais 
leptospira
Contato com a leptospira
leptospira
Leptospiremia (sistêmica)
leptospira
CRÔNICA
fibrose tubular e intersticial
AGUDA
necrose do ep tubular, infiltrado inflamatório linfoplasmótico.
leptospira
Aspectos da lesão
Macro: lesão mais sugestiva na fase aguda com rim aumentado (Hipercelularidade) e com capsula renal bem aderida que caracteriza nefrite intersticial crônica.
Micro: Hipercelularidade com TC acidofílico e com preservação da arquitetura tubular = necrose de coagulação (pela própria leptospira ou por isquemia local). Aumento da basofilia devido à infiltração linfoplasmática intersticial (isso gera uma compressão dos capilares locais que causa isquemia local). Lesão difusa em um ou ambos os rins. 
 Nefrite granulomatosa
Caracterizada pela lesão nodular crônica por granuloma causada por agentes de difícil fagocitose porque se protegem dentro da estrutura nodular. Os agentes que determinam essa lesão são:
- Gatos: PIF por coronavirus felino. Lesão em sua forma seca
- Cães, bovinos, equinos e suínos: aspergilose, ficomiceto e histoplasma capsulatum = fungos. E mycobacterium = bactéria. 
- Cães: Toxocara canis – helminto intestinal que pode ganhar a circulação e chegar ao rim. 
 Pielonefrite
Caracterizada pela inflamação na pelve renal que se estende até o restante do rim. Sempre bacteriana e de via ascendente (uretra – bexiga – ureter – rim) 
Patogenia:
O interrompimento do fluxo urinário por obstruções favorece lesão no epitélio levando a processos inflamatórios e a urina parada causa colonização bacteriana na bexiga (cistite). Essa cistite tem como principais agentes bactérias provenientes da pele ou enterobactérias que acessam via ascendente à bexiga. Esse processo inflamatório na bexiga vai determinar o aumento da pressão intravesical e também inibe o peristaltismo e com isso a urina ao invés de seguir seu sentido normal, ela volta pra trás por causa do esfíncter relaxado. Quando a urina chega de volta à pelve renal, todas as bactérias que estavam na bexiga, colonizam a pelve renal e progridem para a infecção da medula renal. Na medula, há uma facilitação das bactérias de chegarem ao córtex devido a duas características: inflamação pobre da medula por menor quantidade de capilares na medula e alta osmolaridade que também dificultam a chegada dos leucócitos. Sendo ineficiente essa inflamação, a progressão para o córtex é favorecida e lá elas promovem nefrite intersticial. 
 Hidronefrose
Dilatação da pelve que comprime o parênquima renal pelo acumulo de urina na pelve
Causas:
Processos obstrutivos (cálculos uretrais, ureterais ou vesiculares). Ligadura acidental por erro em OSH. Neoplasias locais.
Pode ser uni ou bilateral. 
 Neoplasias (alterações proliferativas renais)
É bem raro nos animais, porém acomete mais gatos e em seguida cães. Podem ser tumores múltiplos (vários nódulos) uni ou bilaterais, sendo uni mais comum. Podem ser de origem epitelial, mesenquimal ou embrionárias. 
- Neoplasias primárias: epiteliais – adenomas e carcinomas no epitélio tubular/ Carcinomas de células de transição (pelve). Embrionária – nefroblastoma na nefrogênese
- Neoplasias secundárias: metastáticas – mais frequentes em cães e gatos normalmente bilaterais e provenientes de câncer mamário ou linfomas.