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Farmacologia - Fármacos do TGI

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Farmacologia – Fármacos do TGI
CONHECIMENTOS ESPECÍFICOS
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FARMACOLOGIA – FÁRMACOS DO TGI 
FÁRMACOS QUE ATUAM NO TRATO GASTROINTESTINAL
Funções do TGI de Importância Farmacológica
• Absorção
– No intestino existem as vilosidades que permitem a absorção das substâncias, e 
compondo essas vilosidades do tecido muscular do intestino existem alguns fatores, 
como por exemplo os fatores intrínsecos, que são fatores decisivos, são requisitos 
para a absorção de algumas substâncias, alimentos, nutrientes, vitaminas (B12), 
medicamentos, dentre outros.
– A absorção é uma função do trato gastrointestinal que, uma vez desordenada, neces-
sita de um fármaco que atue para aliviar os sintomas. 
• Secreção gástrica
– A secreção gástrica tem o objetivo de promover a digestão, a defesa do próprio 
organismo, bem como a defesa de várias outras funções. O suco gástrico produ-
zido possui um pH bem baixo de 1,5 ou 2, e esse suco gástrico precisa estar nesse 
pH para desempenhar suas funções. Porém, o excesso de suco gástrico irá afetar 
a parede do estômago e irá originar outras patologias, tais como gastrites, úlceras, 
dentre outras.
• Êmese
– Trata-se de uma defesa do organismo, como por exemplo uma defesa de subs-
tâncias tóxicas, estímulos desagradáveis e sensações de desequilíbrio. Do mesmo 
modo que a secreção e a absorção, a êmese também precisa ser regulada e é, por-
tanto, um alvo de ação de classes de medicamentos.
• Motilidade / eliminação das fezes
– Além do trabalho hormonal para que as fezes sejam produzidas e eliminadas, existe 
também um trabalho motor, um trabalho muscular, de motilidade para a elimina-
ção das fezes. Problemas nessa motilidade podem causar a sensação de alimento 
parado no estômago, dessa forma é necessária a atuação de medicamentos para 
acelerar a motilidade do organismo para que as fezes sejam eliminadas e o orga-
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Farmacologia – Fármacos do TGI
CONHECIMENTOS ESPECÍFICOS
nismo tenha seu equilíbrio reestabelecido.
– É necessário que o alimento fique no organismo somente enquanto for útil, assim 
como o medicamento, a ideia é que seja metabolizado e eliminado.
– Existem medicamentos que atuam para melhorar e acelerar a motilidade no orga-
nismo, justamente para que sejam evitadas sensações ruins como vômito, alimento 
parado, entre outras. 
• Formação e eliminação da bile
– Líquido que possui a função de emulsificar as gorduras e ajudar no processo de 
digestão e produção das fezes. De forma desordenada no organismo haverá a 
necessidade de controle por meio de medicações, destinadas a aliviar distúrbios de 
formação da bile.
CONTROLES DO TGI
• Controle Neuronal: nervos simpáticos e parassimpáticos (Sistema nervoso entérico);
 – Emoções podem provocar sintomas gastro intestinais. Os fármacos que atuam no 
sistema nervoso central também atuam nos mesmos nervos simpáticos e parassim-
páticos do trato gastro intestinal.Por exemplo: gastrite nervosa)
• Controle Hormonal: secreções endócrinas e parácrinas que migram na corrente 
sanguínea.
 – As secreções endócrinas que são produzidas longe do trato gastro intestinal, mas 
atuam naquele local. A substância pode cair na corrente sanguínea circular por todo 
o corpo e atuar longe.
 – As substâncias parácrinas são produzidas em local e que atuam regulando um 
local próximo. A substância é produzida no local e atua na célula próxima.
ÓRGÃOS QUE COMPÕEM O TRATO GASTROINTESTINAL
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Farmacologia – Fármacos do TGI
CONHECIMENTOS ESPECÍFICOS
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Estômago
Estrutura e Composição
 
 As rugas do estômago promovem certa absorção de substâncias, mas o papel de absor-
ção não é tão importante quanto o papel de absorção do intestino.
O estômago tem a principal função de digestão de proteínas. Quando há a sensação de 
estômago distendido, as rugas do estômago ficam esticadas e atrapalham toda a estrutura 
de digestão e de proteção do estômago.
O estômago possui uma camada protetora, que é produzida por prostaglandinas, que 
garantem que o suco gástrico não irá digerir o próprio estômago.
Se há uma alteração nessas rugas do estômago, consequentemente haverá um impacto 
na estrutura de proteção e de secreção do estômago, o que irá causar sintomas e, além 
disso, as funções não serão desempenhadas de modo correto.
Suco Gástrico
• 2,5L / dia (pH 1 -2).
• Pró-enzimas (pró-renina e pepsinogênio).
• HCl (digestão, absorção e defesa).
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CONHECIMENTOS ESPECÍFICOS
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• Fator intrínseco – glicoproteína presente no estômago, como se fosse a porta de 
entrada, especialmente para a vitamina B12.
– Há uma secreção, com um pH entre 1 e 2 (ácido), nessa secreção existem 2,5 litros 
de líquidos sendo produzidos por dia, em que a maioria desse líquido é o ácido clo-
rídrico, e dentro do ácido clorídrico haverá proenzimas que, com muitos prótons e 
muito hidrogênio presente, terão um pH baixo e essas enzimas serão ativadas. O 
ácido irá digerir várias substâncias e as enzimas irão digerir as proteínas, por exem-
plo, o pepsinogênio se tornará pepsina e produzirá a digestão de proteínas.
– Dentro dessa secreção há também o fator intrínseco que ajudará na absorção da 
vitamina B12.
– O estômago é formado por uma estrutura proteica, por essa razão, se essa secreção 
estiver em contato direto com a parede do estômago, a própria secreção poderia 
agredir e digerir a parede do estômago. Por isso são produzidas outras secreções 
que, de uma forma geral, são chamadas de muco, compostas basicamente de muco 
com um pH mais alto (entre 6 e 7) e bicarbonato. 
EQUILÍBRIO
Barreira Protetora
• Muco (pH 6 – 7).
• Bicarbonato.
Obs.: os fármacos que atuam reduzindo a secreção gástrica, atuam reduzindo tanto a se-
creção gástrica basal como a estimulada por alimentos. Alguns medicamentos de-
vem ser administrados na presença de certos alimentos, pois o estímulo de secreção 
gástrica e a presença do ácido irão justamente tornar o meio mais ácido, que é o 
requerido para a ativação do medicamento.
Deve existir equilíbrio entre a produção de secreção gástrica e a produção de secreção 
protetora.
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ANTI-INFLAMATÓRIOS
Os anti-inflamatórios não esteroidais, especialmente os não seletivos, inibem a ciclooxi-
genase-1, a ciclooxigenase-2 e a ciclooxigenase-3.
Como não são seletivos, pensando em combater a inflamação, os medicamentos irão 
inativar as três isoenzimas, que desempenham funções diferentes no organismo:
Ciclooxigenase-1: produz prostaglandinas e estimula produção do muco protetor 
do estômago;
Ciclooxigenase-2: produção de fatores da inflamação.
O anti-inflamatório Celecoxibe (coxibe) é um medicamento seletivo, os anti-inflamatórios 
mais conhecidos geralmente são não seletivos (não terminam com coxibe). 
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���������������������������������������������������������������������������������Este material foi elaborado pela equipe pedagógica do Gran Cursos Online, de acordo com a aula 
preparada e ministrada pela professora Pollyana Lyra e Oliveira. 
�A presente degravação tem como objetivo auxiliar no acompanhamento e na revisão do conteúdo 
ministrado na videoaula. Não recomendamos a substituição do estudo em vídeo pela leitura exclu-
siva deste material.
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Farmacologia – Fámacos do TGI IICONHECIMENTOS ESPECÍFICOS 
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FARMACOLOGIA – FÁRMACOS DO TG II
SECREÇÃO
• Glândula Oxíntica: HCI, Pepsinogênio, FI, Muco;
• Glândula Pilórica: muco e gastrina.
DIRETO DO CONCURSO
1. (CESPE/IFF/NUTRICIONISTA) A superfície do estômago é revestida por células 
secretoras de muco e, também, possui dois tipos de glândulas tubulares. Um dos tipos 
secreta ácido clorídrico, pepsinogênio, fator intrínseco e muco. O outro tipo secreta, 
principalmente, muco e o hormônio gastrina. O primeiro e o segundo tipos de glândulas 
são chamados, respectivamente, de:
a. intrínsecas e mucosas.
b. oxínticas e gástricas.
c. pépticas e mucosas.
d. oxínticas e pilóricas.
e. intrínsecas e pilóricas.
COMENTÁRIO
Existem duas glândulas liberando o muco: a glândula oxíntica e a pilórica. Cada uma dessas 
glândulas libera substâncias com composições diferentes. A glândula oxíntica irá liberar 
ácido clorídrico e pepsinogênio, substâncias potencialmente digestivas. A glândula pilórica 
irá liberar gastrina, uma glândula que é responsável pela liberação de outros componentes 
do suco gástrico.
Como Ocorre a Secreção?
• Células G (Estimulada por alimentos);
• Gastrina (Receptores CCK2 nas células Ecs);
• Histamina nos receptores H2;
• Aumento de AMPc;
• Ativação da Bomba de Prótons = SECREÇÃO.
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Farmacologia – Fámacos do TGI II
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Na homeostase, a secreção será produzida da seguinte forma:
O alimento irá estimular as células G, que são células do estômago e liberam uma 
substância chamada gastrina, que irá se ligar aos receptores CCK2, os quais irão estimular a 
liberação de histamina. Por sua vez, a histamina irá se ligar aos receptores H2 e promoverá 
o aumento do AMP cíclico.
O aumento do AMP cíclico promove o aumento da atividade celular, portanto ocorre um 
estímulo nas células de modo geral. Tratando-se de células parietais, consequentemente, 
haverá a ativação da bomba de prótons, que promoverá a secreção do suco gástrico.
Quando há um aumento de AMP cíclico, um aumento de ATPs, qualquer célula do 
organismo irá ter um aumento de atividade celular. Nesse sentido, vários cofatores contribuem 
para o aumento de AMP cíclico, para o aumento de atividade celular e para o controle celular.
Um dos fatores importantes para a contração de vesículas para a liberação de substâncias 
é o cálcio, importante para vários sistemas. Com maior oferta de AMP cíclico, a célula aumenta 
o seu metabolismo e fica em sua atividade máxima.
A função da célula parietal é promover a troca de prótons através da bomba de prótons, 
com energia através do AMP cíclico irá ter início a troca de prótons, que é que irá promover a 
presença de cátions e hidrogênio no suco gástrico, reduzindo o pH daquela substância para 
a faixa de 1 e 2, em que as enzimas estão ativas.
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Farmacologia – Fámacos do TGI II
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O cloro (Cl) vem de forma endógena, de longe da corrente sanguínea e vem sempre 
acompanhado do potássio (K), trazendo o potássio para um ambiente gástrico, para dentro 
do estômago. O potássio ao chegar a parede da célula parietal entra e fica na célula em troca 
da liberação de hidrogênio.
O papel da bomba de prótons é realizar esse bombeamento, esse efluxo de hidrogênios 
e o influxo de potássio, quem vem da presença do cloro. O H+ produz o pH na faixa de 1 e 2.
O pH é o potencial hidrogeniônico, uma medida logarítmica de íons, de hidrogênio positivo, 
ativado naquele meio. Quanto mais hidrogênio ativo naquele meio, mais baixo será o pH 
e mais ácido será aquele meio. Assim, quanto mais hidrogênio a célula parietal conseguir 
enviar para fora de si, recebendo o potássio, mais baixo será o pH.
A bomba de efluxo é responsável por disponibilizar o hidrogênio (+) para o meio gástrico 
para compor o suco gástrico. O hidrogênio irá se unir ao cloro no suco gástrico, o que formará, 
portanto, o ácido clorídrico.
Caso ocorra um excesso de atividade da bomba de prótons haverá também um excesso 
de produção de suco gástrico, com muitos íons e cloro, bem como de ácido clorídrico.
A bomba de prótons é um dos principais alvos farmacológicos dos medicamentos. Existe 
uma classe de medicamento que atua diminuindo a atividade da bomba de prótons, bem como 
provocando uma inativação de forma irreversível, ou seja, enquanto houver medicamento 
farmacologicamente ativo naquele local a bomba de prótons não irá funcionar.
Há uma enzima chamada de hidrogênio potássio ATPase, que atua na bomba de prótons 
para produzir o suco gástrico. Há outra enzima chamada de anidrase carbônica que tem 
a função de produzir ácido carbônico. Assim, o CO2 + H2O irá produzir HCO3 e, ao final, 
produzirá carbonato.
O carbonato produzido sairá da célula parietal e será trocado por cloro, justamente o 
substrato que é necessário para dar início a toda essa cadeia de reações.
Alguns fatores reduzem o muco protetor, uma produção de suco gástrico, que tem 
característica ácida, digestiva, de agressão à parede do estômago para digestão do alimento, 
mas que, em excesso, pode digerir a própria parede do trato gastrointestinal. Há, portanto, 
uma barreira de proteção chamada de muco protetor e existem substâncias que atuam 
também na produção dessa barreira protetora.
Entre as substâncias que atuam como protetoras há o bicarbonato e o muco. Ademais, 
os fatores etanol, bile e vasoconstrição irão reduzir o muco protetor.
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ATENÇÃO
Na questão de prova em que constar o termo “estímulo a vasoconstrição”, indica-se 
que haverá uma maior agressão ao estômago. No entanto, o fato de aumentar o fluxo 
sanguíneo na mucosa gástrica irá aliviar sintomas e proteger o estômago.
A vasoconstrição promove a redução do muco protetor. É necessário o fluxo sanguíneo 
aumentado na mucosa gástrica para que ocorra o efeito protetor do estômago em relação 
ao suco gástrico.
O etanol também agride o estômago e a bile, por ser uma substância detergente, também 
desestabiliza o muco protetor considerada uma inimiga da proteção gástrica.
Aliada a esse processo de proteção, há a somatostatina (S), que atua inibindo células 
G e inibindo a ligação da gastrina com os receptores CCK2, ou seja, a somatostatina reduz a 
secreção gástrica. Ela é inibitória desse processo de liberação da secreção gástrica. Assim, 
ela é considerada uma substância protetora.
Há, ainda, as prostaglandinas (E2 e I2), são também protetoras, porém só atuam inibindo 
a ligação da gastrina com os receptores CCK2.
Protetores
Obs.: � Lembrar de pHs mais básicos e mais neutros.
• Prostaglandina PG E2, I2: reduz ácido, aumenta bicarbonato, reduz vasoconstrição 
(pH entre 6 e 7);
– As enzimas que estão envolvidas na cascata produtiva de prostaglandinas são as 
ciclooxigenase 1.
– As ciclo-oxigenase 2 produzem prostaglandinas pró-inflamatórias.
ATENÇÃO
– Anti-inflamatórios não seletivos, não esteroidais provocam dor de estômago e é o 
efeito colateral mais explorado em provas.
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• Somatostatina (inibidor de Células G): indiretamente ela estará inibindo histamina, 
inibindo AMP cíclico, diminuido a atividade da bomba de prótons e diminuindo a 
secreção gástrica.
 – A somatostatina ainda é mais importante como substância protetora, pois ela inibe o 
início de toda a cascata responsável pela liberação de suco gástrico.
– Em pH entre 6 e 7 (neutro), há a presença dessas substâncias, prostaglandina PGE2, I2 e somatostatina, regulando o equilíbrio de pH no meio gástrico.
Secretagogos
Obs.: � Lembrar de pHs mais ácidos (pH 1 e 2)
• Histamina (aumenta AMPc);
• Gastrina (aumenta cálcio, aumenta histamina, aumenta motilidade, aumenta 
pepsinogênio);
• Acetilcolina (aumenta cálcio, reduz somatostatina).
ATENÇÃO
Muitas vezes as provas cobram a ação do leite sobre patologias do trato gastrointestinal. 
O leite, além de ter um pH natural ácido também oferta cálcio, que produz motilidade do 
trato gastrointestinal e estimula a liberação de secreção gástrica e produz também maior 
atividade celular. O leite piora o quadro de patologia por excesso de secreção gástrica.
2. (FCC/TRT-23/MT/ANALISTA JUDICIÁRIO/NUTRIÇÃO) No processo digestivo, à 
medida em que o bolo alimentar se aproxima da região antral do estômago, ocorre 
secreção de gastrina que estimula a produção
a. amilase gástrica.
b. secretina.
c. ácido clorídrico.
d. a-amilase.
e. a-amilase.
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Farmacologia – Fámacos do TGI II
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COMENTÁRIO
A gastrina estimula histamina, que irá se ligar ao receptor H2, produzindo aumento de AMP 
cíclico, que irá ativar a bomba de prótons, liberando ácido clorídrico.
GABARITO
1. d
2. c
�Este material foi elaborado pela equipe pedagógica do Gran Cursos Online, 
de acordo com a aula preparada e ministrada pela professora Pollyana Lyra. 
A presente degravação tem como objetivo auxiliar no acompanhamento e na revisão do conteúdo 
ministrado na videoaula. Não recomendamos a substituição do estudo em vídeo pela leitura 
exclusiva deste material.
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Fármacos do TGI III
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FÁRMACOS DO TG III
Fármacos que inibem ou neutralizam o suco gástrico
Inibir: não produzir.
Neutralizar: uma vez produzida a secreção gástrica é necessário aumentar o PH do suco 
gástrico para reduzir as agressões que podem ocorrer na parede do trato gastrointestinal.
CLASSE MECANISMO EXEMPLOS EFEITOS ADVERSOS
ANTAGONISTAS DE H2 INIBIÇÃO COMPETITIVA DE RECEPTORES H2
CIMETIDINA, RANI-
TIDINA, NIZATIDINA, 
FAMOTIDINA
GERAIS: DIARREIA, 
TONTURA, DOR MUS-
CULAR, ALOPÉCIA, 
RASHS, CONFUSÃO, 
HIPERGASTRINEMIA 
CIMETIDINA: GINECO-
MASTIA EM HOMENS 
E QUEDA DA FUNÇÃO 
SEXUAL
INIBIDORES DA BOMBA 
DE PRÓTONS
INIBE IRREVERSIVEL-
MENTE H-K-ATPASE 
(PLATÔ, 5º DIA)
OMEPRAZOL, ESOME-
PRAZOL, LANSOPRA-
ZOL, RABEPRAZOL
CEFALeIA, DIARREIA, 
RASH, IMPOTÊNCIA, 
GINECOMASTIA
ANTIÁCIDOS
NEUTRALIZ, AUMENTA 
pH INIBINDO ENZIMAS 
(pH = 5)
SAIS DE MG E AL, SIME-
TICONA, ALGINATOS
MG: DIARREIA ALUMÍ-
NIO: CONSTIPAÇÃO
H2: é um receptor farmacológico que está presente no estômago e que se liga, de forma 
específica, à histamina.
Obs.: a histamina está ligada às reações alérgicas.
Os receptores H2 são receptores gástricos, que estão disponíveis nas células do estô-
mago para a histamina se ligar e liberar e fornecer AMP cíclico para as células parietais fun-
cionarem, para a bomba de prótons liberar hidrogênio para compor a secreção gástrica.
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Fármacos do TGI III
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Assim, o receptor H2 é o receptor da histamina, que é liberado por estímulo da gastrina, 
quando a gastrina se liga ao receptor dela, essa gastrina libera histamina, e sua ligação 
no receptor H2 promove aumento do AMP cíclico, que vai estimular a liberação de secre-
ção gástrica.
Um fármaco que é antagonista de H2 antagoniza a secreção gástrica, ele inibe a libera-
ção de secreção gástrica.
O fármaco dessa classe é uma molécula muito parecida com a histamina que irá ocupar 
esse receptor, que é o medicamento, uma vez ocupado ele não irá estimular a secreção 
gástrica. A inibição competitiva é competir pelos receptores, ocupando esses receptores de 
modo que o receptor não estará disponível quando a histamina for liberada.
Pode haver um alimento estimulando até a gastrina sendo liberada, quando a gastrina se 
ligar ao seu receptor ela dará sinal para a histamina ser liberada, ou seja, o início do processo 
acontece, mas ao final o receptor estará ocupado. O processo para antes da liberação do 
AMP cíclico que é primordial para que a bomba de prótons trabalhe e para que o suco gás-
trico seja produzido e secretado.
Os antagonistas de H2 inibem de forma competitiva os receptores de H2.
Exemplos: cimetidina, ranitidina, nizatidina, famotidina.
Obs.: normalmente os nomes dos fármacos têm as mesmas terminações.
Efeitos adversos
Gerais: diarreia, tontura, dor muscular, alopécia, rashs, confusão e hipergastrinemia.
Cimetidina: (que mais cai em prova) ginecomastia em homens e queda da função 
sexual. Além desses dois efeitos, a cimetidina, quando associada a outro medicamento, 
influencia na metabolização desse medicamento.
Inibidores da bomba de prótons
Outra situação é quando o alimento está presente e estimula as células G, que liberam 
gastrina, que se liga ao seu receptor CCK2 e isso libera histamina, que se liga ao receptor 
H2, aumenta o AMP cíclico e ocorre, então, a troca de prótons nas células parietais. Os inibi-
dores dessa classe farmacológica atuam na bomba de prótons. Essa classe é muito impor-
tante pois em algumas situações é o fármaco de escolha para o tratamento de gastrites.
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Fármacos do TGI III
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Exemplos: omeprazol, esomeprazol, lansoprazol e rabeprazol.
O mecanismo de ação desses medicamentos é a inibição de forma irreversível da hidro-
gênio potássio ATPase (H-K-ATPASE). A bomba de prótons trabalha com efluxo de hidrogê-
nio positivo e o influxo de potássio positivo.
Há potássio entrando e hidrogênio saindo da célula e a bomba de prótons é a bomba que 
promove essa troca. Existe uma enzima que atua nesse processo, que é a hidrogênio-potás-
sio ATPase; ela atuará promovendo a troca de prótons que produzirão a secreção gástrica.
ATENÇÃO
O detalhe importante que cai em prova é que essa ligação é irreversível. A ligação da enzi-
ma, do omeprazol, irá se ligar à enzima hidrogênio-potássio ATPase de forma irreversível, 
enquanto o medicamento está presente no organismo.
No caso do omeprazol, assim como todos os outros inibidores da bomba de prótons, até 
o 5º dia de uso existe uma atividade crescente do medicamento e inibe cada vez mais a 
secreção gástrica, mas chega um ponto em que essa inibição não cresce mais, ou seja, a 
redução do suco gástrico não cresce mais.
A partir do 5º dia existe um platô que indica que não potencializa mais o uso do medicamento.
Tanto os inibidores da bomba de prótons quanto os antagonistas de receptores H2 atuam 
inibindo a secreção gástrica basal e a secreção gástrica induzida por alimentos.
Efeitos adversos
Cefaleia, diarreia, rash, impotência e ginecomastia. Os efeitos são semelhantes aos efei-
tos gerais dos antagonistas de H2.
Antiácidos
Têm a função de neutralizar a secreção gástrica, de neutralizar o pH do suco gástrico, 
do muco protetor, ficando entre 6 – 7, a fim de aumentar o pH para que ocorra a inibição de 
enzimas proteolíticas presentes no suco gástrico.
A inibição dessas enzimas acontece a partir do pH 5. O pH indicado para a ativação 
dessas enzimas é o pH entre 1 e 2, se o pH subir para 2, 3 até 4, essas enzimas mesmo 
que com a atividade menor ainda estarão na modalidade ativa, digerindo proteínas. No pH 5 
essas enzimas já começam a sofrer inibição.
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Fármacos do TGI III
CONHECIMENTOSESPECÍFICOS
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A ideia dos antiácidos é justamente combater a inibição e levar esse pH para um pH 
neutro, entre 6 e 7, próximo ao muco protetor do estômago para inativar essas proteínas, 
inativando as proteínas se reduz a agressão do suco gástrico à parede do estômago.
Exemplos: sais de magnésio e alumínio, a simeticona e os alginatos.
ATENÇÃO
Fazer a mistura entre os sais de magnésio e alumínio para inibir os efeitos de diarreia e 
constipação.
A simeticona é um fármaco que não é absorvido, não tem ação sistêmica, a ação dele é 
antiespumante.
Quando o alimento está no estômago, na digestão normal, por baixo do bolo alimentar 
existirá a formação de gases que promovem um estufamento. A simeticona terá ação anties-
pumante, reduzindo as bolhas, juntando uma bolha em outra para tentar eliminar o gás de 
uma só vez.
A simeticona que atua de forma local, que não se liga a nenhum receptor no organismo, 
é uma exceção na farmacologia.
A farmacologia é baseada em uma ligação de uma droga a um receptor biológico e pro-
move uma interação que surtirá um efeito para o alívio de sintomas. Nessa classe farmacoló-
gica há uma exceção a essa regra. Os antiácidos não têm receptor, o alvo de ação deles não 
é uma proteína ou uma enzima. O alvo de ação do antiácido é a acidez estomacal.
São sais básicos que na presença do ácido aumentarão o pH e não têm receptor fisiológico. 
Os antiácidos inativam enzimas elevando o pH para tentar neutralizar, um pH entre 6 e 7, 
mas mesmo com o pH a partir de 5 já acontece uma inibição enizmática, especialmente em 
enzimas proteolíticas.
DIRETO DO CONCURSO
1. (CESPE/SESA-ES/FARMACÊUTICO) Os fármacos cimetidina, ranitidina, omeprazol e 
pantoprazol.
a. São todos pertencentes ao grupo dos antagonistas dos receptores do estômago.
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b. Diminuem a secreção do ácido estomacal, alguns deles atuando como antagonistas 
dos receptores histamínicos, e outros, inibindo a bomba de prótons.
c. São individualmente suficientes para o tratamento de gastrites associadas à infecção 
por Helicobacter pylori.
d. Pertencem todos ao grupo de fármacos antissecretores do ácido estomacal, cujo 
mecanismo de ação é inibir a bomba de prótons.
e. São fármacos pró-cinéticos indicados para doença do refluxo gastroesofágico e 
dispepsia.
COMENTÁRIO
a) As classes farmacológicas obedecem a um padrão de sufixo de nomes, as terminações 
dos nomes dos medicamentos normalmente são parecidas.
b) Existem duas classes principais de medicamentos que atuam no suco gástrico: uma dimi-
nui a secreção, outra neutraliza a secreção. Cimetidina e ranitidina são antagonistas de H2; 
omeprazol e pantoprazol são inibidores da bomba de prótons. As duas classes têm a função 
de reduzir a secreção gástrica.
c) A Helicobacter pylori não é tratada com um só medicamento, para o tratamento é neces-
sário haver uma tríade: um antibiótico, um inibidor da bomba de prótons e um protetor do 
estômago, que estimulará a secreção protetora da mucosa gástrica.
d) Cimetidina e ranitidina são inibidores competitivos de receptores H2.
e) Existem fármacos pró-cinéticos que atuam no refluxo esofágico, quem tem mais ligação 
com o excesso de ácido estomacal, juntamente com desordem na motilidade do trato gas-
trintestinal. Não necessariamente somente reduzindo a secreção estomacal irá aliviar os sin-
tomas de refluxo.
2. (FCC/TRF 2º REGIÃO/ANALISTA JURÍDICO – PSIQUIATRIA) Numa associação entre 
paroxetina e cimetidina, o efeito esperado e a ação no citocromo P450 são,
a. Aumento da concentração da cimetidina por inibição da fração 2E1.
b. Redução da concentração de cimetidina por estímulo da fração 2A4.
c. Aumento da concentração de paroxetina por inibição da fração 2D6.
d. Redução da concentração de paroxetina pelo bloqueio da fração 2D6.
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e. Manutenção das concentrações séricas, visto que a metabolização das duas drogas 
não compete no citocromo p450.
COMENTÁRIO
A cimetidina inibe as enzimas pertencentes ao citocromo P450, ela é inibitória, ela aumen-
tará a concentração do fármaco a ela associado. Haverá um aumento da concentração de 
paroxetina por inibição das enzimas do citocromo P450.
GABARITO
1. b
2. c
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preparada e ministrada pela professora Pollyana Lyra.
�A presente degravação tem como objetivo auxiliar no acompanhamento e na revisão do conte-
údo ministrado na videoaula. Não recomendamos a substituição do estudo em vídeo pela leitura 
exclusiva deste material.
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FARMACOLOGIA – FÁRMACOS DO TGI IV
FÁRMACOS QUE ATUAM NO TRATO GASTROINTESTINAL
RELEMBRANDO
Para o tratamento da H. Pylori é necessária uma tríade medicamentosa: uso de um anti-
biótico, de um inibidor da bomba de prótons e de um protetor, pois é tratamento de uma 
patologia de origem bacteriana, há necessidade de redução da secreção (gastrite é uma 
lesão da mucosa gástrica) e, por fim, é preciso dar proteção a essa mucosa. 
Tratamento – H. Pylori
A H. Pylori está ligada à úlcera gástrica e é um fator facilitador de câncer de estômago. 
As questões exploram esse assunto e induzem o candidato a pensar que a úlcera duodenal 
e o câncer de intestino também têm influência da H. Pylori.
É uma bactéria que resiste a ambientes ácidos (pH entre 1 e 2). Logo, o tratamento 
engloba a associação entre antibióticos ou antibióticos de mecanismos mais complexos.
Para o diagnóstico é realizada a endoscopia, coleta-se o material e há a parte microbio-
lógica. Havendo a presença da bactéria será necessário realizar o tratamento por um tempo 
e depois repetir para a confirmação da eliminação dessa bactéria.
Uma vez eliminada ainda poderá haver a reinstalação dessa bactéria no estômago. 
Estima se que, conforme dados de 2017, em torno de 40% da população têm H. Pylori no 
estômago, com ou sem sintomas.
Tríade:
• Antibióticos: amoxicilina + metronidazol ou claritromicina;
• Inibidor da bomba de prótons: omeprazol ou rabeprazol. 
• Bismuto: medicamento com ação protetora.
DIRETO DO CONCURSO
1. (IF-RJ/MÉDICO) Destas afirmativas, assinale a que é correta, em relação ao H. pylori.
a. Reduz os níveis de gastrina.
b. Provoca aumento da somatostatina.
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CONHECIMENTOS ESPECÍFICOS 
c. A gastrite provocada por ele reduz o número de células D do estômago.
d. É um bacilo Gram +.
e. Está associado mais frequentemente ao adenocarcinoma de esôfago do que à 
úlcera duodenal.
COMENTÁRIO
a) Não influencia no processo de secreção gástrica. A H. Pylori está ligada a algumas pato-
logias, principalmente pelo fato de ser resistente a ambientes ácidos. Porém, a H. Pylori, por 
si só, não reduz os níveis de gastrina.
b) A H. Pylori é uma bactéria que favorece o acometimento de úlcera gástrica, portanto ela 
não provocará o aumento de uma sustância protetora.
c) A bactéria se instala no estômago e provoca uma lesão, e reduzirá o número de células 
presentes. As células D do estômago são as células que produzem as substâncias proteto-
ras, como por exemplo a somatostatina.
d) Não é um bacilo Gram +.
e) Não tem relação com o adenocarcinoma de esôfago. 
FÁRMACOS QUE PROTEGEM A MUCOSA
Os medicamentos gastroprotetores nem sempre se ligam a receptores. Normalmente 
esses medicamentos são tóxicos para bactérias ou criam um gel que protege e ajuda o muco 
a isolar aindamais a parede do estômago do suco gástrico. Então esses medicamentos não 
possuem um mecanismo de ação definido no sentido de se ligar a algum receptor para alte-
rar a fisiologia e ter um efeito terapêutico, por isso, aqui serão tratados como ações e não 
mecanismos de ações.
MEDICAMENTO AÇÕES EFEITOS ADVERSOS
QUELATO DE BISMUTO 
Tóxico para H. Pylori, impede ade-
rência da H. pylori no estômago, 
reduz enzimas bacterianas prote-
olíticas.
(menos lesão e mais proteção pela 
não destruição de células D)
Náuseas; vômitos; escurecimento 
da língua e fezes (devido à pre-
sença do protetor gástrico).
Os efeitos adversos das três clas-
ses de medicamentos que englo-
bam o tratamento da H.Pylori são 
efeitos que incomodam o paciente.
SUCRALFATO AL (OH)3 + SACA-
ROSE SULFATADA
Forma um gel que se une ao muco; 
libera alumínio em meio ácido; 
estimula liberação de muco, PG e 
bicarbonato (reforço para a parede 
protetora); reduz pepsina.
O gel reduz absorção de outros 
fármacos; como exige meio ácido, 
se tomar antiácido antes reduz seu 
efeito; constipação; boca seca; 
rash; náuseas; vômitos; cefaleia
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Obs.: (SUCRALFATO AL (OH)3) dentro do estômago existem 2,5 litros de suco gástrico 
repousando no estômago em uma fina camada de muco protetor. Essa camada é 
produzida de forma natural por muco e por bicabornato, a sacarose sulfatada de 
alumínio forma um gel em meio aquoso que se deposita junto com o muco protetor 
gástrico formando um filme, uma camada protetora.
Ocorre que esse gel, além de formar essa proteção, reduz a capacidade de absorção de 
substâncias que o estômago tem. 
MISOPROSTOL
Análogo da PG E1 (molécula pare-
cida com a PG E2, produtora de 
muco gastroprotetor); ação direta 
nas células ECS (receptor CCK2); 
reduz secreção; aumenta prote-
ção; aumenta fluxo sanguíneo; 
aumenta secreção de muco e 
bicarbonato.
Diarreia; cólicas abdominais; con-
trações uterinas.
Obs.: o misoprostol é um medicamento com venda exclusiva para hospitais, há restrição 
no processo de prescrição e dispensação desse produto, pois está sujeito ao con-
trole especial (Portaria n. 344/1998). É utilizado de modo clandestino para promover 
abortos. No entanto, no contesto hospitalar está presente como gastroprotetor. 
DIRETO DO CONCURSO
2. (FUNCAB/PERITO CRIMINAL) O medicamento Misoprostol é vendido no mercado 
clandestino como abortivo, e a seu respeito, é INCORRETO afirmar:
a. Foi inicialmente usado no tratamento das úlceras pépticas e duodenais.
b. É um análogo sintético da prostaglandina PGE1.
c. É um medicamento sob controle da SVS/MS através da Portaria n. 344/1998.
d. É vendido no mercado varejista sob prescrição médica especial para o tratamento de 
úlceras pépticas, com restrição de uso para mulheres em fase de procriação.
e. Seu uso é restrito às unidades hospitalares para fins de indução do parto e aborto 
terapêutico.
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COMENTÁRIO
O medicamento Misoprostol é vendido com restrição hospitalar. 
3. (CESPE/PF/PERITO CRIMINAL FEDERAL – ÁREA 12/2017) Uma mulher de vinte e 
oito anos de idade foi presa acusada do crime de infanticídio, após ter jogado em uma 
centrífuga o bebê que ela havia dado à luz. Segundo a ocorrência policial, um familiar 
da suspeita disse que ela havia escondido a gravidez e que negava que houvesse pra-
ticado aborto. A partir dessa situação hipotética, julgue o item a seguir.
Caso, em exame no IML após a prisão, seja encontrado tablete de misoprostol na ca-
vidade vaginal da suspeita, o perito deverá responder “sim” ao quesito “há vestígios de 
provocação de aborto?”
COMENTÁRIO
Apesar de ser um gastroprotetor, o misoprostol possui como efeito adverso contrações 
uterinas e, por isso, é muito utilizado em abortos clandestinos. 
GABARITO
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 3. C
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FÁRMACOS QUE ATUAM NO TRATO GASTROINTESTINAL V
Controle de Vômitos
A motilidade gástrica precisa obedecer a um certo ritmo no sentido de permitir um tempo 
para que a digestão ocorra, mas que não seja um tempo prolongado a ponto de dar a sensa-
ção de alimento parado, produção excessiva de gases, entre outros.
Se a motilidade está diminuída haverá a sensação de alimento parado, portanto, é neces-
sário o estímulo da motilidade para que seja eliminado aquele bolo fecal.
De outro modo, se a motilidade está acelerada, se há expulsão exageradamente rápida 
de alimentos, como em casos de infecções virais e bacterianas, que acabam provocando 
diarreias, haverá a necessidade de redução dessa motilidade.
A imagem abaixo demonstra as várias áreas que o vômito é produzido, que recebem estí-
mulos e que produzem a sensação e reagem como uma forma de defesa.
 
 
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Zona de gatilho quimiorreceptora
Existem vários pontos em que o organismo recebe estímulos de forma geral, odores, 
substâncias químicas, substâncias tóxicas, emoções, vários estímulos externos ou internos 
que chegam a vários pontos do organismo e que, como resultado ou reação de defesa, pro-
duzem o vômito.
A zona chamada de zona de gatilho quimiorreceptora (ZGQ) é a principal zona na produ-
ção do vômito, ela recebe vários estímulos diferentes.
São vários os fármacos que atuam nessa área, tais como:
• Fenotiazinas: atuam nos receptores D2, são receptores dopamínicos que possuem 
característica inibitória.
• Domperidona: fármaco utilizado como antirreflexo, também atua nos receptores D2.
• Metoclopramida: também atua no alívio de sintomas de refluxo, receptor D2.
• Droperidol e haloperidol: (Receptores D2), atuam como antieméticos no tratamento 
de refluxo gástrico.
• Granisetrona, ondasetrona, palonsetrona: medicamentos que atuam no controle 
de vômitos quimioterápicos, que atuam direto a nível de receptores de serotonina, 
o 5-HT3. 
– Centros corticais superiores: dor, visões e odores repulsivos e fatores emocionais 
(receptores de histamina, receptor H1).
• O fármaco que irá atuar no sentido de reduzir a êmese é o anti-histamínico 
(receptor H1).
– Núcleo vestibular: recebe estímulos do labirinto, relacionados ao balanço e à sen-
sação de equilíbrio.
– Centro dos vômitos: integra os sinais recebidos e coordena a êmese.
– ZGQ: principal local a detectar estímulos eméticos.
– Aferentes vagais: transmitem sinais do intestino para o tronco encefálico.
• No nervo aferente o estímulo vem de fora para dentro, para o sistema nervoso cen-
tral. O estímulo sai do intestino, nos nervos aferentes vagais, e vão em direção ao 
tronco cefálico, que seriam as várias regiões em que os estímulos são captados e 
produzida a reação de vômito.
• Os estímulos nervosos relacionados aos nervos aferentes vagais podem ser estí-
mulos de sensações, de emoções ou também de substâncias químicas, substâncias 
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tóxicas. O local de maior absorção do trato gastrointestinal é o intestino, e há a pre-
sença de substâncias químicas, medicamentos, substâncias tóxicas e também as 
sensações. 
– Células enterocromafins: detectam químicos tóxicos ou toxinas no intestino. Os 
medicamentos que atuam nessa região são:
• Nabilona (receptores CB1);
• Metoclopramida (receptores D2);
• Granisetrona, ondasetrona, palonosetrona (receptores 5-HT3);
• Aprepitant, fosaprepitant (receptores NK1).
CLASSE MECANISMO EXEMPLOS COMENTÁRIOS
Anti-histamínicos
(Receptores H1)
Antagonizam o neuro-
trasmissor envolvido
Cinarizina, ciclizina, pro-
metazina
Não muito eficazes na 
ZGQ; provocam sedação 
e sono 
Antagonistas muscaríni-
cos
(M1 – trabalho de contra-
ção muscular do músculo 
liso)
Escopolamina Provocam boca seca e visão embaçada
Antagonista de seroto-
nina (5HT3)
Ondansetrona, granise-
trona, palonosetrona
Atua na ZGQ, especial-
mente útil para vômito 
provocado por cisplatina
 Receptores D2
Os neurotransmissores são os mesmos, há uma dopamina que irá atuar em vários recep-
tores, que são divididos em subtipos, pois provocam reações distintas; a própria estrutura 
bioquímica deles é diferente, mas há um encaixe com a dopamina e provocam um efeito 
farmacológico.
D1: efeito farmacológico que estimula. Existem drogas, como a cocaína que impedem a 
recaptação da dopamina. O excesso de estímulo a nível de sistema nervoso central provoca 
psicose, provoca efeitos que estimulam exageros no indivíduo. 
Ao utilizar um antipsicótico a intenção é dificultar a ligação da dopamina nesses recepto-
res, especialmente os que estimulam, tais como D1 e D3. Como efeito colateral o antipsicó-
tico acaba impedindo a ligação da dopamina no receptor D2, que possui um efeito inibitório 
ligado ao vômito. Por isso um antipsicótico também é utilizado como antiemético.
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ATENÇÃO
Os antipsicóticos causam reações extrapiramidais e quando atuam como antieméticos 
também causam reações extrapiramidais. Os antipsicóticos atuam como antieméticos no 
controle de vômitos, pois tanto a dopamina se liga ao receptor D1 ocasionando superestí-
mulo, quanto ao receptor D2 ocasionando o controle de vômitos.
CLASSE MECANISMO EXEMPLOS COMENTÁRIOS
Antagonista de dopamina Antagoniza o neurotras-missor envolvido
Antipisicóticos fenotia-
zídicos, clorpromazina, 
perfenazina
Provoca sedação, hipo-
tensão e efeitos extrapi-
ramidais
Antagonista dos recepto-
res NK1
Bloqueia os receptores 
da substância P Aprepitanto –
Canabinóides Reduzem estímulo direto na ZGQ Canabinol sintético Naloxona antagoniza
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FÁRMACOS DO TGI VI
FÁRMACOS QUE ATUAM NO TRATO GASTROINTESTINAL VI
Fármacos que controlam a motilidade do trato gastrointestinal
• Purgativos:
– Expurgo, resíduo, tem a função de expulsar um conteúdo que não tem mais utilidade 
para o organismo.
– O organismo metaboliza, bem como provoca reações químicas nos alimentos que 
são introduzidos no organismo. Essas reações bioquímicas irão produzir os mesmos 
produtos que uma reação em bancada produz.
– Os produtos de reação química são produção de gás, alteração de cor, liberação 
de subprodutos, entre outros. Todas essas reações ocorrem utilizando o aparato do 
intestino, mas com a atuação química de enzimas produzidas pelo fígado para retirar 
do alimento o que é funcional. 
– Constipações, infecções virais e doenças bacterianas podem provocar a diarreia, 
porém, muitas vezes, essas patologias impedem que a digestão ocorra de forma 
perfeita. A flora intestinal desequilibrada também provoca uma deficiência na elimi-
nação do alimento. O purgativo é a medicação que tem a função de eliminar e de 
acelerar a eliminação do bolo fecal.
 – Purgativo (eliminar) X estimulante (ritmo correto para a motilidade gástrica): 
Os agentes que estimulam a motilidade gastrointestinal muitas vezes não querem 
expurgar nada, apenas atuam para que o peristaltismo retome o seu ritmo normal, o 
que é desejável em situações de refluxo gástrico, por exemplo.
• Antidiarreicos:
– A preocupação gira em torno de um desequilíbrio eletrolítico provocado pela diarreia, 
perda de líquido e juntamente ocasionando o desequilíbrio eletrolítico (perda de íons).
 – A diarreia é uma alteração na motilidade gastrointestinal no sentido de segurar a 
motilidade para não eliminar tantos eletrólitos. 
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• Antiespasmódicos: reduzem o tônus do músculo liso. Diminuem a força de con-
tração muscular. O espasmo no músculo liso do trato gastrointestinal provoca dores 
e cólicas abdominais. Os antiespasmódicos combatem isso através da redução do 
tônus do músculo liso.
• Purgativos: aceleram a passagem do alimento (formando volume, amolecendo as 
fezes ou estimulando a peristaltismo – expulsão do conteúdo).
• Agentes para aumentar a motilidade: aumentam a motilidade sem efeito purgativo 
(sem expulsão do conteúdo).
• Antidiarreicos: reduzem a motilidade.
• Antiespasmódicos: reduzem o tônus do músculo liso.
TIPO DE FÁRMACO QUE ATUA 
NA MOTILIDADE EXEMPLO COMENTÁRIOS
Purgativo formador de volume 
(laxante) Metilcelulose, ágar,sterculia, farelo
Aumenta o peristaltismo, cria 
volume que expulsa o conteúdo
Purgativo emoliente fecal (laxante) Óleo de amendoim, parafina líquida Age como “detergente”
 
TIPO DE FÁRMACO QUE ATUA 
NA MOTILIDADE EXEMPLO COMENTÁRIOS
Purgativo estimulante (laxante) Glicerol, picossulfato de sódio Aumenta secreção de água e ele-trólitos, estimula o peristaltismo
Estimulantes de motilidade Metoclopramida, domperidona (refluxos)
Aumenta a pressão no esfínc-
ter esofágico inferior e aumenta 
o peristaltismo, combatendo o 
refluxo
Antidiarreicos
Opioides de baixa penetração na 
BHE (Codeína e Loperamida); 
hidratação
O estimulante de motilidade não atua na expulsão do alimento como os purgativos e os 
laxantes fazem. Ele atua na manutenção da saída do alimento com o ritmo melhor, daí ocorre 
o aumento da pressão no esfíncter, que é uma região em que ocorre um controle de entrada 
e saída de alimentos (o refluxo ocorre quando há um descontrole no esfíncter).
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A ideia é que a metoclopramida e a domperidona aumentem a pressão do esfíncter para 
empurrar o alimento, para que o alimento passe, não necessariamente para que ele seja 
expurgado, mas sim para que o alimento não volte.
DIRETO DO CONCURSO
1. (FCC/TEW-RR/ANALISTA JUDICIÁRIO – MEDICINA/2015) O uso prolongado de ome-
prazol pode levar a:
a. Hipermagnesemia.
b. Deficiência de folato.
c. Deficiência de vitamina B12.
d. Diminuição do risco de infecção pelo Clostridium difficile.
e. Hipercalcemia.
COMENTÁRIO
O omeprazol inibe a bomba de prótons, bem como a secreção gástrica. Essa redução na 
secreção gástrica irá atuar nas células parietaisque têm o fator intrínseco, que é a porta de 
entrada para a vitamina B12. 
Se há uma atuação no controle dessa secreção gástrica a níveis prolongados, o uso de ome-
prazol de forma prolongada irá atrapalhar a absorção de diversos medicamentos e alimentos.
O fator intrínseco é uma substância liberada juntamente com o suco gástrico, se há redu-
ção de secreção gástrica haverá consequentemente a redução do fator intrínseco, que é um 
requisito necessário para a entrada de vitamina B12 na célula.
2. (AOPC/EBSERH/MÉDICO – GASTROENTEROLOGIA/HDT-UFT/2015) Os medica-
mentos procinéticos têm uso frequente nas dismotilidades do trato diegestivo, doença 
do refluxo gastroesofágico e distúrbios funcionais. São medicamentos procinéticos:
a. Bromoprida, tegaserode, neostigmina.
b. Omeprazol, domperidona, prostigmina.
c. Tegaserode, ranitidina, domperidona.
d. Neostigmina, domperidona, omeprazol.
e. Ranitidina, domperidona, cefalexina.
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COMENTÁRIO
Trata-se de fármacos que atuam no controle da motilidade do trato gastrointestinal, ou 
seja, medicamentos pró-cinéticos, pró-movimento. Não se trata de excesso de secreção.
3. (PREFEITURA DE FORTALEZA – CE/FARMACÊUTICO/2018) Fármacos, como o ome-
prazol, são bastante utilizados por pacientes que fazem o uso crônico de medicamen-
tos, pois o mecanismo de ação deles:
a. Estimula a produção de células da mucosa estomacal.
b. Inibe a ação da histamina.
c. Inibe a produção de prostaglandinas.
d. Inibe a bomba de prótons.
COMENTÁRIO
A questão cobra o mecanismo de ação do omeprazol. O omeprazol é inibidor da bomba 
de prótons.
4. (IBFC/EBSERH/FARMACÊUTICO/HUAP/UFF/2016) O omeprazol, um inibidor da 
bomba de prótons, é um fármaco indicado para úlceras pépticas de diversas etiologias. 
Os inibidores da bomba de prótons são pró-fármacos, apresentados em suas formas de 
dosagem oral, como grânulos com cobertura entérica encapsulados em uma camada 
externa de gelatina. Sobre a farmacotécnica, farmacocinética e farmacodinâmica do 
omeprazol e dos inibidores da bomba de prótons, avalie as alternativas abaixo e assi-
nale a incorreta:
a. O medicamento de referência do omeprazol magnésico é o Losec MUPS®. Se o 
médico prescrever para o paciente esse medicamento em suspensão, a manipulação 
poderá ser feita por uma farmácia de manipulação, ainda que, essa forma farmacêu-
tica final, apresente estabilidade curta e de caráter extemporâneo. Essa prática é pos-
sível, porque a farmácia pode transformar em especialidade farmacêutica, em caráter 
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CONHECIMENTOS ESPECÍFICOS 
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excepcional, quando da indisponibilidade da matéria-prima no mercado e ausência 
da especialidade na dose e concentração e/ ou forma farmacêutica, compatíveis com 
as condições clínicas do paciente, de forma a adequá-los à prescrição.
b. Os inibidores da bomba de prótons, por serem pró-fármacos, necessitam de ativação 
em ambiente ácido. Uma vez ativados, agem diretamente na membrana plasmática 
da célula parietal, formando um revestimento básico umectante que acelera o pro-
cesso cicatricial nas lesões ulcerativas.
c. Os inibidores da bomba de prótons são instáveis em pH baixo.
d. Os grânulos de omeprazol com cobertura entérica se dissolvem apenas em pH alcalino 
e, portanto, evita-se a degradação do fármaco pelo ácido no esôfago e no estômago.
e. Devido à sua natureza básica, os inibidores da bomba de prótons se acumulam nos 
canalículos secretores ácidos da célula parietal, onde são ativados por um processo 
catalisado por prótons, resultando na formação de uma sulfenamida tiofílica ou ácido 
sulfênico.
COMENTÁRIO
a) A farmácia de manipulação existe para tornar possível uma administração individualizada 
para o paciente que a indústria farmacêutica não pode ofertar.
b) O omeprazol é inibidor da bomba de prótons.
c) O pH baixo é o pH ácido, portanto, o omeprazol é instável em pH ácido.
d) O pH ótimo do omeprazol é o pH alcalino.
e) Os inibidores da bomba de prótons se acumulam nos canalículos secretores ácidos da 
célula parietal, onde são ativados por um processo catalisado por prótons, resultando na for-
mação de uma sulfenamida tiofílica ou ácido sulfênico. 
5. (IBFC/EBSERH/FARMACÊUTICO/2013) A suspensão oral de omeprazol não é encon-
trada comumente no mercado. Quando necessária, ela deve ser manipulada, porque:
a. É uma suspensão que deve ser tamponada, já que seu pH de estabilidade é 
entre 6,8 e 10.
b. É uma suspensão que deve ser tamponada, já que seu pH de estabilidade é entre 7,8 
e 11 (com máxima estabilidade no pH 11).
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CONHECIMENTOS ESPECÍFICOS 
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c. É uma suspensão que deve ser tamponada, já que seu pH de estabilidade é entre 
4,8 e 6,8.
d. É uma suspensão que deve ser tamponada, já que seu pH de estabilidade é entre 5,8 
e 7,2 (com máxima estabilidade no pH 7,2).
COMENTÁRIO
A condição é uma suspensão que deve ser tamponada, já que seu pH de estabilidade é 
entre 7,8 e 11 (com máxima estabilidade no pH 11). O omeprazol tem uma estabilidade 
ótima em pHs alcalinos. 
GABARITO
1. c
2. a
3. d
4. b
5. b
30m
���������������������������������������������������������������������������������Este material foi elaborado pela equipe pedagógica do Gran Cursos Online, de acordo com a aula 
preparada e ministrada pela professora Pollyana Lyra e Oliveira. 
�A presente degravação tem como objetivo auxiliar no acompanhamento e na revisão do conteúdo 
ministrado na videoaula. Não recomendamos a substituição do estudo em vídeo pela leitura exclu-
siva deste material.

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