Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica

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Patrícia Miranda- MEDICINA 
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica. 
- Caracteriza-se por limitação crônica do 
fluxo aéreo, na maioria das vezes 
progressiva e particularmente reversível, 
estando associada a uma resposta 
inflamatória anormal do pulmão à 
exposição de gases e partículas nocivas, 
principalmente os contidos na fumaça de 
cigarro 
- É uma condição prevenível e tratável, 
embora não exista tratamento curativo. 
- é definida como uma síndrome 
caracterizada pela obstrução crônica e 
difusa das vias aéreas inferiores, de caráter 
irreversível, com destruição progressiva do 
parênquima pulmonar. Geralmente estão 
incluídos nesta definição os pacientes com 
bronquite obstrutiva crônica e/ou com 
enfisema pulmonar. 
 
Além da limitação do fluxo aéreo, uma 
gama de alterações patológicas do pulmão 
decorrentes de DPOC somadas a 
repercussões significativas 
extrapulmonares e comorbidades, 
contribuem individualmente para a 
gravidade dos sintomas de dispneia e 
limitação da capacidade de exercício. 
Esses múltiplos fatores determinam a 
conduta terapêutica mais adequada para 
cada paciente. 
Enfisema pulmonar é uma das alterações 
patológicas que podem ocorrer na DPOC e 
descreve a destruição da superfície onde 
ocorrem as trocas gasosas nos pulmões, ou 
seja, nos alvéolos. Bronquite crônica refere-
se à presença de tosse e expectoração ao 
longo de pelo menos três meses, durante 
dois anos consecutivos. 
 
EPIDEMIOLOGIA. 
 
Em estudos realizados foi detectado que a 
prevalência de DPOC é maior em fumantes 
e ex-fumantes do que em não fumantes, 
acima dos 40 anos e em homens. 
Existem ainda associações e interações 
entre os múltipls fatores de risco para a 
DPOC que incluem, entre outros, fatores 
genéticos, exposições a inalantes nocivos 
aos pulmões (principalmente fumaça de 
cigarros), características do 
desenvolvimento e crescimento pulmonar, 
estresse ocidativo, gênero, infecções, 
condições socioeconômicas, nutrição e 
asma. 
 
FATORES GENÉTICOS 
 
A DPOC é uma doença poligenética e um 
exemplo de interação entre genética e 
ambiente. A deficiência hereditária de 
alfa1-antitripsina é uma condição recessiva 
rara que apresenta enfisema panlobular em 
não fumantes. Um dado interessante é que 
familiares não fumantes em primeiro grau 
de pacientes com DPOC têm, com maior 
frequência, uma função pulmonar menor 
em relação àqueles sem histórico de DPOC 
na família. 
Ela é uma doença genética autossômica 
recessiva que cursa frequentemente 
enfisema pulmonar isolado em crianças ou 
adolescentes. Em 10% dos casos ocorre 
hepatopatia crônica que evolui para cirrose 
hepática. Os indivíduos homozigostos para 
o gene Z ( genótipo PiZZ em vez do genótipo 
normal PiMM) têm uma concentração de 
alfa-1-antitripsina menor que 10% do valor 
normal. A ausência da ação desta enzima 
deixa livre a elastase neutrofilica que vai 
degradando paulatinamente o parênquima 
pulmonar. 
O tratamento desses pacientes pode ser 
feito com a infusão venosa semanal de alfa-
1-antiprotease. 
Os pacientes heterozigotos (PiZM) parecem 
ter um risco apenas levemente aumentado 
para DPOC. 
 
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EXPOSIÇÃO A INALANTES. 
 
Os efeitos nocivos da exposição a inalantes 
são aditivos e estão relacionados com 
cigarro, exposição ocupacional, poluição 
interna e poluição externa. 
O tabagismo contribui com 80 a 90% das 
causas identificáveis de DPOC. 
Cachimbo, charuto e outros tipos de uso do 
tabaco, populares em muitos países, bem 
como a exposição passiva à fumaça do 
cigarro, inclusive durante a gestação, 
também são fatores de risco para DPOC. As 
consequências do tabagismo são dose-
dependentes e proporcionais à idade do 
início, ao total de cigarros fumados e à 
condição de fumante ou ex--fumante, que 
são preditivos de mortalidade. 
A exposição ocupacional a químicos 
irritantes, a vapores e poeiras orgânicas ou 
inorgânicas representa mais um fator de 
risco, sendo que 10 a 20% dos sintomas ou 
da perda funcional relacionados com a 
DPOC podem ser de causas ocupacionais. 
A poluição interna está relacionada com a 
fumaça oriunda da queima de biomassa 
(lenha, excrementos de animais e carvão) 
em ambientes com pouca ventilação. Esses 
métodos empregados para aquecimento 
das habitações e utilizados em fogões para 
o preparo da alimentação são usados por 
três bilhões de pessoas, principalmente por 
mulheres e crianças. 
A poluição externa relaciona-se com a 
emissão de motores de carros em centros 
urbanos. A curto prazo, tem efeito mais 
prejudicial para cardiopatas. 
 
Tais fatores causam o que chamamos de 
estresse oxidativo, os pulmões são expostos 
a oxidantes endógenos provenientes dos 
fagócitos e de outras células, assim como 
oxidantes exógenos oriundos da poluição e 
dos cigarros. Quando há um desequilíbrio 
entre os sistemas enzimáticos e não 
enzimáticos, ativam-se mecanismos 
moleculares inflamatórios. 
As mulheres parecem ser biologicamente 
mais susceptíveis (dose e exposição 
menores para um efeito maior). Além disso, 
tem ocorrido um aumento do tabagismo 
entre mulheres. 
 
 
 
INFECÇÕES VIRAIS E BACTERIANAS 
São fatores de risco para o início e também 
para as exacerbações da DPOC. Infecções 
respiratórias graves na infância, que podem 
depender de baixo peso ao nascer ou hiper-
reatividade brônquica, relacionam-se com 
sintomas respiratórios na idade adulta. A 
infecção pelo HIV acelera o aparecimento 
da DPOC em fumantes. Pacientes com 
tuberculose pulmonar prévia têm maior 
risco de apresentar obstrução ao fluxo 
aéreo, independentemente do tabagismo, 
reduzindo-se o reconhecimento da DPOC 
em países nos quais a tuberculose é 
frequente. 
 
ASMA 
Asma e DPOC podem coexistir, mas a asma 
poderia ser um fator de risco para limitação 
fixa do fluxo aéreo, embora essa hipótese 
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aguarde comprovação. Entretanto, sabe-se 
que asmáticos fumantes apresentam maior 
ricos de DPOC do que fumantes não 
asmáticos. 
 
FISIOPATOGENIA 
A fisiopatogenia da DPOC parece ter 
influência genética e piorar com o estresse 
oxidativo e o excesso de proteinases 
pulmonares, levando às alterações 
patológicas características da doença. O 
estresse oxidativo gerado, entre outros 
fatores, pela fumaça de cigarro aumenta 
nas exarcebações da doença, agrava a 
DPOC, ativa genes da inflamação e estimula 
a exsudação plasmática, reduzindo a ação 
anti-inflamatória dos glicocorticoides. O 
desequilíbrio entre proteases e 
antiproteases pulmonares leva à destruição 
irreversível da elastina. 
A inflamação das vias respiratórias na DPOC 
representa um exagero da resposta 
inflamatória normal diante da exposição do 
pulmão a irritantes inalados, sendo que o 
mecanismo que leva a essa resposta 
exagerada ainda é pouco entendido. As 
alterações patológicas envolvem células 
inflamatórias, como neutrófilos, 
macrófagos e linfócitos. Os mediadores 
inflamatórios são de diversos tipos, 
podendo ser mediadores quimiotáticos que 
atraem células inflamatórias da circulação, 
citocinas pró-inflamatórias da circulação, 
citocinas pró-inflmatórias que aumentam o 
processo inflamatório ou fatores de 
crescimento que induzem mudanças 
estruturais. 
 
As diferenças entre a inflamação da DPOC e 
a inflamação da asma se associam a 
diversos efeitos fisiopatológicos, sintomas e 
respostas ao tratamento. Pórem, pode 
haver uma mescla de inflamação da DPOC 
com a inflamação da asma, mostrando um 
aumento dos eosinófilos. Além disso, alguns 
asmáticos que fumam apresentam achados 
patológicos característicos da DPOC. 
MEDCURSO 
 Para compreender a fisiopatologia da 
doença devemos antes descrever seus 
achados patológicos. A maioria dos 
pacientes com DPOC apresenta dois 
importantes e distintos componentes da 
doença, ambos altamente relacionados ao 
tabagismo. 
- Bronquite Obstrutiva Crônica; 
- Enfisema Pulmonar. 
• Bronquite Obstrutiva Crônica: As 
alterações patológicas principais 
são: 
1. Hipertrofiae hiperplasia das 
glândulas submucosas secretoras 
de muco associadas a um aumento 
no número de células caliciformes 
da mucosa (daí o estado 
hipersecretor), presentes 
principalmente nas vias aéreas 
proximais. 
2. Redução do lúmen das vias aéreas 
distais devido ao espessamento da 
parede brônquica por edema e 
fibrose (bronquiolite obliterante). 
 
• Enfisema Pulmonar: definido como 
um alargamento dos espaços 
aéreos distais aos bronquíolos, 
decorrente da destruição 
progressiva dos septos alveolares. 
 
O tipo patológico mais comum é o enfisema 
centroacinar. O alargamento e a destruição 
parenquimatosa encontram-se nos 
bronquíolos respiratórios, ou seja, na região 
central do ácino ou lóbulo pulmonar. Esta é 
a forma relacionada ao tabagismo, por isso 
de longe a mais comum. 
O processo predomina nos lobos superiores 
dos pulmões. O segundo tipo patológico é o 
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enfisema panacinar, típico da deficiência de 
α-1-antitripsina. 
Neste caso, o processo mórbido distribui- 
se uniformemente pelo ácino, na região 
central e periférica. 
 
 
• Obstrução das vias aéreas e 
hipersinsuflação 
A manutenção das vias aéreas abertas 
durante a respiração depende da pressão 
gerada pelo fluxo de ar que, por sua vez, é 
dependentes das forças ins e expiratórias. 
Na inspiração geralmente não ocorre 
limitação, pois a força geradora de fluxo 
provém da musculatura respiratória, mas o 
que acontece na expiração? 
A força expiratória depende em grande 
parte da elasticidade pulmonar, que se 
encontra reduzida na DPOC, e a resistência 
das vias aéreas distais está aumentada pela 
redução do seu lúmen, o que é gerado por 
dois fatores: 
(1) diminuição do tecido elástico na parede 
dos alvéolos (enfisema); e 
(2) edema e fibrose na parede dos 
pequenos brônquios (bronquiolite 
obliterante). 
 
Esses fatores, somados a uma pressão 
intratorácica progressivamente positiva, 
predispõem ao colapso das vias aéreas, 
impedindo a eliminação do ar armazenado 
nas porções periféricas do pulmão. Trata-se 
do fenômeno do aprisionamento de ar (air 
trapping), que promove um aumento 
característico do volume residual, da 
capacidade residual funcional e da 
capacidade pulmonar total. O pulmão 
desses pacientes está cronicamente 
hiperinsuflado, o que pode ser notado na 
radiografia de tórax – ou até mesmo no 
exame físico (o famoso tórax em tonel)- dos 
portadores de DPOC avançada. 
O aprisionamento de ar e a hiperinsuflação 
pulmonar podem ter consequências 
deletérias para a fisiologia: 
(1) surge auto-PEEP, isto é, uma pressão 
alveolar positiva no final da expiração, que 
pode aumentar o trabalho da musculatura 
respiratória na inspiração; 
(2) altera a mecânica do diafragma, que 
apresenta tendência à retificação, tornando 
improdutiva a sua contração para puxar o ar 
inspiratório. 
 
O indivíduo passa a utilizar a musculatura 
acessória (esternocleidomastoideo, 
intercostais, abdominais), desenvolvendo 
cronicamente certo grau de “esforço” para 
respirar... 
 
• Distúrbio da troca gasosa. 
A troca gasosa está comprometida tanto 
pela lesão enfisematosa quanto pela lesão 
brônquitica (mais nesta última). 
Como ambas as patologias levam à 
obstrução de vias aéreas de uma forma 
heterogênea, propiciam o surgimento de 
alvéolos mal ventilados, porém, bem 
perfundidos. 
Nesses alvéolos, o sangue venoso passa 
recebendo pouco O2, um mecanismo 
denominado shunt parcial. Se o número de 
alvéolos com shunt parcial for grande, a 
mistura de sangue mal oxigenado produzirá 
hipoxemia e dessaturação da hemoglobina. 
A este fenômeno denomina-se distúrbio 
V/Q (V = ventilação e Q = perfusão). 
 
Inicialmente, a hipoxemia ocorre apenas no 
exercício físico. Com o progredir da doença, 
a hipoxemia pode ocorrer em repouso. 
É um sinal de doença avançada e significa 
mau prognóstico. O enriquecimento do ar 
inspirado com O2 pode corrigir o problema, 
pois aumenta a PO2 alveolar, melhorando a 
oxigenação do sangue mesmo em alvéolos 
mal ventilados. 
 
O parâmetro mais sensível para avaliar o 
distúrbio V/Q é a diferença alvéolo-arterial 
de O2 (PA-aO2), que na DPOC pode 
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encontrar-se elevada (> 15 mmHg) já em 
fases iniciais. 
A eliminação de CO2 também pode estar 
comprometida, ocorrendo mais 
tardiamente. Nas fases mais avançadas da 
doença, três mecanismos atuam em 
conjunto para a retenção progressiva do 
CO2: 
(1) agravamento do distúrbio V/Q; 
(2) aumento do espaço morto fisiológico – 
áreas ventiladas sem perfusão; e 
(3) hipossensibilidade do centro 
respiratório bulbar ao CO2. Estes pacientes 
começam a reter CO2 de forma lenta e 
progressiva (acidose respiratória crônica), 
estimulando o rim a reter mais bicarbonato 
e, assim, compensar a acidose respiratória 
crônica. A gasometria do retentor crônico 
de CO2 apresenta altos níveis de PCO2, com 
bicarbonato e Base Excess (BE) elevados, e 
geralmente uma discreta acidemia (ex.: pH 
~ 7,32). 
 A resposta metabólica renal mantém 
estável a relação bicarbonato/PCO2, 
determinante do pH plasmático... Assim, 
não é nenhuma surpresa encontrarmos 
uma gasometria com PaCO2 de 85 mmHg, 
bicarbonato de 33 mEq/L, mas um pH não 
muito alterado (7,31).. 
 
Durante a descompensação do quadro (por 
infecção, broncoespasmo, drogas 
depressoras respiratórias etc.) pode haver 
fadiga respiratória ou inibição do drive 
ventilatório, levando a um aumento agudo 
da PaCO2, o que faz o pH cair subitamente. 
Por efeito da carbonarcose, o paciente 
começa a ficar desorientado, agitado e 
depois sonolento. Neste caso, estamos 
diante de uma acidose respiratória “crônica 
agudizada”. A intervenção é mandatória 
(com intubação traqueal e ventilação 
mecânica), pois esses pacientes podem 
evoluir rapidamente para uma parada 
cardiorrespiratória 
 
• COR PULMONALE 
Significa uma disfunção do ventrículo 
direito consequente a um distúrbio 
pulmonar. Uma série de pneumonias pode 
causar cor pulmonale, mas a DPOC é, sem 
dúvida, a causa mais comum. O principal 
mecanismo é a hipóxia crônica. As arteríolas 
pulmonares respondem à hipóxia com 
vasoconstricção. Esta resposta é fisiológica, 
na medida em que desvia o fluxo sanguíneo 
pulmonar para os alvéolos bem ventilados. 
 
Contudo, se a hipóxia alveolar for 
generalizada (devido à má ventilação dos 
mesmos), a maior parte dos vasos sofrerá 
constrição, promovendo Hipertensão 
Arterial Pulmonar (HAP). 
Posteriormente, o agravamento da HAP 
ocorre devido a uma combinação de 
hiperplasia endotelial e hipertrofia 
muscular, levando ao remodelamento da 
parede das pequenas artérias pulmonares. 
Quando a pressão arterial pulmonar 
sistólica atingir cifras > 50 mmHg (normal 
até 20 mmHg), o ventrículo direito pode 
entrar em falência sistólica, devido ao 
aumento excessivo da pós-carga. As 
consequências da insuficiência ventricular 
direita são: 
 
(1) elevação da pressão venosa central; 
(2) congestão sistêmica; 
(3) baixo débito cardíaco, contribuindo para 
o cansaço destes pacientes... 
 
 
 
HISTÓRIA NATURAL 
Patrícia Miranda- MEDICINA 
A DPOC é uma doença prevenível, desde 
que se eliminem os fatores de risco para o 
seu tratamento, principalmente se for 
impedida a iniciação ao consumo de 
cigarros. 
O tabagismo é a maior causa de DPOC, e de 
muitas outras doenças também. Contudo, 
não é a única causa e nem todos os 
fumantes desenvolvem DPOC clinicamente 
significativa, levando a se considerar que 
fatores adicionais agem tanto como fatores 
de risco quanto na suscetibilidade individual 
ao tabagismo. A exposição à fumaça 
proveniente da queima de madeira e de 
outras biomassas também aumenta o risco 
de DPOC. 
 
De forma simplificada e por motivos 
principalmente didáticos, a DPOC, que é 
uma doença complexa por definições, pode 
ser classificada em quatro estágios de 
acordo com as alterações espirométricas. 
Porém, os pontos de corte dessa 
classificação ainda aguardam validação 
clínica. 
A relação VEF/CVFpós-broncodilatador é 
útil para o diagnóstico, ao passo que o valor 
percentual do VEF, isoladamente, informa 
sobre a gravidade. Porém, a intensidade da 
dispneia e a redução da capacidade de 
exercício podem não acompanhar os 
estágios da classificação da DPOC baseada 
na redução do VEF. Além da dispneia na 
DPOC ser crônica e progressiva, a tosse e a 
expectoração podem vir muitos anos antes 
da obstrução ao fluxo aéreo, ou seja, 
enquanto a espirometria permanece 
normal. 
 
A resposta ao broncodilatador e ao 
corticoide não é mais recomendada como 
de utilidade para o diagnóstico diferencial 
da DPOC com asma, nem mesmo para 
predizer a resposta ao tratamento com 
broncodilatadores ou corticoides. 
 
De acordo com o relatório da GOLD 2010, o 
estágio 0 ou em risco para a DPOC não 
existe mais nessa classificação porque nem 
todos os pacientes progridem do estágio 
zero para o estágio 1, e uma limitação 
significativa do fluxo aéreo pode vir 
desacompanhada de tosse e expectoração. 
- Estádio I – DPOC leve: nesse estádio, 
encontra-se leve limitação do fluxo aéreo 
com VEF1/CVF < 70%, mas VEF1 ≥ 80% do 
previsto e, geralmente, tosse crônica com 
produção de expectoração. Nesse estádio, o 
indivíduo pode não estar ciente de que sua 
função pulmonar está anormal 
 
- Estádio II – DPOC moderada: nesse 
estádio, ocorre agravamento da limitação 
do fluxo aéreo com VEF1/ CVF < 70%, VEF1 
entre 50 e 80% do previsto e em geral 
progressão dos sintomas, com falta de ar 
tipicamente desenvolvida ao esforço. As 
exacerbações dos sintomas têm um 
impacto sobre a qualidade de vida e o 
prognóstico da doença, e os pacientes 
procuram cuidados médicos. 
 
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- Estádio III – DPOC grave: nesse estádio, 
ocorre grave limitação do fluxo aéreo com 
VEF1/CVF < 70% e VEF1 entre 30 e 50% do 
previsto, aparecendo exacerbações mais 
frequentes dos sintomas, dispneia grave, 
capacidade reduzida para os exercícios e 
fadiga. 
 
- Estádio IV – DPOC muito grave: nesse 
estádio, aparece grave limitação do fluxo 
aéreo com VEF1/CVF < 70%, com VEF1 < 
30% do previsto. Os pacientes podem ter 
DPOC muito grave (Estádio IV) mesmo se o 
VEF1 for > 30% do previsto, sempre que as 
complicações a seguir estiverem presentes: 
 
a) insuficiência respiratória crônica definida 
como PaO2 < 60 mmHg com ou sem PaCO2 
> 50 mmHg respirando ar ambiente ao nível 
do mar; ou 
 
b) presença de sinais clínicos de 
insuficiência ventricular direita ou cor 
pulmonale (pressão venosa jugular elevada 
e edema de membros inferiores). Nesse 
estádio, a qualidade de vida está bastante 
comprometida e as exacerbações podem 
ser uma ameaça à vida. 
 
O impacto da DPOC em um paciente não 
depende somente da gravidade das 
anormalidades espirométricas, que 
representam apenas um método 
pragmático, didático e indicativo geral para 
a abordagem inicial do paciente. A história 
natural se relaciona não somente com a 
limitação crônica do fluxo aéreo, mas 
também com as alterações patológicas nos 
pulmões, os efeitos extrapulmonares da 
DPOC e a presença de comorbidades. Além 
da DPOC, pacientes adultos, fumantes ou 
ex-fumantes, de meia-idade, com 
frequência apresentam outras doenças 
associadas ao tabagismo ou à faixa etária. 
Os efeitos extrapulmonares da DPOC 
incluem perda de peso, anormalidades 
nutricionais e disfunção dos músculos 
esqueléticos. 
 
A DPOC aumenta o risco para carcinoma 
brônquico, infarto do miocárdio, angina, 
osteoporose, infecção respiratória, fratura 
óssea, depressão, diabete, alterações do 
sono, anemia e glaucoma. 
 
Além de o prognostico da DPOC estar 
relacionado com a gravidade da obstrução 
ao fluxo aéreo, atualmente evidências 
valorizam também outros parâmetros, 
como a mensuração da dispneia por meio 
da escala modificada do Medical Research 
Council (MRC), o IMC e a distância 
percorrida no teste da caminhada dos seis 
minutos, como preditores mais fidedignos 
de mortalidade do que o VEF. 
 
HISTÓRIA CLÍNICA 
 
A queixa mais marcante dos pacientes com 
DPOC é a dispneia aos esforços. A evolução 
é insidiosa, progressiva, marcada por pioras 
agudas desencadeadas por fatores 
descompensantes (ex: infecção 
respiratória). 
Com o avançar da doença, a dispneia acaba 
por ser desencadeada com níveis cada vez 
menores de esforço, podendo evoluir para 
dispneia em repouso ou aos mínimos 
esforços. Eventualmente pode haver 
ortopneia e dispneia paroxística noturna 
(embora esses sintomas sejam mais 
sugestivos de insuficiência cardíaca) cujo 
mecanismo pode ser atribuído a dois 
fatores: 
(1) piora da mecânica diafragmática no 
decúbito dorsal; 
 
(2) aumento da secreção brônquica pela 
hiperatividade vagal noturna 
 
A tosse é outro sintoma de extrema 
frequência na DPOC, sendo comumente 
acompanhada de expectoração e muitas 
vezes precedendo o quadro dispneico. 
 
 
EXAME FÍSICO 
 
 
Patrícia Miranda- MEDICINA 
 
 
Os achados do exame físico variam de 
acordo com a forma predominante da 
doença (enfisematoso ou bronquítico). No 
paciente com bronquite obstrutiva crônica, 
a ausculta pulmonar revela uma série de 
ruídos adventícios, tais como sibilos, 
roncos, estertores crepitantes e 
subcrepitantes, associados à diminuição do 
murmúrio vesicular. Nos pacientes com 
predomínio do componente enfisematoso, 
a ausculta revela apenas a diminuição do 
murmúrio vesicular, sem nenhum ruído 
adventício. A elasticidade e a 
expansibilidade pulmonar estão reduzidas, 
enquanto a percussão mostra aumento do 
timpanismo. 
 
A respiração do paciente com DPOC pode 
chamar atenção para um detalhe especial: a 
fase expiratória esta deproporcionalmente 
prolongada em relação à fase inspiratória. 
Nos pacientes dispneicos, o esforço é maior 
na expiração, havendo contração da 
musculatura abdominal. Alguns pacientes 
expiram como se estivessem soprando... 
 
Nos casos mais avançados, o paciente pode 
mostrar-se pletórico, ou seja, com um tom 
de pele avermelhada. O motivo é a 
Policitemia reativa à hipoxemia crônica, 
mediada pelo aumento da eritropoetina 
renal. A dessaturação da hemoglobina 
associada à eritrocitose leva à cianose. A 
mistura do tom avermelhado com o tom 
azulado da cianose dá o aspecto da 
eritrocianose. O aspecto do tórax pode 
revelar a hiperinsuflação pulmonar, com 
aumento do diâmetro anteroposterior – 
“tórax em tonel”. Nos pacientes com cor 
pulmonale, o edema de membros inferiores 
e a turgência jugular patológica podem 
chamar atenção. O baqueteamento digital 
não é um sinal do DPOC! Seu aparecimento 
deve levar à investigação de outras 
doenças, sendo a neoplasia de pulmão uma 
das causas mais importantes nesse 
contexto. 
 
O exame físico pode revelar dois tipos 
estereotipados de pacientes: os pink puffers 
e os blue bloaters. 
 
Pink Puffers: são os “sopradores 
róseos”. Este é o estereótipo do 
enfisematoso. Na inspeção, notam-se 
apenas a pletora e o tórax em tonel. 
Geralmente são magros, às vezes 
consumidos pela doença, 
apresentando dispneia do tipo 
expiratória (“sopradores”), mas sem 
sinais de cor pulmonale e hipoxemia 
significativa. A ausculta pulmonar 
revela apenas a diminuição acentuada 
do murmúrio vesicular, sem ruídos 
adventícios. 
 
Blue Bloaters: são os “inchados 
azuis”. Este é o estereótipo do 
bronquítico grave. Estes pacientes 
possuem um distúrbio mais grave 
da troca gasosa do que o 
enfisematoso puro, apresentando- 
se com hipoxemia significativa, 
manifesta como cianose (“azuis”). 
A hipoxemia leva ao cor pulmonale 
e, portanto, ao quadro de 
insuficiência ventricular direita e 
congestão sistêmica. Daí o corpo 
inchado (bloater). Estes pacientes 
frequentemente são obesos e 
apresentam a síndrome de apneia 
do sono. A auscuta pulmonar é rica em 
ruídos adventícios (sibilos, roncos, 
estertores). 
 
• EXAMES COMPLEMENTARES 
INESPECÍFICOS. 
 
 
Patrícia Miranda- MEDICINA 
- Hemograma: pode mostrar eritrocitose 
(hematócrito maior que 55%). O tabagismo 
por si só pode estar associado à eritrocitose 
(síndromede Gäisbok), porém a hipoxemia 
deve ser afastada como mecanismo causal. 
A hipoxemia é um estímulo importante para 
a produção de eritropoietina pelos rins, 
levando ao aumento da produção de 
hemácias na medula óssea. 
 
- Gasometria Arterial: como vimos no item 
fisiopatologia, a gasometria arterial pode 
estar cronicamente alterada na DPOC, 
geralmente nos casos mais avançados de 
doença. O dado mais comumente 
encontrado é a hipoxemia, que pode ser 
leve, moderada ou grave (PaO2 < 55 mmHg 
ou SaO2 < 88%). A hipercapnia com acidose 
respiratória crônica, marcada pelo aumento 
compensatório do bicarbonato e do BE 
ocorre em 30% dos pacientes com DPOC – 
são os casos mais avançados da doença. O 
pH não está muito distante da faixa normal, 
estando discretamente baixo. Entretanto, 
nos estados de descompensação, pode 
haver piora importante da hipoxemia e da 
hipercapnia, levando, eventualmente, à 
acidose respiratória agudizada. São 
indicações de solicitação de gasometria 
arterial: 
(1) a suspeita de hipoxemia/ hipercapnia 
aguda (ex.: DPOC com descompensação 
grave) bem como 
(2) a presença de VEF1 < 40% do previsto, 
mesmo fora do contexto de uma 
descompensação, e/ou 
(3) sinais de insuficiência do ventrículo 
direito... 
 
- Eletrocardiograma devemos procurar as 
alterações do cor pulmonale, que são, na 
verdade, os sinais da sobrecarga cardíaca 
direita. 
 
 
 
 
A hipoxemia crônica associada à cardiopatia 
do coração direito predispõe a 
taquiarritmias. As mais comuns são as 
extrassístoles atriais, o ritmo atrial 
multifocal, o flutter e a fibrilação atrial. A 
taquicardia atrial multifocal é conhecida 
como a arritmia do DPOC. Muitas destas 
arritmias melhoram apenas com a correção 
da hipoxemia, reposição eletrolítica 
(potássio e magnésio) e compensação do 
quadro respiratório. 
 
- Radiografia de tórax: o raio X só se 
encontra alterado nos casos mais 
avançados de DPOC, possuindo uma 
sensibilidade de 50%. Os sinais clássicos da 
DPOC na radiografia são: 
 
(1) retificação das hemicúpulas 
diafragmáticas; 
(2) hiperinsuflação pulmonar (aumento do 
número de costelas visíveis na incidência PA 
– mais de 9-10 arcos costais); 
(3) hipertransparência; 
(4) aumento dos espaços intercostais; 
(5) redução do diâmetro cardíaco (“coração 
em gota”); 
(6) aumento do espaço aéreo retroesternal 
no perfil; 
(7) espessamento brônquico. Bolhas 
pulmonares também podem ser 
eventualmente observadas. Na radiografia 
também devem ser procuradas 
complicações, tais como pneumonia, 
pneumotórax e tumor. 
 
Dosagem de alfa-1-antitripsina: a dosagem 
do nível sérico de alfa-1-antitripsina deve 
ser considerada para casos de enfisema 
pulmonar panlobular com predomínio basal 
de início precoce (antes da 4ª década), 
especialmente em não fumantes. A 
Patrícia Miranda- MEDICINA 
deficiência da atividade de alfa-1-
antitripsina (AAT) é definida por nível sérico 
inferior a 11 micromol/l (< 80 mg/dL). Esta 
deficiência geralmente se encontra em 
combinação com o genótipo grave de AAT 
para os alelos deficientes mais comuns (S e 
Z). Homozigotos para alelo Z (PiZPiZ) 
apresentam nível sérico mais baixo de AAT 
(< 30 mg/dL), e tem maior risco de 
desenvolver enfisema grave. A 
genotipagem é indicada na presença de 
nível sérico compatível com deficiência, 
sendo realizada em amostra de sangue por 
meio da reação em cadeia da polimerase 
(PCR) ou análise da curva de fusão. 
 
Outros: na avaliação diagnóstica 
complementar recomenda-se identificar 
comorbidades, bem como avaliar sintomas 
psiquiátricos (especialmente depressão) e 
estado nutricional. Recomenda-se avaliar o 
perfil de risco cardiovascular, 
frequentemente elevado nesses pacientes. 
Doença periodontal está associada ao 
tabagismo e aumenta o risco de infecções 
respiratórias, motivo pelo qual deve ser 
identificada e tratada. 
 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
 
Asma 
 
ASPECTOS COMUNS ENTRE AS DOENÇAS: 
Sintomas associados a obstrução ao fluxo aéreo, 
de caráter crônico e com episódios de 
agravamento; 
Asmáticos com doença não controlada em longo 
prazo podem ter obstrução ao fluxo aéreo de 
caráter não reversível (remodelamento 
brônquico). 
 
ASPECTOS DIFERENCIAIS: Início na infância e 
presença de alergia respiratória/atopia na 
maioria dos casos; 
Obstrução ao fluxo aéreo de caráter reversível; 
Diferente fisiopatologia, sem relação causal com 
tabagismo; 
Associada a obesidade; e 
Boa resposta à corticoterapia com melhor 
prognóstico em longo prazo com tratamento 
(espirometria sem evidência de obstrução ao 
fluxo aéreo após curso de tratamento exclui o 
diagnóstico de DPOC). 
 
TRATAMENTO 
 
Os pacientes com DPOC possuem uma baixa 
reserva pulmonar. Nesse caso, qualquer 
insulto sobre o aparelho respiratório pode 
piorar o quadro clínico, levando à 
exacerbação da dispneia e eventualmente à 
insuficiência respiratória. 
 
O principal fator de descompensação é a 
infecção respiratória, bacteriana ou viral. 
Infecções bacterianas das vias aéreas 
superiores (sinusite, traqueobronquite) ou 
inferiores (pneumonia) devem ser tratadas 
de forma precoce e eficaz. 
 
Dados clínicos que sugerem infecção 
bacteriana (ex.: traqueobronquite 
bacteriana) são o aumento do volume do 
escarro e a alteração do seu aspecto, 
tornando-se purulento. Na dúvida, sempre 
devemos tratar com antibióticos. Outros 
fatores desencadeantes importantes são a 
hiper-reatividade brônquica 
(broncoespasmo), drogas depressoras do 
centro respiratório, insuficiência cardíaca, 
TEP e pneumotórax. 
 
A conduta terapêutica e subsequente 
escolha do tratamento farmacológico é 
realizado conforme a avaliação da 
intensidade dos sintomas e do perfil de risco 
de exarcebações. Atualmente a 
classificação ABCD é utilizada para 
classificar o grupo de risco e o perfil 
sintomático, onde A e B são faixas de baixo 
risco de exarcebações e C e D são de alto 
risco. 
 
Na pratica médica atual tem sido adotado o 
sistema de classificação da DPOC proposto 
pelo guindeline GOLD. Tal sistema conjuga 
dados como a intensidade dos sintomas e o 
grau de obstrução das vias aéreas, com o 
risco de exarcebações e a presença de 
comorbidades, fornecendo uma visão mais 
“integrada” do verdadeiro impacto que a 
doença exerce na qualidade de vida de cada 
Patrícia Miranda- MEDICINA 
paciente. O objetivo final é permitir a 
montagem racional de uma estratégia 
terapêutica individualizada, baseada em 
evidências cientificas. 
 
- Intensidade dos sintomas: 
 
Os sintomas devem ser formalmente 
avaliados por meio de escores validados na 
literatura. Esses escores que estabeleceram 
a eficácia e segurança dos tratamentos 
farmacológicos da DPOC, logo, são capazes 
de identificar os pacientes para os quais o 
tratamento é comprovadamente benéfico, 
com base em evidências cientificas. 
De todos os escores existentes, o GOLD 
prioriza dois, que são os mais simples e 
fáceis de aplicar: mMRC e o CAT. 
 
Ambos são questionários que podem ser 
respondidos pelo próprio paciente. O 
mMRC avalia apenas a dispneia, ao passo 
que o CAT fornece uma avaliação 
sintomática mais abrangente, refletindo o 
impacto da dispneia e outras manifestações 
da doença na vida do paciente. 
Não obstante, na hora de classificar a DPOC, 
devemos selecionar apenas um desses 
escores (é desnecessário fazer os dois ao 
mesmo tempo). 
 
O ideal é calcular o CAT, por ser este o mais 
“abrangente”... Todavia, na ausência dele, o 
mMRC é igualmente válido! 
 
 
Patrícia Miranda- MEDICINA 
 
 
- GRAU DE OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS 
O grau de limitações ao fluxo aéreo é o 
objetivamente quantificado pela queda do 
VEF1 em relação ao previsto. Vale lembrar 
que o VEF1 deve ser medido após a prova 
broncodilatadora. (consultar quadro 44) 
 
- AVALIE O RISCO DE EXARCEBAÇÕES. 
O maior fator de risco para exarcebações 
futuras da DPOC é a história de 
exacerbações prévias, particularmente 
quando estas motivaram uma internação 
hospitalar. 
 
- AVALIE A PRESENÇA DE COMORBIDADES: 
A presença de comorbidadestambém não 
entra diretamente no sistema de 
classificação da DPOC, porém é claro que 
precisa ser considerada. A DPOC é uma 
doença crônica grave e progressiva, e a 
coexistência de outras doenças crônicas 
graves e progressivas (ex.: ICC, hepatopatia, 
IRC) sempre 
vai afetar o prognóstico... 
 
É interessante que muitas comorbidades 
podem ser consequências diretas da DPOC 
ou de fatores de risco “compartilhados” ex: 
CA de pulmão, tabagismo, doenças 
carciovasculares, osteoporose, síndrome 
metabólica etc. 
Tabela CAT 
 
A interpretação final da classificação deve 
ser: 
✓ GRUPO A – “baixo risco e pouco 
sintomático”; 
✓ GRUPO B – “baixo risco e muito 
sintomático”; 
✓ GRUPO C – “alto risco e pouco 
sintomático”; 
✓ GRUPO D – “alto risco e muito 
sintomático”. 
 
 
 
• TRATAMENTO NÃO 
MEDICAMENTOSO 
- Cessação do tabagismo: A suspensão do 
tabagismo é a única medida eficaz para 
reduzir a progressão da DPOC, de forma que 
o aconselhamento quanto à cessação deve 
ser realizado em todas as consultas. O 
tratamento medicamentoso para o controle 
e cessação do tabagismo deve ser 
considerado nos casos com taxas elevadas 
de dependência à nicotina. 
O aconselhamento medico, mesmo que 
breve é comprovadamente capaz de 
aumentar a taxa de abstinência ao tabaco. 
Patrícia Miranda- MEDICINA 
A adição de drogas eficazes na obtenção de 
abstinência duradoura deve ser 
considerada em TODOS os pacientes, na 
ausência de contraindicações. Atualmente, 
três classes farmacológicas principais 
podem ser empregadas em combinações 
variadas: 
1. Reposição de nicotina (goma de 
mascar, administração inalatória ou 
intranasal, adesivo transdérmico) 
2. Bupropriona (antidepressivo 
inibidor de recaptação de 
serotonina) 150mg VO 12/12 horas. 
3. Vareniclina 1 mg VO 12/12 horas. 
Outras drogas como a nortriptilina e a 
clonidina têm papel limitado (eficácia baixa 
ou moderada; muitos efeitos colaterais). 
A vareniclina, um agonista parcial dos 
receptores nicotínicos da acetilcolina, foi o 
último lançamento da terapia 
antitabagismo, porém, recentemente 
perdeu um pouco de espaço porque 
estudos de fase IV (pós-marketing) 
sugeriram que talvez ela promova aumento 
nas taxas de suicídio... 
 
- Oxigenoterapia domiciliar: Está bem 
estabelecido que o uso contínuo de 
oxigênio domiciliar em pacientes 
hipoxêmicos com DPOC melhorou a 
sobrevida e a qualidade de vida desses 
indivíduos. O aumento da sobrevida é 
proporcional ao número de horas diárias de 
oxigenioterapia... Por exemplo: em três 
anos, a sobrevida do grupo de pacientes 
hipoxêmicos tratado com oxigenioterapia 
contínua foi de 65%, comparada aos 45% de 
sobrevida no grupo tratado com 
oxigenioterapia apenas noturna. 
 
 
 
A oxigenioterapia pode ser indicada apenas 
durante o sono (oxigenioterapia noturna), 
quando a PaO2 é menor que 55 mmHg (ou 
a SaO2 menor que 88%) somente durante o 
sono do paciente ou quando há uma queda 
da PaO2 maior do que 10 mmHg (ou da 
SaO2 maior do que 5%), relacionada a 
sintomas como insônia e agitação noturna. 
Os mesmos valores de PaO2 e SaO2 são 
utilizados para indicar a oxigenioterapia 
durante o exercício físico. O benefício dessa 
indicação em termos de mortalidade não 
está tão bem estabelecido... 
 
O oxigênio pode ser administrado por 
cânula nasal tipo óculos ou cateter 
transtraqueal. As fontes de oxigênio podem 
provir de sistemas de oxigênio líquido, 
cilindros de compressão gasosa ou 
aparelhos concentradores. 
Deve ser feita por no mínimo 15 horas 
diárias, para pacientes com IR crônica 
hipoxemica, 
 
- Reabilitação pulmonar e fisioterapia 
respiratória: A inserção de pacientes com 
DPOC em um programa de reabilitação 
pulmonar contribui para a melhora da 
qualidade de vida, redução de exacerbações 
e hospitalização, e melhora da capacidade 
para realizar exercícios físicos. O programa 
de exercícios promove recondicionamento 
físico e cardiovascular, além de treinamento 
muscular de membros superiores e 
inferiores e de resistência física 
(endurance). Neste programa devem ser 
priorizados os pacientes com dispneia 
associada à baixa tolerância ao exercício ou 
restrição para atividades diárias (pontuação 
na escala mMRC > 3). 
- Tratamento cirúrgico: Pacientes com 
obstrução grave ou muito grave (GOLD III ou 
IV), com idade elegível conforme o 
Regulamento Técnico do Sistema Nacional 
de Transplante, tabagistas ou não, sem 
comorbidades graves, que permanecem 
muito sintomáticos após terapêutica 
medicamentosa otimizada por 4-6 meses, e 
Patrícia Miranda- MEDICINA 
após participação em programa de 
reabilitação pulmonar, devem ser 
encaminhados para serviços especializados 
(Pneumologia e Cirurgia Torácica) para 
avaliar possibilidade de tratamento 
cirúrgico, como cirurgia redutora de volume 
e transplante pulmonar. Pacientes com 
enfisema bolhoso heterogêneo devem ser 
encaminhados para centros especializados 
(Pneumologia e Cirurgia Torácica) a fim de 
avaliar a indicação de bulectomia. 
 
• TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
 
O tratamento da doença pulmonar 
obstrutiva crônica (DPOC) é orientado pela 
gravidade da condição, levando em 
consideração os sintomas do paciente, o 
grau de limitação do fluxo aéreo, a 
frequência e a gravidade das exacerbações, 
a presença de complicações e 
comorbidades, a ocorrência de insuficiência 
respiratória e o estado geral de saúde. 
 
• TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO 
 
Além da redução da mortalidade, o 
tratamento ideal para o portador de 
DPOC teria como objetivos 
fundamentais: 
- evitar a progressão da doença 
- aliviar os sintomas 
- aumentar a tolerância ao exercício 
físico 
- prevenir e tratar as exarcebações e as 
complicações da doença; e 
- prevenir ou minimizar os efeitos 
colaterais provenientes do tratamento. 
A medida isolada mais simples e efetiva 
para diminuir o risco de desenvolvimento 
da DPOC e reduzir a sua progressão é a 
cessação do tabagismo. Além disso, devido 
ao fato de o tabagismo passivo também 
causar dano pulmonar, a redução da 
exposição ao tabagismo passivo, sobretudo 
em crianças, deve fazer parte das 
orientações a serem passadas não somente 
pelos médicos, mas por qualquer 
profissional da saúde. O questionamento 
sobre o hábito tabágico deve ser 
rotineiramente incorporado na prática 
clínica, e todo fumante deve receber a 
oportunidade de tratar essa condição. 
 
Broncodilatadores: 
 medicações essenciais para o tratamento 
sintomático do portador de DPOC. Devem 
ser empregados preferencialmente por via 
inalatória, pois assim apresentam eficácia 
igual ou superior e menos efeitos colaterais. 
São mais utilizados os beta2 agonistas ou 
anticolinérgicos. 
Primeira linha 
- Curta ação ( 4 a 8 horas de duração) usados 
quando necessário, com uma medicação de 
resgate para aliviar sintomas intermitentes 
ou que se agravam 
- Longa ação (formoterol e salmeterol 12 a 
14 horas), usados de forma regular, para 
prevenir ou reduzir os sintomas 
persistentes. Promovem broncodilatação 
mais sustentada, aumento na tolerância ao 
exercício e melhora na qualidade de vida. O 
indacaterol é um beta 2 agonista com 
Patrícia Miranda- MEDICINA 
ultralongaduração (superior a 24 horas), 
promove dilatação sustentada dos 
brônquios com administração de uma vez 
ao dia. 
Formoterol 12 mg a cada 12 horas 
Salmeterol 50 mg a cada 12 horas. 
Indacaterol 5 mg/ 150 ou 300 mg uma vez 
ao dia. 
Segunda linha: 
Metilxantinas por via oral (aminofilina, 
teofilina, bamifilina). Os eventos adversos 
das teofilinas são comuns e incluem 
náuseas, diarreia, dor de cabeça, 
irritabilidade, convulsões e arritimias 
cardíacas. A dose das xantinas 
deve ser individualmente ajustada, de 
acordo com hábito tabágico, 
presença de infecções e tratamentos 
concomitantes 
aminofilina 200 mg a cada 8 ou 6 horas. 
Teofilina de longa duração 200 a 300 mg e 
bamifilina 300 a 600 mg 2vzs ao dia. 
 
Corticoides 
São menosefetivos na DPOC, quando 
comparados ao tratamento da asma, é 
utilizado a situações especificas. Em 
estudos mostrou que pacientes com DPOC 
grave e histórico de exarcebações 
frequentes mostrou redução na frequência 
de tais eventos. 
Quando combinados com beta2 agonistas 
de longa duração, os corticoides inalados 
foram mais efetivos do que casa 
componente individualmente na redução 
de exarcebações, melhora da função 
pulmonar e da qualidade de vida. Seu uso a 
longo prazo não é recomendado. 
Antiinflamatório 
Para tratamento de DPOC estável. 
Roflumilast 500mg/dia, VO 
 
Vacinas 
- A vacina contra gripe reduz 50% as 
doenças graves e a morte em pacientes com 
DPOC. A vacinçaõ contra penumococo, 
adicionalmente ou não a vacina contra 
influenza, tem mostrado redução de 
hospitalizações por DPOC, porém 
resultados conflitantes em termos de 
redução de mortalidade geral. 
 
Antibióticos 
NÃO SÃO RECOMENDADOS NA DPOC 
ESTAVEL, exceto para tratamento de 
exacerbações infecciosas e outras infecções 
bacterianas agudas. 
 
Em resumo do longo texto apresentado na 
referência... a terapia com tiotropico está 
associada a uma redução das exarcebações 
em todos os pacientes, aos passo que o uso 
da combinação salmeterol/fluticasona e o 
novo inibidor de fosfodiesterase 4 por via 
oral roflumilast (em pacientes com tosse e 
catarro crônico) são indicados para reduzir 
as exacerbações da DPOC grave (VEF1 < 50%) 
e histórico de exarcebações prévias. 
 
• TRATAMENTO DE EXARCEBAÇÃO 
A DPOC costuma estar associada a períodos 
de exacerbação da doença, caracterizados 
como eventos agudos de intensificação da 
dispneia basal, tosse e/ou expectoração 
além da variação diária habitual, 
normalmente exigindo mudanças no 
tratamento regular do paciente. 
As principais causas de exacerbação da 
DPOC são infecção ou aumento na poluição 
do ar. Entretanto, em cerca de um terço das 
vezes, a causa não pode ser identificada. A 
Patrícia Miranda- MEDICINA 
exacerbação é responsável por grande 
parte da morbidade e pelos custos diretos 
relacionados com a DPOC. Exacerbações 
frequentes (especialmente aquelas levando 
a setor de emergência, internação 
hospitalar ou em unidade de terapia 
intensiva – UTI) reduzem a atividade física, 
aceleram o declínio da função pulmonar e 
aumentam a mortalidade. 
 
Embora o tratamento agudo seja 
importante, ele não reduz o risco da 
próxima exacerbação. 
 
A exacerbação da DPOC deve ser 
considerada como um evento-sentinela 
para sinalizar ao clínico a necessidade de se 
iniciar ou aperfeiçoar o tratamento de 
manutenção da doença, buscando redução 
de morbidade, incapacidade e, 
provavelmente, mortalidade. 
 
Uma exacerbação da DPOC é definida como 
a piora aguda dos sintomas respiratórios 
(além da variação circadiana esperada) que 
requer mudanças igualmente agudas no 
esquema terapêutico. 
 
Perceba que o diagnóstico de uma 
exacerbação, portanto, é essencialmente 
clínico, feito pelo reconhecimento de piora 
da dispneia, da tosse e/ou da expectoração 
(em particular quando um escarro 
previamente claro se torna purulento, além 
de ser produzido em maior quantidade). 
 
Na maioria das vezes as exacerbações são 
desencadeadas por infecções respiratórias 
(bacterianas e/ou virais). Exposição a 
elevados níveis de poluição ambiental 
também parecem ser desencadeadores 
frequentes. 
Outros fatores podem mimetizar as 
exacerbações da DPOC ou mesmo agravá-
las, por exemplo: hiper-reatividade 
brônquica (broncoespasmo), insuficiência 
cardíaca, pneumotórax espontâneo (devido 
à formação de bolhas subpleurais que se 
rompem com facilidade), 
tromboembolismo pulmonar, drogas 
potencialmente depressoras do centro 
respiratório (opiáceos, barbitúricos, 
benzodiazepínicos), entre outros... 
É importante ter em mente que cerca de 
1/3 das exacerbações da DPOC não têm 
etiologia clinicamente definida! 
O tratamento envolve: 
(1) antibioticoterapia; (2) 
broncodilatadores; (3) corticosteroides 
sistêmicos (em alguns casos); (4) teofilina 
ou aminofilina (opcional); (5) ventilação não 
invasiva, quando necessária; (6) ventilação 
invasiva, quando necessária. 
 
 
 
O tratamento ambulatorial é apropriado 
para paciente com DPOC leve a moderada, 
sem comorbidades significativas, em 
estabilidade hemodinâmica e sem 
Patrícia Miranda- MEDICINA 
desconforto ventilatório ou alterações na 
gasometria arterial. 
 
Os pacientes com as características listadas 
no quadro abaixo devem ser hospitalizados 
 
A realização de gasometria arterial e 
radiografia de tórax é útil para avaliar a 
gravidade de uma exacerbação da doença e 
afastar diagnósticos alternativos ou 
complicações. Uma PaO2 < 60 mmHg e/ou 
uma SpO2 < 90% em ar ambiente indicam 
insuficiência respiratória. 
PaO2 < 50 mmHg, PaCO2 > 70 mmHg e pH < 
7,25 sugerem um episódio de ameaça à 
vida, havendo necessidade de monitoração 
constante ou tratamento em UTI. 
 
Tratamento agudo da exacerbação tem 
como base broncodilatadores de curta 
duração, para alivio da dispneia aguda 
(pode ser feita a combinação de um agente 
beta 2 adrenérgico e um anticolinérgico). 
Corticoides sistêmicos para redução da 
inflamação 
Antibióticos (escolhidos de acordo com 
gravidade do paciente, fatores de risco para 
pior desfecho e suscetibilidade 
microbiológica local) se houver evidências 
de infecção bacteriana (aumento da tosse, 
aumento da dispneia e do volume 
purulento da secreção ou apenas 
purulência). 
O tratamento ambulatorial é apropriado 
para paciente com DPOC leve a moderada, 
sem comorbidades significativas, em 
estabilidade hemodinâmica e sem 
desconforto ventilatório ou alterações na 
gasometria arterial são recomendados 
 
- Broncodilatadores: 
aumentar a dose e/ou a frequência da 
terapia broncodilatadora existente. Se 
ainda não forem usados, acrescentar 
anticolinérgicos antes que os sintomas 
progridam. 
 
- Corticoides: acrescentar ao 
regime broncodilatador corticoide 
sistêmico (oral ou intravenoso) durante, 
pelo menos, 7 a 10 dias. 
 
- Antibióticos: a presença de pelo 
menos dois critérios (aumento de dispneia 
e/ou tosse e/ou expectoração mais 
purulenta ou volumosa) indica cobertura 
antibiótica. 
 
A infecção respiratória é a principal causa 
de exacerbação. Sua origem, contudo, pode 
ser viral, principalmente quando o escarro é 
mucoide e, nesses casos, os antibióticos não 
estão recomendados. Alguns autores 
sugerem que o aspecto purulento do 
escarro já é indicativo de infecção 
bacteriana, sendo que, em geral, 
Haemophilus influenzae é a bactéria 
responsável, seguida por pneumococo. Os 
germes gram-negativos, sobremaneira 
Pseudomonas, devem ser considerados 
naqueles pacientes mais graves, com 
produção crônica de escarro e alterações 
pulmonares estruturais, como 
bronquiectasias. 
 
Os demais aspectos do manejo hospitalar 
do paciente com exacerbação aguda de 
DPOC envolvem os mesmos princípios do 
tratamento ambulatorial: intensificação dos 
broncodilatadores de curta ação, 
corticoides sistêmicos e uso de antibióticos 
em pacientes que apresentam aumento em 
pelo menos dois dos sintomas cardinais: 
dispneia, volume e purulência do escarro. 
 
Patrícia Miranda- MEDICINA 
O emprego de VNI em exacerbações 
moderadas a graves (uso de musculatura 
acessória e frequência respiratória > 
25/min, pH arterial ≤ 7,35 e/ou hipercapnia 
> 45 mmHg) melhora a acidose respiratória 
e a gravidade da dispneia, além de reduzir o 
tempo de internação hospitalar e a 
mortalidade 
 
Ventilação invasiva 
(intubação traqueal + 
ventilação mecânica) 
Principal critério: alteração do estado de 
consciência (desorientação, agitação, 
sonolência), preciptada pela fadiga da 
musculatura respiratória, agudizando a 
acidose respiratória crônica (carbonarcose). 
 
 O ajuste dos parâmetros ventilatórios deve 
envolver um tempo expiratório prolongado, 
evitando-se o auto-PEEP. Lembre-se de que 
esses pacientes muitas vezes são retentores 
crônicos deCO2 e, como resposta 
adaptativa, retentores crônicos de bases 
(representado por um BE e um HCO3 
elevados); desse modo, a redução da pCO2 
para níveis normais pode levar à alcalose 
severa, prejudicial a esses pacientes. 
 
Não havendo um parâmetro gasométrico 
anterior, os níveis de pCO2 devem ser 
ajustados levando- se em consideração o pH 
sérico.. 
 
 
 
Reabilitação 
cardiopulmonar 
 
É uma parte fundamental da terapia da 
DPOC, indicada para todos os pacientes. Os 
estudos mostraram um aumento 
significativo da capacidade funcional após a 
realização de exercícios físicos controlados 
por profissionais habilitados 
(fisioterapeutas). Os resultados são visíveis 
clinicamente e confirmados no laboratório 
experimental, ao demonstrar a melhora no 
perfil bioquímico da atividade muscular. 
Mais uma vez repetindo: esta parte do 
tratamento é de fundamental 
importância!!! Quase todos os pacientes 
apresentam uma grande melhora da 
capacidade física, e existem evidências de 
que a sobrevida do portador de DPOC pode 
ser prolongada pela prática de atividades 
físicas. 
 
Patrícia Miranda- MEDICINA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Tratamento para DPOC estável 
 
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