Tutoria 4 - sepse

Prévia do material em texto

Tutoria 4 sepse 
Giovanna Arthur Ferreira 
1- Conceituar: bacteremia, SIRS, sepse e choque séptico. 
Bacteremia: é a presença de bactérias na corrente sanguínea. Pode ocorrer de forma espontânea, durante certas 
infecções teciduais, em consequência do uso de cateteres geniturinários ou intravenosos, ou depois de 
procedimentos, cuidados com feridas, ou outros procedimentos. A bacteremia pode causar infecções metastáticas, 
incluindo endocardite, especialmente nos pacientes com anormalidades valvares cardíacas. A bacteremia transitória 
é, muitas vezes, assintomática, mas pode causar febre. O desenvolvimento de outros sintomas em geral sugere 
infecções mais sérias, como sepse ou choque séptico. Bacteremia prolongada pode causar infecção focal metastática 
ou sepse. 
SIRS: Síndrome da resposta inflamatória sistêmica. Seus critérios não são mais necessários para diagnóstico de 
sepse, mas continuam tendo importância para triagem de pacientes potencialmente infectados (antes da atualização 
de 2016, sepse era considerada uma SIRS secundária à resposta do hospedeiro a uma infecção suspeita ou 
documentada). Os critérios para SIRS incluem 1 ponto para cada um dos seguintes (variação do escore, 0-4 Presença 
de pelo menos 2): febre > 38°C ou < 36°C; taquipneia com > 20 irpm; taquicardia com frequência cardíaca > 90 bpm; 
leucocitose com contagem de leucócitos > 12.000/μL; leucopenia (< 4.000/μL) ou > 10% de bastões. 
Sepse: em 2016 a Sepsis Definitions Task Force propôs as Third International Consensus Definitions especificando 
que a sepse é uma resposta desregulada do hospedeiro à infecção, levando à disfunção orgânica aguda. Critérios: 
Infecção suspeita (ou documentada) e um aumento agudo de ≥ 2 pontos na avaliação de falência orgânica 
relacionada à sepse (SOFA). Manifestações clínicas comuns: sinais de infecção com disfunção orgânica e alteração do 
estado mental; taquipneia; hipotensão; disfunção hepática, renal ou hematológica. 
Choque séptico: Um subgrupo da sepse em que as anormalidades circulatórias e celulares/metabólicas subjacentes 
levam a aumento substancial no risco de mortalidade. Os critérios para choque séptico incluem sepse mais a 
necessidade de tratamento vasopressor para elevar a pressão arterial média ≥ 65 mmHg, com uma concentração 
sérica de lactato > 2,0 mmol/L apesar de ressuscitação volêmica adequada. Manifestações clínicas comuns: Sinais 
de infecção, incluindo alteração do estado mental, oligúria, extremidades frias, hiperlactemia. 
2- Diferenciar os critérios de trigem e diagnósticos de sepse (SOFA e quickSOFA) 
SOFA: 
Sepsis 
Definitions Task Force recomendou que, na suspeita de infecção, o médico considere se ela causou disfunção 
orgânica por meio de determinação de um escore SOFA. O escore SOFA varia de 0 a 24 pontos, com até 4 pontos 
atribuídos a cada um de seis sistemas orgânicos (respiratório, coagulação, hepático, cardiovascular, SNC, renal). 
Com ≥ 2 novos pontos SOFA, o paciente é considerado séptico e pode estar com ≥ 10% de risco de morte hospitalar. 
qSOFA: Como o escore SOFA exige múltiplos testes laboratoriais e a sua medida repetida pode ser dispendiosa, o 
escore SOFA rápido (quick SOFA ou qSOFA) foi proposto como auxiliar clínico para identificar pacientes com alto 
risco de sepse fora da UTI, seja em enfermaria clínica ou setor de emergência. O escore qSOFA varia de 0 a 3 pontos, 
com 1 ponto cada para hipotensão sistólica (PAS ≤ 100 mmHg), taquipneia (≥ 22 respirações/min) ou alteração do 
estado mental. Um escore qSOFA ≥ 2 pontos tem valor preditivo para sepse semelhante àquele de medidas mais 
complicadas de disfunção orgânica. 
Diagnóstico de sepse na emergência: Pacientes com infecção devem ser averiguados os critérios do qsofa. Se qSOFA 
>= 2, deve-se realizar os exames do SOFA. Se SOFA >=2, paciente está com um quadro séptico e deve ser adotado 
o 1-Hour Bundle (pacote de 1 hora) para manejar inicialmente o quadro. 
3- explicar a fisiopatologia da sepse. 
Fonte: Tratado de infecto venoresi 
CONCEITO 
É a resposta inflamatória sistêmica à 
infecção grave decorrente de qualquer tipo 
de microrganismo (bactérias, vírus ou 
fungos). Uma vez havendo a presunção de 
um foco, que acarrete em resposta 
inflamatória sistêmica ou disfunção orgânica, 
faz-se o diagnóstico de sepse. 
A bacteremia, constitui uma condição 
predisponente para a existência de sepse. 
Outras doenças graves, como traumatismos 
de grande porte, pancreatites e 
queimaduras, podem desencadear reações 
sistêmicas inflamatórias indistinguíveis da 
sepse. Para evitar a confusão, essas 
condições são descritas como Síndrome da 
Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS). 
Dentro desse contexto pode-se considerar a 
sepse como uma SIRS decorrente de 
infecção. Entretanto, alguns indivíduos 
podem apresentar somente disfunções 
orgânicas decorrentes de infecção, sem SIRS, 
e também terão diagnóstico de sepse. 
Sepse grave- TODA SEPSE É GRAVE, ENTAO ELES TIRARAM ESSA DEFINIÇÃO. 
 
O choque séptico é a sepse acompanhada de hipotensão refratária a infusão inicial adequada de fluidos (20 
kg/mL/kg), com necessidade de agente vasopressor, para manter a pressão de perfusão adequada. 
PATOGENIA – FISIOPATOLOGIA 
Resuminho - Sanar: O paciente adquire uma infecção - normalmente no trato respiratório, mas também é comum 
que seja no urinário ou no digestório e, a partir daí, inicia uma produção exacerbada de mediadores pró-
inflamatórios. Dentre esses, os mais expressivos são as citocinas TNF-α e a IL-1, que estão muito associadas ao 
desenvolvimento de Sepse. Mas além disso também há produção de prostaciclinas, tromboxanos, leucotrienos, 
óxido nítrico, fator de ativação plaquetária (PAF), entre outros. Tudo isso, em grande quantidade, acaba caindo na 
circulação sanguínea e se disseminando por todo o corpo do paciente. Ou seja, em linhas gerais, a Sepse consiste em 
um processo infeccioso que, mesmo que localizado, provoca uma reação inflamatória generalizada. 
Fonte: cecil 
Inicialmente, o choque séptico ativa a inflamação, conduzindo à coagulação intensificada, plaquetas ativadas, 
neutrófilos e células mononucleares aumentadas e fibrinólise diminuída. Depois de vários dias, uma resposta anti-
inflamatória compensadora com imunossupressão pode contribuir para a morte. Diversas vias amplificam um ao 
outro: inflamação desencadeia a coagulação e coagulação desencadeia a inflamação, desse modo resultando em 
uma alça de retroalimentação positiva que é pró-inflamatória e pró-coagulante. 
A hipóxia tecidual no choque séptico também amplifica inflamação e coagulação. Muitos mediadores que são 
críticos para controle homeostático de infecção podem ser lesivos para o hospedeiro (p. ex. TNF-α), e assim as 
terapias que neutralizam por completo esses mediadores são, em grande parte, ineficazes. 
Lesão endotelial amplamente disseminada constitui uma característica importante do choque séptico; um 
endotélio lesionado é mais permeável, de modo que o fluxo de fluido rico em proteína para dentro de tecidos 
aumenta. As células endoteliais lesionadas liberam óxido nítrico, um vasodilatador potente que é um mediador-
chave do choque séptico. Choque séptico também lesiona as células epiteliais do pulmão e intestino. A lesão 
epitelial intestinal aumenta a permeabilidade intestinal; isto leva à translocação epitelial de bactérias e endotoxinas 
intestinais, as quais aumentam ainda mais o fenótipo inflamatório do choque séptico. 
Infecção Inicial, Resposta Imune Inata, Inflamação e Endotélio 
O sistema imune inato responde usando receptores de reconhecimento de padrão (toll-like - TLRs). Moléculas de 
superfície das bactérias Gram-positivas e Gram-negativas (peptidoglicano e lipopolissacarídeo, respectivamente) se 
ligam ao TLR-2 e TLR-4, respectivamente. A ligação a TLR-2 e TLR-4 dá início a uma cascata de sinalização 
intracelular que culmina no transporte nuclear do fator de transcrição nuclear, fatorkappa B (NFκB), o que 
desencadeia a transcrição de citocinas como TNF-α e interleucina- 6 (IL-6), interleucina-1β (IL-1β) e a interleucina-
10 (IL-10). 
 TNF-α e IL-1β são citocinas pró-
inflamatórias que ativam a resposta 
imune adaptativa, mas também 
causam lesão direta e indireta no 
hospedeiro. 
TNF-a aumenta a atividade da sintase 
de óxido nítrico induzido (NOSi), que 
aumenta a síntese de óxido nítrico 
(ON), um potente vasodilatador. 
 IL-10 é uma citocina anti-inflamatória 
que inativa macrófagos e tem outros 
efeitos anti-inflamatórios. 
 As citocinas ativam células endoteliais 
pela regulação dos receptores de adesão, tais como a molécula de adesão intercelular (MAIC) e eles 
danificam as células endoteliais pela ativação e ligação de neutrófilos, monócitos, macrófagos, plaquetas e 
células endoteliais. Essas células efetoras liberam os mediadores, tais como proteases, oxidantes, 
prostaglandinas e leucotrienos MAIC. Ou seja, as citocinas aumentam a expressão das moléculas de 
adesão dos neutrófilos e células endoteliais, e a ativação dos neutrófilos leva a uma ação bactericida, 
porém, as citocinas também lesionam diretamente as células endoteliais hospedeiras, assim como os 
neutrófilos, os monócitos e as plaquetas. 
 As citocinas também ativam a cascata de coagulação. 
Após a resposta inflamatória inicial de citocinas, as células imunes, incluindo macrófagos e neutrófilos, liberam os 
mediadores subsequentes tais como alta mobilidade de grupo caixa 1 (HMGB-1). HMGB-1 ativa neutrófilos, 
monócitos e endotélio. 
A Imunidade Adaptativa Acrescenta Especificidade e Amplificação da Resposta Imune 
Os micro-organismos estimulam respostas imunes adaptativas específicas humorais e celulares que amplificam a 
imunidade inata. As células B liberam imunoglobulinas que se ligam aos micro-organismos e, desse modo, facilitam 
a apresentação dos micro-organismos às células natural killer e neutrófilos. Na sepse, as células T auxiliares tipo 1 
(TH1) geralmente secretam citocinas pró-inflamatórias (TNF-α, IL-1β), e as células T auxiliares tipo 2 (TH2) 
secretam citocinas anti-inflamatórias (IL-4, IL-10). 
Resposta da Coagulação à Infecção 
O choque séptico ativa o sistema da coagulação e, em última análise, converte fibrinogênio em fibrina, que é ligada 
às plaquetas para formar trombos microvasculares. Os trombos microvasculares amplificam ainda mais a lesão 
endotelial, pela liberação de mediadores e por hipóxia tecidual, em virtude da obstrução ao fluxo sanguíneo. 
A sepse inicia a coagulação pela ativação 
do endotélio para aumentar o fator 
tecidual. A ativação dos fatores Va e VIIIa 
leva à formação de trombina-α, que 
converte o fibrinogênio em fibrina. A 
fibrina se liga às plaquetas que aderem às 
células endoteliais, formando os trombos 
microvasculares. Os trombos 
microvasculares amplificam a lesão pela 
liberação de mediadores e por obstrução 
microvascular, que causa isquemia distal e 
hipóxia tecidual. 
Normalmente, os anticoagulantes naturais - proteína C (PC), proteína S (PS), antitrombina e inibidor da via do fator 
tecidual (TFPI) amortecem a coagulação, intensificam a fibrinólise e removem os microtrombos. A trombina α se 
liga à trombomodulina nas células endoteliais e, portanto, ativa a ligação de PC ao receptor de PC (EPCR). O PC 
forma um complexo com o cofator PS. A ligação de PC ao EPCR aumenta a ativação de PC para o PC ativado (APC). O 
APC proteoliticamente inativa os fatores Va e VIIIa e diminui a síntese de inibidor do ativador do plasminogênio 1 
(PAI-1). 
Proteína C ativada também diminui a apoptose, ativação e adesão leucocitárias e a produção de citocinas. O choque 
séptico diminui as concentrações dos anticoagulantes naturais da proteína C, proteína S, antitrombina e inibidor da 
via do fator tecidual. 
Trombo é causado por agregação palquetaria, mas IL pró inflamatoria tem estimulação, autocrina paracrina e isso 
começa a atrair celulas imunes e atrair leucocitos e começa a agregar microtrombo leucocitario, posso ter desvio a 
esquerda de tanto recrutar células, pois ele começa a atrair célula jovem. 
Hipóxia Tecidual no Choque Séptico 
A hipóxia induz o fator indutor de hipóxia-1α (HIF-1α), o qual eleva a produção da eritropoietina e fator de 
crescimento endotelial vascular (FCEV). A eritropoietina é protetora para o cérebro e outros tecidos. FCEV inibe a 
fibrinólise e aumenta a óxido nítrico sintase induzível, o que aumenta a vasodilatação induzida por óxido nítrico. O 
óxido nítrico tem efeito prejudicial adicional: em excesso inibe as ações benéficas do HIF-1α (p. ex., elevando a 
síntese de eritropoietina) durante hipóxia. 
Choque Séptico Tardio, Imunossupressão e Apoptose das Células Imunes e Epiteliais 
Depois de cerca de uma semana de choque séptico, a morte pode ser o resultado de imunossupressão, o que é 
sugerido por anergia, linfopenia, hipotermia e infecção nosocomial. 
A disfunção múltipla de órgãos poderia ser um fenótipo anti-inflamatório em virtude da apoptose de células 
imunes, epiteliais e endoteliais. As células T CD4 + ativadas evoluem para um fenótipo pró-inflamatório TH1 (TNF-α, 
IL-1β) ou a TH2 antiinflamatório (IL-4, IL-10). A sepse leva à migração de um fenótipo TH1 para TH2. 
Imunossupressão também se desenvolve por causa de apoptose dos linfócitos. Citocinas pró-inflamatórias, células 
B e T ativadas e glicocorticoides induzem apoptose dos linfócitos, enquanto TNF-α e endotoxina induzem apoptose 
das células epiteliais pulmonares e intestinais. 
Disfunção Cardiovascular 
Perfusão tecidual inadequada e hipóxia tecidual são as características cardeais de todos os tipos de choque. 
Inicialmente no choque séptico, a maioria dos pacientes tem taquicardia sinusal e, por definição, pressão arterial 
diminuída (< 90 mmHg sistólica, uma diminuição de ≥ 40 mmHg da pressão sistólica básica ou pressão arterial média 
< 65 mmHg; Tabela 108-2). O choque séptico é a forma clássica do choque distributivo, caracterizado por pressão de 
pulso aumentada (pulsos latejantes), resistência vascular sistêmica diminuída (pele ruborizada quente) e 
hipovolemia funcional (baixa pressão venosa jugular). O choque distributivo significa que a distribuição do fluxo 
sanguíneo sistêmico é anormal de tal modo que tanto as áreas de baixo fluxo (e baixa saturação de oxigênio venosa) 
quanto as de alto fluxo (e saturação venosa de oxigênio aumentada) estão presentes. 
Não obstante, cerca de 33% dos pacientes com choque séptico podem inicialmente se apresentar com achados mais 
típicos de choque hipovolêmico (baixa pressão venosa central e baixa saturação venosa central de oxigênio), porque 
as características clínicas dependem do estágio e da gravidade do choque séptico, bem como do grau de 
reidratação que ocorreu. Depois da reidratação, os pacientes tipicamente desenvolvem as características clínicas e 
hemodinâmicas típicas do choque distributivo clássico. 
A pré-carga ventricular (pressao antes do enchimento) está comumente diminuída no choque séptico inicial por 
várias razões. 
 Primeira, os pacientes podem ter depleção de volume por causa de ingestão líquida diminuída e em virtude 
de perdas líquidas aumentadas como resultado de febre, vômitos e diarreia, se estiver presente doença 
gastrointestinal. 
 Segunda, perda hídrica do espaço intravascular para o intersticial (vazamento capilar) é causada por 
mediadores que induzem lesão endotelial disseminada, o que aumenta a permeabilidade capilar. 
Permeabilidade capilar aumentada leva à perda de líquido de edema rico em proteína para o espaço 
intersticial. No pulmão, permeabilidade aumentada é um componentechave da lesão pulmonar aguda. 
 Uma terceira razão pela qual a pré-carga ventricular está reduzida no choque séptico é a venodilatação 
induzida por mediadores como óxido nítrico. A venodilatação aumenta a capacitância venosa, levando à 
depleção relativa de volume que agravaa depleção absoluta de volume. 
A pós-carga ventricular está diminuída (dificuldade de ejetar sangue -> ou seja ta mais facil) em virtude da liberação 
excessiva de vasodilatadores potentes, tais como óxido nítrico, prostaglandina I2 , difosfato de adenosina e outros 
vasodilatadores. 
Além da vasodilatação anormal, os pacientes têm vasoconstrição microvascular concomitante. A vasoconstrição 
microvascular pode não ser aparente clínica ou hemodinamicamente, mas pode levar à hipóxia tecidual detectada 
por concentrações aumentadas de lactato arterial. Vasoconstrição microvascular é causada por norepinefrina 
aumentada, tromboxanos e outros vasoconstritores locais. A vasoconstrição microvascular causa hipóxia focal, a 
qual é exacerbada pela obstrução microvascular por plaquetas e leucócitos. 
O desequilíbrio anormal entre o aporte e a demanda de oxigênio pode perturbar a relação global da oferta do 
oxigênio para consumo. Quando a oferta de oxigênio diminui para menos que o nível crítico de oferta, o consumo de 
oxigênio diminui e leva a um estado no qual o consumo depende da oferta. A níveis mais baixos que o nível crítico 
de oferta de oxigênio, o lactato arterial aumenta como resultado da hipóxia tecidual. O significado clínico é que a 
oferta de oxigênio deve ser aumentada (p. ex., aumentando-se o débito cardíaco por reposição de volume, infusão 
de dobutamina ou por transfusão de eritrócitos) para um nível acima do crítico. 
Contratilidade ventricular diminuída pode ser difícil de detectar clinicamente, e só pode ser diagnosticada por 
avaliação hemodinâmica ou ecocardiográfica. Inúmeros mediadores circulantes da sepse, incluindo endotoxinas, 
citocinas (p. ex., IL-6, TNF-α) e óxido nítrico (liberado localmente para dentro da circulação coronariana), diminuem 
a contratilidade. 
Os sinais de endotoxina via TLRs aumentam a expressão de proteínas como S110A8 e S100A9 que causa uma 
redução do fluxo de cálcio dependente da ação do receptor (RAGE) de produtos finais de glicosilação avançada, que 
diminui a fração de ejeção. 
Isquemia coronariana resultante da obstrução microvascular por leucócitos e radicais livres de oxigênio, que são 
liberados pelos neutrófilos aderentes ao endotélio capilar coronariano, constitui outro mecanismo de contratilidade 
diminuída. 
Em alguns pacientes com choque séptico, lesão pulmonar aguda concomitante e hipertensão pulmonar secundária 
aumentam a pós-carga ventricular direita com um desvio secundário do septo interventricular da direita para a 
esquerda. Este desvio septal diminui o volume diastólico final ventricular esquerdo e também pode limitar o débito 
cardíaco. 
FISIOPATOLOGIA 
Todos os mediadores envolvidos na resposta inflamatória acabam por levar a três fenômenos fundamentais: a lesão 
do endotélio capilar com extravasamento de líquidos; a vasodilatação, com queda da resistência vascular sistêmica 
(RVS); e a microtromboses por ativação da coagulação e fenômenos de adesão de leucócitos ao endotélio. O efeito 
conjunto dessas alterações acarreta em má distribuição do fluxo sanguíneo aos tecidos, resultando em choque com 
débito cardíaco elevado e baixa RVS. Em razão desses fatos, o choque séptico é classificado como choque 
distributivo, caracterizado por hiperdinamismo cardiocirculatório e inabilidade dos tecidos em extrair oxigênio de 
forma eficiente, do sangue circulante. 
4- Identificar os principais focos primários de infecção que podem evoluir para sepse. 
Fonte: ILAS - Instituto Latino Americano da Sepse 
A despeito de a sepse poder estar relacionada a qualquer foco infeccioso, as infecções mais comumente associadas 
são a pneumonia, a infecção intra-abdominal e a infecção urinária. Pneumonia, na maior parte dos levantamentos 
epidemiológicos, é o foco responsável pela metade dos casos. São ainda focos frequentes a infecção relacionada a 
cateteres, abcessos de partes moles, meningites, endocardites entre outros. 
O foco infeccioso tem íntima relação com a gravidade do processo. Por exemplo, a letalidade associada à sepse de 
foco urinário é reconhecidamente menor do que a de outros focos. Tanto infecções de origem comunitária como 
aquelas associadas à assistência à saúde podem evoluir para sepse ou choque. Nem sempre é possível identificar o 
agente. As hemoculturas são positivas em cerca de 30% dos casos e em outros 30% a identificação é possível por 
meio de culturas de outros sítios. 
O perfil de resistência do agente etiológico parece ser um fator relevante para determinar a má evolução. A 
multirresistência bacteriana, é uma das principais causas de aumento da incidência. Em termos dos agentes 
etiológicos, tanto bactérias Gram-negativas como Gram-positivas estão implicadas. As infecções fúngicas, mormente 
por espécies de Candida, representam uma parcela menor, embora crescente, dos casos onde o agente é 
identificado. Não há dados recentes disponíveis sobre a nosologia mais prevalente no Brasil. 
No maior estudo brasileiro já publicado, contando com 75 UTIs, os bacilos Gram-negativos representaram a maior 
parte dos casos onde o agente foi identificado, seguidos dos cocos Gram-positivos, especificamente 
Staphylococcus aureus. Os fungos contribuíram com 5% dos casos. 
5- Investigar os órgãos-alvo envolvidos na sepse/ sinais precoces de disfunção orgânica relacionado a gravidade. 
Fonte: Tratado de infectologia venoresi 
PATOLOGIA 
Alterações vasculares se manifestarão em todos os órgãos; Portanto, órgãos bastantes perfundidos, como os 
pulmões, rins, fígado e cérebro, sofrerão lesões mais intensas. 
ALTERAÇÕES METABÓLICAS 
Nas fases precoces do processo séptico, há aumento das necessidades metabólicas celulares, desencadeado por 
um estímulo neuroendócrino, caracterizado por aumentos nos níveis séricos de catecolaminas, glucagon e cortisol. 
A insulina aumenta pouco, e há resistência periférica à sua ação. Ocorre o catabolismo muscular, com maior 
utilização de aminoácidos de cadeia ramificada (leucina, isoleucina e valina) para obtenção de energia no nível 
muscular. A lipólise está aumentada e a lipogênese diminuída, com utilização de ácidos graxos, principalmente os 
de cadeia média. Observa-se hipertrigliceridemia por diminuição da depuração periférica de triglicérides, por 
bloqueio da enzima lipoproteína-lipase, mediado pelo TNF-α, e pelo o aumento da produção hepática. 
O consumo global de oxigênio aumenta e é dependente da disponibilidade de oxigênio (DO2). 
QUADRO HEMODINÂMICO 
Os pacientes com sepse, após ressuscitação volêmica adequada, geralmente, apresentam um quadro 
hemodinâmico hiperdinâmico, com valores absolutos elevados de débito cardíaco, resistência vascular sistêmica 
https://www.ilas.org.br/
https://www.ilas.org.br/
baixa, frequência cardíaca alta, trabalho cardíaco elevado, diferença arteriovenosa de oxigênio baixa e relação 
ventilação-perfusão diminuída, com o aumento do shunt arteriovenoso pulmonar. Esse estado hiperdinâmico se 
mantém por várias horas ou dias. 
A hipotensão acontece quando há hipovolemia, por perdas exacerbadas pela perspiração, febre, vômitos, diarreia, 
associada à falta de ingestão ou pouca hidratação. O extravasamento de líquidos do intravascular para o interstício 
e terceiro espaço reduz o volume sanguíneo circulante, cooperando para piorar a hipovolemia 
DISFUNÇÃO CARDIOVASCULAR 
Pacientes com sepse grave ou choque séptico podem apresentar dilatação de ambos os ventrículos cardíacos, com 
queda na fração de ejeção do ventrículo esquerdo e alterações na relação pressão-volume, sugerindo uma 
complacência cardíaca aumentada. O volume sistólico é mantido e o índice cardíaco se eleva com a taquicardia. A 
capacidade dos ventrículos de se dilatarem pode ser uma resposta adaptativa à situação hiperdinâmica, e a falta 
dessa dilatação pode resultar em edema cardíaco, com redução da complacência, com consequente redução na 
capacidade de responder à queda da resistência vascular sistêmica,seguida por hipotensão e choque. 
Essas alterações são decorrentes da ação de mediadores inflamatórios como TNF, IL-1β, IL-6, o óxido nítrico e, até 
mesmo, as exotoxinas de bactérias. O ventrículo direito também é afetado, e pode também sofrer redução de seu 
tamanho por desvio do septo interventricular, levando a menor enchimento diastólico. Essas alterações 
caracterizam a depressão miocárdica induzida pela sepse, e podem ser confirmadas pela elevação de marcadores 
de lesão miocárdica, como a troponina e o CK-mB, o que não significa que exista isquemia miocárdica, e são 
resultantes da ação de mediadores inflamatórios. ( O exame para confirmação da depressão do miocárdio é a 
ecocardiografia, associadas a um fluxo inadequado a demanda metabólica apontando para a presença de depressão 
do miocárdio, da sepse). A disfunção miocárdica pode ser identificada logo nas primeiras horas. 
RELAÇÃO ENTRE DISPONIBILIDADE DE O2 (DO2) E CONSUMO DE O2 (VO2) 
Em condições normais e estáveis o 
VO2 é igual à demanda metabólica, 
e os níveis plasmáticos de lactato 
permanecem normais. Se a DO2 
diminuir por qualquer razão, o VO2 
fica estável em uma ampla faixa de 
variação de DO2. Nesse caso a taxa 
de extração de O2 (VO2/DO2) 
aumenta para compensar a redução 
da DO2. (Isso ocorre porque os 
capilares se dilatam). 
Abaixo de certa DO2 crítica, a 
extração se torna ineficiente e o VO2 
começa a cair, ficando dependente 
da DO2. Ocorre hipóxia tecidual e o 
lactato plasmático aumenta. 
Em pacientes sépticos, a inflamação tecidual, com edema, microtromboses e lesão endotelial, altera a capacidade 
de extração de O2. Nessa situação de hipóxia tecidual, com níveis plasmáticos de lactato elevados, o VO2 torna-se 
dependente da DO2, mesmo quando ela está elevada por aumento do débito cardíaco. A endotoxinemia implica 
falência dos mecanismos compensatórios de aumento de extração diante de aumentos da demanda de O2 pelos 
tecidos. 
É importante identificar se há ou não dependência entre a DO2 e o VO2, e isso pode ser feito pela avaliação da 
relação entre a TEO2 (taxa extração) e o índice cardíaco, e adequação na fase precoce, visto que, quando há 
identificação tardia, pode-se aumentar o risco de morte dessa população de pacientes graves. Outro fator é a 
utilização de drogas inotrópicas positivas e vasoativas, esses medicamentos, além de aumentarem o débito 
cardíaco, também podem elevar o VO2, e acarretar em resultados falso-positivos. 
Conclui-se que a presença de dependência patológica entre DO2 e VO2 depende da gravidade da doença. É 
importante lembrar que as medidas de DO2 e VO2 refletem alterações sistêmicas, e 
não traduzem o que ocorre regionalmente, em nível de cada órgão ou tecido, pois 
pacientes com níveis de lactato normais ainda podem apresentar dependência, porque o 
lactato dosado é sistêmico. 
DISFUNÇÃO DE MÚLTIPLOS ÓRGÃOS E SISTEMAS (DMOS) 
A evolução da sepse para DMOS depende da gravidade da lesão inicial, do tempo de 
instalação e persistência da hipoperfusão orgânica. A baixa oxigenação tecidual, é um 
dos principais mecanismos primários de produção de disfunções orgânicas e morte. 
 fator importante da DMOS é a quebra da barreira intestinal A lesão pulmonar A insuficiência renal aguda (IRA) 
A disfunção cerebral A disfunção hepática 
Fonte: ILAS 
DISFUNÇÃO RESPIRATÓRIA 
Taquipneia, dispneia e comprometimento das trocas gasosas com hipoxemia caracterizam a lesão pulmonar na 
sepse. Ocorre redução na complacência pulmonar, pela presença de colapso alveolar secundário ao aumento da 
permeabilidade vascular e diminuição de surfactante. Consequentemente, estes pacientes apresentam oxigenação 
inadequada, com redução na relação PaO2 /FiO2. Os conceitos denominam síndrome do desconforto respiratório 
agudo (SDRA) leve quando essa relação está entre 200 e 300, moderada quando entre 100 e 200 e grave quando 
abaixo de 100. Tais alterações acompanham-se à radiografia de tórax, de opacificações compatíveis com infiltrado 
intersticial bilateral. 
A lesão pulmonar, com edema por aumento da água extravascular e hipertensão pulmonar, leva a aumento da 
fração de shunt arteriovenoso pulmonar. A relação ventilação-perfusão (VA/QT) diminui, e a relação espaço morto-
volume corrente (VD/VT) aumenta. A hipoxemia resultante é resistente às altas frações de oxigênio inspirado. Os 
raios X de tórax mostram infiltrado intersticial difuso bilateralmente. Esse quadro é conhecido como edema 
pulmonar não cardiogênico, pulmão de choque ou síndrome da angústia respiratória do adulto (SARA). Ocorre, 
geralmente, 24 a 72 horas após o início da sepse ou choque séptico, e é considerada uma disfunção orgânica 
precoce. 
DISFUNÇÃO NEUROLÓGICA 
Ocorre precocemente, sendo totalmente reversível se controlado. As causas são incertas mas acredita-se: a invasão 
do tecido cerebral por microrganismos; a ação das toxinas bacterianas no cérebro; os efeitos metabólicos da sepse, 
como geração de falsos neurotransmissores (octopamina). Outras falências orgânicas podem colaborar na gênese 
do coma, como a uremia decorrente da falência renal ou a hipoxemia que se segue à insuficiência respiratória. As 
lesões vasculares que ocorrem em outros órgãos, acompanhados ou não de hipoperfusão e choque, também 
podem alterar o nível de consciência, levando ao coma. 
A sepse pode cursar com graus variáveis de alteração do nível de consciência, da confusão ao estupor ou coma. 
Delirium é bastante frequente, principalmente em pacientes idosos. A polineuropatia e as miopatias são 
frequentes, embora não surjam nas fases mais agudas, exigem atenção. 
A resposta inflamatória parece ser o principal fator responsável pela degeneração axonal difusa motora e 
sensitiva característica da sepse. Ela se expressa por hiporeflexia, fraqueza e atrofia muscular, dificultando o 
desmame, prolongando o tempo de ventilação mecânica e aumentando o risco de pneumonia e de novos episódios 
sépticos. Além disso, o comprometimento cognitivo e o comprometimento neuromuscular persiste mesmo após 
meses do evento séptico. 
DISFUNÇÃO RENAL 
A fisiopatogenia da disfunção renal na sepse é multifatorial, incluindo fatores pré-renais, como hipoperfusão e 
isquemia ou vasoconstrição por mediadores humorais, e fatores renais propriamente ditos, ou seja, substâncias 
tóxicas bacterianas ou humorais que levam à necrose tubular aguda. A hipoperfusão renal por si pode não ser 
suficiente para induzir lesões tubulares, mas se acompanhada da presença de endotoxina produz reduções 
significativas da função renal. Caracteriza-se pela diminuição do débito urinário e pelo aumento dos níveis séricos 
de ureia e creatinina. 
DISFUNÇÃO HEMATOLÓGICA 
Durante a tempestade inflamatória, o endotélio se torna pró-coagulante, denomina-se coagulação intravascular 
disseminada (CIVD). Na sepse, as principais manifestações são as disfunções orgânicas e não o sangramento. O 
coagulograma, com alargamento do tempo de tromboplastina parcial e redução da atividade de protrombina. É 
frequente queda abrupta da contagem de plaquetas. Esse comprometimento é secundário tanto ao consumo 
exacerbado como à redução da produção de plaquetas secundaria a disfunção da medula e diminuição da produção 
de trombopoetina. 
Outra disfunção frequente é a anemia, perda sanguínea por sangramentos evidentes ou da coleta seriada de 
amostras para exames, procedimentos invasivos etc . Além disso, existem fatores como alterações no metabolismo 
do ferro, redução na produção de eritropoietina, depressão medular pelas citocinas levando à diminuição na 
eritropoiese e aumento do sequestro esplênico. 
DISFUNÇÃO HEPÁTICA 
As disfunções hepáticas manifesta-se nas fases mais tardias, após a ocorrência de SARA e IRA. Observa-se a 
infiltração perisinusoidal de PMN no fígado, mesmo que o foco inicial da infecção seja distante desse órgão. 
Acredita-se que os PMN sejam atraídos para o fígado pelas citocinas secretadaspelas células de Kupffer, e lá 
chegando produzem lesões celulares, por meio da secreção de radicais livres de O2 e de enzimas proteolíticas, 
como a elastase. 
DISFUNÇÃO GASTROINTESTINAL 
A disfunção gastrointestinal na sepse é bastante frequente. Entre suas manifestações, destaca-se a colestase trans-
infecciosa (colestase consiste em uma diminuição ou interrupção do fluxo biliar. A bile é o líquido digestivo 
produzido pelo fígado), secundária ao comprometimento da excreção canalicular de bilirrubina, expressando-se 
por elevação das enzimas canaliculares, fosfatase alcalina e gamaglutamiltransferase. O hepátocito consegue 
preservar suas demais funções. Gastroparesia e íleo adinâmico são frequentes, dificultando a manutenção do 
suporte nutricional. 
 
A mucosa também pode sofrer lesões secundárias a isquemia, 
manifestando-se como lesão aguda da mucosa ou hemorragia. 
Embora não claramente demonstrada, a translocação de bactérias 
da luz intestinal para o sistema linfático ou para o sangue através 
dessa mucosa lesado, por conta da hipoperfusão, associada a 
fatores como imunossupressão, má nutrição e alteração da flora 
intestinal normal, gera supercrescimento de flora gram-negativa 
aeróbia. Os bacilos entéricos e/ou suas toxinas invadem a 
submucosa, e estabelecem focos de infecção e inflamação locais. 
Posteriormente, via circulação portal, podem atingir a circulação 
sistêmica e produzir um segundo estímulo, piorando a sepse e a 
DMOS. As células de Kupffer podem contribuir para esse quadro, 
secretando citocinas ou deixando de fagocitar bactérias e toxinas 
por alteração de suas funções. 
DISFUNÇÃO ENDOCRINOLÓGICA 
Pode ocorrer disfunção tireoidiana, alterações de suprarrenal e distúrbios glicêmicos. A disfunção adrenal pode 
contribuir para o quadro de vasodilatação e hipotensão já característicos da sepse. Distúrbios eletrolíticos como 
hiponatremia e hipercalemia são mais dificilmente identificados. A hiperglicemia faz parte da resposta inflamatória, 
seja ela associada ou não à sepse. Contribuem sobremaneira para hiperglicemia, a resistência periférica à insulina e 
o aumento da produção de glicose pelo fígado. 
QUADRO CLÍNICO 
As manifestações clínicas da sepse são variadas e dependem das circunstâncias em que se instala o processo 
infeccioso e da doença de base associada. A febre é bastante frequente, mas alguns casos podem apresentar 
hipotermia, sobretudo em recém-nascidos prematuros e pacientes idosos, que previamente possuem um processo 
degenerativo do sistema nervoso central. O padrão de evolução da febre é variado, podendo ser acompanhado de 
calafrios e tremores, e nenhum tipo de febre é indicativo de qualquer etiologia. Pacientes com doenças de base 
graves, que não apresentam febre maior que 37,5ºC, têm maior tendência de chegar ao choque e a óbito. 
A hiperventilação ocorre precocemente e é caracterizada por aumento na frequência respiratória, e na amplitude 
dos movimentos respiratórios. Concomitantemente, aparecem alterações do nível de consciência, ansiedade, 
agitação psicomotora, distúrbios de comportamento, podendo chegar a quadros mais graves como sonolência, 
torpor e coma. Tardiamente, pode aparecer polineuropatia periférica, caracterizada por fraqueza muscular e 
diminuição dos reflexos tendíneos. A manifestação mais precoce dessa polineuropatia é a dificuldade para 
desmame de ventilação mecânica. 
As lesões cutâneas decorrentes de infecção da pele ou de coagulopatia podem fornecer elementos indicativos 
importantes para o diagnóstico etiológico. As lesões petequiais ou as sufusões hemorrágicas denunciam a existência 
de coagulopatia. Outras lesões cutâneas, como as úlceras com necrose central, podem sugerir a Pseudomonas 
aeruginosa como agente etiológico. Já as lesões necróticas com produção de gás e crepitação no subcutâneo 
sugerem a presença de microrganismos anaeróbios, como os clostrídios, entre outros. Outras lesões como celulites 
ou reações eritematosas semelhantes às erisipelas podem preceder os quadros de sepses causadas por germes 
gram-positivos, como os estafilococos ou estreptococos. 
A icterícia ocorre por diversos mecanismos: hemólise, colestase intra-hepática ou falência hepática. Pode ser uma 
manifestação precoce, geralmente acompanhada de hepatomegalia discreta. 
O choque séptico é didaticamente dividido em choque quente ou hiperdinâmico, caracterizado por hipotensão, 
taquicardia e vasodilatação periférica, e choque frio ou hipodinâmico, caracterizado por palidez, vasoconstrição e 
anúria. 
A insuficiência respiratória aguda é caracterizada por taquipneia, dispneia, tiragem intercostal e ausculta pulmonar, 
com estertores crepitantes e subcrepitantes disseminados. Os raios X de tórax mostram infiltrados intersticial com 
ou sem focos de consolidação por infecção pulmonar. Esses pacientes apresentam hipoxemia grave (PaO2 < 60 
mmHg), que resiste à administração de oxigênio, caracterizando a síndrome da angústia respiratória do adulto ou 
pulmão em choque. Outras insuficiências orgânicas podem ocorrer, sequencial ou concomitantemente, levando ao 
quadro de disfunção de múltiplos órgãos e sistêmicas (DMOS), também conhecida como sepse crônica. Quanto 
maior o número de órgãos comprometidos, maior a letalidade e mais difícil o controle terapêutico. A insuficiência 
renal aguda é uma complicação temível. 
Alguns fatores podem afetar o prognóstico da sepse. A idade (recém-nascidos e idosos); foco inicial de infecção ; 
infecções peritoneais ou pulmonares são mais graves ; grau de bacteremia; tempo entre o início e terapêutica. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de sepse baseia-se no quadro clínico (SOFA) e, se possível, na positividade de hemoculturas (ausência 
de crescimento bacteriano não exclui o diagnóstico, mas a positividade bacteriano enriquece o diagnóstico). As 
hemoculturas sempre devem ser realizadas logo que houver suspeita clínica de sepse, por mais tênue que seja essa 
suspeita. Não é necessário coletar diversas hemoculturas ao longo do dia, em pacientes febris, basta uma coleta, 
bem feita, no início do quadro febril. Em casos de bacteremias prolongadas, como na sepse por estafilococos com 
endocardite, hemoculturas de controle a cada 3 ou 4 dias podem ajudar a documentar a erradicação do patógeno 
da circulação. 
Hemoculturas eOutras culturas 
A dosagem dos níveis plasmáticos da procalcitonina (PCT) pode auxiliar no diagnóstico da sepse grave e do choque 
séptico, distinguindo a SIRS de origem infecciosa daquelas de outra natureza. Valores de PCT acima de 2 ng/mL são 
altamente sugestivos de infecções bacterianas graves e sepse, enquanto os níveis entre 0,5 a 2 ng/mL podem 
ocorrer em casos de SIRS não infecciosa, como trauma e queimaduras extensas. Valores abaixo de 0,5 ng/mL 
indicam infecções bacterianas leves, infecções virais e outros processos inflamatórios. Entretanto, valores baixos de 
PCT na presença de quadro clínico de sepse não excluem o diagnóstico de infecção bacteriana grave. No período 
neonatal, os valores normais de PCT são, consideravelmente, mais elevados e variam conforme a idade do recém-
nascido, podendo chegar até a 20 ng/mL. Valores acima desse limite são considerados significativos para o 
diagnóstico de sepse neonatal. 
A proteína C-reativa pode ser utilizada para auxiliar no diagnóstico de infecções bacterianas. Valores elevados, 
acima de 10 mg/dL, são muito sugestivos de infecções bacterianas. 
O hemograma apresenta leucocitose com neutrofilia e desvio à esquerda, anaeosinofilia e linfopenia na série 
branca. A série vermelha pode apresentar anemia em graus variados. Alguns casos podem apresentar, inicialmente, 
leucopenia com contagem diferencial alterada, mas isso não é patognomônico de infecções por germes gram-
negativos. Em pacientes neutropênicos graves, com menos de 100 neutrófilos/mm3, a infecção se desenvolve na 
ausência dessas alterações. Há plaquetopenia em metade dos casos de sepseassociada à coagulopatia, mas 
somente uma minoria cursa com coagulação intravascular dissemina da (CIVD) caracterizada pelo consumo do 
fibrinogênio sérico e elevação dos produtos de degradação da fibrina (PDF). Entretanto, cerca de 1/3 dos casos 
apresenta alguma anormalidade no coagulograma, sem, no entanto, caracterizar uma CIVD clássica. 
A dosagem do lactato sérico, estando elevado quando há isquemia e hipóxia. Níveis acima de 2 mmol/L associados a 
hipotensão arterial são indicativos de quadros graves; quanto mais alto o lactato sérico, pior o prognóstico. A 
dosagem sérica de eletrólitos é importante para identificar alterações possíveis de causar disfunção cardiovascular. 
A hipocalcemia é encontrada, com frequência, em cerca de 2/3 dos casos de choque, e está associada a maior 
incidência de complicações e a maior mortalidade. Aparentemente há uma desregulação na homeostase do cálcio na 
sepse, envolvendo as paratireoides e o metabolismo da vitamina D. A hipofosfatemia está relacionada com a 
insuficiência respiratória, disfunção leucocitária, acidose metabólica, e distúrbios do SNC, podendo levar a falha na 
resposta à administração de catecolaminas. A hipomagnesemia, geralmente por perdas intestinais ou renais, pode 
causar fraqueza muscular, além de predispor a arritmias cardíacas e insuficiência cardíaca. 
Outros exames importantes incluem os testes que medem função renal (ureia, creatinina, fração de excreção de 
sódio), função hepática (bilirrubina, transaminases, fosfatase alcalina etc.) e função respiratória (gasometrias 
arterial e venosa, espirometria). 
6- Descrever os princípios de tratamento. 
Fonte: ILAS - https://www.ilas.org.br/assets/arquivos/ferramentas/protocolo-de-tratamento.pdf 
PACOTE DE 1 HORA 
Para todos os pacientes em que optou por dar seguimento ao protocolo, o 
pacote de 1 hora deve ser executado. O mesmo é composto dos seguintes 
itens: 
1. Coleta de exames laboratoriais para a pesquisa de disfunções orgânicas: gasometria e lactato arterial, 
hemograma completo, creatinina, bilirrubina e coagulograma. 
2. Coleta de lactato arterial o mais rapidamente possível mas dentro da primeira hora, que deve ser imediatamente 
encaminhado ao laboratório, a fim de se evitar resultado falsos positivos. O objetivo é ter resultado deste exame em 
30 minutos. 
 A lactatemia reflete a gravidade destes pacientes e tem valor prognóstico bem estabelecido. Níveis iguais ou 
superiores a 4.0 mM/L (36 mg/dL) na fase inicial da sepse indicam a necessidade das medidas terapêuticas de 
ressuscitação. 
3. Coleta de duas hemoculturas de sítios distintos em até uma hora, e culturas de todos os outros sítios 
pertinentes (aspirado traqueal, líquor, urocultura) antes da administração do antimicrobiano. Caso não seja possível 
a coleta destes exames antes da primeira dose, a administração de antimicrobianos não deverá ser postergada; 
 Como existe indicação de antimicrobianos de amplo espectro, é fundamental a identificação do agente causador, 
de forma a permitir que o de-escalonamento dos antimicrobianos seja feito de maneira adequada. A coleta deve ser 
idealmente feita antes da administração da primeira dose de antimicrobianos, visando aumentar a sensibilidade. Em 
todos os pacientes, independente do foco infeccioso, devem ser colhidas hemoculturas. Devem ser colhidos pelo 
menos dois pares de hemoculturas de sítios diferentes. Embora a coleta durante o pico febril aumente a 
sensibilidade, não se deve aguardar o pico febril nem manter intervalos de tempo entre as coletas. Além da coleta 
de hemoculturas, deve-se colher culturas de todos os sítios pertinentes ao foco suspeito de infecção, como 
espécimes de secreção do trato respiratório, urocultura, secreções de abcessos ou coleções, líquidos articulares, 
pontas de cateteres, líquor etc. 
4. Prescrição e administração de antimicrobianos de amplo espectro para a situação clínica, por via endovenosa, 
visando o foco suspeito, dentro da primeira hora da identificação da sepse. 
 A redução da carga bacteriana ou fúngica é fundamental para o controle. Não se deve aguardar a identificação do 
agente infeccioso para instituir a terapêutica. A antibioticoterapia inicial deve ser ampla o suficiente para alcançar 
os prováveis agentes infecciosos, incluindo uma ou mais drogas. 
 A escolha da terapia baseia-se na característica da infecção (comunitária ou associada à assistência a saúde), no 
sítio provável da infecção, no uso prévio de antimicrobianos e na presença de fatores de risco para infecções por 
germes multirresistentes ou fungos. São ainda consideradas as condições clínicas do paciente (doença de base, 
história de intolerância a medicamentos). Quando identificado o agente infeccioso causal, ajusta-se o tratamento, 
estreitando o espectro antimicrobiano. Além do espectro antimicrobiano específico, devem ser considerados os 
aspectos de farmacocinética e farmacodinâmica. 
 Todos os pacientes devem receber inicialmente doses máximas dos antimicrobianos escolhidos. Isso é ainda mais 
relevante no caso de antibióticos hidrofílicos, pois os pacientes sépticos apresentam volume de distribuição 
aumentado tanto pelo aumento da permeabilidade capilar como pela reposição volêmica. As doses nas primeiras 
24 horas não devem ser corrigidas para disfunção renal ou hepática. 
5. Para pacientes hipotensos (PAS< 90mmHg), sinais de hipoperfusão podem incluir oligúria, presença de livedo, 
tempo de enchimento capilar lentificado e alteração do nível de consciência. Deve-se fazer ressuscitação Coloides 
proteicos, albumina ou soro albuminado, podem fazer parte dessa reposição inicial. Esse volume deve ser infundido 
o mais rápido possível. Pacientes cardiopatas podem necessitar redução na velocidade de infusão. Nos casos em 
que foi optado por não realizar reposição volêmica, parcial ou integralmente, após avaliação de fluido 
responsividade, deve registrada. 
 Nos casos de sepse com hipotensão arterial ou hiperlactatemia significativa, a principal intervenção terapêutica 
nas primeiras horas é a reposição volêmica agressiva, visando restabelecer o fluxo sanguíneo adequado e a oferta 
tecidual de oxigênio. Estes pacientes devem receber 30 mL/kg de cristaloides nas primeiras horas de atendimento. 
Podem ser usados tanto ringer lactato como soro fisiológico ou soluções balanceadas. 
 O uso excessivo de solução fisiológica, tem sido associado à acidose hiperclorêmica; as soluções balanceadas, tem 
conteúdo eletrolítico mais adequado; os coloides não sintéticos, evitar seu uso nesses pacientes, pois o mesmo 
parece estar associado ao aumento da incidência de lesões renais e aumento de mortalidade; e a albumina, 
usualmente a 4%, pode ser utilizada como parte dessa reposição inicial, pois há evidência de seu benefício. 
Caso os pacientes permaneçam hipotensos mesmo após a reposição volêmica inicial, com pressão arterial média 
menor que 65 mmHg, deve ser iniciado vasopressor. Não se deve aguardar a passagem de acesso central. 
6. Uso de vasopressores para pacientes que permaneçam com pressão arterial média (PAM) abaixo de 65 (após a 
infusão de volume inicial), sendo a noradrenalina a droga de primeira escolha. Não se deve tolerar pressões abaixo 
de 65 mmHg por períodos superiores a 30-40 minutos. Em casos de hipotensão ameaçadora a vida, pode-se iniciar 
o vasopressor mesmo antes ou durante a reposição volêmica. O vasopressor pode ser iniciado em veia periférica, 
enquanto se providencia o acesso venoso central. O uso de outros vasopressores, a recomendação é uso 
vasopressina, com intuito de desmame de noradrenalina ou como estratégia poupadora de catecolaminas, ou a 
adrenalina, preferível em pacientes que se apresentem com débito cardíaco reduzido. A dobutamina pode ser 
utilizada quando exista evidência de baixo cardíaco ou sinais clínicos de hipoperfusão tecidual, como livedo, 
oligúria, tempo de enchimento capilar lentificado, baixa saturação venosacentral ou lactato aumentado. 
7. Nos pacientes com lactato alterado acima de duas vezes o valor de referência, a meta terapêutica é o 
clareamento do mesmo. A hiperlactatemia residual isolada, sem outros sinais clínicos de hipoperfusão ou má 
evolução, não necessariamente precisa ser tratada. 
REAVALIAÇÃO DE 6 HORAS (PACOTE DE 6 HORAS) 
A reavaliação das 6 horas deve ser feita em pacientes que se apresentem com choque séptico, hiperlactatemia ou 
sinais clínicos de hipoperfusão tecidual. A continuidade do cuidado é importante, por isso entende-se que durante 
as seis primeiras horas o paciente deve ser reavaliado periodicamente. Para isso é importante o registro da 
reavaliação do status volêmico e da perfusão tecidual. 
1. Reavaliação da continuidade da ressuscitação volêmica, por meio de marcadores do estado volêmico ou de 
parâmetros perfusionais. As seguintes formas de reavaliação poderão ser consideradas: 
 Mensuração de pressão venosa central 
 Variação de pressão de pulso 
 Variação de distensibilidade de veia cava 
 Elevação passiva de membros inferiores ou qualquer outra forma de avaliação de responsividade a fluídos 
(melhora da pressão arterial após infusão de fluidos, por exemplo) 
 Mensuração de saturação venosa central 
 Tempo de enchimento capilar 
 Presença de livedo 
 Sinais indiretos (por exemplo, melhora do nível de consciência ou presença de diurese) 
2. Pacientes com sinais de hipoperfusão e com níveis de hemoglobina abaixo de 7 mg/dL devem receber transfusão 
3. Idealmente, os pacientes com choque séptico devem ser monitorados com pressão arterial invasiva, enquanto 
estiverem em uso de vasopressor. A aferição por manguito não é fidedigna. 
4. Pacientes sépticos podem se apresentar hipertensos, principalmente se já portadores de hipertensão arterial 
sistêmica. Nesses casos, a redução da póscarga pode ser necessária para o restabelecimento da adequada oferta de 
oxigênio. Vasodilatadores endovenosos, como nitroglicerina ou nitroprussiatos são as drogas de escolha 
OUTRAS RECOMENDAÇÕES 
USO DE CORTICÓIDES 
Recomendada para pacientes com choque séptico refratário, ou seja, naqueles em que não se consegue manter a 
pressão arterial alvo, a despeito da ressuscitação volêmica adequada e do uso de vasopressores. A droga 
recomendada é a hidrocortisona na dose de 50 mg a cada 6 horas 
VENTILAÇÃO MECÂNICA 
A intubação orotraqueal não deve ser postergada, em pacientes sépticos, com insuficiência respiratória aguda e 
evidências de hipoperfusão tecidual. Devem ser mantidos em estratégia de ventilação mecânica protetora, devido 
ao risco de desenvolvimento de síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA). A estratégia protetora inclui a 
utilização de baixos volumes correntes (6 mL/kg de peso ideal) e a limitação da pressão de platô abaixo de 30 
cmH2O. A fração inspirada de oxigênio deve ser suficiente para manter uma PaO2 entre 70 - 90 mmHg. Também 
deve-se objetivar uma pressão de distensão (driving pressure, pressão de platô - peep) menor que 15 cmH2O, 
sempre que possível. 
BICARBONATO 
Não está indicado o uso de bicarbonato nos casos de acidose lática em pacientes com pH >7,15, pois o tratamento 
dessa acidose é o restabelecimento da adequada perfusão. Nos pacientes com pH abaixo desse valor esta terapia 
pode ser avaliada como medida de salvamento. 
CONTROLE GLICÊMICO 
Os pacientes na fase aguda de sepse cursam frequentemente com hiperglicemia, secundária a resposta endocrino 
metabólica ao trauma. O controle adequado da glicemia é recomendado por meio da utilização de protocolos 
específico, visando uma meta abaixo de 180 mg/dL, evitando-se episódios de hipoglicemia e variações abruptas. 
TRATAMENTO RENAL SUBSTITUTA 
Não existe recomendação para o início precoce de terapia renal substituta, devendo-se individualizar cada caso. 
Não existe recomendação para hemodiálise intermitente ou modalidades contínuas, devendo-se reservar estes 
métodos para pacientes com instabilidade hemodinâmica grave, nos locais onde este recurso é disponível. 
SEGUIMENTO DO PACIENTE COM SEPSE 
O atendimento ao paciente séptico nas primeiras 24 horas é de suma importância para o desfecho favorável. 
Entretanto, outras ações são necessárias com estabelecimento de uma linha de cuidado adequada. O atendimento 
multidisciplinar contribui para os desfechos favoráveis. 
7- Caracterizar pneumonia adquirida na comunidade (PAC) 
Definição 
Pneumonia adquirida na comunidade (PAC) é a infecção do trato respiratório inferior causada por agentes 
adquiridos na comunidade ou com surgimento em até 48 horas após admissão hospitalar. Estão excluídos dessa 
definição aqueles que apresentam internação hospitalar por mais de 2 dias nos últimos 90 dias; residem em casa de 
repouso; receberam antibióticos endovenosos e/ou quimioterapia nos últimos 30 dias e tratam-se em clínicas de 
hemodiálise. Esses pacientes apresentam maior risco de infecção por germes multirresistentes e, por isso, serão 
abordados como pneumonia associada à assistência a saúde. 
Epidemiologia 
- A OMS estima que a pneumonia é a principal causa de óbito por infecção nos Estados Unidos, resultando em cerca 
de 50.000 óbitos em 2012. Esse número provavelmente é subestimado, tendo em vista que a sepse, da qual 
pneumonia é a fonte principal, e mortes atribuídas a outras condições (p. ex., câncer, doença de Alzheimer etc.), das 
quais pneumonia também é o evento terminal, é contada separadamente. 
- No Brasil, a pneumonia afeta cerca de 2,1 milhões de brasileiros todos os anos, segundo dados do DATASUS. Com 
mais de 960 mil casos por ano, é a principal causa de internação hospitalar e a quinta causa de morte no Brasil em 
2011. 
- A PAC grave, que requer internação hospitalar para tratamento, é associada a elevada mortalidade nos anos 
subsequentes ao evento, mesmo em pacientes jovens sem morbidades associadas. O custo das admissões 
hospitalares por PAC também é elevado, especialmente daquelas que requerem internação em unidade de terapia 
intensiva. 
- Entre os fatores de risco para PAC estão alcoolismo, asma, imunossupressão, institucionalização e idade ≥ 70 
anos. 
- A incidência de pneumonia é alta entre lactentes e crianças, diminui consideravelmente durante a infância, 
permanece relativamente incomum em adultos jovens, mas depois começa a aumentar após os 50 anos de idade e, 
em especial, após os 65 anos. A pneumonia bacteriana não é só mais prevalente entre os idosos como também é 
mais grave, com um risco de morte progressivamente crescente com o avançar da idade. 
Etiologia 
Podem ser bacterianas ou virais. Frequentemente, a infeccã̧o bacteriana segue uma infeccã̧o viral do trato 
respiratório alto. A invasão bacteriana do parênquima pulmonar causa o preenchimento dos alvéolos com um 
exsudato inflamatório, causando consolidacã̧o (“solidificacã̧o”) do tecido pulmonar. Muitas variáveis, como o 
agente etiológico especif́ico, a reacã̧o do hospedeiro e a extensão do envolvimento, determinam a forma da 
pneumonia. Condicõ̧es predisponentes incluem extremos de idade, doenca̧s crônicas (insuficiência cardiáca 
congestiva, DPOC e diabetes), deficiências imunológicas congênitas ou adquiridas e funcã̧o esplênica diminuid́a ou 
ausente (doenca̧ falciforme ou estado pós-esplenectomia, que coloca o paciente em risco de infecções por bactérias 
encapsuladas, como pneumococos). 
 Streptococcus pneumoniae 
(pneumococos) 
E ́a causa mais comum de pneumonia 
aguda adquirida na comunidade. O 
exame do escarro por coloracã̧o Gram 
é importante para o diagnóstico. A 
presenca̧ de numerosos neutrófilos 
contendo os diplococos lancetados 
gram-positivos tiṕicos suporta o diagnóstico de pneumonia pneumocócica, mas o S. pneumoniae faz parte da flora 
endógena em 20% dos adultos, assim, resultados falso-positivos podem ser obtidos. O isolamento de pneumococos 
em hemoculturas é mais especif́ico, porém menos sensiv́el(na fase inicial da doenca̧, apenas 20% a 30% dos 
pacientes apresentam hemoculturas positivas). Vacinas pneumocócicas contendo polissacarid́eos capsulares de 
sorotipos comuns são usadas em pacientes de alto risco. 
 Haemophilus influenzae 
- Pneumonia por aspiração 
- É um organismo pleomórfico, gram-negativo, causa importante de infeccõ̧es do trato respiratório inferior e 
meningite aguda com risco à vida em crianca̧s jovens. Em adultos, é uma causa muito comum de pneumonia aguda 
adquirida na comunidade. 
- Esta bactéria é um colonizador onipresente da faringe, onde existe em duas formas: encapsulada (5%) e não 
encapsulada (95%). A forma encapsulada domina as formas não encapsuladas secretando um antibiótico chamado 
hemocina, que mata o H. influenzae não encapsulado. Embora existam 6 sorotipos da forma encapsulada (tipos a f), 
o tipo b, é causa mais frequente de doenca̧ invasiva severa. Com o uso de vacinas conjugadas contra H. influenzae, 
a incidência da doenca̧ causada pelo sorotipo b diminuiu. Em contraste, as infeccõ̧es pelas formas não 
encapsuladas estão aumentando. Também chamadas de formas não tipificáveis, elas se disseminam ao longo da 
superfićie do trato respiratório alto e produzem otite média, sinusite e broncopneumonia. 
- Os pelos na superfićie do H. influenzae medeiam a aderência dos organismos ao epitélio respiratório. Além disso, 
H. influenzae secreta um fator que desorganiza o batimento ciliar e uma protease que degrada IgA, a principal classe 
de anticorpos secretados nas vias aéreas. 
- A sobrevida de H. influenzae na corrente sanguińea está correlacionada à presenca̧ da cápsula, que, como a dos 
pneumococos, previne a opsonizacã̧o pelo complemento e fagocitose por células hospedeiras. 
- A pneumonia por H. influenzae, que pode seguir uma infeccã̧o respiratória viral, é uma emergência pediátrica e 
apresenta alta taxa de mortalidade. 
 
 Moraxella catarrhalis 
Cada vez mais reconhecida como causa de pneumonia bacteriana, especialmente em idosos. E ́a segunda causa 
bacteriana mais comum de exacerbacã̧o aguda de DPOC. Juntamente com S. pneumoniae e H. influenzae, M. 
catarrhalis constitui uma das três causas mais comuns de otite média em crianca̧s. 
 Staphylococcus aureus -> mais grave 
Importante causa de pneumonia bacteriana secundária em crianca̧s e adultos saudáveis após doenca̧s respiratórias 
virais (sarampo em crianca̧s e gripe em crianca̧s e adultos). A pneumonia estafilocócica está associada à alta 
incidência de complicacõ̧es, como abscesso pulmonar e empiema. Individ́uos que abusam de drogas intravenosas 
apresentam alto risco de desenvolvimento de pneumonia estafilocócica em associacã̧o com endocardite. Também é 
causa importante de pneumonia hospitalar. 
 Klebsiella pneumoniae = Pneumonia de Friedlander 
Causa mais frequente de pneumonia bacteriana por gram-negativos. Afeta comumente individ́uos debilitados e 
desnutridos, particularmente alcoolistas crônicos. Um escarro espesso e gelatinoso é caracteriśtico, pois o 
organismo produz um polissacarid́eo capsular viscoso abundante, que o paciente pode ter dificuldade para 
expectorar. 
 Pseudomonas aeruginosa 
Embora na maioria das vezes cause infeccõ̧es hospitalares, ela também é mencionada em razão da sua ocorrência 
em pacientes com fibrose ciśtica. Ela é comum em pacientes neutropênicos e tem uma propensão a invadir os vasos 
sanguińeos, com disseminacã̧o extrapulmonar. A septicemia por Pseudomonas é uma doenca̧ fulminante. 
 Legionella pneumophila 
Entre todos os agentes, os típicos – S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, K. pneumoniae, S. aureus, S. 
pyogenes e P. aeroginosas – mais frequentemente cursam com um quadro típico de pneumonia. Os atípicos - 
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila e os vírus respiratórios – cursam 
com um quadro mais arrastado, com predomínio de tosse com pouca expectoração e febre baixa, lembrando mais 
um quadro gripal. Entretanto, apenas a partir do caso clínico, é impossível determinar o agente etiológico com 
certeza. 
 
 
Fisiopatologia 
As vias de acesso dos agentes agressores aos alvéolos são: 
■Via aérea, após microaspiração (mais comum) ou aspiração maciça de 
secreções orofaríngeas contaminadas e/ou inalação de microrganismos 
presentes no ar (ex m. tuberculosis) 
■ Via hematogênica a partir de outro local de entrada ou com infecção. 
■Por contiguidade ou continuidade de uma área vizinha com infecção. 
- A sequência fisiopatogênica se inicia com a adesão de microrganismos ao 
epitélio respiratório, onde se multiplicam, colonizando-o. 
- No trato respiratório superior, o epitélio possui receptores para vários 
microrganismos da microbiota normal local, que competem e impedem a colonização de microrganismos 
patogênicos. 
- Para chegar aos alvéolos, os microrganismos superaram múltiplos obstáculos, como os batimentos ciliares e a 
força da tosse que desloca microrganismos aderidos ao muco. Sobreviveram à ação de enzimas e anticorpos IgA e 
citocinas liberados localmente, resistiram ou se evadiram da fagocitose e outros mecanismos locais de defesa do 
hospedeiro. 
- Após colonização no trato respiratório inferior, os agentes infecciosos atuam produzindo substâncias, invadindo 
células e desencadeando a resposta inflamatória que resultará na pneumonia. Como exemplo, S. pneumoniae 
produz pneumolisina e enzimas implicadas na destruição celular, além de apresentar cápsula para dificultar a 
fagocitose e ação de macrófagos de defesa. 
 
Imunideficiencia do complemento -> não fagocitam os germes 
As complicacõ̧es da pneumonia incluem (1) destruicã̧o e necrose dos tecidos, causando formacã̧o de abscesso 
(comum com infeccõ̧es por pneumococos tipo 3 ou Klebsiella); (2) disseminacã̧o da infeccã̧o para a cavidade pleural, 
causando a reacã̧o fibrinossupurativa intrapleural (empiema); e (3) disseminacã̧o bacterêmica para valvas cardiácas, 
pericárdio, cérebro, rins, baco̧ ou articulacõ̧es, causando abscessos metastáticos, endocardite, meningite ou artrite 
supurativa. 
Morfologia 
A pneumonia bacteriana apresenta 2 padrões de distribuicã̧o anatômica: broncopneumonia lobular e pneumonia 
lobar. 
- A consolidacã̧o irregular do pulmão é caracteriśtica da broncopneumonia, enquanto a consolidacã̧o 
fibrinossupurativa de uma grande porcã̧o de um lobo ou de um lobo inteiro define a pneumonia lobar. Muitas 
vezes, é difićil aplicar estas classificacõ̧es a casos individuais, porque os padrões se sobrepõem. O envolvimento 
irregular pode se tornar confluente, produzindo uma consolidacã̧o lobar virtualmente total. 
- Além disso, os mesmos organismos podem produzir qualquer um dos padrões, dependendo da susceptibilidade 
do paciente. Mais importante do ponto de vista clińico é a identificacã̧o do agente causador e a determinacã̧o da 
extensão da doenca̧. 
Pneumonia lobar: há 4 estágios de resposta inflamatória: congestão, hepatizacã̧o vermelha, hepatizacã̧o cinza e 
resolucã̧o. A antibioticoterapia eficaz retarda ou interrompe a progressão. 
- No primeiro estágio de congestão, o pulmão é pesado, encharcado e vermelho. E ́caracterizado por um 
ingurgitamento vascular, liq́uido intra-alveolar com alguns neutrófilos e muitas vezes a presenca̧ de numerosas 
bactérias. 
- O estágio de hepatizacã̧o vermelha que se segue é caracterizado por exsudacã̧o confluente macica̧ com 
neutrófilos, eritrócitos e fibrina preenchendo os espaços alveolares. Ao exame macroscópico, o lobo agora aparece 
distintamente vermelho, firme e desprovido de ar, com consistência semelhante ao fiǵado, dai ́o termo hepatizacã̧o. 
- O estágio de hepatizacã̧o cinza vem a seguir, com desintegracã̧o progressiva dos eritrócitos e persistência de um 
exsudato fibrinossupurativo, fornecendo o aspecto macroscópico de uma superfićie seca, castanho-acinzentada. 
- No estágiofinal de resolucã̧o, o exsudato consolidado no interior dos espaco̧s alveolares sofre digestão enzimática 
progressiva para produzir resid́uos granulares, semifluidos, que são reabsorvidos, ingeridos por macrófagos, 
expectorados ou organizados por fibroblastos que crescem em direcã̧o aos mesmos. A reacã̧o fibrinosa pleural à 
inflamacã̧o subjacente, presente nos estágios iniciais se a consolidacã̧o se estender para a superfićie (pleurite), pode 
ceder de modo semelhante. Na maioria das vezes, ela sofre organizacã̧o, deixando espessamento fibroso ou 
aderências permanentes. 
 
Focos de broncopneumonia são áreas consolidadas de inflamacã̧o supurativa aguda. A consolidacã̧o pode ser 
irregular em um lobo, mas, na maioria das vezes, é multilobar e frequentemente bilateral e basal em razão da 
tendência de as secrecõ̧es se acumularem nos lobos inferiores em decorrência da gravidade. Lesões bem 
desenvolvidas são discretamente elevadas, secas, granulares, cinza-avermelhadas a amarelas e pouco delimitadas 
em suas margens. Histologicamente, a reacã̧o geralmente estimula um exsudato supurativo, rico em neutrófilos, que 
preenche brônquios, bronquiólos e os espaco̧s alveolares adjacentes. BCP é uma sigla comum. 
Curso Clińico 
Os principais sintomas consistem em febre alta de inićio abrupto, calafrios com tremores e tosse produtiva de 
escarro purulento; pacientes ocasionais podem apresentar hemoptise. Quando a pleurite fibrinossupurativa está 
presente, esta é acompanhada por dor pleurit́ica e atrito pleural. Todo o lobo é radiopaco na pneumonia lobar, 
enquanto existem opacidades focais na broncopneumonia. 
A apresentação clínica da PAC varia amplamente, desde uma pneumonia leve, caracterizada por febre, tosse e falta 
de ar, até uma pneumonia grave, caracterizada por sepse e dificuldade respiratória. A gravidade dos sintomas está 
diretamente relacionada à intensidade da resposta imune local e sistêmica em cada paciente. 
Sinais e sintomas pulmonares: Tosse (com ou sem produção de escarro); Dispneia; Dor no peito tipo pleurítica. 
Achados do exame físico: taquipneia, aumento do esforço respiratório e sons respiratórios adventícios, incluindo 
estertores e roncos. Frêmito toracovocal, egofonia e macicez à percussão também sugerem pneumonia. Esses sinais 
e sintomas resultam do acúmulo de leucócitos, fluidos e proteínas no espaço alveolar. A hipoxemia pode resultar do 
comprometimento subsequente das trocas gasosas alveolares. Na radiografia de tórax, o acúmulo de leucócitos e 
líquido dentro dos alvéolos aparece como opacidades pulmonares. 
Sinais e sintomas sistêmicos: A grande maioria dos pacientes com 
PAC apresenta febre. Outros sintomas sistêmicos, como calafrios, 
fadiga, mal-estar e anorexia também são comuns. Taquicardia, 
leucocitose neutrofílica com desvio para a esquerda ou leucopenia 
também são achados ocasionados pela resposta inflamatória 
sistêmica, sendo a leucopenia um sinal de mau prognóstico. 
 
Diagnóstico: 
O diagnóstico da pneumonia baseia-se em 
achados clínicos (febre, tosse, 
expectoração, dor torácica) e achados de 
exame físico (estertores crepitantes, sinais 
de consolidação, taquipneia, taquicardia) 
confirmados pela radiografia de tórax, já 
que nenhum conjunto de sinais e sintomas é 
acurado o bastante para predizer com alto 
grau de certeza a presença de pneumonia. 
Em idosos, os sinais e os sintomas podem ser 
mais sutis e menos específicos. 
A radiografia de tórax também é importante 
para avaliação da gravidade, identificação de complicações (p. ex., derrame pleural) e diagnóstico diferencial. É 
importante dar atenção aos pacientes imunossuprimidos (principalmente os neutropênicos) que podem apresentar-
se inicialmente sem alterações radiológicas. 
- Padrões radiológicos incluem consolidação lobar, focos de consolidação, opacidades intersticiais e cavitação. Não 
é possível afirmar com segurança o agente etiológico baseando-se no padrão radiológico da radiografia de tórax. 
 
O diagnóstico etiológico ainda é difícil, embora novos métodos tenham 
aumentado o diagnóstico etiológico para até 80% dos pacientes. No entanto, 
esse novo arsenal de testes não está amplamente disponível. Portanto, a 
pesquisa do agente etiológico fica reservada para os casos graves ou naqueles 
em que, pelos dados epidemiológicos e clínicos, imagina-se que o resultado 
possa mudar o tratamento empírico padrão. 
Para esse grupo de pacientes, cultura de escarro, hemoculturas e pesquisa 
urinária para antígenos de Legionella (positivas em até 75% dos casos de 
infecção por Legionella pneumophila sorotipo 1) e pneumoco (positividade de 
até 88% em pneumonias com bacteremia), bem como reação em cadeia de 
polimerase (PCR) para pesquisa de vírus respiratórios da comunidade devem 
ser realizados. 
- A cultura de escarro é positiva em até 80% dos casos de pneumonia por S. 
pneumoniae quando coletada antes ou até 12 horas após o início da terapia 
antimicrobiana, porém a positividade das hemoculturas não ultrapassa 25%. 
- Todos os pacientes com PAC que apresentem derrame pleural puncionável devem ser submetidos à toraco-
centese. O material deve ser submetido à coloração de Gram e cultura, além das análises bioquímicas. O rendimento 
da coloração de Gram e da cultura do líquido pleural é baixo, mas sua implicação terapêutica, em termos de escolha 
do antibiótico e necessidade de drenagem, justifica o procedimento. 
- A broncoscopia com lavado broncoalveolar não é necessária na maioria dos casos de PAC, ficando reservada sua 
indicação para PAC em pacientes imunocomprometidos ou nos casos em que houver falha terapêutica. 
 
Tratamento 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO -> bom para tratamento e conduta 
A estratificação de risco por meio de regras de predição de risco pode ser utilizada para estimar o risco de 
mortalidade e pode ajudar a orientar as decisões em relação à hospitalização. Essas regras foram usadas para 
identificar os pacientes que podem ser facilmente tratados de modo ambulatorial e aqueles que necessitam de 
hospitalização por causa do alto risco de complicações (Estratificação de risco de PAC - Índice de Gravidade da 
Pneumonia). Contudo, essas regras devem suplementar, não substituir, o julgamento clínico porque muitos fatores 
não representados, como a probabilidade de adesão, a capacidade de cuidar de si mesmo e o desejo de evitar a 
hospitalização, também devem influenciar as decisões de triagem. 
 
É necessária internação em UTI para pacientes que: 
 Precisam de ventilação mecânica 
 Têm hipotensão (pressão arterial sistólica ≤ 90 mm Hg) que não responde 
à reposição volêmica 
 
Outros critérios que tornam obrigatória a admissão à UTI: Frequência 
respiratória > 30/min; PaO2/fracção de oxigênio inspirado (FIO2) < 250; 
Pneumonia multilobar; PA distólica < 60 mm Hg; Confusão; Ureia sanguínea 
> 19,6 mg/dL - CURB 
 
Critérios de internação - CURB 65: utiliza de cinco critérios, valendo cada um 1 ponto. 
 0 - 1 ponto: pacientes que são candidatos ao tratamento ambulatorial, avaliar fatores socioeconômicos e 
avaliar clínica do paciente; 
 2 pontos: considerar tratamento hospitalar para o paciente; 
 3-5 pontos: pacientes que tem alta mortalidade, portanto, precisam de tratamento hospitalar. Avaliar 
outros critérios para definir se em enfermaria ou em unidade de terapia intensiva. 
 
 Pacientes ambulatoriais 
Os pacientes com PAC sem necessidade de internação 
são tratados com antibióticos escolhidos 
empiricamente, baseados no patógeno mais provável. 
De acordo com o consenso IDSA/ATS, os antibióticos 
indicados para pacientes previamente hígidos e sem 
condições de risco específicas devem ser os macrolídeos (azitromicina ou claritromicina). Entretanto, alguns 
consensos europeus, como o britânico e o sueco, mantêm a escolha da amoxicilina como droga de tratamento 
empírico para PAC não complicada. Os argumentos são: 
1. Streptococcus pneumoniae apresenta maior sensibilidade a penicilina e derivadosdo que aos macrolídeos em 
diversos países. 
2. Apesar da queda na prevalência de PAC por S. pneumoniae, ainda é o principal agente dessa entidade. 
3. Caso o paciente não apresente resposta clínica satisfatória, os macrolídeos poderão ser iniciados e/ou associados. 
 Pacientes ambulatorial com comorbidades: 
- DPOC, insuficiência cardíaca, doença renal, diabete melito, alcoolismo, câncer, asplenia, condições 
imunossupressoras, uso de antibiótico nos últimos 3 meses. 
- Fluoroquinolonas respiratórias (levofloxacino, gemifloxacino, moxifloxacino). 
 - Betalactâmicos (amoxicilina, amoxicilina/clavula-nato, cefuroxima) + macrolídeos. 
- A presença de comorbidades significativas ou uso prévio de antibióticos nos últimos 3 meses aumentam a 
probabilidade de infecção por germes resistentes. Antibióticos da mesma classe dos antibióticos usados 
previamente devem ser evitados para tratamento de uma nova infecção. 
 Pacientes internados: 
- O tratamento empírico para pacientes internados deve ser instituído baseando-se nos patógenos mais prováveis, 
tendo em vista as comorbidades e as condições específicas. Se houver isolamento do patógeno, a terapia deve ser 
direcionada. 
- Fluoroquinolonas respiratórias. 
- Betalactâmicos (ceftriaxona, cefotaxima, ampicili-na/sulbactano) + macrolídeo. 
- A recomendação para associação betalactâmico + macrolídeo ou a monoterapia com fluoroquinolona é baseada 
em estudos retrospectivos que mostraram redução da mortalidade com o uso desse esquema em relação ao uso da 
cefalosporina isolada. A monoterapia com macrolídeo pode ser considerada em pacientes jovens, eventualmente 
internados por outro motivo que não a PAC, com doença não grave, sem comorbidades importantes e sem fatores 
de risco para patógenos Gram-negativos. 
- A terapia inicial deve ser endovenosa; entretanto, certos pacientes sem fatores de risco para PAC grave podem ser 
tratados por via oral, especialmente com antibióticos com alta biodisponibilidade, como as fluoroquinolonas. 
 
 Pacientes em UTI: 
- Betalactâmicos + macrolídeos ou betalactâmico + fluoroquinolonas respiratórias 
- Durante períodos de maior atividade do vírus influenza na comunidade (outono/inverno), tratamento com o 
antiviral oseltamivir deverá ser instituído (mesmo que decorrentes > 48 horas do início dos sintomas). 
- Considerar fatores de risco para infecções por Staphylococcus aureus meticilino-resistente (MRSA) e iniciar 
tratamento específico. Considerar fatores de risco para infecções por Pseudomonas aeruginosa e iniciar tratamento 
específico com betalactâmico com efeito antipseudomonas ou carbapenêmicos. 
 
Duração do tratamento: Quanto ao tempo de tratamento, os pacientes devem ser tratados por pelo menos 5 dias 
(baixa gravidade e ambulatoriais), e o tratamento não deve ser interrompido antes de o paciente atingir os critérios 
de estabilidade clínica e estar afebril por 48 ou 72 horas. A PAC de moderada a alta gravidade deve ser tratada com 
períodos de 7 a 10 dias. O tratamento pode ser estendido até 14 dias a critério do médico assistente. 
 
	Tutoria 4 sepse