Hiper-hipo tireoidismo - clinica medica

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Hipo/Hipertireoidismo: 
RELEMBRANDO A FISIOLOGIA NORMAL: 
 
HIPOTÁLAMO produz TRH -> TRH estimula a ADENO-
HIPOFISE a produzir TSH -> TSH estimula a produção 
de T4 pela TIREÓIDE -> T4 é convertido em T3 na 
corrente sanguínea, que age com função 
adrenérgica no corpo (tecidos), estimulando a 
regulação positiva (aumento) do metabolismo. 
AS PATOLOGIAS: 
São condições clínicas que marcam a queda (hipo) 
ou aumento (hiper) das funções tireoidianas, que 
podem ser detectados a partir da dosagem de TSH 
(exame inicial de avaliação da função tireoidiana 
que identifica se o problema é primário ou 
secundário), T3 total e T4 livre (dosado, pois este é 
convertido em T3, além disso, não depende das 
proteínas plasmáticas para ser carreado). 
HIPOTIREOIDISMO: 
Síndrome clínica -> síntese de produção/secreção 
inadequada de hormônios tireoidianos nos tecidos, 
que consequentemente, leva a lentificação 
generalizada do metabolismo. 
**Em formas mais graves, ocorre a deposição de mucopolissacarídeos na 
derme, levando a formação do MIXEDEMA (edema não compressível, ou 
seja, não ocorre cacifo). 
CLASSIFICAÇÃO: 
• Primário -> casos de falência tireoidiana (causa 
principal em áreas com suficiência de iodo, é a 
TIREOIDITE DE HASHIMOTO -> causa autoimune, 
que leva a produção de autoanticorpos que 
promovem a destruição do tecido tireoidiano 
levando à baixa de T3 e T4 e alta de TSH – 
podemos identificar a causa do hipotireoidismo 
como tireoidite de Hashimoto por meio dos 
anticorpos ANTI-TIREOPEROXIDASE – ANTI-TPO – 
leva a destruição tecidual; ANTI-
TIREOGLOBULINA – causa destruição hormonal. 
Logo atrás da tireoidite de Hashimoto, temos as 
causas iatrogênicas – ressecções de tireóide, 
tratamentos radioterápicos, dosagem excessiva 
no tratamento para doença de graves...); 
• Secundário -> casos de falência hipofisária, e 
consequentemente de deficiência de TSH; 
• Terciário -> problema hipotalâmico, logo, 
ocorrerá deficiência de TRH, que resultará uma 
deficiência de TSH e dos hormônios tireoidianos. 
!! -> as causas secundárias e terciárias são agrupadas como 
HIPOTIREOIDISMO CENTRAL, e as causas mais prevalentes nos adultos são 
os tumores hipofisários, e a Síndrome de Sheehan (hemorragia pós-parto, 
que leva a isquemia da hipófise). Já em crianças, temos como principal 
causa o craniofaringioma (tumor hipofisário – calcificações heretogêneas 
na região da célula túrcica).	
**Existem ainda as disfunções transitórias da tireóide, com posterior 
retorno da função, sendo então denominadas de TIREOIDITES, e temos 
como exemplo destas a TIREOIDITE PÓS-PARTO. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 
DIAGNÓSTICO: 
Se faz por meio da dosagem de FSH, T3 e T4 livre, 
sendo que a depender dos quadros de 
hipotireoidismo, esses valores estarão alterados da 
seguinte maneira: 
 
**Atenção -> SUBCLÍNICO = tem sistema de compensação que ainda está 
conseguindo suprir a baixa hormonal no corpo, mas quando acaba essa 
compensação, o paciente passa a apresentar sintomatologia da 
doença. 
ATENÇÃO: Pacientes que apresentam uma doença 
autoimune, tem maior chance de apresentar mais 
outras (normalmente são 2 juntas -> síndrome 
autoimune tipo II), logo, ficar atento à HPP do 
Faculdade Ciências Médicas MG // Clínica médica I Luísa Trindade Vieira (@medstudydalu) – 72D 
paciente com sintomatologia de hipotireoidismo, 
pois apenas a presença de uma outra condição 
autoimune em seu histórico, pode te guiar para a 
solicitação de dosagem de anticorpos para a bisca 
de HASHIMOTO. 
TRATAMENTO: 
O objetivo principal do tratamento do 
hipotireoidismo é a reversão da queda hormonal. 
Com isso, devemos sempre que possível, tentar 
reverter a causa do hipotireoidismo (ocorre na 
minoria dos casos), e quando não for possível, 
devemos fazer a reposição hormonal com 
LEVOTIROXINA (T4) -> Devemos sempre 
recomendar a administração em jejum (1hr a 30min 
antes das refeições e de outras medicações, sendo 
que a dose de escolha é -> 1,3 – 2 mcg/Kg/dia). 
**Caso o paciente seja portador de doença coronariana, ou idoso, nós 
devemos iniciar o tratamento com metade da dosagem recomendada, 
pois há risco de infarto, caso a dose iniciada seja maior que a 
recomendada e por isso, é melhor ir ajustando a dose a cada 1-2 
semanas. 
Nós não devemos realizar o tratamento em idosos 
acima dos 70 anos, com TSH entre 7-10mU/I, visto o 
risco ser maior que os benefícios de um tratamento. 
DEVEMOS TRATAR: 
• Gestantes ou mulheres em menacme, com 
desejo de engravidar e que apresentam 
infertilidade (possível causa de infertilidade é o 
hipotireoidismo descontrolado); 
• Paciente com os anticorpos ANTI-TPO e ANTI-
TIREOGLOBULINA positivos; 
• Pacientes com TSH ≥ 10mU/I; 
• Pacientes menores de 65 anos com fatores de 
risco cardiovascular com TSH ≥ 7mU/I; 
• Pacientes sintomáticos -> controverso. 
HIPERTIREOIDISMO: 
Síndrome clínica -> hiperfuncionamento da 
glândula tireoide, que leva a um quadro de 
hipertireotoxicose (elevação dos hormônios 
tireoidianos na corrente sanguínea). 
ATENÇÃO -> A tireotoxicose não é sempre 
ocasionada por hipertireoidismo, pois não é 
apenas o hiperfuncionamento glandular que leva 
ao aumento de T3 e T4 na corrente sanguínea. 
Temos como outras causas de tireotoxicose: 
• Síndrome de tireotoxicose factícia -> abuso de 
administração de hormônios da tireóide (forma 
exógena); 
• Tireoidites -> quando ocorre lesão tecidual e 
ocorre a liberação hormonal pré-formada e 
estocados dentro dos colóides (na própria 
tireoidite de Hashimoto esse quadro pode 
ocorrer e ele é chamado de HASHITOXICOSE); 
• Casos de produção ectópica -> quando um 
tumor, ou qualquer outra estrutura começa a 
produzir hormônios tireoidianos. 
CLASSIFICAÇÃO: 
Assim como no hipotireoidismo, o hipertireoidismo é 
dividido em primário, secundário e causas raras: 
• Primário -> relacionada à hiperfunção da 
própria glândula, sendo que a principal causa 
de hipertireoidismo é a DOENÇA DE GRAVES 
(desordem imunológica que tem como 
característica um estímulo, por meio de 
anticorpos antirreceptor de TSH à glândula 
tireóide -> TRAb). Além da doença de Graves, 
temos a DOENÇA DE PLUMMER (também 
conhecido como bócio uninodular tóxico -> 
nódulo autônomo, produtor de hormônios 
tireoidianos) e o BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO 
(nódulos com a capacidade de produção de 
hormônio tireoidiano); 
• Secundário -> Causas ligadas à hipófise e 
hipotálamo (tumores, sendo que o produtor de 
TRH – relacionado ao hipotálamo – é 
extremamente raro); 
• Causas raras -> Secreção excessiva de HCG 
(tumor trofoblástico – coriocarcinoma e mola 
hidratiforme; hiperêmese gravídica). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 
Representam o contrário das manifestações do hipotireoidismo! 
DIAGNÓSTICO: 
Se faz por meio da dosagem de FSH, T3 e T4 livre, 
sendo que a depender dos quadros de 
hipotireoidismo, esses valores estarão alterados da 
seguinte maneira: 
 
Porém, quando estamos falando sobre 
hipertireoidismo, temos que lembrar que existe um 
quadro denominado tireotoxicose, que pode ser 
causado por um hipertireoidismo ou não, e nós 
precisamos de saber diferenciar a etiologia para 
realizar o correto diagnóstico e o tratamento eficaz 
da patologia que acomete o paciente. 
Para essa diferenciação, nós devemos observar a 
história clínica do paciente, realizar a dosagem de 
TSH (observar se a causa do hipertireoidismo é 
primária ou secundária), T3, T4 livre e TRAb (observar 
se o paciente está sendo acometido por Doença 
de Graves) e analisar exames de imagem. 
SOBRE OS EXAMES DE IMAGEM: 
ULTRASSONOGRAFIA DE TIREOIDE COM DOPPLER: 
Nos permite visualizar se possui aumento glandular, 
e aumento da vascularização do órgão: 
HIPERTIREOIDISMO -> Aumento glandular e de 
vascularização; TIREOTOXICOSE S/ HIPER -> Não são 
observados aumento glandular e nem de 
vascularização. 
 
CINTILOGRAFIA DE TIREOIDE: 
Nos permite visualizar a captação de iodo 
aumentado de acordo com a etiologia do 
HIPERTIREOIDISMO (Doença de Graves -> difuso; 
Plummer ->um nódulo hipercaptante; Bócio 
Multinodular tóxico -> vários pontos, ou seja, 
coloração heterogênea com algumas áreas 
hipercaptantes). TIREOTOXICOSE S/ HIPER, não 
observaremos captação, pois como já tem 
hormônio sendo produzido em outra parte do 
corpo, a tireóide estará suprimida. 
 
TRATAMENTO: 
A terapia para o hipertireoidismo é voltada para o 
tratamento da tireotoxicose e tem como objetivo a 
diminuição na formação e na secreção de 
hormônio tireoidiano e esta pode ser realizada por 
meio de 3 estratégias: 
1- Uso de drogas antitireoidianas: TIAMAZOL e 
PROPILTIOURACIL -> Agem inibindo a oxidação 
e a organificação do iodo via bloqueio anti-
TPO -> TRATAMENTO DE ESCOLHA COSTUMA SER 
O TIAMAZOL (melhor eficácia, maior meia vida 
e duração, além de menores efeitos colaterais), 
EXCETO EM CASOS DE CRISE TIREOTÓXICA E DE 
GRAVIDEZ; 
2- Iodo radioativo (radiodoterapia): Indicado para 
pacientes com hipertireoidismo moderado com 
aumento da glândula, pacientes com reações 
tóxicas às drogas antitireoidianas, quando o uso 
regular do tratamento não é garantido pelo 
paciente e em indivíduos que recidivam a 
doença após um longo curso de tratamento 
medicamentoso. Além disso, é um tratamento 
que apresenta benefícios em pacientes que 
apresentam bócio multinodular, doença de 
graves e adenoma tóxico -> contraindicações 
absolutas são para gestantes e mulheres em 
fase de lactação e contraindicações relativas 
são em casos de oftalmopatia de graves; 
3- Tieroidectomia total: Remoção cirúrgica da 
tireoide, sendo indicada para aqueles 
pacientes que não podem realizar 
radiodoterapia, além de em pessoas que 
possuem bócios grandes, pessoas com suspeita 
ou confirmação de CA de tireoide 
concomitante e caso o paciente escolha por 
esse procedimento. Para que seja feita a 
realização, é necessário que o paciente seja 
preparado com betabloqueadores e 
antitireoidianos, em busca da redução da 
resposta endócrino-metabólica durante a 
realização do procedimento. Ademais, é 
necessária a atenção durante a realização do 
procedimento, com as paratireoides. 
ATENÇÃO, PODEMOS FICAR DIANTE DE QUADROS DE 
HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO, E NESSES CASOS, 
DEVEMOS REALIZAR O TRATAMENTO DIANTE DAS 
SEGUINTES CONDIÇÕES: 
 
Em ambas as figuras, podemos observar o 
Doppler alterado (> vasc. e > volume)