Sistema Respiratório-Pneumonia

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BIANCA ABREU-MD3 1 
 
1. Conceituar pneumonia. 
1.1 Identificar os agentes biológicos e não biológicos. 
1.2 Tipos e conceituar (P. hospitalar, P comunitária e P. nosocomial). 
1.3 Causas para o desenvolvimento das pneumonias 
1.3.1 Higiene bucal 
1.3.2 Mecanismo de defesa 
1.3.3 Faixa etárias 
1.3.4 Grupo de risco (Imunossuprimidos, tabagismo, grávidas) 
1.4 As manifestações clinicas da pneumonia. Relacionar: 
1.4.1 Exame físico/exames complementares (Ausculta, percussão, tosse, relação VQ, 
achados radiológicos etc) 
1.4.2 Como é que ficam as trocas gasosas? 
1.4.3 Produção de muco. 
1.4.4 Fisioterapia (Como ajuda nas capacidades e na elastância; “tapotagem”). 
1.5 Descrever o mecanismo de ação dos antibióticos (obs: forma ampla) 
1.5.1 Betalactamicos, macrolideos, quinolonas 
2. Descrever o calendário vacinal (Criança, adultos e idosos). 
3. Intubação causa pneumonia? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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a Pneumonia representa um quadro de Infecção do Parênquima Pulmonar com expressão clínica 
característica, seja de origem bacteriana, fúngica, virótica ou de outra natureza. 
Na doença, Bronquíolos Respiratórios e Alvéolos são preenchidos por Exsudato Inflamatório, 
comprometendo a função de Trocas Gasosas Pulmonar. O desenvolvimento de um quadro infeccioso do 
Parênquima Pulmonar envolve três componentes: patogenicidade do agente, mecanismo de defesa do 
hospedeiro e capacidade de resposta à infecção do hospedeiro. 
Em um ‘’sistema aberto’’ como o trato respiratório, é de se esperar que existam microrganismos em 
diferentes níveis da árvore respiratória, não significando, necessariamente, um estado infeccioso de 
doença. A partir dessa consideração, pode-se definir como colonização a persistência de bactérias em um 
local do corpo, sem evidência de resposta imunológica do hospedeiro; já o termo infecção pressupõe 
invasão e multiplicação de microrganismos nos tecidos, acompanhados de agressão tecidual e resposta 
imune contra tal ato. 
Agentes infecciosos atingem os pulmões preferencialmente através do ar inalado, embora em algumas 
situações possam alcança-los pela corrente sanguínea. A grande maioria das infecções bacterianas é 
precedida de colonização da região do parênquima pelas bactérias agressivas antes da doença invasiva. 
Há dois padrões básico de colonização bacteriana: a colonização de sítios contaminados por 
microrganismos altamente virulentos em indivíduos saudáveis; e colonização por microrganismos com 
diferentes graus de virulência em indivíduos com baixa de suas defesas imunológicas pulmonares. 
A propensão a infecções bacterianas pulmonares pode ser facilitada por algumas propriedades dos agentes 
infecciosos (ex: moléculas presentes em sua parede celular que facilitam a aderência e penetração no 
epitélio respiratório), ou por infecções virais prévias (ex: a necrose do epitélio respiratório pelo vírus 
influenza aumenta a exposição tecidual e facilita a aderência de bactérias). Além disso, outras doenças 
pulmonares que alteram os mecanismos de defesa das vias respiratórias podem facilitar a colonização e 
infecções bacterianas. 
Em resumo, as infecções pulmonares ocorrem quando as defesas do organismo são incapazes de impedir 
a colonização e proliferação de microrganismos, o que ocorre quando há alterações de qualquer dos 
mecanismos de defesa do trato respiratório. 
O DESENVOLVIMENTO DA PNEUMONIA TAMBÉM PODE ESTAR 
RELACIONADO A FATORES ISOLADOS COMO: 
• Higiene bucal: a orofaringe apresenta inúmeras bactérias colonizadoras em sua região, no 
entanto, a falta de higiene bucal pode promover alterações nessa colonização bacteriana, 
alterando essa flora e tornando maior a suscetabilidade de ocorrer doenças pulmonares como a 
pneumonia. 
• Mecanismo de defesa: os mecanismos de defesa reduzidos podem produzir maiores chances de 
desenvolver um quadro de pneumonia. LER OBSERVACOES SOBRE INFLUENZA E ASMA!!! 
• Faixa etárias: Os idosos e as crianças são os mais afetados. 
• Grupo de risco (Imunossuprimidos, tabagismo, grávidas) 
 
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Imunossuprimidos: já possuem tendência a ficar doentes pelo sistema imune depreciado. 
Tabagistas: Para se defender do cigarro, o pulmão produz muito muco, o que exige toda sua 
capacidade imunológica. As secreções, então, viram um “hotspot” para bactérias, como a 
Streptococcus pneumoniae, principal causadora da pneumonia 
Grávidas: apresentam alterações anatômicas, alterações hormonais (progesterona, HCG) que 
produzem diminuição da imunidade celular 
Tipos de Pneumononia 
O Processo Inflamatório tem disseminação relativamente uniforme nos Lobos Pulmona-res, dando ao 
Parênquima um padrão homogêneo de acometimento. Nesse tipo de Pneumonia, o Lobo atingido é 
danificado de forma em que o ar dos Alvéolos e Sacos Alveolares são substituídos por Exsudato 
Inflamatório, enquanto as Vias Respiratórias Maiores permanecem abertas. A Pneumonia Lobar, quando 
não tratada, evolui em quatro fases: 
Fase Inicial ou de Congestão: ocorre intensa Congestão dos Capilares Septais e Edema, com poucos 
Neutrófilos e numerosas bactérias nos Alvéolos; 
Fase de Hepatização Vermelha: ocorre quando os Alvéolos ficam cheios de fluidos, Fibrina e bactérias, 
e os Pulmões começam a se encher de líquidos por conta do edema no Parênquima Pulmonar; o Lobo 
acometido ficam com o formato de um fígado, por isso o nome Hepatização; 
Fase de Hepatização Cinzenta: há aumento de Células Inflamatórias e Fibrina nos Alvéolos, além de 
diminuição da congestão e do número de Bactérias. A 
liberação de grande quantidade de Enzimas pelas Células 
Inflamatórias leva a degradação de Fibras Elásticas da Matriz 
Extracelular do Parênquima Pulmonar, tornando-o bastante 
rígido e diminuindo a sua Complacência; 
Fase de Resolução: ocorre quando há lise da Fibrina 
depositada durante a Hepatização Vermelha e redução do 
Exsudato Inflamatório, diminuindo por fim o Edema Lobular e 
permitindo que o ar penetre nos Alvéolos Pulmonares. 
 É um processo caracterizado por focos múltiplos e as vezes bilaterais de inflamação do Parênquima 
Pulmonar. Encontra-se exsudato purulento na luz dos Alvéolos e Bronquíolos, acompanhado de Edema e 
destruição da Parede Alveolar. Difere da Pneumonia Lobar, pois nessa não ocorre tal destruição. As 
mesmas fases encontradas na Pneumonia Lobar estão presentes na Broncopneumonia. 
 
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É um processo caracterizado por inflamação nitidamente intersticial, em que os Septos Alveolares tornam-
se alargados por Edema e Infiltrado de Macrófagos. O acometimento pode ser em uma só zona dos 
Pulmões ou difuso. Os Alvéolos se enchem de líquidos e, nos casos mais graves, apresentam Membranas 
Hialinas indicativas de Lesão Alveolar. Se a Pneumonia Intersticial for causada por algum vírus, pode ser 
encontrado necrose do Epitélio Alveolar e dos Bronquíolos e Células Gigantes. 
Correspondem às pneumonias, tanto bacterianas (maioria) quanto virais, adquiridas fora do ambiente 
hospitalar. Frequentemente, a infecção bacteriana segue uma infecção viral do trato respiratório superior. 
São conhecidas também como pneumonias primárias, por atingirem um pulmão previamente sadio. 
A invasão bacteriana do parênquima pulmonar causa o preenchimento dos alvéolos com um exsudato 
inflamatório, consequentemente causando consolidação (“solidificação”) do tecido pulmonar. Inicialmente, 
teremos sintomas agudos típicos, ricos em manifestações respiratórias, tais como: dor torácica pleurítica, 
tosse produtiva de escarro purulento e febre alta de início abrupto. Variáveis como o agente etiológico 
específico, a reação do hospedeiro e a extensão do envolvimento determinam a forma precisa da 
pneumonia. Os principais patógenos envolvidos: Staphylococcus pneumoniae (pneumococo), Haemophilus 
influenzae, Legionella pneumophila, Pseudomonas aeruginosa 
Na semiologia, o achado clássico ao exame é o da SÍNDROMEDE CONSOLIDAÇÃO, na qual temos 
uma aérea localizada: 
• Palpação: Frêmito toracovocal aumentado 
• Percussão: Macicez ou submacicez 
• Ausculta: murmúrio reduzido com crepitações(ou estertores) e sopro tubário 
 CONDIÇÕES PREDISPONENTES 
Incluem extremos de idade, Doenças crônicas (Insuficiência Cardíaca Congestiva, DPOC e Diabetes), 
Deficiências imunológicas congênitas ou adquiridas, Função esplênica diminuída ou ausente (Doença 
Falciforme ou Estado PósEsplenectomia, que coloca o paciente em risco de infecções por bactérias 
encapsuladas, como Pneumococos) 
A designação atípica denota a quantidade moderada de esputo (secreção traqueobronqueal), ausência de 
achados físicos de consolidação, elevação moderada da contagem de leucócitos e ausência de exsudatos 
alveolares. É causada por uma variedade de microrganismos; o mais comum é o Mycoplasma pneumoniae. 
As infecções por Mycoplasma são particularmente comuns entre crianças e adultos em comunidades 
fechadas (escolas, campos militares, prisões). Outros agentes etiológicos incluem os vírus Influenza tipos 
A e B, vírus sinciciais respiratórios, Metapneumovírus Humano, Adenovírus, Rinovírus, Vírus da Rubéola e 
Varicela, além de Chlamydia pneumoniae e Coxiella burnetii (agente da febre Q). Quase todos os agentes 
citados também podem causar uma infecção primária do trato respiratório superior (“resfriado comum”) 
FATORES QUE FAVORECEM A EXTENSÃO DA INFECÇÃO 
 Extremos de idade, desnutrição, alcoolismo e doenças debilitantes subjacentes 
 
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MECANISMO PATOGENÉTICO 
É a fixação dos organismos ao epitélio do trato respiratório alto seguida por necrose das células e resposta 
inflamatória. Quando o processo se estende para os alvéolos, geralmente ocorre inflamação intersticial, 
mas também pode haver algum derramamento de fluido para os espaços alveolares, de modo que, ao raio 
X, as alterações podem mimetizar a pneumonia bacteriana. A lesão e o desnudamento do epitélio 
respiratório inibem a eliminação mucociliar e predispõem a infecções bacterianas secundárias 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Infecção severa do trato respiratório superior ou “peito resfriado”; Risco de morte iminente em pacientes 
imunocomprometidos e Apresentação clínica inicial está relacionada com uma doença febril não específica 
caracterizada por febre, dor de cabeça e mal-estar; mais tarde, sobrevém a tosse com mínima quantidade 
de esputo (Secreção Traqueobronqueal); Edema e a exsudação localizam-se em posição estratégica 
causando bloqueio alveolocapilar, podendo levar a angústia respiratória 
São tratados com antibióticos macrolídeos efetivos contra Mycoplasma e Chlamydia pneumoniae, uma vez 
que ambos os patógenos são os mais comumente implicados na produção de doença tratável 
Importante! 
 Porque infecções virais podem concomitantemente ou evoluir com o desenvolvimento de uma pneumonia? 
Isso ocorre porque o padrão de resposta viral é Th1 e o padrão de resposta contra pneumonias é Th2 
(devido a principal bactéria causadora – o pneumococo – ser do tipo extracelular), logo o 1º (Th1) estando 
elevado, o organismo fica praticamente indefeso contra uma série de bactérias extracelulares pois uma 
resposta inibe a outra. No entanto, na asma é o contrário, uma vez que a resposta induzida na asma é a 
Th2, a mesma necessária em pneumonias causadas pelo pneumococo 
Corresponde às infecções pulmonares adquiridas no curso de uma internação hospitalar. Comumente, 
acometem pacientes com doença subjacente severa (que causou a hospitalização, Ex: Tumores), 
imunossupressão, antibioticoterapia prolongada ou dispositivos de acessos invasivos, como cateteres 
intravasculares 
Principais patógenos envolvidos: Staphylococcus Aureus e Bastonetes GramNegativos 
(Enterobacteriaceae) 
 Infecção Hospitalar 
As infecções relacionadas à assistência à saúde (conhecidas também pela sigla IRAS), antigamente 
chamadas de infecções hospitalares, são aquelas adquiridas após a admissão do paciente e que se 
manifestam durante a internação ou após a alta, quando puderem ser relacionadas aos procedimentos da 
assistência, seja ela hospitalar, em clínicas de diálise, instituições de longa permanência, hospital ou 
ambulatórios de quimioterapias ou infusão de medicamentos. Quando se desconhece o período de 
incubação do agente etiológico e não houver evidência clínica ou dado laboratorial de infecção no momento 
 
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da internação, convencionaram-se IRAS toda manifestação clínica de infecção que se apresentar a partir 
de 72 horas após a admissão 
COMO OCORRE→Estas infecções são complicações após a realização de procedimentos de 
assistência à saúde, quando existe alguma quebra de barreira para prevenção da infecção, como, por 
exemplo, passagem de cateter vesical para controle de diurese e evolução para infecção urinária associada 
à sonda vesical, ou passagem de acesso venoso central e evolução para infecção da corrente sanguínea, 
ou a realização de intubação orotraqueal e evolução para pneumonia associada à ventilação mecânica, ou 
realização de cirurgia e evolução para infecção de sítio cirúrgico 
Ocorre em pacientes muito debilitados ou naqueles que, quando inconscientes, como indivíduos que sofrem 
um Acidade Vascular Encefálico (AVE), aspiram o conteúdo gástrico ou durante episódios repetidos de 
vômitos. Nesses pacientes, os reflexos de vômito e deglutição estão anormais, que predispõem à 
aspiração. A Pneumonia resultante é parcialmente química, em razão dos efeitos irritantes do ácido 
gástrico, e parcialmente bacteriana (em virtude da flora oral) 
Tipicamente, são encontrados, principalmente microrganismos aeróbios, em detrimento dos anaeróbios. 
Este tipo de pneumonia é, frequentemente necrosante, segue um curso clínico fulminante e é uma causa 
de morte frequente. Naqueles que sobrevivem, abscesso pulmonar é uma complicação comum 
Referem-se a uma área localizada de necrose supurativa presente no parênquima pulmonar e que resulta 
na formação de uma ou mais grandes cavidades (cavitações). O nome pneumonia necrosante tem sido 
usado para descrever um processo similar que resulta em múltiplas cavidades pequenas; a pneumonia 
necrosante frequentemente coexiste ou evolui para abcessos pulmonares, tornando a distinção arbitrária. 
Os agentes etiológicos podem ser introduzidos nos pulmões por qualquer dos mecanismos a seguir 
descritos: 
1. Aspiração de material infeccioso de dentes cariados, seios ou tonsilas infeccionados, 
particularmente durante cirurgias orais, anestesia, coma, intoxicação alcoólica e em pacientes 
debilitados que apresentam diminuição dos reflexos da tosse 
2. Aspiração de conteúdo gástrico, usualmente acompanhado por microrganismos infecciosos da 
orofaringe 
3. Como complicação de pneumonias bacterianas necrosantes, particularmente aquelas causadas 
por S. aureus, Streptococcus pyogenes, K. pneumoniae, Pseudomonas spp. e, mais raramente, 
pneumococos do tipo 
4. Infecções micóticas e bronquiectasia também podem levar à formação de abcessos pulmonares 
5. Obstrução brônquica, particularmente nos carcinomas broncogênicos, obstruindo brônquios ou 
bronquíolos. Drenagem prejudicada, atelectasia distal e aspiração de sangue e fragmentos 
neoplásicos contribuem para o desenvolvimento dos abcessos. Os abcessos podem se formar 
também nas porções necróticas de um tumor 
6. Embolia séptica originária de Tromboflebite Séptica ou Endocardite Infecciosa do lado direito do 
coração 
7. Disseminação hematógena de bactérias em Infecções Piogênicas Generalizadas. 
 
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8. A última condição ocorre mais comumente na bacteremia estafilocócica e frequentemente resulta 
em múltiplos abcessos pulmonares. 
As Bactérias anaeróbias estão presentes em quase todos os Abcessos Pulmonares, algumas vezes em 
grande número; em 1/3 a 2/3 dos casos são o isolado predominante. Os anaeróbios mais frequentemente 
encontradossão comensais da cavidade oral, principalmente as espécies de Prevotella, Fusobacterium, 
Bacteroides, Peptostreptococcus e estreptococos microaerófilos 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Estão muito mais relacionadas com a bronquiectasia e incluem tosse proeminente que normalmente rende 
copiosa quantidade de esputo (secreção) malcheiroso, purulento ou sanguinolento (Hemoptoicos); 
ocasionalmente, ocorre hemoptise (origem subglótica -> Trato Respiratório); Febre em picos e mal-estar 
são comuns 
É, frequentemente, uma lesão localizada e ocorre em pacientes imunocomprometidos, com ou sem 
envolvimento dos Linfonodos Regionais. Tipicamente, há uma inflamação granulomatosa bacteriana (Ex: 
M. tuberculosis) ou fúngica (Ex: Histoplasma capsulatum) 
A disseminação do microrganismo causador e a piora da doença são comuns em pacientes 
imunocomprometidos, como aqueles com doenças debilitantes, regimes imunossupressores ou infecção 
pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) 
Pode manifestar estridor? 
A classificação em pneumonia muito grave baseia-se na presença de convulsões, sonolência, estridor em 
repouso, desnutriçãoo grave, ausência da ingestão de líquidos ou sinais de insuficiência respiratória grave, 
como cianose central 
Pacientes esplenectomizados e infecções 
Indivíduos esplenectomizados têm maior probabilidade de desenvolver pneumonia, pois o baço tem a maior 
coleção de fagócitos e, portanto, é o principal responsável pela remoção de anticorpos antipolissacarídeos 
desenvolvendo uma defesa predominantemente contra bactérias encapsuladas 
Ao exame físico do tórax, pode-se encontrar a síndrome de consolidação pulmonar 
• Inspeção estática: sem alterações 
• Inspeção Dinâmica: amplitude respiratória reduzida, frequência respiratória aumentada 
(taquipneia – principalmente se acima de 30 IRPM, correlaciona-se fortemente com a gravidade 
do quadro e risco de óbito) 
• Palpação: amplitude respiratória reduzida e frêmito toraco-vocal aumentado 
• Percussão: macicez ou submacicez 
 
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• Ausculta: murmúrio vesicular diminuído, estertores de finas bolhas, sopro tubário 
Não é raro ocorrer derrame pleural em pacientes com pneumonia: 
• Inspeção Estática: abaulamentos, alargamento dos espaços intercostais (EIC), desvio da fúrcula 
esternal e traqueia para o lado oposto da lesão 
• Inspeção Dinâmica: amplitude respiratória diminuída e frequência respiratória aumentada 
• Palpação: diminuição da amplitude respiratória e frêmito tóraco-vocal diminuído (abolido) 
• Percussão: som maciço 
• Ausculta: murmúrio vesicular abolido 
A função das trocas gasosas dos pulmões diminui em diferentes estágios da doença. Nos estágios iniciais, 
o processo pode estar localizado em apenas um pulmão, com redução da ventilação alveolar, enquanto o 
fluxo sanguíneo, pelos pulmões, continua normal 
Isso causa 2 anormalidades pulmonares principais: 
• redução da área de superfície total disponível da membrana respiratória 
• diminuição da proporção ventilação/perfusão 
Ambos os efeitos causam hipoxemia (oxigênio sanguíneo baixo) e hipercapnia (dióxido de carbono 
alto) 
Mais a frente: Relação V/Q mantida pois ambos (ventilação e perfusão) diminuem. Em virtude da reação 
inflamatória que ocorre nos alvéolos, produzindo exsudato que interfere nas trocas gasosas DEAB 
• Hipóxia: em virtude da hipoventilação, visto que os tecidos não recebem ou não podem utilizar o 
O2 em quantidade suficiente para suas atividades metabólicas normais 
• Hipoventilação e Hipercapnia: ou seja, uma ventilação alveolar inadequada para o nível 
metabólico resulta em elevação da tensão alveolar de CO2 e produz um estado acidótico 
denominado acidose respiratória 
VOLUMES E CAPACIDADES 
Estarão todos diminuídos devido ao acometimento de uma parte do pulmão 
CURVA DE HB 
O aumento da PCO2 faz com que a curva de dissociação da hemoglobina se desloque para a direita 
 Raio-X 
Síndrome Consolidativa 
 
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Hipotransparência, predominante heterogênea, sem alterações dos espaços intercostais e estruturas do 
mediastino (traqueia e silhueta cardíaca) 
Derrame Pleural 
Hipotransparência predominantemente homogênea, com alargamento dos espaços intercostais e desvio 
das estruturas do mediastino (traqueia e silhueta cardíaca) para o lado oposto da lesão 
Tomografia Computadorizada 
Consolidação 
• Opacidade que apaga vasos 
• Broncograma aéreo: habitualmente os 
brônquios não são visíveis à radiografia 
ou tomografia. Porém em casos de 
visualização de ar no seu interior 
• Pneumonia bacteriana 
Vidro Fosco 
• Opacidade borrada 
• Não apaga vasos 
• Preenchimento dos espaços alveolares 
• Pneumonia bacteriana e viral 
Derrame Pleural 
• Acúmulo anormal de líquido na 
cavidade pleural 
• Verifica-se hemitórax opaco, com 
ausência de broncograma aéreo e 
parábola
 
Características Gerais das Pneumonias Bacterianas 
O padrão anatômico de pneumonias causadas por bactérias é do tipo lobar ou broncopneumonia. Os 
agentes etiológicos mais comuns das pneumonias bacterianas são descritos a seguir: 
: a bactéria Streptococcus pneumoniae, também denominado 
pneumococo, é parte da flora bacteriana pulmonar normal de cerca de 20 % dos adultos, e representa 
cerca de 90 % dos casos de pneumonia lobar bacteriana. O pneumococo é uma bactéria Gram-positiva e 
extracelular, que se dispõe aos pares, sendo levemente achatada nas extremidades e não produz toxinas. 
O mecanismo de ação de sua infecção envolve multiplicação bacteriana, que induz resposta inflamatória 
exsudativa neutrofílica do hospedeiro. A complicação mais comum dessa pneumonia é o dano alveolar 
difuso. 
: o bacilo Klebsiella pnemoniae é a principal bactéria Gram-
negativa causadora de pneumonia. Na forma aguda, a característica principal da lesão é a sua distribuição 
lobar e com envolvimento de mais de um lobo, resultando em um pulmão consolidado e com aparência 
mucoide. São comuns a presença de necrose extensa (o que contrasta com a pneumonia pneumocócica), 
e nas áreas de necrose, formam-se abscessos com a presença abundante de exsudato purulento e 
bactérias. Histologicamente, na pneumonia por Klebsiella, encontra-se exsudato intra-alveolar com grande 
 
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número de neutrófilos e macrófagos. Já na forma crônica, a lesão é caracterizada por fibrose extensa e 
múltiplos abscessos viáveis, e muitas vezes esse quadro de pneumonia pode evoluir para bronquiectasia. 
: é um tipo de pneumonia causada pela bactéria 
Haempophylus influenzae, um Gram-negativo cuja patogenicidade é definida por prolongamentos de sua 
membrana celular que favorece a aderência ao epitélio respiratório, e pela secreção de enzimas específicas 
que afetam os batimentos ciliares e inativam a IgA secretória. Esse agente acomete em geral pacientes 
com quadro de bronquite crônica e geralmente se encontra associado a infecções virais que, pela 
destruição do epitélio respiratório, favorece a aderência de bactérias. 
: a marca registrada desse tipo de pneumonia, causada pela 
bactéria Staphylococcus aureus, é a presença de focos de hemorragia no parênquima pulmonar e a 
formação de múltiplos abscessos. Em geral, a pneumonia estafilocócica é precedida de quadro viral agudo 
do tipo influenza, que favorece a instalação de uma infecção oportunista. 
 é uma pneumonia causada pela bactéria Gram-negativa 
Legionella pneumophila, cujo quadro histológico é semelhante ao da pneumonia pneumocócica, ou seja, 
há presença de exsudato purulento e fibrina na fase aguda. Esse exsudato contém neutrófilos e numerosos 
macrófagos presos em malhas de fibrina no interior de alvéolos e bronquíolos. O interstício mostra-se 
preservado e a presença de abscessos é geralmente incomum. 
: é um tipo de pneumonia acarretada por bactérias do 
gênero Pseudomonas, Gram-negativas e do tipo bacilar, ocorrendo mais frequentemente em pacientes 
com DPOC, grandesqueimados ou imunossuprimidos. Trata-se de uma broncopneumonia hemorrágica 
multifocal em que o lobo inferior é o mais acometido, geralmente poupando os ápices pulmonares. 
Histologicamente, há exsudato de neutrófilos associado a múltiplas áreas hemorrágicas. 
 a maioria das pneumonias é resolvida sem deixar cicatrizes no 
parênquima pulmonar. Entretanto, em algumas formas de pneumonia, tanto a virulência do agente agressor 
como a resposta imunológica do hospedeiro podem causar danos ao arcabouço reticular e elástico do 
pulmão, resultando em um quadro de fibrose. Se o agente infeccioso permanecer nos pulmões, formam-se 
abscessos e cicatrizes. 
Características Gerais das Pneumonias Virais 
Consiste em um grupo de infecções pulmonares causadas por vírus, sendo predominantemente 
pneumonias do tipo intersticial. Os agentes virais mais comuns e importantes são descritos a seguir: 
 
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 Os vírus do grupo influenza são vírus de RNA classificados em A, B e C de acordo com 
sua nucleoproteína e em subtipos conforme a combinação de sua hemaglutinina (H1 a H3) e neuraminidase 
(N1 ou N2). Embora a ativação da imunidade adaptativa contra a hemaglutinina e neuraminidase tenda a 
reduzir a gravidade da infecção, as frequentes mutações virais permitem o escape do sistema imunológico. 
Do ponto de vista morfológico, essas infecções caracterizam-se por hiperemia, edema e lesão das vias 
respiratórias superiores e inferiores, com infiltrado de macrófagos e linfócitos, gerando um quadro que leva 
à produção abundante de secreção mucoide. Em quadros graves, os pulmões podem apresentar três 
padrões principais de acometimento: dano alveolar difuso; dano alveolar difuso associado a bronquiolite 
necrosante; dano alveolar difuso com hemorragia alveolar grave. 
 a pneumonia induzida pelo Herpes simplex tem comprometimento focal, 
nodular ou confluente do interstício, com áreas de necrose centradas nos brônquios, formando uma 
broncopneumonia e uma pneumonia intersticial conjuntas. O quadro histológico completa-se com a 
presença de exsudato proteico, detritos celulares e neutrófilos nos espaços alveolares. 
: os vírus do grupo varicela-zóster causam inflamação morfologicamente 
semelhante à induzida pelo Herpes simplex. 
 forma um quadro de pneumonia cuja característica histológica mais evidente é a 
destruição dos bronquíolos por necrose de coagulação, além de inclusões virais no epitélio alveolar e 
bronquiolar. 
 a pneumonia por sarampo é, juntamente com a encefalite, a complicação grave mais 
frequente dessa virose. A doença acomete classicamente indivíduos imunossuprimidos e crianças 
malnutridas. Histologicamente, o quadro é caracterizado por dano alveolar difuso e bronquiolite necrosante, 
com metaplasia escamosa do epitélio alveolar e brônquico, junto com granuloma abundante em células 
gigantes contendo inclusões virais. 
Características Gerais das Pneumonias Fúngicas e por 
Helmintos 
As pneumonias por fungos representam um grupo de importância crescente na prática clínica, acometendo 
principalmente indivíduos imunossuprimidos devido ao seu aspecto invasivo de infecção. Os principais 
fungos responsáveis por pneumonias são descritos a seguir: 
 
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 o achado clássico da infecção por Aspergillus é um infarto pulmonar hemorrágico 
com infiltrado inflamatório escasso, e no qual as hifas do fungo são encontradas invadindo as paredes dos 
vasos sanguíneos e dos septos alveolares. 
 a pneumonia por Candida albicans apresenta duas formas de comprometimento pulmonar. 
A forma hematogênica caracteriza-se por nódulos distribuídos difusamente pelos pulmões, sendo 
constituídos por uma área central de necrose e inflamação aguda de intensidade variável. A forma 
aspirativa é geralmente um evento sem significado prático que acomete a cavidade oral, o esôfago, laringe 
e traqueia. 
 trata-se de um grupo de fungos saprófita que tem sido 
associado ao desenvolvimento de pneumonias fúngicas em indivíduos imunossuprimidos, sendo o 
comprometimento pulmonar em geral secundário ao desenvolvimento da doença principal causada por este 
fungo. A lesão caracteriza-se por necrose extensa associada a inflamação aguda e crônica, com a presença 
de microabscessos. 
Em geral, as infecções pulmonares causadas por helmintos são eventos raros e invariavelmente 
associados ao estado de supressão do sistema imunológico. O exemplo mais característico desse grupo 
de parasitos que pode vir a gerar um quadro de pneumonia é o Strongyloides stercoralis, um helminto 
responsável por complicação pulmonar grave que provoca inflamação aguda, lesão da microcirculação 
pulmonar e hemorragia extensa. Clinicamente, as lesões pulmonares são, em geral, assintomáticas, 
podendo apresentar-se como nódulos pulmonares isolados ou fazer parte da cisticercose generalizada. 
Enquanto a larva do Strongyloides permanecer viva nos tecidos pulmonares, não há reação tecidual. 
Entretanto, após a morte desse microrganismo, substância liberadas induzem uma reação inflamatória 
intensa e variada no hospedeiro. 
Fisioterapia respiratória 
A indicação da Fisioterapia Respiratória deve estar pautada no tempo e gravidade da doença, na relação 
do paciente com a mesma e nas comorbidades apresentadas, assim como a frequência e a duração do 
tratamento. Porém, deve ser levado em conta que a intervenção fisioterapêutica - iniciada imediatamente 
após o diagnóstico da Doença Obstrutiva e realizada regularmente pelo paciente - minimiza os efeitos 
deletérios da obstrução. 
As Vias Áreas Obstruídas não são ventiladas e prejudicam as Trocas Gasosas, provocando Hipoxemia e 
Infecções por microrganismos. As consequentes Alterações Sistêmicas incluem Complicações 
Musculoesqueléticas e queda da Endurance, prejudicando a qualidade de vida do portador de DPOC. 
A Fisioterapia Respiratória nas Doenças Obstrutivas tem como objetivo tratar o paciente proporcionando a 
melhora da sua Funcionalidade Pulmonar através da Limpeza Brônquica, estimulando a eliminação das 
Secre-ções, relaxando a Musculatura Brônquica, otimizando a Ventilação Pulmonar e melhorando o 
Condicionamen-to Cardiopulmonar do paciente. 
 
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Técnicas Desobstrutivas Convencionais: consiste na Drenagem Postural, Percussões, Expiração Forçada 
e Técnicas de Tosse (Tosse Explosiva e Huffing). 
• Drenagem Postural e Percussões: 
Drenagem Postural: através das modificações da postura do paciente obedece a estrutura das Vias Aéreas 
em relação À Ventilação Dependente e Não Dependente. Isto estabelece o diâmetro do Alvéolo sob 
atuação da Força da Gravidade, facilitando a drenagem. 
Os níveis de postura relativos aos decúbitos além de 0º são o Fowler, em que o paciente é colocado com 
o tórax elevado acima de 0º até 45º, e o Trendelemburg, que posiciona o paciente com o tórax rebaixado 
menor que 0º, no máximo. Esta técnica exige monitorização constante, em todos os níveis, pois há 
predisposição a Alterações Ventilatórias pela ação da Força da Gravidade no Sistema Cardiopulmonar e 
pelo deslocamento do Muco, que pode se organizar em quantidade maior em determinada região e 
promover Dispneia por Bloqueio Momentâneo da passagem do Fluxo Aéreo. 
A indicação de determinada postura é relativa à área estrutural da Árvore Brônquica a ser tratada. As 
contrain-dicações à técnica são: Edema Pulmonar, Insuficiência Cardíaca Congestiva, Embolia Pulmonar, 
Hemoptise Ativa, Pressão Intracraniana acima de 20 mmHg, hemorragia ativa, instabilidade hemodinâmica, 
infarto do miocárdio, derrames pleurais volumosos, lesões e cirurgias medulares, além de pós-operatórios 
imediatos. 
A Drenagem Postural, no caso da DPOC, deve ser indicada de acordo com a gravidade da doença; os 
casos moderados e graves limitam a utilização desta técnica. 
• Percussão Pulmonar: a técnica mais utilizada é a Tapotagem, que gera Vibrações Intrapulmonares, 
descolando e mobilizando, através do FluxoExpiratório, as secreções na direção da Traqueia e, ao entrar 
em contato com os Receptores Reflexos, estimulam a Tosse e a consequente eliminação da secreção. 
Paralelamente, a Vibração Manual tem o mesmo objetivo da Tapotagem e, ambas, deve(m) ser 
executada(s) na Fase da Expiração, o que otimiza a Expectoração. 
Por serem manobras (principalmente a Tapotagem) realizadas na Superfície Externa do Tórax, elas 
possuem contraindicações: Lesões Pulmonares, Fraturas De Costelas, Osteoporose, Hemoptise Ativa, 
Broncoespasmo, Edema Agudo, Tumores e Metástase Pulmonar. 
A Vibração Manual na DPOC deve ser utilizada sob monitorização auscultatória e a Tapotagem no 
Enfisema deve ser evitada, pois pode estimular a Musculatura Brônquica e provocar Broncoespasmos. 
• Técnica de Expiração Forçada: pode ser realizada com pequeno, médio e grande esforço, sendo 
dependente da força dos Músculos Respiratórios empreendida para expirar um determinado Volume 
Pulmonar em uma Velocidade De Fluxo. Também conhecida como Manobra de Huffing, esta técnica tem 
o objetivo de deslocar a Secreção Brônquica e direcioná-la à Orofaringe para ser expectorada, com a menor 
alteração da Pressão Pleural e reduzido gasto de energia. No caso da DPOC, deve ser orientada para ser 
feita com redução da Velocidade de Fluxo, minimizando o Estímulo Brônquico ao Broncoespasmo. 
 
• Técnicas de Tosse (Explosiva e Huffing): a Tosse Explosiva provoca um grande gasto energético, 
aumentando a Dispneia e a percepção subjetiva de Fadiga, o que é prejudicial ao paciente com DPOC. 
Para minimizar os Efeitos Deletérios da Tosse Explosiva, o paciente deve ser orientado a realizar tosse a 
partir do conhecimento das suas fases, reduzindo a velocidade do fluxo, como o Huffing (técnica de 
Expiração Forçada), e com a tosse controlada, minimizando seus efeitos. 
 
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• Técnicas Desobstrutivas Atuais: são: Drenagem Autógena, Ciclo Ativo da Respiração, Aceleração do Fluxo 
Expiratório (AFE), associação de aparelhos como o sistema de Pressão Expiratória Positiva (PEP) e o 
Flutter® ou Shaker® (Pressão Positiva Oscilatória). Porém, no Enfisema, algumas técnicas estão 
contraindicadas por estimularem a Musculatura Lisa Brônquica e provocar Broncoespasmos, como a AFE. 
 
• Drenagem Autógena: realizada em três fases, tendo como objetivo de remover o Muco das Paredes 
Brônquicas passando pelas fases de "descolar", coletar e eliminar o Muco, através da respiração com 
diferentes Volumes Pulmonares. Para doenças que apresentam probabilidade de desenvolver 
Broncoespasmo, a Velocidade do Fluxo deve ser controlada, inclusive com relação à tosse 
• Ciclo Ativo da Respiração: também realizada em três fases, a técnica consiste em Ciclos Respiratórios 
Repetidos, através de Respirações predominantemente Diafragmáticas, seguidas de Inspirações 
Profundas com velocidade de fluxo lento, tanto na inspiração quanto na expiração e, por fim, a eliminação 
da secreção através do Huffing, otimizando o Transporte Mucociliar. Esta técnica é indicada para os 
portadores de DPOC que podem desenvolver Broncoespasmo. 
 
• Aceleração Do Fluxo Expiratório (AFE): esta técnica tem como objetivo aumentar a Velocidade do Fluxo 
Expiratório e, assim, permitir o deslocamento do muco no Ducto Brônquico. É realizada através da Manobra 
de Compressão Torácica associada ao Fluxo Expiratório. É contraindicada para as situações que podem 
desenca-dear Broncoespasmo, por estimular a Musculatura Brônquica. 
• PEP: indicada para reduzir o Aprisionamento Aéreo, reverter Atelectasias e mobilizar secreções através da 
Resistência ao Fluxo Respiratório. Presume-se que previne o Colapso das Vias Aéreas e desloca as 
secreções em direção aos brônquios de maior calibre, facilitando a sua eliminação. De acordo com a 
indicação, pode ser utilizada na DPOC. 
 
• Flutter/Shaker: instrumento que associa a fisiologia da PEP à oscilações de alta frequência com o mesmo 
objetivo da PEP. A Velocidade do Fluxo Expiratório pode ser controlada pelo paciente, sendo também 
indicada para a DPOC. 
• Relaxamento Muscular: os pacientes em Esforço Respiratório - seja por estarem na Fase Aguda ou na 
Agudização da Cronicidade, seja na fase da doença de moderada a grave - podem apresentar redução da 
incursão funcional da Musculatura Respiratória por excesso de uso, tornando-se Hipertrofiada e em estado 
de Retração. Essas alterações diminuem o Movimento Torácico e prejudica a Ventilação Pulmonar. 
Pacientes que ainda não apresentam Tórax em Tonel com Alterações Musculares estruturadas se 
beneficiam integralmente dos exercícios de Alongamento e Relaxamento Muscular. Isto melhora a 
Elasticidade Muscular e, assim, permite a incursão funcional mais adequada da Musculatura Respiratória. 
Desta maneira, os Movimentos Torácicos são otimizados, o que permite a melhor expansão do tórax. 
Os pacientes que apresentam quadro moderado ou grave da doença se beneficiam desta técnica de forma 
limitada, porém melhora a percepção subjetiva do esforço. 
• Exercícios Respiratórios: os Padrões Respiratórios utilizados objetivam conscientizar os 
Movimentos Toracoabdominais da respiração, melhorar o movimento da Caixa Torácica, otimizar 
a funcionalidade da Musculatura Respiratória e promover a melhora da Ventilação Pulmonar e a 
consequente oxigenação. A Cinesioterapia Respiratória melhora o desempenho muscular e 
estimula a Endurance, propiciando um maior condicionamento cardiopulmonar.