Resumão - Clínica médica

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Resumão – Casos clínicos 
ACIDOSE METABÓLICA/ RESPIRATÓRIA 
 
Por quê precisamos interpretar os distúrbios ácido-base? 
• São altamente prevalentes na prática clínica do emergencista 
• O exame de gasometria arterial é barato, rápido e extremamente útil no 
auxílio do raciocínio diagnóstico 
• Sua interpretação não é uma atribuição do clínico, mas de qualquer 
médico 
*Gasometria é uma foto -> momento atual 
Sistema tampão 
Definição: Todo mecanismo sistêmico que possa ser utilizado para 
manutenção do pH sanguíneo na faixa normal. 
 
Primeira informação -> é o pH (faixa muito estreita entre 7,35 a 7,45 – 
arterial e 7,30 a 7,40 – venoso) 
Sangue venoso é ligeiramente mais ácido que o sangue arterial, pois tem 
mais gás carbônico e o CO2 combina com a água e forma ácido carbônico 
que acidifica 
Urina: tem pH variável, cabe aos rins retirar o excesso de base ou de ácido 
Liquido intracelular: tem pH variável, pois varia de célula para célula de 
acordo com sua função 
O que é pH? -> depende do hidrogênio 
Dois sistemas tampão -> respiratório (distúrbio respiratório) e renal 
(distúrbio metabólico) 
*Rim regenera bicarbonato e excretar hidrogênio 
Sistema respiratório é rápido (demora horas – aguda) 
Sistema metabólico é lento (demora semanas - crônica) 
 
Meio extracelular: principal tampão -> bicarbonato 
Meio intracelular: principal tampão -> fosfato 
 
Tem muito hidrogênio (ácido): consumo de bicarbonato, gerando ácido 
carbônico 
Pouco hidrogênio (ácido): regenera ácido carbônico, reter CO2 que 
combina com a água e forma ácido carbônico que acaba gerando 
bicarbonato 
*A reação se balanceia para tornar a quantidade de hidrogênio favorável 
*Gasometria normal -> traz informações até a saturação 
*Gasometria estendida -> traz além do normal cloro, sódio, potassio e 
hemoglobina 
*Ânion GAP, delta delta, osmolaridade e GAP osmolar -> o profissional 
calcula 
Caso 1 
Homem, 65 anos, admitido no PA do HB por queixa de 7 dias de febre, 
tosse produtiva com expectoração amarelada e dispnéia aos moderados 
esforços. No dia da admissão evoluiu com piora importante do padrão 
respiratório. 
• Sinais vitais: FR: 30ipm, FC=100bpm PA=120x80mmHg 
• Exame físico: MV+ bilateralmente, com roncos esparsos e estertores 
finos em base pulmonar direita 
• Gasometria Arterial: pH=7,25 pO2=75 HCO3 -=12 pCO2=20 BE=- 3,5 
satO2=88% 
pH baixo -> acidose 
bicarbonato baixo -> metabólica 
*Acidose metabólica 
Hipótese diagnostica 
- Para compensar a acidose metabólica o organismo ta jogando CO2 para 
fora -> compensação respiratória (sim ou não) 
- Pneumonia 
- Tem insuficiência respiratória? -> se não está, está caminhando para isso 
-> pO2 baixa ou pCO2 muito alta (quando tem) 
Porque na pneumonia alguém perderia/consumiria o bicarbonato? -> ta 
gerando ácido que consome bicarbonato -> ácido lática 
Caso 2 
Homem, 65 anos, admitido no PA do HB por queixa de 7 dias de febre, 
tosse produtiva com expectoração amarelada e dispneia aos moderados 
esforços. No dia da admissão evoluiu com piora importante do padrão 
respiratório. 
• Sinais vitais: FR: 12ipm, FC=100bpm PA=120x80mmHg 
• Exame físico: MV+ bilateralmente, com roncos esparsos e estertores 
finos em base pulmonar direita 
• Gasometria Arterial: ph=7,22 pO2=75 HCO3 -=12 pCO2=32 BE=-3,5 
satO2=88% 
Insuficiência respiratória com acidose metabólica 
*Pco2 próxima do normal 
*Todo distúrbio metabólico, quando tem, tem distúrbio respiratório 
associado 
*Distúrbios mistos -> resposta típica é maior que o esperado 
 
Como estimar a reposta esperada do sistema tampão? 
 
*Acidose metabólica -> calcular a pCo2 esperada, para saber se tem 
compensação respiratória ou não 
EX: Pco2= 1,5 X 12 + 8 +- 2 
Pco2 = 18 +8 +-2 
Pco2 = entre 24 e 28 
*Pco2 esperada é entre 24 e 28 para uma pessoa normal com bicarbonato de 12 
Caso 1 
- Pco2= 20 (mias baixo que o necessário -> entre 24 e 28) 
- Hiperventilação mais do que necessária 
- Compensou mias que o necessário -> DISTÚRBIO MISTO (Acidose metabólica + 
alcalose respiratória) 
Caso 2 
- Pco2= 32 
- Não deu conta de fazer hiperventilação neste momento 
- Não compensou -> ACIDOSE METABOLICA ASSOCIADA A UMA ACIDOSE 
RESPIRATÓRIA 
Quem precisaria de IOT? -> caso 2 
Caso 3 
Homem, 68 anos, morador de casa de repouso, trazido ao PA do HB por 
quadro de diarreia há 3 dias. Acompanhante (funcionária da instituição) 
reporta que o paciente estava apresentando de 4 a 5 evacuações diárias 
com fezes de aspecto bastante liquefeito e fétido. Há 1 dia apresentou 
grande deterioração do estado geral associado a febre não aferida e 
dispneia em repouso. 
• AP: DPOC / desconhecia fármacos em uso 
• Sinais vitais: FR: 32ipm, FC=100bpm PA=110x60mmHg T=37,9oC 
• Abdome doloroso difusamente à palpação, sem visceromegalias ou 
massas 
• Pulmões: MV+ bilateralmente, com roncos esparsos e sibilos difusos 
• Gasometria Arterial: ph=7,28 pO2=60 HCO3 -=8 pCO2=16 BE=-4,0 
satO2=88% 
• Na+=135 Cl-=105 glicemia=90 creatinina=1,6 K+=4,5 lactato-=5,5 
*Quando tem muitos vômitos -> perde ácido -> alcalose metabólica 
*Quando tem muita diarreia -> acidose metabólica 
Conclusão da gasometria: 
- pH baixo -> Acidose 
- bicarbonato baixo -> metabólica 
- Acidose metabólica -> calcular pco2 esperada 
pco2= 1,5X 8 +8 +-2 -> 18 a 22 
- pco2 do paciente -> 16 -> acidose metabólica + alcalose respiratória 
(distúrbio misto) 
*Qual a causa dessa acidose? -> calcula ânion GAP 
 
Duas causas para acidose metabólica -> aumentou o ânion GAP ou o 
cloro 
*Ânion GAP -> diferença entre os cátions presentes no sangue 
 
 
 
Correção do AG frente a hipoalbuminemia 
 
- Pacientes desnutridos, cirrose, hepatopatias 
- Raro na pratica clinica 
- Como estaria esse ânion GAP se a albumina estivesse normal -> por isso 
subtrai 4 (seria a albumina normal) 
 
Comum entre as causas -> provocam perda real de bicarbonato 
*Calcular o ânion GAP direciona o diagnostico 
Acidoses tubulares renais 
 
- Filtra tudo e depois reabsorve 
- Maior parte de tudo que foi filtrado é reabsorvido o túbulo proximal -> 
pelas células epiteliais tubulares 
- Essas células possuem anidrase carbônica -> joga H+ na urina e regenera 
bicarbonato 
- Túbulo distal -> tem anidrase carbônica também 
Acidose tubular renal -> perda real de bicarbonato por problema na 
reabsorção dos túbulos 
- Causas congênitas ou adquiridas -> deficiência na ação ou função da 
enzima 
 
Quando tem um quadro de baixo íons em geral -> tipo 2, pois é no túbulo 
proximal q acontece a reabsorção desses íons 
Tipo 4 -> hipotensão, hiponatremia, hipercalemia e acidose 
Acidoses metabólicas com ânion GAP aumentado (>10) 
- Calcula o delta-delta 
- O aumento do ânion GAP é proporcional para a perda de bicarbonato ou 
perdi mais bicarbonato? 
EX: GAP = 18 (o normal é 10) então o delta do GAP é 8 
 Hco3= 16 (o normal é 24) então o delta dele é 8 
 Isso dividido da 1 que é normal -> proporcional 
 
 
 
Resumindo 
 
- Calcula pco2 para ver se compensou ou não 
- Calcula o ânion GAP para ver a causa 
- Calcula o aumento do ânion GAP para ver a proporção da perda e do 
ganho 
Conduta 
Repor bicarbonato? 
• Graus leves de acidose metabólica são bem tolerados -> HIDRATA 
• Acidoses graves (ph<7,10) redução da contratilidade miocárdica e 
diminuição da resistência vascular sistêmica 
• Tratamento dependerá da causa 
Acidoses metabólicas hiperclorêmicas 
• Déficit REAL de bicarbonato no LEC 
• Impossibilidade de rápida correção espontânea 
*Sódio alto não pode repor -> bicarbonato de sódio 
Acidoses metabólicas com aumento de AG 
• Produção excessiva de ácidos orgânicos 
• A redução do bicarbonato não reflete sua real perda no LEC 
*Não adianta dar bicarbonato 
*Tratar a causa 
 
Iatrogenias (qualquer alteração patológica provocada no paciente pela 
práticados profissionais da saúde) 
• Hipernatremia e hiperosmolaridade 
• Sobrecarga de volume 
• Hipercapnia e acidose intracelular 
• Maior afinidade da Hb pelo O2 
• Estímulo às enzimas glicolíticas 
• Aumento da afinidade do cálcio pela albumina 
• Alcalose de rebote 
 
Quando repor bicarbonato? 
• Como regra geral: se ph < 7,10 e/ou HCO3 <8,0 -> caso contrário 
HIDRATAR 
• NUNCA mais do que 50 a 100mEq 
• Na IR e nas acidoses hiperclorêmicas é permissivo reposições maiores 
*1 mEq por mL -> 60kg você da 60mL q é 60mEq 
Como repor bicarbonato? 
• Déficit calculado: 0,6 x peso x (24 - HCO3) 
• Reposição: 0,6 x peso x (8 - HCO3) 
*Prática -> 1mL por Kg 
Como repor? 
• Paciente de 70kg com ph=7,10 pCO2=20 HCO3 =6 
• Reporíamos, então: 0,6 x 70 x (8-6) = 84 mEq 
 
Caso 4 
Paciente de 53 anos DPOC, GOLD 4, internado por pneumonia evoluindo 
em sepse grave 
• Exames laboratoriais: Na=142 k=5,6 Ca=9,0 creatinina=2,5 ph=7,30 
pO2=60 pCO2=35 HCO3=18 saturação O2= 94% com FiO2 de 30% 
• Foi-lhe prescrito 250mEq de solução com bicarbonato a 8,4% 
• Evoluiu com rebaixamento do nível de consciência sendo submetido a 
IOT. 
Causas? 
- Bicarbonato demais que se juntou com o H+ que virou água e CO2 e 
acumulou. Evoluiu com falência respiratória (hipoxemia) 
- Hipernatremia -> estado hiperosmolar 
- Choque, por menor debito cardíaco 
• Gaso inicial: ph=7,30 pO2=60 pCO2=35 HCO3=18 Sat O2= 94% Na:142 
• Pós Bicarb: ph=7,38 pO2=55 pCO2=60 HCO3=26 Sat O2 =92% Na: 149 
Tinha indicação de repor bicarbonato? -> NÃO 
Caso 5 
Mulher, 32 anos, levada ao hospital por tentativa de suicídio. Familiares 
desconhecem o que foi ingerido. Queixava-se de dor abdominal, náuseas e 
turvação visual. 
• Exames laboratoriais: Na=145 K=5,6 Cl:114 Ca=9,0 creatinina=1,0 ureia: 
48 glicemia: 108 Osmolaridade sérica: 317 mOsm/L 
• ph=7,10 pO2=87 pCO2=16 HCO3=6 saturação O2= 94% com lactato 
normal e cetonemia negativa 
• Qual o agente contaminante? 
- Componente ácido -> ânion GAP 20 -> acidose metabólica com ânion GAP 
aumentado 
- Repor bicarbonato nesse caso 
- Lavagem gástrica só ate 1hora (depois disso já absorveu) 
*Cetoacidose diabética -> repor bicarbonato só se ph<6,9 
ALCALOSE METABÓLICA/ RESPIRATÓRIA 
Caso 1 
Mulher, 68 anos, está internada em enfermaria há 3 dias em pós 
operatório de hemicolectomia direita por neoplasia de colo ascendente. 
Mantida em dieta zero com sonda nasogástrica em drenagem e hidratação 
parenteral. A paciente evoluiu com fraqueza muscular, cãimbras e tetania. 
Exames laboratoriais: Na=140 k=3,0 (repor) Cai=0,7 creatinina=1,0 ph=7,55 
pO2=87 pCO2=41 HCO3=34 saturação O2= 94% 
Diagnostico: Alcalose metabólica associada a uma alcalose respiratória 
Delta PCO2= 0,6 X delta HCO3 
Delta Pco2= 0,6 X 10 = 6 (subir 6 -> 46) para compensar uma alcalose tem 
que ter uma acidose 
 
 
 
*Crônico ou agudo? -> histórico do paciente e BE 
Causas de alcaloses metabólicas 
• Excessiva excreção renal de íons H+ 
✓ Hiperaldosteronismo primário -> Aldosterona aumenta a reabsorção de 
sódio e aumenta a excreção de potassio -> tumor ou impressão errada que 
a pressão esta baixa 
• Alcalose por “contração” 
✓ Uso de diuréticos 
✓ Vômitos ou drenagem gástrica 
✓ Adenomas vilosos 
• Transporte de H+ do LEC para o LIC 
✓ Hipocalemia -> repondo potassio ajuda a reverter a alcalose -> causa e 
consequência de alcalose 
• Perda gastrointestinal de H+ 
✓ Adenomas vilosos 
 
Alcalose por contração – Hiperaldosteronismo 
 
*Potassio abaixo de 3 ou 3,2 -> repor 
Caso 2 
Mulher, 69 anos, admitido no PA do HB queixando-se de dispneia aos 
mínimos esforços há 1 dia. Reporta apresentar dispneia aos médios 
esforços há 2 anos, com episódios recorrentes de tosse produtiva com 
expectoração hialina. 
• AP: carga tabágica de 40 anos/maço 
• Ausculta pulmonar: MV diminuído globalmente, com roncos esparsos e 
sibilos difusos -> bronco espasmo 
Exames laboratoriais: Na=140 k=3,8 creatinina=1,0 ph=7,40 pO2=60 
pCO2=60 HCO3=35 SatO2= 88% 
Diagnóstico: Acidose respiratória associada a uma alcalose metabólica 
*Distúrbio mais respiratório -> compensando (ph normal) -> elevando 
bicarbonato -> calcular bicarbonato esperado (Delta BIC= 0,4 X delta PCO2) 
-> distúrbio crônico 
Delta BIC= 20 X 0,4 = 8 -> 32 
Conduta realizada: 
 • Máscara de O2 5L/minuto + inalações com 7 gotas com β2 agonista + 
hidrocortisona 500mg EV 
• Paciente evoluiu com rebaixamento no nível de consciência e foi 
submetido à IOT. 
Gasometria pós-IOT: ph=7,30 pO2=60 pCO2=78 HCO3=36 SatO2= 82% 
Deu O2, mas ano precisava -> cérebro entende que tem que parar de 
respirar pq ta recebendo muito O2 -> diminui frequência respiratória -> 
retem CO2 -> começa a ficar acidótica 
Diagnostico: Acidose respiratória associada a uma acidose metabólica 
Delta BIC= 28 X 0,4= 15,2 -> 39,3 
 
Conclusões finais 
• Os distúrbios ácido-base são muito comuns na prática clínica 
• A identificação dos distúrbios permite antecipar eventuais desfechos 
desfavoráveis e auxiliar na tomada precoce da conduta terapêutica correta 
• Para a adequada utilização dos recursos diagnósticos oferecidos em um 
simples exame de gasometria arterial, precisamos entender os 
mecanismos bioquímicos do funcionamento dos nossos principais sistemas 
tampões 
Caso 3 
Paciente de 30 anos chega à Emergência do HU em estado de coma, 
apenas respondendo aos estímulos dolorosos. Sua respiração é superficial 
e com frequência normal. Familiares encontraram próximo a ela diversas 
caixas de tranquilizantes vazias. 
• Gasometria arterial: pH= 7,20; PaCO2= 80mmHg; BR= 23 mM/L; BE= -1,2 
Qual(is) o(s) distúrbio(s) ácido-básico(s) apresentado(s) e seu(s) 
mecanismo(s), causa mais provável? 
- Acidose respiratória associada a uma acidose metabólica 
Delta BIC= 0,1 X delta PCO2 = 4 -> 28 
Caso 4 
Após 24 horas de tratamento no CTI, a paciente do caso 1 ainda se 
encontra torporosa e submetida a ventilação artificial. 
• Gasometria arterial: pH= 7,52; PaCO2= 26 mmHg; BR= 25,6 mM/L; BE= 
+1,2. 
Qual(is) o(s) distúrbio(s) ácido-básico(s) apresentado(s), seu mecanismo, 
e a causa mais provável? 
- Alcalose respiratória associada a uma alcalose metabólica 
Delta BIC= 0,2 X delta PCO2 = 3 -> 21 (espero uma acidose então diminui) 
 
 
Caso 5 
Paciente de 50 anos chega ao Setor de Emergência desidratado, com 
respiração profunda, pausa inspiratória e aumento da frequência 
respiratória. Ao exame clínico nota-se hálito cetônico. 
• Gasometria arterial: pH= 7,10; PaCO2= 20 mmHg; BR= 5 mM/L; BE= -18. 
Qual(is) o(s) distúrbio(s) ácido-básico(s) apresentado(s), seu mecanismo, 
sua causa e tratamento? 
- Acidose metabólica associada a uma acidose respiratória 
PCO2 = (1,5 X BIC) + 8 +- 2= 13,5 – 17,5 
Cetoacidose diabética -> pH < 7,3 + glicemia > 250 + cetonuria 
Repõe bicarbonato (intravenoso – 1mEq por 1kg) 
Caso 6 
Atleta de 20 anos está sendo submetido a avaliação funcional respiratória 
em repouso. Após ser colhida amostra de sangue arterial, verifica-se que o 
analisador de gases sanguíneos está com defeito e leva-se a amostra a 
outro laboratório. 
• Gasometria arterial: pH= 7,30; PaCO2= 50 mmHg; BR= 19 mM/L; BE= -
3,5. 
Qual(is) o(s) distúrbio(s) ácido-básico(s) apresentado(s)? 
- Acidose respiratória associada a uma acidose metabólica 
Delta BIC= 0,4 X delta PCO2= 4 -> 28 (crônico) 
Atleta normalmente tem frequência cardíaca/ respiratória baixa em 
repouso 
Erro laboratorial 
Caso 7 
Paciente jovem chega ao Centro Cirúrgico com história de traumatismo 
abdominal há duas horas. No local do acidente foi encontrado lúcido, 
hipocorado e com sinais de choque hipovolêmico. Foi reposto rapidamente 
com solução fisiológica, albumina humana e bicarbonato de sódio. Chegou 
à Emergência estável e equilibrado, o que permitiu avaliação adequada e 
pronta indicação cirúrgica. 
• Gasometria arterial: pH=7,55; PaCO2= 35 mmHg; BR= 32 mM/L; BE= 
+5,8. 
Qual(is) o(s) distúrbio(s) ácido-básico(s) apresentado(s)? 
- Alcalose metabólica associada a uma alcalose respiratória 
Delta PCO2= 0,6 X delta BIC = 5 -> 45 9espero uma acidose respiratória 
então aumenta) 
Caso 8 
Paciente de 23 anos está no CTI com quadro de choque séptico 
consequente a peritonite e insuficiência respiratória grave, tipo síndrome 
de angústia respiratória aguda (SARA) em fase avançada. Suporte 
circulatório, reposição de volume e suporte respiratório com ventilador 
mecânico estão sendo empregados. 
• Gasometria arterial: pH= 7,21; PaCO2= 54 mmHg; BR= 19 mM/L; BE= -
6,5. 
Qual(is) o(s) distúrbio(s) ácido-básico(s) apresentado(s)? 
- Acidose metabólica associada a uma acidose respiratória 
(acidose mista) 
PCO2= (1,5 X BIC) + 8 +- 2 = 35 – 39 
Caso 9 
Paciente de 70 anos em pós-operatório de cirurgia abdominal queixa-se de 
caimbras e prostração. Ao exame clínico minucioso observam-se abalos 
musculares. 
• Gasometria arterial: pH= 7,62; PaCO2= 40 mmHg; BR= 36 mM/L; BE= 
+8,0. 
Qual(is) o(s) distúrbio(s) ácido-básico(s) apresentado(s)? 
- Alcalose metabólica associada a uma alcalose respiratória 
Delta PCO2 = 0,6 X delta BIC = 7,2 -> 47,2 
Caso 10 
Criança de 7 anos chega ao hospital com história de redução do volume 
urinário e edema de membros inferiores. Há história prévia de vários 
episódios de amigdalite. 
• Gasometria arterial: pH= 7,30; PaCO2= 28 mmHg; BR= 18 mM/L; BE= -
6,5. 
Qual(is) o(s) distúrbio(s) ácido-básico(s) apresentado(s)? 
- Acidose metabólica associada a uma alcalose respiratória 
PCO2 = (1,5 X BIC) + 8 +-2 = 33 – 37 
Caso 11 
Paciente de 80 anos com septicemia secundária a pneumonia de aspiração 
está sendo ventilada artificialmente. Ocorre queda súbita do nível de 
consciência sugestiva de acidente vascular cerebral. 
• Gasometria arterial: pH= 7,42; PaCO2= 36 mmHg; BR= 27,6 mM/L; BE= 
+1,3. 
Qual(is) o(s) distúrbio(s) ácido-básico(s) apresentado(s)? 
- Alcalose metabólica associada a uma alcalose respiratória 
Delta PCO2 = 0,6 X delta BIC = 2,16 -> 38,16 
Caso 12 
Paciente de 65 anos, fumante, procura o ambulatório queixando-se de 
dispnéia, cansaço e tosse acompanhada por secreção clara. 
• Gasometria arterial: pH= 7,40; PaCO2= 58 mmHg; BR= 34 mM/L; BE= 
+7,2. 
Qual(is) o(s) distúrbio(s) ácido-básico(s) apresentado(s), mecanismo, 
causa e conduta? 
- Acidose respiratória associada a uma alcalose metabólica 
Delta BIC= 0,4 X delta PCO2 = 7,2 -> 31,2 (crônico) 
 
Caso 13 
Paciente em pós-operatório de cirurgia de aneurisma de aorta abdominal 
desenvolveu insuficiência renal aguda. Embora estável do ponto de vista 
hemodinâmico e respiratório, está dependente de hemodiálise em dias 
alternados. Avaliações ácido-básicas diárias mostram acidose metabólica 
compensada. 
• A última gasometria arterial foi: pH= 7,14; PaCO2= 30 mmHg; BR= 19 
mM/L; BE= -2,5. 
Qual(is) o(s) distúrbio(s) ácido-básico(s) apresentado(s), mecanismo e 
conduta? 
- Acidose metabólica associada a uma alcalose respiratória 
PCO2 = (1,5 X BIC) + 8 +-2 = 34,5 – 38,5 
Caso 14 
Paciente de 55 anos com infarto agudo do miocárdio está na Unidade 
Coronariana em choque cardiogênico. Apesar de suporte farmacológico 
com dobutamina, dopamina e adrenalina, a perfusão é inadequada, 
apresentando extremidades frias, cianose periférica, anúria e sonolência. 
• Gasometria arterial: pH= 7,10; PaCO2= 35 mmHg; BR= 12 mM/L; BE= -15. 
Qual(is) o(s) distúrbio(s) ácido-básico(s) apresentado(s), mecanismo, 
causa? 
- Acidose metabólica associada a uma acidose respiratória 
Delta PCO2 = (1,5 X BIC) + 8 +-2= 24 – 28 
Caso 15 
Paciente de 17 anos chega à Emergência sem falar, apresentando 
batimento palpebral e frequência respiratória de 50 incursões por minuto. 
• Gasometria arterial: pH= 7,63; PaCO2= 18 mmHg; BR= 26 mM/L; BE= -
5,9. 
Qual(is) o(s) distúrbio(s) ácido-básico(s) apresentado(s), mecanismo, 
causa e conduta? 
- Alcalose respiratória associada a uma alcalose metabólica 
Delta BIC = 0,4 X delta PCO2 = 8,8 -> 15,2 
Caso 16 
Paciente de 70 anos, obesa, diabética, hipertensa, asmática, no 2º pós 
operatório de uma laparotomia exploradora por abdome agudo obstrutivo, 
na qual foi diagnosticada uma neoplasia de colón descendente, sendo 
realizada hemicolectomia direita com colostomia, permanecendo em 
jejum, com bolsa de colostomia, sonda naso-gástrica aberta e soro de 
manutenção, além de analgesia com morfina e dipirona em doses altas por 
excessiva dor. Queixa-se de câimbras e prostração. Ao exame clínico 
minucioso observam-se sonolência, abalos musculares, poucos sibilos em 
ápices pulmonares, distensão abdominal com timpanismo e sonda 
nasogástrica com débito elevado (2.500mL/24 h), sem débito pela 
colostomia. Apresenta PA: 110x70mmHg, FC: 110bpm, FR:10 irpm. 
Glicemia: 165mg/dL e Sat O2: 100% com cateter nasal de O2 a 2L/min, 
desidratada ++/4+, com enchimento capilar < 3 seg. 
Gasometria arterial pH= 7,62; PaO2: 98mmHg; PaCO2= 42 mmHg; HCO3 = 
35 mM/L; BE= +8,0; SatO2= 98%. 
- Alcalose metabólica associada a uma alcalose respiratória 
Delta PCO2 = 0,6 X delta BIC = 6,6 -> 46,6 
INSUFICIENCIA RESPIRATÓRIA E SDRA 
Definições: 
● “Incapacidade do sistema respiratório manter a ventilação e ou 
oxigenação. O sangue venoso que retorna aos pulmões não consegue ser 
arterializado” (Knobel, 2005, p. 282). 
● “É uma deterioração súbita da função da troca gasosa do pulmão com 
risco de vida” (BRUNNER e SUDDARTH, 2005, p.575). 
● “Ocorre quando o organismo é incapaz de oxigenar os tecidos e remover 
dióxido de carbono” (SCHELL, 2005, P. 222). 
Laboratorialmente: 
● A IR é definida como PaO2< 60 mmHg respirando ar ambiente e/ou 
PaCO2 >50 mmHg. 
IR HIPOXÊMICA (TIPO 1) 
● PaO2 < 60mmHg + PaCO2 normal ou baixa + pH normal ou alto -> reflexo da 
hiperventilação. 
● É a forma mais comum de IR. 
● A doença pulmonar é grave o suficiente para interferir na troca pulmonar de 
O2, mas a ventilação é mantida. 
● Causas fisiopatológicas: alteração da relação V/Q e shunt 
● Geralmente causada por doenças pulmonares agudas (preenchimento alveolar 
por líquido ou por colapso alveolar: PNM, SDRA, etc)13 
*Muito mais fácil para o sistema respiratório perder gás carbônico do que ganhar 
oxigênio 
*V/Q -> ventilação/ perfusão 
 
A-> individuo normal 
B-> obstrução da via aérea (sangue passa, mas não tem troca gasosa). Problema 
de ventilação -> SHUNT (do jeito que o sangue passa ele sai) 
C-> área ventilada adequadamente e pressão mantida, mas o sangue não passa 
para que ocorra o processo de hematose. Problema de perfusão -> ESPAÇO 
MORTO (áreas ventiladas, mas não perfundidas) 
Mecanismos de hipoxemia arterial na IR tipo 1 
- Pneumonia 
- Atelectasia (alvéolos colabam) 
- ICC (edema agudo pulmonar hipertensivo) 
- SARA (edema pulmonar de baixa pressão) -> aumenta permeabilidade dos vasos 
do pulmão 
● Disfunções cardíaca, pulmonar ou hematológica 
● A etiologia é de possível suspeição através de anormalidades do RX de tórax: 
 - RX de tórax com parênquima pulmonar normal: 
 Shunt cardíaco D-E 
 Asma 
 DPOC 
 TEP (70-80% RX normal) 
*RX ajuda demais -> excluir condições mais graves 
• Infiltrados pulmonares focais ao RX de tórax 
 
 
 
*Febre no pós operatório (cirurgia de abdome) -> atelectasia 
● Infiltrados pulmonares difusos ao RX de tórax 
Edema pulmonar cardiogênico 
Edema pulmonar não cardiogênico (SARA) 
Pneumonite intersticial ou fibrose 
Infecção 
 
Coração aumentado, velamento difuso e trama cefalizada -> sinais de 
congestão pulmonar -> EDEMA AGUDO PULMONAR 
 
Vidro fosco -> Pneumonite intersticial 
TEP (mais comum RX 
normal) 
- Corcova de Hampton 
 
 
Pneumonia aspirativa 
(área de consolidação frouxa 
com broncograma aéreoAtelectasia 
(diafragma pinçado) 
IR HIPERCAPNICA (TIPO II) 
● PaCO2 >50 mmHg (PaCO2↑) -> independente da PaO2 
● A hipoxemia está sempre presente (PaO2↓) 
● O pH depende do nível de HCO3 
● HCO3 depende da duração da hipercapnia 
● A resposta renal ocorre em dias ou semanas. 
● Decorrente de uma disfunção do drive respiratório (lesão do centro 
respiratório), disfunção neuromuscular (Ex: TRM), obstrução de vias aéreas 
(DPOC ou corpo estranho), disfunção em parênquima pulmonar 
(atelectasias) ou disfunção vascular (TEP, ICC) 
*Precisa ter hipercapnia -> precisa ter acidose respiratória 
*Hipoxemia sempre presente -> primeiro deixa de ganhar 02 e depois 
perder CO2 
Causas de IR hipercapnica (tipo II) 
- Aguda 
 - pH arterial é baixo -> tem acidose 
Causas 
- overdose de drogas sedativas 
- fraqueza muscular aguda como ocorre na myasthenia gravis 
- doença pulmonar grave onde a ventilação alveolar não pode ser mantida 
(ex. Asma ou pneumonia) 
- Agudização de doença pulmonar crônica (ocorre em pacientes com 
retenção crônica de CO2 na qual se eleva mais o CO2 com diminuição do 
pH, podendo evoluir para hipoxemia). 
 - Mecanismo: fadiga da musculatura respiratória 
Myastenia gravis -> doença neuromuscular (junção da placa motora), 
formação de autoanticorpos contra os receptores de acetilcolina na placa 
motora 
● Disfunção respiratória central (medula) 
- Overdose de drogas, tumor, hipotireoidismo, hypoventilação central. 
- Doença neuromuscular Guillain-Barré, Myastenia Gravis, polio, lesões da 
medula; 
- Doenças da parede torácica/pleura cifoescoliose, pneumotórax, efusão 
pleural maciça 
- Obstrução de vias aéreas superiores tumor, corpo estranho, edema de 
laringe 
- Doença de vias aéreas periféricas asma, DPOC 
*DPOC e asma podem levar a IR tipo I ou tipo II -> depende se está 
exacerbada ou não 
Cuidados na insuficiência respiratória 
- Sinais vitais 
- História clínica (crônico/ agudo) 
- Exame físico (auscultar pulmão) 
- Dados laboratoriais 
*Colher gasometria sem O2 -> depois colocar -> altera a gasometria 
Manifestações clinicas e laboratoriais 
- Cianose 
- Hipoxemia 
- Dispnéia 
- Respiração paradoxal (quando o peito e o abdomen movem-se em 
direções opostas um ao outro) 
- Confusão, sonolência e coma 
- Convulsão 
*Paciente agitado -> hipoxemico (falta de O2) 
*Paciente prostado -> Hipercapnico (muito CO2) 
*O que o centro respiratório leva em consideração para mudar os 
movimentos respiratórios? -> CO2 (primeiro), pH e O2 (ultimo) 
Manifestações clínicas e laboratoriais 
- Manifestações circulatórias - taquicardia, hipertensão, hipotensão 
- Policitemia (aumento do hematócrito) 
 - hipoxemia – Síntese de eritropoietina 
- Hipertensão pulmonar 
- Cor-pulmonale ou insuficiência ventricular direita 
**Sinais e sintomas de gravidade 
- Dispneia intensa com FR > 35irpm (taquipneia) 
- Cianose 
- Alteração do nível de consciência (sonolência/ torpor) 
- Taquicardia > 100 
 
 
*PO2 sempre baixo -> insuficiência respiratória 
Mecanismos fisiopatológicos de hipoxemia 
 
Pressão no alvéolo e no sangue baixas -> problema de ventilação 
Pressão no alvéolo normal e no sangue baixo -> problema de perfusão 
Mecanismos fisiopatológicos de hipoxemia 
• Determinação do comprometimento das trocas gasosas através da 
diferença alvéolo-arterial de oxigênio ou P(A-a)O2: 
 
 
 
*Diferença alvéolo arterial da pressão de oxigênio 
*Entender o conceito só 
*É normal ter 15mm mais no alvéolo do que no sangue 
*Maior que 15mm no alvéolo -> o sangue não está tão oxigenado -> 
geralmente é um problema de perfusão 
 
 
Oxygen delivery and consumption 
 
A oferta de O2 depende do consumo -> se um tecido precisa mais, tem que 
levar mais O2 para ele -> o tecido consome mais oxigênio -> o sangue volta 
com menos pressão de O2 para o pulmão -> precisa fornecer mais O2 pro 
sangue 
Pacientes com hemoglobinas muito baixas não oxigenam bem os tecidos 
- Antes pacientes com hemoglobina de 10 já fazia transfusão -> muito 
volume -> edema agudo de pulmão, reações transfusionais 
- Hoje hemoglobina abaixo de 7 -> transfusão (exceto: paciente 
hipovolêmico + hipotenso/ taquicardíaco) 
Pb= 760mmHg 
H2Op = 47mmHg 
P (A-a)= (760 – 47) X 0,21 – (1,25 X 31) – 40 
P (A-a)= 149,73 – 38,75 – 40 = 68,48 
Pb= 760mmHg 
H2Op = 47mmHg 
P (A-a)= (760 – 47) x 0,21 (1,25 - 
SvO2 -> saturação do sangue venoso -> valor normal: 70/75% 
- Diz sobre o consumo e sobre o debito cardíaco 
- Sangue saiu (arterial) com 90% e voltou (venoso) com 85% -> tecidos não 
estão aproveitando oxigênio (choque citotóxico) ou o sangue está 
passando rápido demais 
- Sangue saiu com 90% e chegou com 55% -> debito cardíaco baixo demais 
ou tecidos estão conseguindo oxigênio demais (normalmente estas coisas 
estão juntas) 
 
Cateter nasal -> máximo 3L de oferta 
Para colocar mascara tem que usar no mínimo 4L ou paciente com 
respiração oral. Máximo 15L por min -> pode oferecer FiO2 de ate 100% 
- Paciente consciente com mecânica respiratória preservada 
Ventilação não invasiva: 
CPAP (pressão de 5-9) -> atelectasia, liquido no pulmão (secreção não) 
BEPAP (pressão varia -> volume corrente adequado) -> paciente sem drive 
respiratório, não consegue controlar a pressão sozinho 
*CPAP -> individuo com hipoxemia ou hipercapneia não pode usar 
*Paciente totalmente sedado -> ventilação controlada 
VMI: tubo orotraqueal ou traqueostomia 
- Ventilação assistida: o próprio paciente inicia o movimento respiratório, o 
aparelho só garante os parâmetros colocados -> pacientes recobrando o 
nível de consciência e drive respiratório 
- Ventilação controlada: aparelho começa a respiração 
- A pressão e a volume 
- Modo assisto controlado 
Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) 
● Tipo de insuficiência respiratória 
● Instalação aguda 
● Natureza inflamatória 
● Barreira constituída pelo epitélio alveolar e endotélio → Formação de 
um edema alveolar rico em proteínas. 
• SDRA na definição de 1994 
• IRpA 
• Infiltrado pulmonar bilateral ao Rx*** -> parece edema aguda sem causa 
• Ausência de sinais de disfunção ventricular esquerda*** 
● É uma forma de edema pulmonar não cardiogênico devido a uma injúria 
alveolar secundária a um processo inflamatório, que pode ter origem 
pulmonar (pneumonia) ou sistêmica (pancreatite) 
● Apesar do avanço no tratamento, principalmente com o advento da 
VENTILAÇÃO MECÂNICA PROTETORA, a SDRA ainda é muito prevalente e 
segue com prognóstico sombrio. 
Como ficam os sobreviventes da SARA? 
● A qualidade de vida e a recuperação total é limitada 
● Perda de massa muscular 
● Fraqueza importante 
● Doenças neuropsiquiátricas – comprometimento cognitivo, ansiedade, 
depressão, TEPT (Transtorno do estresse pós-traumático) 
*Após 6 anos da alta, somente 50% voltam a sua atividade normal! 
 
Fatores predisponentes para a SDRA 
 
Fatores de risco 
● Volutrauma -> volume 
● Barotrauma -> pressão 
● Atelectrauma -> pressão no final da respiração baixa 
● Toxicidade do Oxigênio -> ventilação com muito O2 
● Biotrauma 
*Melhor oferta de O2 -> logo que entubar deixa com FiO2 com 100%, 
depois começa a baixar (Sat 94%) 
*Ele precisa do mínimo possível para manter SatO2 em 94% 
 
O que costuma evitar o acumulo de fluido nos alvéolos? 
• Pressão hidrostática; 
• Pressão osmótica coloidal; 
• Integridade da membrana capilar. 
Na SARA a membrana capilar está rompida resultando em movimentação 
de fluidos e substâncias com alto peso molecular dentro dos capilares para 
o interstício e para o espaço alveolar. 
 
- Extravasamento de proteínas, células do sangue para os alvéolos -> 
destruiu as membranas -> inflamação importante 
 
 
Após o processo todo ocorrer o paciente pode ter -> Fase proliferativa 
(cura) ou fase fibrótica 
Apresentação clássica da SDRA• Hipoxemia refratária - a administração de oxigênio 100% leva a pouca ou 
nenhuma mudança na PaO2 devido ao shunt intrapulmonar significativo; 
• Elevação da pressão de pico e redução da complacência; 
• Pulmão rígido - dificuldade na movimentação do ar para dentro e para 
fora dos pulmões; 
• Hipertensão pulmonar 
Como diagnosticar? 
● Hipoxemia aguda - PaO2/ FiO2 < 300 mmHg (relação PF) 
● Infiltrado intersticial bilateral na radiografia de tórax 
● Eco sem anormalidade no coração 
Devemos ter certeza de que a imagem da radiografia de tórax não ter sido 
ocasionada somente pelo componente cardíaco . Deve-se necessariamente 
haver uma causa pulmonar exclusiva ou pelo menos associada. 
 
 
 
 
 
 
- Infiltrado radiopaco 
 
Radiografia consistente com SDRA (opacidades bilaterais e ausência de 
derrame pleural ou sinais de atelectasias) 
 
 
 
 
Rápida evolução 
 
Parênquima alterado 
 
- Radiografia inconsistente com SDRA (cardiomegalia, congestão e derrame 
pleural) 
 
TC OU USG (pode fazer tbm) 
Biomarcadores 
- Substancias que poderiam ser dosadas no sangue para sinalizar o risco de 
lesões endoteliais, epiteliais 
- Na pratica não tem para dosar 
 
 
Fazer lavado broncoalveolar -> ver que bactéria está causando o problema 
Pode usar Biopsia pulmonar 
Fazer ecocardiograma 
 
Objetivos da V.M na SDRA 
• promover adequada troca gasosa 
• evitar lesão pulmonar associada à VM 
• evitar comprometimento hemodinâmico - ↑ P. intratorácicas 
Estratégia protetora!!! 
- VC baixo 
- PEEP adequada (objetivar pressão de platô ≤ 30 cmH2O ou pressão de 
distensão insp. ≤ 15 cm H2O) 
 
 
 
QUESTÕES 
 
 
 
DOR TORACICA E DISPNEIA 
Caso 1 
Sr. Jorge, 74 anos, ex-tabagista (60 anos/maço), ex-etilista, hipertenso, 
dislipidêmico, portador de esteatose hepática, com infarto agudo do 
miocárdio há 5 anos, com falta de ar aos esforços desde então, 
progressiva, além de arritmia cardíaca (fibrilação atrial crônica), vem ao PS 
com queixa de piora importante da falta de ar na última semana, associada 
a dor torácica ventilatório dependente à direita e tosse seca. 
No interrogatório complementar referiu sudorese e sensação febril não 
aferida durante as crises de falta de ar na última semana. Faz uso de 
Losartana 50mg 12/12hs, hidroclorotiazida 25mg 1x/dia, furosemina 40mg 
2x/dia, carvedilol 12,5mg 2x/dia, espironolactona 100mg 1x/dia, 
atorvastatina 20mg 1x/dia, AAS 100mg 1x/dia, bombinha de formoterol + 
budesonida 1 puff 2x/dia. 
- Queixa tem a ver com insuficiência respiratória, mas pode ter associação 
com insuficiência cardíaca, hepática, câncer de pulmão 
*A partir de 25 anos/maço -> chances de câncer de pulmão 
*Câncer de pulmão da falta de ar? -> depende do tamanho da massa e da 
área afetada, a origem do tumor e a localização dele 
*Fibrilação atrial tem relação com a falta de ar? -> tem relação, pela 
frequência cardíaca alterada 
- Emagrecimento + febre -> câncer e tuberculose 
Medicamentos: 
- Carvedilol: beta bloqueadores -> cardio seletivos e não cardio seletivos 
(atenolol e propranolol) 
*3 cardios seletivos que mudam a mortalidade em caso de insuficiência 
cardíaca -> carvedilol, metoprolol e bisoprolol 
*Outras 2 classes que mudam a mortalidade em caso de insuficiência 
cardíaca -> espironolactona (diminui a fibrose do coração) e BRA 
(losartana) ou iECA (enalapril) 
*Espironolactona + furosemida -> Insuficiência cardíaca, hepática 
- Hiperreatividade brônquica -> beta 2 agonista + corticoide -> asma ou 
DPOC 
- Atorvastatina: dislipidemia -> triglicérides alto -> usado em pacientes 
coronariopata, placa de gordura no cérebro, já teve IAM, AVE 
- AAS -> profilaxia secundaria para AVE 
Ao exame físico apresentava: FC: 65 bpm, FR: 32 irpm, SatO2: 90%, 
glicemia capilar: 122mg/dL, bulhas arrítmicas normofonéticas em 2 t s/ 
sopros, murmúrio vesicular presente bilateralmente, abolido em ½ inferior 
de hemitórax direito, com sub-macicez à percussão de base direita, com 
redução do frêmito toraco-vocal nessa região e broncofonia diminuída. 
Abdome semi-globoso, flácido, indolor, s/ visceromegalias ou massas 
palpáveis. Edema simétrico dos membros inferiores, até os joelhos. 
Foi atendido por um R1 que, inseguro, solicitou os seguintes exames 
complementares: 
- Eletro + RX de tórax, hemograma, urina 1 
*Suspeitar em derrame pleural -> sub-macicez na percussão 
*Pneumotórax -> timpanismo na percussão, seria no ápice e teria 
broncofonia aumentada 
*Câncer de pulmão pode dar derrame pleural 
 
- Infra de ST (V5/V6) -> IAM sem supra -> colher enzimas (CKMB e 
troponina) 
- Linha de base irregular com serrilhado e QRS com distancias não 
regulares em DII longo -> fibrilação atrial 
- Insuficiência cardíaca não é o evento mais importante agora -> QRS não 
está alargado 
 
- Parábola de damoiseau -> derrame pleural (tem líquido) 
- Em decúbito lateral -> forma um nível na periferia -> se forma mais de 
1cm na imagem, o derrame pleural é significativo 
 
- Anemia 
- Sem leucocitose e desvio 
- Glicose não está em jejum (normalmente) 
- Ureia e creatinina pouco elevadas 
- Pró BNP (proteína similar ao peptídeo atrial natriurético) -> marcador de 
insuficiência cardíaca descompensada 
 - <200 (provavelmente não é), 200 – 800 (pode ser) e > 800 
(provavelmente é) 
- TGO e TGP pouco aumentado 
- GGT pouco alterada 
- Bilirrubina total alterada (as duas alteradas) 
- Hipertrigliceridemia 
- Colesterol aumentada 
- HDL baixo e LDL alto 
Hipótese pelo exame laboratorial -> IC descompensada 
*IC causa febre? -> pode ter uma infecção do liquido parado no pulmão 
(água parada com glicose -> bicho) 
*Toracocentese 
- Derrame pleural 
- Diagnostico ou de alivio 
- Fazer acima de 400ml 
- Faz USG para quantificar o derrame se pequeno ou moderado volume 
*No caso -> derrame pleural moderado (visto pelo RX) 
- Insere agulha pelas costas 
- Sai um pouco e para, depois continua -> para não fazer edema agudo 
Urina 1: 
• Leucócitos: 5 (< 10/campo) 
• Hemácias: 3 (< 10/campo) 
• Proteína: + (0) 
• Proteína urinária/creatinina urinária: 45 (< 30mg/gr) 
Após o RX de tórax optou por toracocentese que revelou: 
1250 mL de Líquido pleural amarelo citrino -> Grandes insuficiências 
(cardíaca, hepática, renal) 
Glicose: 99 mg/dl 
Proteínas totais: 2,0 g/dL 
Albumina: 0,8 g/dL 
pH: 7,6 
DHL: 50 U/L 
Amilase: 25 U/L 
Triglicerides: 125 mg/dL 
Colesterol: 45 mg/dL 
Hemácias: 2000 /uL 
Celularidade: 400 /uL 
Predomínio: Linfomono (65%) 
Adenosino Deaminase (ADA): 8,1mg/dL 
Alfa-feto proteína: 0,3mg/dL 
Baciloscopia: negativa 
*Fez a toracocentese -> pede oque? 
Obrigatório: celularidade + proteína total em frações + DHL 
Pode pedir: colesterol + ADA + alfa feto proteína 
*Sempre mandar para cultura (bactéria, fungo e BAAR) 
*Liquido branco, leitoso -> bactéria ou quilo tórax (lesões do ducto 
torácico ou vasos linfáticos) 
*Triglicérides alto + cirurgia torácica -> quilo tórax 
Derrame pleural 
Definição: é o acumulo anormal (> 50ml) de liquido no espaço pleural, em 
consequência de um desequilíbrio entre a produção e a reabsorção desse 
liquido 
 
- O liquido pleural é uma transudação do liquido intersticial 
- Os vasos linfáticos fazem a drenagem desse liquido de forma 
unidirecional 
Mecanismos básicos dos derrames pleurais 
1- Aumento da PHc (por: ICC) -> pressão hidrostática capilar da pleura 
2- Redução da Pop (por: hipoalbuminemia grave) -> pressão oncótica 
plasmática 
3- Aumento da permeabilidade capilar (por: pneumonia) 
4- Obstáculos à drenagem linfática do espaço pleural (por: derrame 
maligno) 
5- Movimento de liquido a partir da cavidade peritoneal (por: ascite) -> 
esse liquido pode passar pelo hiato esofágico 
Principais causas de derrame pleural nos Estados Unidos 
 
*São indicações de toracocentese 
- Derrame pleuralclinicamente significante (> 10mm de espessura no 
decúbito lateral) 
- Descartada hipótese de DP por ICC (se descartou, faz para ver o que pode 
ser) 
- Finalidade diagnostica 
- Finalidade terapêutica 
- Para radiografar o tórax após procedimentos em algumas situações 
- Complicação mais comum: pneumotórax 
- Entra com a agulha entre o quinto e sexto espaço intercostal na linha 
axilar média ou posterior *face superior da costela inferior 
*ICC não da febre 
Classificação dos derrames quanto ao aspecto 
 
 LP: liquido pleural S: soro, plasma DHL: lactato desidrogenase 
Transudato: causada por aumento da pressão hidrostática ou redução da 
pressão oncótica 
- IC, hepática e renal 
Exsudato: produtos de inflamação, infecção ou neoplasia 
*Uso dos critérios de Light 
O que um derrame pleural precisa ter para ser um exsudato? 
1- Relação entre o DHL do liquido pleural e o DHL sérico > 0,6 
2- DHL no liquido pleural > 2/3 do limite superior no soro 
3- Relação entre a proteína do liquido pleural e a proteína sérica > 0,5 
*Tipos e causa 
Transudato: liquido pleural é claro e transparente, sem células, com baixa 
concentração de proteínas. É semelhante ao liquido pleural normal. 
Causado por: 
- Cirrose 
- Insuficiência cardíaca 
- Síndrome nefrótica 
- Hipotireoidismo descompensado 
- Dialise peritoneal 
Exsudato: liquido pleural exsudativo é rico em proteínas e células 
inflamatórias, tem aparência mais viscosa e opaca, por vezes, com sinais de 
sangue misturado 
Causado por: 
- Tuberculose 
- Embolia pulmonar 
- Artrite reumatoide 
- Pneumonia 
- pancreatite 
*Quanto maior for o derrame e quanto mais rápido ele se formar, mais 
sintomas ele causará 
*Os sintomas são a dor quando se respira profundamente e a falta de ar 
 
DHL 
A desidrogenase lática se encontra presente em todas as células do 
organismo. As maiores concentrações estão no fígado, coração, rim, 
musculo esquelético e eritrócitos. A concentração de DHL no soro ou 
plasma esta aumentada em pacientes com enfermidades hepáticas, 
alterações renais, infarto do miocárdio, muitas enfermidades malignas, 
distrofia muscular progressivas e em qualquer caso de hemólise 
 
 
 
 
Após o RX de tórax optou por toracocentese que revelou: 
1250 mL de Líquido pleural amarelo citrino 
Glicose: 70 mg/dl 
Proteínas totais: 4,0 g/dL 
Albumina: 3,0 g/dL 
pH: 7,3 
DHL: 360 U/L 
Amilase: 25 U/L 
Triglicerides: 125 mg/dL 
Colesterol: 110 mg/dL 
Hemácias: 2000 /uL 
Celularidade: 1400 /uL 
Predomínio: polimorfonuclear (85%) -> Bactérias 
Adenosino Deaminase (ADA): 8,1mg/dL (>40) 
Alfa-fetoproteína: 0,3mg/dL (>8,1) 
Baciloscopia: negativa 
- Exsudato: relação da proteína >0,5; relação do DHL > 0,6 e DHL > 200 
Paciente pode ter IC descompensada com processo infeccioso do liquido 
pleural 
AUMENTO DO VOLUME ABDOMINAL 
Principais causas 
- Gases 
- Gordura 
- Líquidos 
- Feto 
- Fezes 
- Crescimento fatal 
*Produção constante de líquidos peritoneais 
*30 – 50ml -> quantidade normal de liquido no espaço perineal 
 
- Aumento de produção 
 - Aumento da pressão hidrostática (cirrose, Sind de budd-chiari, hepatite, 
esquistossomose) 
 - Diminuição da pressão oncótica (Insf hepática, desnutrição, Sind 
nefrótica, Sind inflamatória intestinal com diarreia) 
 - Aumento da permeabilidade capilar (peritonite, carcinoma peritoneal, 
tuberculose) 
*Esquistossomose 
 
- Esquistossomo adulto vai morar no sistema porta -> inflamação do fígado 
*Tuberculose -> dosar ADA, fazer baciloscopia, cultura do BAAR e PCR 
(igual do covid) -> qualquer liquido do corpo 
 
Exames de imagem 
- Radiografia: alças intestinais dilatadas -> obstrução intestinal ou íleo 
- US Abdominal: até 100 ml de liquido ascético, massas, nódulos hepáticos 
- TC: mais indicada para câncer, cirrose, hipertensão portal 
 
Obstrução do intestino delgado 
- Sinal da moeda empilhada 
Obstrução do intestino grosso 
- Sinal do U invertido 
- Ampola retal vazia 
 
 
 
 
EXEMPLO QUESTÃO: 
- Recém-nascido (1 mês) estava mamando e após isso começou vomitar, 
não eliminava gases nem fezes (só no começo, depois parou). Choroso, 
com abdome distendido, timpânico a percussão. 
 - Intuscepção, divertículo de meckel e volvo -> obstrução intestinal em 
crianças 
 
 
*Ascite -> USG ajuda bem pouco e RX não ajudam 
 
 
Paciente deitado Paciente em pé 
- Bolinhas (gazes) - Níveis hidroaéreos 
 (liquido na parte de baixo e gás em cima) 
Sinal da moeda empilhada Sinal do U invertido 
Presença de fecaloma 
Obstrução do colo 
transverso 
 
TC de abdome de paciente cirrótico 
 
- Fígado diminuído, nodulado e envolta liquido 
- Ascite fica cinza mais escuro na TC 
 
Fisiopatologia 
 
eNOS: oxido nítrico sintetase 
*Normal paciente cirrótico ter hipotensão, taquicardia, sede e boca seca 
 
 
- Descompensação da cirrose: ascite volumosa (causa dispneia), 
hemorragia digestiva alta, encefalopatia hepática, síndrome hepato-renal 
*Paciente com insuficiência hepática + coagulopata 
*Paciente cirrótico trombocitopenico 
- Paciente com plaquetas abaixo de 100mil ou RNI >2 -> contraindicação 
absoluta -> risco de hemorragia muito alto 
 
Linha entre a cicatriz umbilical e a crista ilíaca anterior -> entra no final do 
primeiro terço 
 
 
- 3 seringas de 20ml (as vezes uma quarta para cultura) 
- Drena com a gravidade 
- Amarelo citrino -> causas por aumento da PHc 
- Liquido turvo mais leitoso (esbranquiçado)-> peritonite 
 
 
 
Analise bioquímica quantitativa 
 
 
 
GASA= albumina do soro – albumina do liquido ascético 
Exsudato: inflamação, infecção e neoplasia 
Transudato: derivado do aumento da pressão hidrostática ou diminuição 
da pressão oncótica 
Diagnostico de ascite 
- Calcular GASA (albumina do liquido e do soro e proteína total) 
 
 
Tratamento 
 
Problema de colocar TIPS -> sangue não vai ser filtrado. Toda a amônia vai 
direto para o cérebro -> encefalopatia hepática de repetição. Usa quando 
tem perspectiva de transplante 
Reposição de Coloide 
Dose => 6 a 8 gramas de albumina por litro de ascite drenado. 
Albumina humana 20% 10gramas em 50mL. 
• Iniciar infusão ao final da paracentese – reposição lenta!!!!! 
• Acima de 5 litros de retirada => SEMPRE!!!!! 
• Abaixo de 5 litros de retirada => CONTROVERSO!!! 
*Se tirar 6L -> repor 4 frascos 
Complicações da ascite 
 
Peritonite: bactéria pode vim de fora ou do próprio organismo 
*Translocação bacteriana: sai do intestino e vai para a ascite 
*Ecoli (mais comum), Klebsiella, Estreptococo, Enterococo 
*Diagnostico -> citologia (celularidade -> presença de 500 células 50% 
polimorfonucleares) 
PBE X PBS -> a espontâneo tem único patógeno e a secundaria vários 
Tratamento da peritonite 
• Ceftriaxona 2g IV 1x ao dia 
• Nova paracentese diagnóstica em 48 horas 
• Infusão de albumina humana: 
 - Reduz mortalidade de 29 para 10%. 
 - 1,5g/kg no primeiro dia. 
 - 1,0g/kg nos segundo e terceiro dias. 
Profilaxia da peritonite 
• Primária: 
 - HDA -> quando o sangue passa pelo TGI aumenta as bactérias 
 - Proteína total no LA < 1,0g/dL. 
 - Dose: Norfloxacino 400mg 12/12h 7 dias. 
 - Alternativa: Ceftriaxona 1g por dia por 7 dias. 
• Secundária: 
 - Norfloxacino 400mg por dia 
Caso 1 
• ID: CSS, masculino, 56 anos, natural de Marechal Deodoro, AL, em 
Palestina, SP, há 25 anos. 
• QD: Inchaço nas pernas e aumento do volume abdominal há 6 meses. 
• HPMA: Paciente era previamente assintomático até há 6 meses, quando 
apresentou inchaço de pernas e aumento do volume abdominal, 
progressivos, atualmente importante. Teve várias passagens por Prontos-
socorros de outros serviços, sendo prescritos diuréticos e realizadas 
paracenteses de alívio, última há 15 dias, semprecom recorrência do 
quadro. 
• AP: Ex-tabagista (1 maço/dia durante 18 anos), tendo interrompido este 
hábito há 2 anos; etilista social (5 cervejas nos finais de semana). Pai e 1 
irmão falecidos com doença no fígado (sic), hipertenso em uso de enalapril 
há 6 anos. 
• EF: Bom estado geral; acianótico; anictérico; hipocorado +; hidratado, 
afebril. PA: 110 x 90 mmHg, FC 72. 
ACV: pulsos periféricos cheios e simétricos; bulhas normofonéticas, em 
dois tempos, sem sopros. 
AR: murmúrios vesiculares bilaterais diminuídos em bases com estertores 
crepitantes em 1/3 inferiores bilateralmente 
AD: abdome globoso, distendido; palpação de visceromegalias 
prejudicada; manobra do rechaço positiva em loja esplênica, macicez 
móvel semicírculo de Skoda positivos. 
• EXT: edema de membros inferiores ++/4, simétricos, com panturrilhas 
livres. 
Ascite + edema de membros inferiores + histórico familiar 
Cirrose por hepatite B e C? -> pai, paciente e irmão 
Esquistossomose? -> faz USG 
Cirrose por álcool? 
Insuficiência cardíaca? -> doença de chagas -> Faz ecocardiograma 
Conduta: É resolvida por nova paracentese diagnóstica (dados abaixo) e de 
alívio, sendo retirados 6 litros de líquido ascítico. 
• Bioquímica do líquido ascítico: Proteína total: 2,2 (2,5 a 3,0 g/dL); 
Albumina:1,1 (< 1,1 g/dL) 
• Celularidade do líquido ascítico: 120 cel/mm3 75% de neutrófilos 
• Bioquímica sérica: Proteína total: 4,3 (6 a 8 g/dL); Albumina: 2,4 (3 a 5 
g/dL); Globulinas: 1,9 (2 e 4 g/dL) 
*Pedir coagulograma e hemograma antes -> para ver se não tem 
contraindicação 
GASA: 2,4 – 1,1 = 1,3 (>1,1) -> TRANSUDATO 
- Proteína total < 2,5 -> CIRROSE 
• Quais exames complementares auxiliariam na confirmação de suas 2 
hipóteses diagnósticas? 
- Anti-HBc, HBs-AG e Anti-HCV 
• Seria necessária a reposição de albumina? Quantas ampolas? 
- Sim, retirou mais de 5L -> repor 4 frascos 
Caso 2 
Conduta: É resolvida por nova paracentese diagnóstica (dados abaixo) e de 
alívio, sendo retirados 6 litros de líquido ascítico. 
• Bioquímica do líquido ascítico: Proteína total: 3,2 (2,5 a 3,0 g/dL); 
Albumina: 1,5 (< 1,1 g/dL) 
• Celularidade do líquido ascítico: 400 cel/mm3 75% de neutrófilos 
• Bioquímica sérica: Proteína total: 4,3 (6 a 8 g/dL); Albumina: 2,4 (3 a 5 
g/dL); Globulinas: 1,9 (2 e 4 g/dL) 
GASA: 2,4 – 1,5 = 0,9 (<1,1) -> EXSUDATO 
Proteína total do liquido > 2,5 -> pancreatite, carcinomatose ou 
tuberculose 
- Repor albumina -> 4 frascos 
- 300 células polimorfonucelares -> PBE -> ceftriaxona/ norfloxacino por 
48, depois repetir paracentese. Se diminuir a celularidade continua se não 
repensar antibiótico 
Caso 3 
Conduta: É resolvida por nova paracentese diagnóstica (dados abaixo) e de 
alívio, sendo retirados 6 litros de líquido ascítico. 
• Bioquímica do líquido ascítico: Proteína total: 3,2 (2,5 a 3,0 g/dL); 
Albumina: 1,5 (< 1,1 g/dL) 
• Celularidade do líquido ascítico: 250 cel/mm3 80 % de neutrófilos 
• Bioquímica sérica: Proteína total: 4,3 (6 a 8 g/dL); Albumina: 2,4 (3 a 5 
g/dL); Globulinas: 1,9 (2 e 4 g/dL) 
- Repor albumina 
sxq- 200 células polimorfonucelares -> não é PBE -> não usa antibiótico 
 
 
 
 
ARTRALGIA 
Caso 1 
• ID: I. S. B., 14 anos, sexo feminino, natural e residente em Cassilândia 
GO, estudante. 
• QD: Febre, dores nas juntas e “ínguas” há 14 dias. 
• HPMA: Mãe refere que adolescente, há 14 dias, iniciou quadro de 
“ínguas” dolorosas sem vermelhidão ou calor local em regiões cervical 
anterior, bilateralmente, região axilar direita e em regiões inguinais 
associado à picos febris de 38ºc – 39ºC que ocorriam pela manhã e à tarde. 
Associado ao quadro apresentava dor nas articulações do joelho esquerdo 
e cotovelo direito, com calor local e pouco edema, além de dorsalgia de 
moderada intensidade que prejudicavam a movimentação. 
• Relata ainda aparecimento de manchas eritematosas, com bordas 
elevadas e região central esbranquiçada, indolores e não pruriginosas 
difusas pelo corpo, porém, predominando em tronco, face e membros 
superiores, medindo inicialmente 1x1cm e evoluíam para cerca 2x2cm. 
• Há 10 dias refere que se associou ao quadro inapetência, disfagia, além 
de falta de ar e inchaço na face e membros, progressivos. 
Hipótese diagnostica 
- Hanseníase (?) 
- Lúpus 
- Artrite reumatoide 
- Febre reumática 
- Doença da arranhadura do gato 
• Procurou PS em sua região há cerca de 5 dias e não foi atendida devido a 
idade (sic), alegando não ter pediatria naquele serviço. 
• Buscou então atendimento em UBS mais próxima e lhe foi prescrito 
amoxicilina por via oral (não parecia infecção bacteriana). Fez uso desta 
medicação por 5 dias, porém sem apresentar melhora do quadro 
interrompeu seu uso. 
• Há 1 dia, resolveu vir para Rio Preto procurar atendimento, uma vez que 
a mãe considerava a filha “realmente doente”. 
ISDA: 
• Refere alimentação pouco diminuída devido a desconforto para 
deglutição. Hábito intestinal regular. Diurese pouco diminuída. Refere 
queda de cabelo mais importante no período. Sem outras queixas. 
AP: 
• Nascida de parto normal, a termo (não se lembra de peso ou 
comprimento e não trouxe cartão da criança) Nega intercorrências na 
gestação e no parto. Vacinação em dia segundo relato da mãe (não 
apresentou cartão de vacina). Menarca há 3 semanas. 
• Refere cerca de 5 internações prévias. Há 2 anos esteve internada em 
investigação para Síndrome de Evans, na ocasião apresentou púrpura 
trombocitopênica idiopática associada à anemia hemolítica auto-imune e 
esplenomegalia. Recebeu terapêutica com corticoterapia. Há 1 ano foi 
internada por quadro semelhante ao atual (febre, adenite, manchas na 
pele e artralgia em punhos, cotovelos e quadril à direita) melhorando após 
uso de antibioticoterapia. Nega trauma, alergias, cirurgias prévias e uso de 
medicações. 
- Algum descontrole auto imune? 
- Anemia hemolítica: fazer teste de coombs direto para ver se tem 
autoanticorpos. 
AF: 
• Pai saudável. Família do pai com histórico de câncer (de mama e útero 
em tias) e também de diabetes mellitus. Mãe saudável. Irmãos: quatro 
irmãs por parte de pai saudáveis (27 anos, 21 anos, 18 anos e 11 anos) e 
três irmãs por parte de mãe saudáveis (16 anos, duas gêmeas de 11 anos). 
Hábitos de vida: 
• Reside em casa de alvenaria, sem mofo e sem forro no teto, com 
saneamento básico completo (apenas água encanada). Possui animal 
doméstico (gato) em casa. Alimentação: equilibrada. Frequenta escola com 
bom rendimento escolar. Está cursando o 9ºano. 
Sinais vitais e antropométricos: PA: 110x70mmHg FC:98bpm FR:24irpm 
SatO2:92% em ar ambiente Glic. capilar: 89mg/dL Peso:43,3Kg Alt: 1,64m 
Tax:38,8oC 
EF: 
• G: Bom estado geral, nutrida, descorada (++/4+), hidratada, acianótica, 
anictérica, ativa, reativa, taquipneica, febril. Linfonodos cervicais, axilares e 
inguinais palpávies, maiores c/ ~ 2 cm, fibroelásticos, não aderidos, 
dolorosos. -> Linfonodos reacionais 
• OROFARINGE: sem hiperemia com ausência de placas purulentas ou 
úlceras orais 
• AR: Murmúrio vesicular presente bilateralmente, porém reduzido em 
bases, sem ruídos adventícios. -> derrame pleural 
• ACV: ritmo cardíaco regular em 2 tempos, bulhas hipofonéticas, sem 
sopros. -> derrame pericárdico 
• Abdome: plano, flácido, indolor, sem visceromegalias, sem sinais de 
irritação peritoneal. 
• PELE: presença de lesões palpáveis de cerca de 2x2cm, eritematosas, 
com região central empalidecida, não dolorosas ou pruriginosas, 
localizadas em tronco, face, MMSS e poucas em MMII. Não desaparecem a 
digitopressão. 
• EXTREMIDADES: bem perfundidas e com edema (+/4+), calor local e dor 
à mobilização de cotovelo direito e joelho esquerdo. 
• NEUROLÓGICO: GCS:15, vigil, consciente, orientada, sem déficits 
neurológicos localizatórios, ausência de sinais meníngeos. 
*Doença sistêmica 
 
 
Hipóteses diagnosticas 
- Doençainflamatória autoimune, seguida por neoplasias e, por último, 
infecciosas 
Exames: 
- Hemograma, Ecocardiograma, RX, HIV (anti-HIV 1 e 2), hepatite B (anti- 
HBc e o HBs AG) e C (anti-HcV), sífilis (VDRL), Eletro (swing heart), FAN, 
Fator reumatoide, ASLO (febre reumática), creatinina e ureia, sódio e 
potassio, TGP, Gama GT, bilirrubinas, teste de coombs direto, DHL 
 
 
 
 
 
 
 
*Não inflamatórias -> traumas -> líquidos na articulação -> pode puncionar 
 
 
 
 
 
ADA: se tuberculose nas artrites (<20 normal) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exames complementares 
 
 
 
Anemia normo-normo 
Hiperproliferativa 
Sem leucocitose e 
desvio (leucemia 
mieloide não é) 
Sem crise blástica 
Sem infecção 
bacteriana, alergias, 
parasitas e viral 
Plaquetas boas -> sem 
síndrome de Evans 
Potassio pouco elevado 
Ureia e creatinina alta 
Inflamação 
Gama GT alta (lesão 
canalicular) 
Bilirrubina indireta 
aumentada 
Coombs direto + -> 
anemia hemolítica 
autoimune 
 
 
 
• TSH: 2,3 (0,3-5,0 uUI/mL) 
• T4 livre: 1.6 (0,75-1,80 ng/dL) 
• PTH: 38 (10-65 pg/mL) 
• Cortisol de 8h: 11,6 (5,4 - 25,0 µg/dL) 
• Troponina: 0,02 (<0,016) 
• CKMB: 12 (26 a 155 U/L) 
• CPK: 250 (10 a 170 U/L) -> miosite? 
• Colesterol total: 280 (< 200 mg/dL) 
• HDL: 36 (>40 mg/dL) 
• Triglicerídeos: 580 (< 150mg/dL) 
Acidose metabólica + alcalose 
respiratória 
PCO2 = (1,5 x 18)+8 +-2= 33-37 
 
 
- Proteinúria discreta 
(0- 30 OK; 30-300 MICROPROTEINURIA; 300-3000 PROTEINURIA; > 3000 
MACIÇA) 
- Hematúria e leucocitúria 
- Hemácia dismorfica -> lesão glomerular -> hematúria glomerular 
Hematúria + Proteinúria + leucocitúria + disfunção renal -> NEFRITE 
Síndrome nefrítica -> HAS (paciente não tem) + disfunção renal + 
hematúria 
 
- Sem swing heart 
- Baixa amplitude apenas 
 
Derrame pleural? 
 
- Coração aumentado 
- Derrame pleural 
- Atelectasia 
- Derrame pericárdio 
• TC de tórax: presença de linfonodos nas regiões axilares, mais evidente à 
direita. Derrame pleural bilateral de moderada quantidade. Derrame 
pericárdico moderado. Sem outras alterações. 
• TC de abdome: Aspecto tomográfico normal. 
• TC de crânio: Aspecto tomográfico normal. 
• Ecocardiograma: derrame pericárdico moderado, sem repercussão 
hemodinâmica, com função cardíaca normal. 
Evolução: 
• Na admissão foi firmada a hipótese diagnóstica de adenite e iniciado 
ampicilina / sulbactam que usou por 12 dias e, posteriormente, foi 
substituída por amoxicilina + clavulanato por mais 7 dias totalizando 19 
dias de antibioticoterapia. } 
• Entretanto, durante internação, adolescente evoluía com persistência do 
quadro, sem melhora clínica com a terapêutica instituída. Passou a 
apresentar variação do aspecto das lesões de pele, que se tornaram mais 
hiperemiadas, algumas adquiriram aspecto violáceo, com piora das lesões 
na vigência de febre. Apresentava ainda oscilação de tamanho das 
linfonodomegalias relatadas e presença de fenômeno de Raynaud. 
 
- Vaso dilatação seguida de vasoconstrição -> em condições exposta a 
estresse -> primeiro brancas, depois azuladas e depois roxas 
 
 
Evolução: 
• No 25º dia de internação, a menor apresentou uma crise de ansiedade e 
evoluiu com alteração notória do seu humor basal, tornando-se 
introspectiva, pouco comunicativa e passou a se negar a comer e ingerir os 
medicamentos propostos, sem nenhuma explicação. 
• No 28º dia apresentou um episódio convulsivo. Realizado TC de crânio 
após o quadro, cujo laudo não mostrou anormalidades. 
• Evoluiu ainda com surgimento de úlceras aftóides orais, eritema malar e 
perda ponderal progressiva de cerca de 4 kg no período. 
• Além disso teve piora progressiva da função renal, com leucocitúria e 
hematúria dismórfica. 
• Sorologias: 
- VDRL (Venereal Disease Research Laboratory): reagente 
- FTA-ABS (fluorescent treponemal antibody absorption): negativo 
- CMV IgG positivo e IgM negativo 
- Toxo IgG positivo e IgM negativo 
- HIV 1 e 2: Não reagente 
- Anti-HBs: positivo, Anti-HBc: negativo, Anti-HBe: negativo 
- Anti-HCV IgM: negativo 
VDRL + NÃO INDICA SIFILIS -> FTA-ABS deu negativo 
Já teve contato com citomegalovírus (Vírus da herpes) 
Já teve toxoplasmose ou apenas contato com o microrganismo 
HIV nunca teve 
Tem vacina e hepatite B (Anti HBs +) 
Não tem hepatite C 
- FAN (Fator Anti-Nuclear): núcleo reagente, nucléolo negativo, citoplasma 
negativo, aparelho mitótico negativo, placa metafásica negativo, 
título: 1/640. 
< 1/80: BAIXO 
1/640: MUITO ALTO -> chances de doença lúpica é grande 
- Fator reumatoide: negativo 
- Anti-DNA nativo: negativo 
- Anti-Histona: negativo 
- Anti-cardiolipina - IgG: negativo e IgM: positivo -> síndrome do anticorpo 
fosfolípide 
- Anti-coagulante lúpico: positivo -> síndrome do anticorpo fosfolípide 
- Anti-Beta 2 glicoproteína I – IgG: neg e IgM: positivo 
Tem possibilidade alta de Lúpus e Síndrome do anticorpo fosfolípide 
• Painel ENA (Antígenos Nucleares Extraíveis) -> pede quando tem FAN + 
- Anti RO: não reagente 
- Anti-LA: não reagente 
- Anti-SM: reagente 
- Anti RNP: reagente 
- Anti-P: reagente 
 
 
 
*NÃO PRECISA SABER TUDO 
 
 
 
 
 
Biópsia 
• Exame Macroscópico: 
1. Linfonodo axilar recebido 01 fragmento nodular de tecido pardo e 
elástico medindo 4,0 x 2,4 x 1,7 cm. Aos cortes a superfície é pardo clara 
com áreas nodulares brancacentas amareladas. 
2. Segmento fusiforme recoberto por pele parda elástica medindo 1,5 x 
0,5 x 0,5 cm. 
• Exame Microscópico: 
3. Os cortes histológicos revelam fragmentos de linfonodo com arquitetura 
parcialmente desorganizada às custas de extensas áreas necróticas com 
debris celulares e associadas a denso infiltrado inflamatório rico em 
histiócitos e esparsso neutrófilos. Presença de pequenos vasos intersticiais 
com parede parcialmente necróticas e com frequentes microtrombos de 
fibrina. Observa-se intenso espessamento da cápsula nodal associado a 
moderado infiltrado inflamatório misto e depósito de fibrina. A coloração 
especial Warthin-Starling resultou negativa para pesquisa de 
microorganismos (espiroquetas) 
4. Os cortes histológicos revelam fragmentos de pele exibindo leve a 
moderado infiltrado inflamatório perivascular superficial e profundo 
constituído principalmente por pequenos linfócitos que, por vezes infiltram 
a junção dermo-epidérmica (atividade de interface). A epiderme exibe 
discreta acantose e vacuolização da camada basal. À coloração pelo PAS 
observa-se moderado espessamento da membrana basal. 
• Diagnóstico: 
5. Linfadenite necrotizante rica em histiócitos e esparsos neutrófilos. 
Presença de vasculite de pequenos vasos. 
6. Dermatite crônica perivascular superficial e profunda com atividade de 
interface e espessamento da membrana basal 
• *Nota: As alterações histopatológicas observadas na pele e no linfonodo, 
aliadas aos achados clínicos e laboratoriais correspondem aos achados 
morfológicos associados ao lúpus eritematoso sistêmico. 
- NEFRITE LÚPICA 
• Realizado contato com a reumatologia pediátrica que orientou a 
instituição de pulsoterapia com metilprednisolona -> CORTICOIDE 
(30mg/kg – máximo 1g/dia) e ciclofosfamida -> CITOSTÁTICO iniciado 
naquele momento. 
• Realizado concomitantemente o albendazol 400mg por 3 dias (profilaxia 
de estrongiloidíase) e solicitado consulta com a oftalmologia para 
realização de fundoscopia. 
• *Fundoscopia: sem uveíte anterior. Ceratite em 1/3 inferior de olho E. 
Pólos posteriores normais. 
• Apresentou melhora do quadro neurológico após terapêutica instituída. 
• Entretanto, paciente seguiu com padrão de piora da artralgia que passou 
a acometer também as articulações interfalangianas distais e proximais, 
metacarpofalangianas, punhos, cotovelos, ombros, quadril, tornozelos e 
dedos dós pés. 
• Foi transferida para serviçode reumatologia pediátrica do HB para dar 
seguimento ao tratamento com pulsoterapia. 
Lúpus Eritematoso Sistêmico com atividades: 
• Cutânea 
• Hematológica 
• Renal 
• Articular 
• Serosite 
• Neuro-psiquátrica 
• FAN + -> manifestação sorológica 
Tratamento 
• Pulsoterapia 
- Metilprednisolona D5/5 
- Ciclofosfamida 
• Hidroxicloroquina 400mg 2ª a 6ª feira (funciona como anti-inflamatório 
nessa doença) 
• Prednisona 60mg/dia (entra depois da metilprednisolona) 
• Carbonato de cálcio (pelo efeito colateral de descamação óssea do 
corticoide) 
• Omeprazol 
• Nistatina oral 
Evolução 
• No D5 de pulsoterapia com metilprednisolona paciente evoluiu com 
hipotensão e bradicardia que respondeu à administração de fase rápida. 
• Realizado ECG cujo laudo mostrou ritmo de bradicardia sinusal leve; FC: 
53bpm em DII (oscila entre 45 e 60 bpm). Sem alterações morfológicas; PR 
normal e QT normal. Conclusão: Arritmia sinusal respiratória com 
bradicardia sinusal leve. 
• Após 36 dias de internação paciente recebe alta hospitalar com melhora 
clínica significativa com o tratamento empregado com orientações e 
programação de acompanhamento pela reumatologia. 
Exame físico da alta hospital 
• ECTOSCOPIA: Paciente em bom estado geral, ativa, comunicativa, 
caquética, hipocorada (+/4+), hidratada anictérica, acianótica, afebril. 
• PESO: 39Kg 
• PELE: melhora importante das lesões em membros e tronco, 
praticamente ausentes em face. 
• Microadenopatia cervical e inguinal 
• Oroscopia: melhora das úlceras orais, permanecendo ainda algumas 
esparsas em assoalho da língua. 
• ACV: Ritmo cardíaco regular em 2T, bulhas normofonéticas, sem sopros. 
FC=72bpm (deitada) 
• AR: murmúrio vesicular fisiológico presente bilateralmente, sem ruídos. 
FR=20irpm, SatO2=99% 
• Abdome: plano, normotenso, sem VMG. Leve dor à palpação profunda 
em fossa ilíaca esquerda. 
• Extremidades: perfusão preservada, sem edemas, ausência de fenômeno 
de Raynaud. 
LÚPUS 
O que é? 
- Doença auto-imune inflamatória multissistêmica crônica de causa 
desconhecida 
 
-Padrão bimodal de mortalidade: PRECOCE X TARDIO 
- Começo da adolescência ou mais tarde 
- Quando aparece precoce ela oscila entre atividade e remissão 
- Mata pacientes muito jovens ou idosos com atividade da doença 
Epidemiologia 
- 500.000 mortes no ano 
- Idade média de início: 15-45 anos 
- Acomete mais mulheres (em cada 10, 1 é homem) 
- Acomete mais latinos e negros 
- Não tem muitos medicamentos testados 
- 70% lúpus eritematoso sistêmico 
Qual o mecanismo? 
- Patogênese multifatorial 
 
- Linfócito T começa a perceber uma célula do próprio corpo como 
estranha, apresenta como antígeno -> linfócito B começa a produzir 
anticorpos 
- Redução do clearance (limpeza) de auto anticorpos 
- Fatores genéticos (antígenos de histocompatibilidade HLA 1 e 2) 
- Perda da tolerância do que é self 
- Fatores ambientais 
- Processos infecciosos (principalmente virais) 
- Depósitos de imunocomplexos patogênicos 
 
- Formação de auto anticorpos contra células sanguíneas (muitas vezes) 
 
 
- Reconhecimento dos antígenos pelos linfócitos T -> apresentação para os 
linfócitos B -> deposição de imunocomplementos 
 Como se manifesta? 
• Extremamente variadas 
• Apresentações leves a fulminantes 
• Na maioria dos casos, ocorrem crises 
• Sintomas constitucionais são comuns (fadiga, febre, perda ponderal...) 
OBS: O conjunto particular de acometimentos de determinado paciente 
tende a aparecer nos primeiros 5 anos de doença. 
• MUCOCUTÊNEAS 
- Eritema malar (borboleta) 
- Lesões discóides 
- Lupús cutâneo subagudo 
- Fotossensibilidade 
- Lesões mucosas: orais/nasofaríngeas 
- Outras: lúpus bolhoso, lúpus profundo, paniculites, eritema nodoso, 
eritema pérnio. 
 
Lesão discoide 
 
• ARTICULARES 
- Poliartrite intermitente – grandes/pequenas 
- Artropatia de Jaccoud 
- Osteonecrose asséptica (ossos longos) -> uso de corticoide 
- Miosites: fraqueza muscular, aumento de CPK 
 
• RENAIS 
- Síndromes nefríticas (hematúria dismorfica + leucocituria + proteinúria) 
ou nefróticas (proteinúria + edema) 
- Edema, hematúria, proteinúria, hipertensão arterial, oligúria, perda de 
função renal. 
- Associam-se à presença de anti-ds-DNA 
- Formas mesangiais: mais brandas -> nefrítica 
- Formas proliferativas: mais agressivas – pior prognóstico em termos de 
IRC dialítica -> nefrotica 
• HEMATOLÓGICAS 
- Anemia da doença crônica 
- Anemia hemolítica autoimune 
- Leucopenia e linfopenia 
- Plaquetopenia -> PTI 
• PSÍQUICO 
- Disfunção cognitiva leve 
- Alterações da personalidade 
- Depressão 
- Demência 
- Psicose Lúpica 
OBS: tem associação com a presença do anticorpo anti-fosfolípide (SAAF) 
• NEUROLÓGICO 
- Cefaléia 
- Convulsões 
- AVE isquêmico ou hemorrágico 
- Neuropatia periférica 
- Mielite transversa 
- Meningite asséptica 
• PULMONARES 
- Serosite pleural 
- Hipertensão pulmonar 
Infiltrado difuso 
Artropatia de Jaccoud – deformidade sem alteração 
óssea 
- Hemorragia alveolar 
- Pneumonites agudas e crônicas (fibrose) 
- Bronquiolite obliterante (BOOP) 
• VASCULARES 
- Aterosclerose acelerada 
- Risco aumentado p/ doenças cardiovasculares 
- Eventos trombóticos (antifosfolípides) 
• CARDÍACAS 
- Pericardites 
- Miocardites 
- Endocardite de Libman-Sacks (asséptica) 
 
 
 
Classificação 
1-Idiopático 
- Discóide (cutâneo crônico) 
- Cutâneo subagudo 
- Sistêmico (mais comum) 
- Sistêmico de início tardio 
- Neonatal 
2- Sistêmico induzido por medicamento 
- Lúpus cutâneo crônico 
> 90 % dos casos permanece limitado a pele 
ANA (Anticorpo Anti-Nuclear): positivo 
Lesão discoide 
- Lúpus cutâneo subagudo 
10 % dos pacientes 
ANA negativo 
Acentuada fotossensibilidade 
Lesões podem ser semelhantes às da psoríase/ eritema polimorfo 
Raro acometimento renal e SN 
- Lúpus de inicio tardio 
Início após 50 anos 
15 % dos casos 
Raro acometimento renal e de sistema nervoso 
- Lúpus induzido por medicamento 
Raramente duram mais de 6 meses com a suspensão do medicamento. 
Raro acometimento renal e SN 
ANA positivo / Anti-Histona 
Drogas implicadas: hidralazina (anti-hipertensivo), procainamida 
(arritmias), clorpromazina, isoniazida, penicilamina, fenitoína, metildopa 
(anti-hipertensivo), infliximab... 
 
 
 
Quais auto-anticorpos pesquisar? 
• FAN (Fator Anti-Nuclear) - não é um anticorpo e sim um teste que 
evidencia um ou mais anticorpos contra componentes celulares. Positivo 
em 95-100% dos casos. Alta sensibilidade, baixa especificidade. Alto valor 
preditivo negativo, baixo valor preditivo positivo. Resultados expressos em 
títulos (diluições) e padrões (pontilhado fino, grosso, distribuição nuclear, 
citoplasmática, etc...) 
• Anti-DNA nativo (dupla-hélice) - Frequência: 75%. Especificidade: ++++. 
Forte associação com nefrite lúpica. 
• Anti-DNA denaturado (hélice simples) - Frequência: 90%. 
Especificidade: -. Pouco específico, ocorrendo em outras desordens 
reumatológicas. 
• Anti-histonas - Frequência: 60%. Especificidade: +. Característico do LES 
induzido por drogas. 
• Anticardiolipina - Frequência: 20%. Especificidade: -. Associado à 
sindrome do anticorpo antifosfolipídio (SAAF) relacionada a eventos 
trombóticos. 
Painel ENA (Antígenos Nucleares Extraíveis): 
● Anti-SSA (RO) - Frequência: 30%. Especificidade: +. Característico da 
síndrome de Sjögren. Está relacionado ao lúpus neonatal, ao bloqueio 
cardíaco congênito, à plaquetopenia, ao rash por fotossensibilidade, ao 
lúpus cutâneo subagudo e ao lúpus FAN negativo. 
● Anti-SSB (LA) - Frequência: 10%. Especificidade: +. Característico da 
síndrome de Sjögren (o sistema imunológico do corpo ataca suas próprias 
células saudáveis que produzem saliva e lágrimas) 
● Anti-SM - Frequência: 30%. Especificidade:++++. Considerado o mais 
específico para LES. 
● Anti-RNP - Frequência: 30%. Especificidade: +. Característico da doença 
mista do tecido conjuntivo e relacionado à ocorrência do fenômeno de 
Raynaud. 
● Anti-P - Frequência: 10%. Especificidade: ++++. Associado às 
manifestações neuropsiquiatricas (psicose lúpica, p.ex.) 
Tratamento 
• MEDIDAS GERAIS: 
- Boa relação Médico-paciente 
- Educação sobre a doença 
- Nutrição balanceada 
- Atividades de lazer 
- Protetor solar FPS 15 ou superior 
- Evitar sol das 10 – 16h 
- Uso de corticóide/ diabetes / hipertensão / descalcificação óssea... 
Tratamento medicamentoso 
- Prednisona é utilizada na dose inicial de 0,5 a 2 mg/Kg/dia (em caso de 
impossibilidade – substituir por Hidrocortisona ou metilprednisolona) 
- Hidroxicloroquina -> faz lesão oftálmica 
- Anti-inflamatórios não hormonais -> crises de artrite, mas se tiver 
disfunção renal ligada aos lúpus não pode usar 
- Ciclofosfamida -> quando em atividade