RESUMÃO Clínica Médica - Internato

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Clínica Médica
Resumo da Prova de Clínica Médica Internato 2023
SUMÁRIO
ICTERÍCIA......................................................................................................................................... 2
ASCITE.............................................................................................................................................. 3
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE................................................................................6
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA.................................................................................................7
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR............................................................................................... 8
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA....................................................................................... 10
HAS secundária......................................................................................................................... 15
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO................................................................................................ 19
INSUFICIÊNCIA RENAL................................................................................................................. 21
Lesão renal aguda......................................................................................................................21
Doença renal crônica................................................................................................................. 24
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA.......................................................................................................... 27
Insuficiência cardíaca crônica.................................................................................................... 27
Insuficiência cardíaca aguda......................................................................................................32
DERRAME PLEURAL..................................................................................................................... 35
DIABETES MELLITUS.................................................................................................................... 37
Complicações Agudas do DM.................................................................................................... 38
Complicações Crônicas e microvasculares do DM.................................................................... 40
Tratamento medicamentoso da DM........................................................................................... 41
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA........................................................................................... 44
Síndrome coronariana aguda sem supra de ST........................................................................ 44
Síndrome coronariana aguda com supra de ST........................................................................ 47
Diagnóstico diferencial de IAMCSST................................................................................... 49
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ICTERÍCIA
É a coloração de pele amarela decorrente do
acúmulo de bilirrubina. É evidente quando
níveis acima de 2-3 mg/dL ou 2-3x da
normalidade.
Indireta: está relacionada a aumento da
produção, problema na captação e
conjugação hepática. Em hemólise, sepse,
extravasamento de sangue para os tecidos e
deseritropoise.
Direta: problemas hepáticos ou
canaliculares.
Etiologias:
Febre amarela há sinal de Faget (bradicardia
com febre alta). Hepatite viral é BD.
Sinais de alarme: hipotensão, alteração do
nível de consciência, dor abdominal,
insuficiência respiratória, febre,
sangramentos.
Exames: hemograma completo, BT e
Frações, TGO e TGP, GGT, FA, TP e TTPA.
Outros pela suspeita:
→ Hemólise:
● Reticulócitos: aumentados na
hemólise
● LDH aumentado
● Haptoglobina diminuída
● Esquizócitos: hemólise intravascular
(malária, microangiopatia trombótica)
● Teste de Coombs: positivo na anemia
hemolítica autoimune
→ Lesão hepatocelular
● LDH
● Tempo de protrombina, fator V e
albumina (gravidade da doença
hepática)
● Função renal
→ Canaliculopatias
● USG de vias biliares e TC de abdome
● Colangiopancreatografia retrógrada
endoscópica
Etiologias Canaliculares aumentam FA 2x
mais que ALT(TGP)
● Etiologias hepáticas aumentam ALT
2x a FA.
Diferencial
● Betacarotenemia
● Hipotireoidismo
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ASCITE
A ascite decorre de extravasamento de linfa
para a cavidade peritoneal. Isso pode ocorrer
por diversas etiologias:
1) Cirrose (80%) - Alcoólica, hepatites B
e C, doença hepática gordurosa não
alcoólica
2) Neoplasias (10%) - ovário, TGI e
metástase hepáticas
3) ICC (5%)
4) TB
5) Insuficiência renal
O mecanismo principal da ascite decorre da
patologia hepática. Tal órgão possui baixa
resistência vascular e capacidade infiltrativa
do sangue proveniente do sistema
esplâncnico. Diante disso, quando o paciente
apresenta cirrose, há aumento da resistência
e consequentemente estase venosa, esse
ambiente é ideal para proliferação de
bactérias gram negativas provenientes do
TGI, estimulando a resposta inflamatória,
aumentando a vasodilatação e
permeabilidade vascular piorando o quadro.
Diante disso, há a diminuição do retorno
venoso e consequentemente queda do
débito cardíaco. Os rins percebem essa
queda e ativam o SRAA retendo sódio e
água, aumentando o volume circulatório e
causando mais edema e ascite. Ocorre
peritonite bacteriana espontânea em
cirróticos.
Diagnóstico: depende do grau de ascite. No
geral, exame físico e exame de imagem
(USG).
Exame físico:
● Macicez móvel - mais sensível,
presente em ascite de 1,5 L
● Semicírculo de Skoda - em ascite > 5
L
● Piparotes - em ascite > 5 L
Imagem: quando suspeita clínica, mas não
há alteração no exame físico. Realiza USG.
Paracentese - É o método mais rápido e
eficaz na determinação da etiologia da
ascite. É indicada quando:
● Primeiro episódio de ascite
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● Quando sabe diagnóstico, mas:
desconforto, suspeita de PBE
(Leucocitose, acidose, IR)
● Piora clínica: febre, dor abdominal,
alteração da consciência, hipotensão
● Hemorragia digestiva
Contraindicação
● Coagulação intravascular
disseminada
● Fibrinólise primária
● Distensão abdominal importante
● Cicatriz no local da punção
Exames a solicitar:
Séricos Líquido ascítico
Proteínas totais e
frações (albumina)
Tempo de protrombina Avaliação macroscópica
BT e frações Proteína total
Ur e Cr Albumina
Amilase e lipase Glicose
TSH e T4L DHL
Marcadores tumorais
(CA 19-9,
alfafetoproteína, CEA)
Amilase
Hemograma completo Marcadores tumorais
AST e ALT ADA
GGT e FA Triglicerídeo
Glicose Bilirrubina
DHL Bacterioscopia (Gram e
Ziehl -Nielsen)
Lipidograma Citologia
BNT nas suspeitas de IC Cultura
*DHL no líquido é indicativo de neoplasia ou
infecção.
Não deve faltar: celularidade total e
diferencial, albumina sérica e soro, proteína
total soro e sangue.
GASA: Gradiente albumina sérica - albumina
líquido.
● > 1,1: hipertensão portal
● < 1,1: Ascite não é causada por
hipertensão portal
GASA > ou = 1,1 GASA < 1,1
Cirrose Carcinomatose
peritoneal
Hepatite alcoólica Tuberculose
Insuficiência cardíaca Ascite pancreática
Síndrome de
Budd-Chiari
Ascite biliar
Metástases hepáticas
(compressão dos vasos
intra hepáticos)
Serosite
Pericardite constritiva
(congestão hepática)
Síndrome nefrótica
Trombose de veia porta
Fibrose portal idiopática
Hipotireoidismo
Achados típicos de líquido ascítico
Cirrose
Macroscopia Claro, transparente e
amarelado. Líquido
hemático.
GASA > ou = 1,1
Proteína total < 2,5 g/dl
Glicose acompanha os valores
de glicose do soro
DHL Valor menor que o valor
do soro. Relação DHL
do líquido ascítico/DHL
sérico: 0,4
CA125 pode estar aumentado independente
da causa de ascite.
#Quando por ascite, parâmetros
semelhantes à cirrose, mas com proteína
total geralmente > 2,5 g/dl.
Neoplásica
Macroscopia Hemorrágico,
amarelado, quilosa
(pensar também em TB)GASA < 1,1 ou >=1,1 se
metástase hepática
Proteína total > 2,5 g/dl
DHL no líquido > no soro
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Celularidade >= 500 células
(leucócitos), com
predomínio de linfócitos
Citologia oncótica Positiva quando
carcinomatose
peritoneal, negativo nas
outras situações
(metástase hepática,
hepatocarcinoma na
cirrose e obstrução
linfática)
Cultura Geralmente negativa
Glicose Semelhante à glicose do
soro OU reduzida.
Tuberculose
Microscopia Hemorrágico,
amarelada, quilosa
GASA < 1,1
Proteína total > 2,5
ADA Aumentado
Celularidade 150 - 4.000 leucócitos
com predomínio de
mononucleares
(linfócitos)
Bacterioscopia Positiva em 2% dos
casos
Cultura Positiva em até 50% dos
casos
Em cirrose, ADA perde a sensibilidade.
Pancreatite
Macroscopia Amarelado, hemorrágico
GASA < 1,1
Proteína > 2,5
Amilase > 1000 UI/L
Budd-Chiari: GASA >= 1,1 e PT > 2,5 - pois
há aumento da pressão hidrostática e
sinusóides preservados, deixando a proteína
sair.
Ascite quilosa: lesão ou obstrução dos
vasos linfáticos. A principal causa é
neoplasia, com destaque para linfoma. Pode
ocorrer em cirrose.
Quilosa
Macroscopia Leitoso
GASA < 1,1
Proteína total 2,5 - 7 g/dl
Triglicerídeos > 200 mg/dl (comum >
1000)
Celularidade > 500 (predomínio
linfócitos)
DHL Entre 110-200
Citologia Positiva em malignidade
Glicose < 100 mg/dl
Amilase aumentadas em
pancreatite aguda ou
crônica (> 40 UI/L)
Peritonite bacteriana espontânea
Macroscopia turvo
GASA < 1,1
Celularidade > 250 às custas de
neutrófilos
Tratamento ASCITE
- Tratar doença de base
- Evitar AINES
- Evitar hipotensão (cuidados com
anti-hipertensivos) são mal
distribuídos
Com cirrose
● Abstinência de álcool
● Repouso
● Restrição de sódio (< 2g/dia)
● Diuréticos (espironolactona só ou
com furosemida)
○ 100 mg Espirono : 40 mg
Furosemida
○ Não pode furosemida
monoterapia devido a
precipitação de sd
hepatorrenal ou encefalopatia
e nem IV devido a risco de IR
● Paracentese terapêutica
○ > 5 litros tirados repor 6-8 g de
albumina por litro tirado
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● Restrição hídrica - somente em
hiponatremia (< 120-125). Ingerir <
1-1,5 L dia.
● TIPS - Shunt hepático sistêmico
Avaliação do tratamento: pesar todos os dias
e verificar as perdas:
● Ascite sem edema: 300-500g/dia
● Ascite com edema: 800-1000g/dia
#Se ginecomastia dolorosa, trocar
espironolactona por amilorida.
Tratamento da PBE
● Antibiótico: cefalosporina de 3ª
geração - Ceftriaxona e cefotaxima
por 7 dias e depois iniciar profilaxia
por tempo indeterminado.
● Reposição de albumina intravenosa:
○ 1,5 g/kg no primeiro dia
○ 1g/kg no 3º dia
● Suspender o diurético durante o
tratamento
Profilaxia: quando episódio anterior de PBE,
proteína total do líquido < 1,5g/dl, hemorragia
associada, doença hepática avançada (Child
> 9 / BT > 3) ou “doença renal” (Cr >= 1,2 /
Ur >= 53 ou Na <= 130)
● Norfloxacino 400 mg/dia
● Ciprofloxacino 750 mg/dia
● Sulfametoxazol + trimetoprima
#Por no mínimo 1 ano; evitar IBP.
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA
COMUNIDADE
Pneumonia adquirida até 48 horas do
internamento hospitalar. São causados por
germes típicos: streptococcus pneumoniae,
haemophilus influenza, vírus respiratórios; e
atípicos chlamydia, mycoplasma
pneumoniae, legionella. É a maior causa de
sepse.
Quadro: Tosse, dispnéia, febre, dor torácica
ventilatório dependente.
● Idosos: quadro sem febre, com
alteração do nível de consciência no
fim do dia e dor abdominal.
Laboratório: Leucocitose (ou leucopenia) e
PCR aumentados; procalcitonina.
● Outros: Gasometria, sorologia HIV,
função hepática e renal, eletrólitos,
transaminases e glicemia.
Diagnóstico: Quadro clínico + RX PA e perfil
(consolidação com broncograma aéreo).
EF: área de macicez, com redução do MV,
FTV aumentado, estertores, sopro tubário,
voz (broncofonia, egofonia, pectorilóquia
afônica).
Diferencial:
● TB: mais longo, 2-3 semanas,
sudorese noturna, perda de peso,
astenia.
● Derrame pleural
Estratificação de risco:
CURB-65
● Confusão
● Uréia > 50 mg/dl
● FR: > 30
● Pressão Baixa: PAS < 90 / PAD < 60
● > 65 anos
PSI é indicador de gravidade, com dados
laboratoriais, indica mortalidade.
Critérios de gravidade: Leucopenia < 4K /
PCR mantido por 72 horas / Ureia > 65.
Tratamento: de acordo com a estratificação
de risco.
1. Reposição volêmica
2. O2 suplementar
3. Antibioticoterapia
< 2 pontos 3 pontos > 3 pontos
Hígido:
Betalactâmic
o OU
Macrolídeo
Macrolídeo
+
betalactâmic
o OU
Quinolona-R
espiratória*
Betalactâmic
o +
Macrolídeo
OU
quinolona-R
espiratória
Comorbidad
e: Beta
lactâmico +
Macrolídeo
Pseudomon
as:
Beta-Lactâm
icos +
Quinolona
respiratória
Duração do antibiótico cerca de 7 dias. Se
legionella, MRSA ou empiema, faz 14 dias.
*Levo/Gemi/Moxifloxacino.
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TROMBOSE VENOSA PROFUNDA
A trombose venosa é decorrente de uma
formação de trombo na circulação venosa
profunda, é uma importante causa de
mortalidade intra-hospitalar, não por si
próprio, mas decorrente de suas
complicações. Pode ocorrer devido a
alterações nos componentes da tríade de
virchow - hipercoagulabilidade, estase e
lesão endotelial. Suas principais
complicações são o tromboembolismo
pulmonar (TVP), as flegmasias (albans -
palidez - ou cerulea - gangrena) e a
síndrome pós trombótica (varizes,
alterações de pele - dermatite ocre,
lipodermatoesclerose, úlcera, prurido).
Quanto mais proximal for o trombo, maior o
risco de TVP. Trombose de veia superficial é
dita como tromboflebite superficial onde vai
ter um cordão varicoso palpável e doloroso,
por vezes acompanhado de febre.
Diagnóstico: Baseia em sinais e sintomas do
exame físico, escores clínicos adicionados a
exames de imagem. Por vezes a
investigação diagnóstica exige outros
exames complementares.
Clínica: Dor aguda que melhora ao
movimentar e levantar subitamente o
membro. Dor em peso, queimação, ardência,
cãibras e formigamento. Com piora no final
do dia.
Exame físico: edema assimétrico
(mole, depressível, perimaleolar);
dolorimento em região com piora à
palpação local; dermatite ocre; úlcera
irregulares seropurulenta com fundo
róseo que melhora à elevação do
membro; sinal de Bancroft
(compressão da panturrilha contra
osso), sinal de bandeira
(empastamento da panturrilha), sinal
de Homans (dor nas panturrilhas na
dorsiflexão dos pés).
Critérios: Wells para TVP e GENEVA
(inclui gasometria e RX de tórax)
Exame diagnóstico: USG doppler
venoso de MMII é o melhor na
prática. O padrão ouro é a flebografia,
invasivo e pouco utilizado.
Laboratório: D-Dímero - valor
preditivo negativo em Wells Baixo
Diferencial: infecções (celulite, linfangite e
erisipela), obstrução e linfedema,
insuficiência venosa, cisto de baker, trauma,
síndrome da pedrada.
Tratamento: o principal método é a
anticoagulação, mas em casos especiais é
possível fazer cirurgias como a trombectomia
e o filtro de veia cava.
● Anticoagulação
Heparina de baixo peso
molecular/Enoxeparina/Clexane
● 1mg/kg de 12/12h SC (em desuso)
OU
● 1,5 mg/kg 1x/dia SC
#Não fazer em pacientes com disfunção
renal grave (clearance < 30), a não ser que
possa ser monitorado fator Xa. Nesses casos
preferir a:
HEPARINA NÃO FRACIONADA
● 80UI/kg IV E
● BIC 18 UI/Kg/h
→ TTPA alvo 1,5-2,5 (monitorar 6/6h)
→ Diluição 7500 UI HNF em 150 ml SF0,9%
→ Ampola contém 5000 UI/ml
Cálculo da BIC: Quanto o paciente de 60 Kg
precisa: 60x18 = 1080 UI/h
Na solução encontramos: 1,5 (HNF)
em 150 ml = 7500 UI em 150 ml = 50
UI/ml
O paciente precisa 1080 UI / 50 UI =
21,6 ml/h.
● Trombectomia - Paciente jovens com
risco de síndrome pós trombótica
● Filtro de veia cava - em
contraindicação à anticoagulação
Duração do tratamento clínico: depende se o
episódio é provocado ou não provocado, se
tem fatores de riscos não transitórios e níveis
de complicações. No geral são 3 meses; só
faz 6 meses quando é TEV não provocado. A
tendência à extensão quando fatores de
riscos.
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Tratamento profilático: em pacientes com
fatores de riscos para desenvolver
trombose- imobilização, gravidez, puerpério,
> 40 anos, trombofilias, traumas,
desidratação, varizes, cirurgias prévias,
neoplasias, anticoagulantes orais - podemos
lançar mão de escores para avaliar a chance
de TVP:
● Escore de Caprini (cirúrgico)
● Escore de Pádua (Clínico)
○ Baixo risco = Deambulação e
elevação de membros
○ Alto risco
■ HNF 5000 UI 8/8h OU
HBPM 40 mg/dia
■ Mecânica se
contraindicação
Para iniciar profilaxia usamos escores de
exclusão de sangramentos: IMPROVE ou
HAS-BLAD.
Pesquisa de trombofilias se: TVP < 40 anos,
sítios incomuns, história familiar, sem fatores
de riscos.
Para diagnóstico
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
A doença se manifesta através de
dispneia súbita (>80%), dor torácica tipo
pleurítica (piora com inspiração) em 50%
dos casos e hemoptóicos (<10%). Ainda,
pode apresentar hipotensão (TEP maciço),
taquicardia, febre (dependendo da extensão
do trombo). O TEP ocorre em 90% dos casos
secundário à TVP. Seu diagnóstico é após a
suspeita clínica, associar os escores +
exame de imagem.
O TEP maciço é quando há
obstrução > 20%, causando sobrecarga de
VD, um aumento na pressão desviando o
septo para esquerda e diminuindo sua
câmera de VE. Além disso, diminui o retorno
venoso e consequentemente a queda do
débito cardíaco. Os achados são: hipotensão
(ou queda importante), TEC aumentado,
oligúrico, alteração do nível de consciência,
dor torácica (pode IAM).
Fatores de risco: imobilização, ACO,
neoplasia, HAS, doença coronariana,
autoimunidade e os demais semelhantes a
TVP.
Diagnóstico: Através do escore de Wells,
determinamos a probabilidade pré-teste para
pedir novos exames. Caso Wells
baixo-intermediário, solicitar D-Dímero, que
possui alto valor preditivo negativo, logo, se
este negativo, exclui TEP. Caso o escore
Wells alto ou D-Dímero positivo (> 500), faça
angioTC com protocolo para TEP.
Caso não tenha D-Dímero, pode ser excluído
TEP se PERC todo negativo:
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PERC: se não para todos, exclui TEP.
Achados na angioTC:
São sinais diretos: a oclusão do trombo no
vaso (trombo é hipotenuado).
Sinais indiretos:
● Infarto pulmonar (10%): Opacidade
em cunha com base pleural e ápice
para vaso
● Sinal do vaso: vaso calibroso em
direção ao ápice - reforça
possibilidade de infarto
● Sinal do halo invertido: opacidade
com vidro fosco central
● Oligoemia: área de hipoperfusão com
diminuição do calibre dos vasos
● Derrame pleural - pequeno volume e
de conteúdo hemático
● Sinais de hipertensão pulmonar -
obstrução do leito pulmonar em >
30% - Aumento do diâmetro de
artérias pulmonares e sua relação
com a aorta > 1,0
● Sobrecarga de VD e AD sem
hipertrofia de VD em casos de
obstrução do leito vascular > 50%
#Se alergia ao contraste faz antialérgico; se
insuficiência renal, pedir outros exames e
fazer TC sem CE.
ECG: Taquicardia / S1Q3T3 < 10% das
vezes (sobrecarga de VD).
RX de tórax: Atelectasias e derrame pleural.
E em < 1% sinal de Westermark (oligoemia)
e corcova de hampton (infarto).
Gasometria: alcalose respiratória até a FR
segurar → alcalose respiratória → acidose
metabólica.
Fluxograma de exames;
Tratamento:
ANTICOAGULAÇÃO: quando sem
instabilidade hemodinâmica, fazer esquema
semelhante ao TVP. Ainda pode usar
fondaparinux. E para casa:
● Warfarina (associar sempre 5mg/dia -
usar pelo tempo recomendado - 3 a 6
meses ou vida toda). Monitorar INR
diário e com antídoto (vitK).
● Rivaroxabana (xarelto) e apixabana -
Sem monitorização e sem antídoto.
ANGIOGRAFIA: quando alteração de TC
confirmada e paciente não melhorou com
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tratamento clínico. É contraindicada em HAP
e instabilidade hemodinâmica.
TEP MACIÇO:
● Suporte ventilatório - IOT
○ Evitar propofol, midazolam e
fentanil, caso só tenham eles
fazer preparo com DVA.
● Suporte hemodinâmico - Fazer
volume SF 0,9% de 250-500 ml e
reavaliar. O aumento do volume
causa distensão de VD
(frank-starling) aumentando força.
Monitora PA, diurese e nível de
consciência.
○ DVA: noradrenalina em
choque. Para iniciar
dobutamina precisa ter
mínimo de PAS 90
● Fibrinólise
○ HNF ataque 4-5000 UI bolus e
BIC 1000 UI/h E
○ Fibrinolítico: estreptoquinase
(1.500.000 UI unidade),
alteplase (100 mg) ou
tenecteplase (depende do
peso).
FILTRO DE VEIA CAVA
EMBOLECTOMIA: contraindicação de
trombolíticos com choque refratário
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
No primeiro momento é preciso diagnosticar,
classificar e estratificar. Em seguida é
importante pedir os exames complementares
obrigatórios que tem como função rastreio de
lesão de órgão alvo, estratificar, busca de
HAS secundária e escolher medicação
adequada.
Diagnóstico: é feito por meio de 2 visitas
com pressões arteriais alteradas (>140x90).
A segunda visita pode ser através do MRPA
e MAPA. Existem exceções à regra:
● Paciente com PA > 180 x 110 OU
● > 140 x 90 com risco cardiovascular
alto
Forma de medição: 5 minutos de repouso,
sentado de pernas descruzadas, com braço
na altura do coração.
Divergência de PA: ao parear as pressões
nas duas consultas, temos alguns
diagnósticos:
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PA MRPA ou
MAPA
NORMAL
MRPA OU
MAPA
ALTERADO
< 140 x 90 Normotensão /
hipertensão
controlada
Hipertensão
mascarada
> 140 x 90 Hipertensão do
avental branco
HAS verdadeira
A hipertensão mascarada pode ter lesão de
órgão alvo. E a HAS do avental branco pode
ser indício de HAS futura.
Classificação: para memorizar, de
normotenso até hipertensão estágio I, os
saltos de intervalos são de 10 mmHg para
PAS e 5 mmHg para PAD. Acima de estágio
1 os saltos de intervalos são de 20 mmHg
para PAS e 10 mmHg para PAD.
● Sem que haja pressão limítrofe (ex.:
140 ou 160) considerar a pior
classificação;
● Sempre que haja pressão divergente
(ex.: 160x70) considerar a pior
classificação.
A PAS isolada é comum em idosos.
Exames complementares iniciais
obrigatórios:
EXAME FUNÇÃO
Urina (EAS + LOA
microalbuminúria)
Ácido Úrico Não fazer tiazídico
em hiperuricemia
Glicemia Risco
cardiovascular
Hemoglobina
glicada
Risco
cardiovascular
Potássio Medicação, LOA,
hiperaldosteronismo
Filtração glomerular LOA
Creatinina LOA
Lipidograma Risco
Cardiovascular
ECG LOA
Ainda, outros exames fazem parte do exame
físico obrigatório: fundoscopia e índice
tornozelo-braquial.
Para memorizar, existe o mnemônico: Um único
grande homem pode facilmente conseguir
lembrar ou esquecer.
Estratificação:
Para estratificar temos que ter algumas
informações já em mãos:
1) Nível de PA
2) Se existe LOA / DRC / DCV / DM
3) Se não tem os supracitados, verificar
fatores de riscos adicionais
IMPORTANTE: se PA estágio 3 OU qualquer
um das quatro doenças do ítem 2,
classificamos com HAS alto risco. Nas
demais situações, precisamos parear de
acordo com a tabela abaixo:
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Tabela: Fatores de riscos adicionais. Mnemônico - TIFOIDS (Tabagismo / Idade / Família /
Obesidade / Insulina / Dislipidemia / Sexo masculino
Tabela: Lesões de órgãos alvo (LOA)
Tratamento: após determinar o risco,
indicará a agressividade do tratamento, quais
drogas começar e pressão alvo.
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Iniciar o tratamento no momento do
diagnóstico. Exceto em pré-hipertensos de
risco alto ou com DCV pré-existente ou
HAS-estágio 1 e risco baixo. Nestes estão
indicadas a mudança de hábitos.
Tratamento combinado: é o ideal, pois utiliza
em dose menores, ação em diversas vias,
alcance de meta pressórica.
São 3 classes de medicamentos que são
primeira linha em HAS:
1) Diuréticos
2) iECA / BRA
3) Inibidores dos canais de cálcio
A 4ª droga, espironolactona, entra em
hipertensão refratária, quando paciente usa
esquema tríplice acima em doses topadas.
Os betabloqueadores são primeira linha
somente em pacientes com HAS que tenham
insuficiência cardíaca ou doença arterial
coronariana.
CLASSE SUBCLASSE DROGAS EFEITOS
COLATERAIS
INDICAÇÕES CONTRAINDICA
ÇÃO
Diuréticos Tiazídicos(Bloqueia Na/Cl
em TCD)
Clortalidona >
Indapamida >
HCTZ
4Hiper: Ca, Ur,
glicemia e
lipidemia
5HIPO: Volemia,
Na, K, Mg,
Sexual
Piora da TFG
Gota.
Insuficiência
renal.
Alça Furosemida DRC < 30
clearance ou
edema
Poupadores de
K
Espironolactona
e amilorida
Espirono em
hipertensão
refratária
iECA/BRA iECA Captopril (Risco
maior de
angioedema
30% na prática
clínica - pode
trocar para
BRA)
Aumenta
bradicinina
causando tosse
seca (5-20%
iECA),
angioedema e
erupção cutânea.
Piora transitória
da função renal.
Hipotensão,
proteinúria,
ageusia,
neutropenia.
HiperK.
Primeira linha é
preferível ao
BRA, pois
bradicinina é
vasodilatadora.
Retardar
declínio da
função renal.
Diabéticos, IC e
IAM. Ao dilatar
arteríola
eferente,
reduzindo
microalbuminúria
Grávidas e
estenose
bilateral de
artérias renais
BRA (receptor
de
angiotensina)
Losartana -
Menor risco de
angiedema
Retardar declínio
da função renal.
Losartana é
uricosúrico.
Diabéticos, IC e
IAM.
Clínica Médica - Eduardo Ferreira | 13
iCCA++ Diidropiridínico
s (Bloqueia nas
células
musculares
lisas)
Nifedipina,
anlodipina.
Edema maleolar,
cefaleia,
dermatite ocre e
hipertrofia
gengival
Disfunção renal
sem controle
prévio, com
precaução em
usar IECA/BRA.
Idosos.
IC
Não-Diidropiridí
nicos
Não - hipotensor: efeito cardíaco com diminuição da FC (Verapamil e
Diltiazem)
Betabloqueador
es
Reduzem débito
cardíaco e
secreção de
renina.
Não seletivos Propranolol,
nadolol, pindolol
Risco de AVE,
broncoespasmo,
vasoconstrição
periférica,
bradicardia,
insônia,
pesadelos,
astenia,
disfunção sexual.
IC e DAC asma, DPOC,
BAV 2º e 3º,
DAOP grave.
Cardioseletivos Bisoprolol,
metoprolol,
atenolol
Vasodilatador Nebivolol,
carvedilol
#Diuréticos: efeitos anti hipertensivos não dependem da dose, mas efeitos colaterais dependem.
Associação de fármacos: veja os casos especiais de monoterapia.
Tabela de combinações de classes / Casos especiais *Idoso é com H.S.I.
Clínica Médica - Eduardo Ferreira | 14
Fluxograma de tratamento
HAS secundária
Suspeitamos quando há hipertensão
resistente (3 drogas sendo uma tiazídico),
refratária (> 5 drogas), jovens (< 30 anos) e
início súbito.
As etiologias são diversas, sendo a principal
divisão:
Não endócrinas: Hipertensão renovascular,
Apneia obstrutiva do sono, Doença renal
parenquimatosa, Coarctação de aorta.
Hipertensão renovascular: é causada por
aterosclerose (homens idosos) ou displasia
fibromuscular (mulheres jovens).
A suspeita é quando:
Início súbito ou piora da pressão base
Sopro abdominal
EAP súbito
Alteração da função renal após uso de
medicação que bloqueia SRAA (iECA,
BRA e espironolactona)
Assimetria entre tamanhos renais > 1,5 cm
Investigação diagnóstica: após a clínica
suspeita é feito USG doppler de artérias
renais:
● Doppler sugestivo = Partir para
angiografia intervencionista
● Doppler não sugestivo = acompanhar
paciente até apresentar piora clínica
sugestiva do quadro para pedir
angioRNM ou TC, daí caso esse
positivo fazer angiografia
intervencionista.
Tratamento:
● Inibidores do SRAA e acompanhar
FR
● Procedimento de revascularização, se
HAS refratária ou em piora
○ Aterosclerose = angioplastia
com stent
○ Displasia = Angioplastia por
balão
Apneia obstrutiva do sono
Uma anamnese é sugestiva quando
apresenta: roncos altos e frequentes,
Clínica Médica - Eduardo Ferreira | 15
sonolência excessiva diurna, engasgos
noturnos, fadiga excessiva, obesidade.
Diagnóstico: polissonografia
Tratamento: CPAP e anti hipertensivos
Endócrinas: Hiperaldosteronismo primário,
Feocromocitoma, Sd de Cushing,
Hipo/hipertireoidismo, Hiperparatireoidismo,
Acromegalia, Obesidade.
Hiperaldosteronismo primário
É causada pela produção excessiva e
autônoma de aldosterona pelo córtex
adrenal, causada por hiperplasia adrenal
cortical bilateral (+ comum) ou adenoma de
suprarrenal.
● Aldosterona - reabsorção de sódio e
água e excreta K+ e H+ - Alcalose
metabólica e hipocalemia.
Palavras chaves: HA resistente ou refratário,
hipopotassemia espontânea, alcalose
metabólica, nódulo adrenal.
Diagnóstico: Dosagem de aldosterona (>15),
relação entre aldosterona e atividade renina
plasmática (>30).
● Hiperaldosteronismo hiporreninêmico
e hipocalemia = sem indicação de
teste confirmatório
○ Caso ausentes, fazer testes
confirmatórios: sobrecarga
salina, captopril, teste da
fludrocortisona ou furosemida
IV.
#Caso sugestivo ou testes confirmatórios
positivos = Exame de imagem TC com cortes
finos de suprarrenais ou RNM.
Tratamento: Adenoma faz cirurgia,
hiperplasia faz espironolactona.
Feocromocitoma: tumor de células
cromafins da medula adrenal produtora de
catecolaminas. Cerca de 15% são
paragangliomas - extra suprarrenal.
A clássica tríade: cefaléia, sudorese e
palpitação. Associado com hipertensão e
paroxismos.
Diagnóstico: clínica +
● Laboratoriais: catecolaminas e
metanefrinas urinária/plasmática
● Imagem: TC/RNM
Tratamento: Operatório - fazer preparo pré
operatório com hidratação, bloqueador alfa
adrenérgico e sódio.
Crises Hipertensivas
Classicamente quando apresenta PAS >=
180 ou PAD >= 120.
Pseudocrise hipertensiva: secundária a
evento definido como cefaleia, pânico,
ansiedade.
Tratamento: ambiente calmo,
sintomáticos (analgésicos e
ansiolíticos), ajuste de
anti-hipertensivos em paciente que já
trata (geralmente são mal aderentes
ou subdose).
Urgência hipertensiva: Sem lesão de órgão
alvo e sem risco de morte.
Tratamento: Anti-hipertensivos VO,
baixar pressão em 24-48 horas.
Emergência hipertensiva: LOA e risco de
morte. O tratamento é com nitroprussiato de
sódio. No geral as metas são:
● Reduzir PAM <= 25% na 1ª hora
● Atingir PA 160/110-100 em 2-6 horas
● PA 135x80 em 24-48 horas
Clínica Médica - Eduardo Ferreira | 16
Em duas etiologias, a encefalopatia
hipertensiva e hipertensão acelerada maligna
o controle pressórico será menos intenso
pois existe acometimento cerebral, a queda
brusca de PA causa hipoperfusão. As metas
são:
● Redução da PAM <= 25% em 24
horas
● PAM 10-15% na 1ª Hora
● Associar orais a partir das 24-48h
Encefalopatia hipertensiva: HAS, confusão
mental e papiledema/exsudato ou
hemorragia retiniana.
O diagnóstico é clínica + TC de crânio que
mostra edema cerebral de substância branca
com predomínio parieto occipital.
Hipertensão acelerada maligna: HAS,
confusão mental, edema de papila + piora da
função renal (diferencial com encefalopatia).
Outras causas:
● Dissecção aguda de aorta
● AVE
● Síndrome coronariana aguda
● Edema agudo de pulmão hipertensivo
● Pré-eclâmpsia/eclâmpsia
● Drogas ilícita
Clínica Médica - Eduardo Ferreira | 17
Achados de fundoscopia na HAS: Como
faz parte do exame físico é preciso saber.
Existem achados agudos: exsudatos
algodonosos (isquemia), hemorragias,
edema macular, edema papilar, Degeneração
macular exsudativa.
Hemorragia e exsudato algodonoso.
Existem achados crônicos: aumento dos
reflexos dorsais dos vasos, cruzamento
patológico, exsudato duro (depósitos de
lipídios), aneurismas, manchas de elschnig.
Clínica Médica - Eduardo Ferreira | 18
Mancha de Elschnig - alteração pigmentar do
epitélio retiniano que recobre coriocapilares
infartados.
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO
A infecção do trato urinário decorre
principalmente por bactéria e seu principal
agente etiológico é a escherichia coli. Os
sintomas baixos são disúria, polaciúria e
urgência miccional. No entanto, se a
urocultura é negativa, mas o paciente
apresenta sintomas, podemos suspeitar de
TB urinária, uretrite por clamýdia e
neoplasma.
Rastreio: são poucas situações clínicas que
é preciso urocultura para rastreio
● Gestantes 1º e 3º T
● Pré-operatório de Cx urológica com
risco de sangramento de mucosa
● Transplante renal recente 1-3 meses
(depende da prova)
Demais situações como DM, idoso, cateter
vesical, pré-operatório não urológico.
Síndromes Clínicas
CISTITE: infecção da bexiga, sintomas baixo
como disúria, polaciúria, urgência urináriae
dor hipogástrica. Classicamente mulheres
jovens, com estado geral bom e sem febre.
Diagnóstico: Clínico, não precisa de
exames complementares. Pedir
urocultura somente nas situações
apresentadas acima.
Tto: Antibiótico por 3-5 dias (7 dias
em homens)
● Nitrofurantoína 100 mg 6/6h
● Fosfomicina dose única
Reavaliar e se persistir sintomas, ver
diferenciais com culturas, pois tem chance de
ser Proteus, pseudomonas e serratia.
Nesses casos usar:
● Piperacilina + tazobactam
● Carbapenêmicos (exceto ertapenem -
não cobre pseudomonas)
● Ceftazidima
CISTITE DE REPETIÇÃO: quando há 2
infecções no período de 6 meses ou 3
infecções em 1 ano.
A recomendação geral: ingestão de fluidos,
terapia estrogênica pós-menopausa, evitar
espermicidas, cranberry VO, urinar pós coito.
É recomendado uso de antibioticoprofilaxia
por 3-6 meses. Se associada a coito, fazer
logo após. Se não associado ao coito, fazer
¼ da dose à noite
● Nitrofurantoína 100 mg 1x ao dia
● Fosfomicina
● Sulfametoxazol + trimetropina
● Amoxicilina + clavulanato
● Cefalexina
PIELONEFRITE AGUDA: Além dos sintomas
urinários, o paciente apresenta febre,
calafrios e queda do estado geral.
Desconforto lombar (com Giordano
positivo). Piúria e/ou bacteriúria.
Diagnóstico: clínico + exames
laboratoriais gerais e urocultura. Só
pede imagem em situações
específicas:
● Se grave (sepse/choque) -
cálculo associado?
● Ausência de melhora após
48-72 horas de ATB
Clínica Médica - Eduardo Ferreira | 19
● Suspeita de obstrução -
oligúria e FR em queda
Tratamento: em pacientes não
complicadas devemos verificar se
tem risco de resistência:
Urocultura prévia com MDR
Institucionalizados
Uso recente de quinolona,
SMT+TMP, cefalosporina de 3ª ou
4ª
Se SIM: Ertapenem 1 dose e liberar
com quinolonas até a urocultura.
Se NÃO: Ceftriaxona (dose inicial),
ertapenem, aminoglicosídeo E libera
com ATB VO
Internar para tratar somente gestantes,
choque ou sepse, não tolera VO e febre
persistente. Nestes casos a conduta
depende de presença de sepse ou choque:
● SIM: Fazer imagem (TC ou USG),
conectar cultura e iniciar esquema
antibiótico empírico duplo para
beta-lactamase de espectro estendido
(ESBL) e Stafilococcus aureus
resistente à meticilina (MRSA).
○ Carbapenêmicos +
Vancomicina. Direcionar com
urocultura e trocar VO quando
possível.
● NÃO: Fazer imagem se somente
suspeita de obstrução e antibiótico
empírico guiado pela suspeita de
MDR:
○ SIM: Tazocin ou
Carbapenêmicos
○ NÃO: rocefin ou quinolona
○ Caso haja suspeita de Gram +
associar Vancomicina.
Pielonefrite enfisematosa: quando há
formação de gás. É causada por E. coli
(70%), K. pneumoniae (30%), associada a
DM. A conduta envolve drenagem
percutânea e por vezes nefrectomia.
● TTO KPC: Polimixina +
Aminoglicosídeo / Ceftazidima +
Avibactam
Candidúria: ITU baixa geralmente após
instrumentalização em pacientes em uso de
antibióticos. Já o acometimento renal é por
disseminação hematogênica e GI, em
diabéticos, imunocomprometidos.
Sintomas: geralmente assintomático em
mulheres; sintomático em homem com
prostatite (secreção serosa, prurido e
disúria). Na infecção alta pode ocorrer febre
que não cede com antibióticos.
● Causa de cistite/pielonefrite
enfisematosa
Tratamento: somente em sintomáticos e de
alto risco, se assintomáticos, tratar se
neutropenia, transplante renal ou
manipulação urológica. Fluconazol ou
Anfotericina B em resistentes.
ITU e cateter vesical: quando há sintomas
urinários após 2 dias com cateter.
Clínica Médica - Eduardo Ferreira | 20
Sintomas como desconforto com
necessidade de urinar e dor suprapúbica; na
pielonefrite são sintomas inespecíficos (mal
estar, febre, dor em flanco, alteração do
estado mental, sepse)
● Exame de urina e cultura (após
substituição do cateter) em pacientes
com sepse ou sintomas
● Mulheres que retiraram sonda,
recomenda urocultura em 48h
independente de sintomas
Tratamento: somente paciente sintomático e
alto risco. Esquema semelhante à ITU
complicada (pielonefrite aguda) é
comumente adicionar vancomicina ao
esquema.
Prevenção: utilizar sonda o menor tempo
possível
● SVA oferece mais risco de SVD
Particularidades em gestantes: nessas
pacientes, a progesterona causa
relaxamento da musculatura lisa estase do
urinária o que aumenta risco de pielonefrite e
complicações como prematuridade e
aumento da morbimortalidade perinatal. O
rastreio é feito na 12-16 semanas e em caso
de DM, ITU prévio, prematuridade prévia e
hemoglobinopatia fazer de rotina mensal.
Bacteriúria assintomática: paciente sem
sintomas e urocultura positiva com > 10^5
UFC em diurese espontânea.
Tratamento: em gestantes,
imunocomprometidos e no perioperatório de
cirurgia genitourinária.
- Não usamos quinolona e evitamos
trimetropina no 1º T. Evitamos
nitrofurantoína no fim da gestação por
risco de icterícia neonatal.
Preferência para
● Cefalexina
● Nitrofurantoína (início da
gravidez)
● Fosfomicina
● Amoxicilina + clavulanato
- Urocultura de controle após 7 dias de
tratamento. Se persistir fazer o
tratamento por tempo estendido.
Cistite aguda: precisa de urocultura de
controle mensal.
Pielonefrite: internar e ATB EV por 10 -14
dias. Não usa nitrofurantoína e nem
fosfomicina.
INSUFICIÊNCIA RENAL
Lesão renal aguda
A lesão renal aguda é definida quando há
aumento da creatinina sérica ou diminuição
do débito urinário.
● Aumento de 0,3 de creatinina com
relação ao valor basal em 48 horas
● Aumento de 50% em relação ao valor
basal em 7 dias
● Diminuição da diurese < 0,5 ml/kg/h
no período de 6 horas
A TFG e o clearance são para avaliar DRC,
portanto não são usadas na LRA.
Após definir, devemos classificar essa lesão
de acordo com o KDIGO
Clínica Médica - Eduardo Ferreira | 21
Caso a classificação for divergente quanto à
creatinina ou volume urinário, considerar o
pior.
Etiologias: as doenças são divididas em três
grandes grupos quanto ao segmento que
afeta.
Pré-Renal: principal causa de LRA, tem
como principal etiologia a hipovolemia. É
reversível na maioria dos casos. A função
tubular está preservada, sentindo variação
de volemia e ativando SRAA que vão
caracterizar parâmetros para o diagnóstico
diferencial com necrose tubular aguda, que é
a segunda maior causa de LRA.
Etiologias: hipoperfusão (causando
isquemia); grandes queimados;
pancreatite; distúrbios
hemodinâmicos (IC); AINEs e
hipercalcemia vasoconstrição da
arteríola eferente.
A função tubular preservada ativa SRAA
que causa aumento da reabsorção de sódio
e água. Com o sódio, também é
reabsorvida a ureia. Diante disso:
*fração de excreção urinária, digo uréia
A fração de excreção de sódio urinário baixa
devido à reabsorção de sódio. Sódio urinário
baixo pelo mesmo motivo. Osmolaridade é
aumentada pois absorve água, logo
densidade urinária aumenta para > 1020.
Fração de excreção de uréia diminui, pois é
reabsorvida com o sódio. Como há aumento
de ureia, a relação ur/cr aumenta > 40.
Cilindros hialinos são característicos da
pré-renal.
Tratamento: causa base + hidratação
com cristalóides.
Renal: quando há dano a qualquer estrutura
renal. Também é subdividida com relação às
estruturas afetadas.
● Vasculopatias
○ Grandes: estenose de a. renal
e trombose de v. renal
○ Pequenos: microangiopatias
trombóticas - SAF, púrpura
trombocitopénica
● Glomerulopatias
○ Sd nefrótica
■ Perda de proteína:
hipoalbuminemia < 3,5
■ Proteína nefrótica > 3,5
h/24h
■ Edema
Clínica Médica - Eduardo Ferreira | 22
○ Sd nefrítica: HAS, edema e
hematúria. Cilindros
hemáticos.
○ Glomerulonefrite rapidamente
progressiva
○ Doença de cadeia leve -
mieloma múltiplo e amiloidose
● Tubulopatias
○ Nefrite intersticial aguda
○ Necrose tubular aguda (2ª
principal causa de LRA) -
Decorre da hipoperfusão
prolongada, choque, pós
operatório, sepse,
nefrotoxicidade, medicação,
contraste, rabdomiólise,.
■ Incapacidade de
reabsorver sódio e
água
○ Neoplasias do epitéliorenal
○ Metástases renais
Tratamento: tratar causa base,
suspender medicação nefrotóxica.
Diferencial com EAS:
● NTA: sem proteinúria e hematúria -
possui cilindros granulomatosos com
células epiteliais em excesso
● Nefrite intersticial aguda: lesão no
glomérulo - discreta proteinúria,
hematúria e leucocitúria.
● Glomerulonefrite e vasculite:
proteinúria maior e hematúria.
Pós-renal: é a menos comum. Decorre da
obstrução da via urinária em qualquer ponto.
A sintomatologia é dor lombar, diminuição
do débito urinário, bexigoma, hematúria sem
dismorfismo eritrocitário.
Etiologias: cálculo bilateral em ureter
ou único em uretra; HPB; compressão
tumoral.
Tratamento: reverter causa, quanto
mais demorar, maior chance de lesão
irreversível.
Etiologias específicas de LRA
Rabdomiólise
Contraste
Embolia por colesterol
Síndrome hepatorrenal
Síndrome de lise tumoral
Gadolínio
Síndrome hemolítico-urêmica
Leptospirose
Sepse
Isquemia
Síndrome cardiorrenal
Lesão aguda da gestação
Animais peçonhentos
Complicações:
● Hipercalemia por redução da
excreção
● Acidose metabólica
● Hipervolemia
● Síndrome urêmica
Diálise na LRA: basicamente quando há
complicações refratárias.
- Hipercalemia refratária
- Acidose metabólica refratária à
reposição de bicarbonato
- Hipervolemia grave refratária
- Síndrome urêmica
- Intoxicação por substância dialisáveis
(metanol, etilenoglicol, metformina,
lítio, salicilatos).
Clínica Médica - Eduardo Ferreira | 23
Doença renal crônica
É definida como TFG < 60 ml/min/1,73m2
OU presença de alteração estrutural do rim
por período acima de 3 meses.
● Passado de transplante renal
● Anormalidade anatômica (ex. doença
renal policística autossômica
dominante)
● Anormalidade histológica
● Distúrbio hidroeletrolítico secundários
e doenças tubulares (Síndrome de
Bartter)
● Anormalidade do sedimento urinário
(hematúria dismórfica)
● Albuminúria > ou = 30mg/24h
Estadiamento: depende da albuminúria e
taxa de filtração glomerular.
● TFG: Estimada pela fórmula CKDEPI
através da Cr sérica.
Etiologias
1) Hipertensão arterial
HAS de longa data (>10 anos),
persistentemente elevada, com uso de
diversos anti-hipertensivos. Pesquisar outros
órgãos: fundo de olho, eletrocardiograma,
ecocardiograma.
O rim está reduzido de tamanho, sem
hematúria, proteinúria ausente ou pequena
quantidade.
2) DM (no Brasil inverte - primeiro HAS e
depois DM)
Filtração de glicose, que reabsorve com
sódio, a mácula densa percebendo o sódio
causa vasodilatação da arteríola aferente e
Clínica Médica - Eduardo Ferreira | 24
vasoconstrição da arteríola eferente.
Aumento da pressão intraglomerular -
hiperfiltrando, causando albuminúria →
proteinúria crescente.
Histopatologia - hipertrofia de glomérulo.
Rins de tamanho variável; sem hematúria;
retinopatia diabética. Pode ter proteinúria
nefrótica.
3) Glomerulonefrite crônicas
4) Doença renal policística
História familiar, rins de tamanho
aumentado, manifestações extra renais:
aneurisma intracraniano, cistos hepáticos,
prolapso de valva mitral, divertículos
colônicos, cistos pancreáticos,
Causas de DRC com rins de tamanho normal
ou aumentado: DM, HIV, doenças
granulomatosas (sarcoidose e tuberculose),
anemia falciforme, amiloidose, DR policística.
Sinais e sintomas
● Hipervolemia
● Distúrbios HEL
● Uremia (estágio 5) - sd urêmica
(náusea, vômito, encefalopatia)
● Distúrbios metabólicos
● Hematológico: anemia (redução da
eritropoetina); inflamação diminui
ferro. Coagulopatia - risco de
sangramento. Em estágio IV.
● Distúrbio mineral ósseo:
hiperparatireoidismo secundário -
redução de fósforo → aumento de
PTH / menos vitD ativada →
hipocalcemia → aumento de PTH.
● Risco aumentado de DCV e baixo
ganho ponderal
● Dislipidemia
Tratamento
Conservador:
Hábitos: ingestão de sódio < 2g/dia, ingestão
de proteínas < 0,8g/kg/dia, cessar tabagismo,
perda de peso, realizar atividade física
regular, evitar drogas nefrotóxicas (AINES,
CE iodado).
HAS: metas pressóricas < 120 mmHg.
Medidas de restrição salina. Uso de iECA ou
BRA se proteinúria. Pode haver aumento
transitório de creatinina em 30% em 4
semanas.
● Trocar tiazídicos por diuréticos de
alça se TFG < 30 ml/min
DHE: Acidose - meta é bicarbonato >= 22
mmol/L. Atentar hipercalemia ou reposição
de bicarbonato de sódio VO, sempre manter
em níveis ideais.
Anemia: alvo hemoglobina 10-12g/dl +
Ferritina > 100-200 ng/mL + índice de
saturação de transferrina de 20%. Medida:
repor estoques de ferro e utilizar eritropoetina
(se Hb < 10).
Volemia: verificar no exame físico. Medida:
restrição hidrossalina + uso de diuréticos de
alça.
Vitamina D: Alvo > 30 ng/ml - normocalemia
e normofosfatemia. Medida: limitar consumo
de fósforo, utilizar quelantes de fósforo
(carbonato de cálcio e sevelamer), repor
vitamina D ativa (colecalciferol) + drogas
específicas (calcitriol ou calcimiméticos),
tratamento cirúrgico.
Clínica Médica - Eduardo Ferreira | 25
DM: metformina dose a 1g/dia se TFG entre
45-30 ml/min. Suspender se < 30 ml/min.
● Inibidores de SGLT2 nefroprotetor
● Alvo de Hb1Ac em 7%
Vacinação: COVID, hepatite B, pneumococo,
zoster. Hepatite A.
Terapia renal substitutiva
● TFG: < 15 ml/min/1.73m2 em
indivíduos DM ou < 18 anos; < 10 em
todos os outros.
E
● Sintomas: hipercalemia, acidose
metabólica, sintomas urêmicos,
hipervolemia (todos refratários).
A diálise melhora potássio, acidose, uremia e
hipervolemia, mas não melhora anemia,
doença mineral óssea e doença
cardiovascular.
Opções: é individualizada de acordo com
paciente, não existe uma primeira opção.
● Hemodiálise: precisa de FAV precisa
de maturação de 6 semanas. Mas se
for de urgência precisa de acesso
venoso profundo (principal jugular
direito e último é subclávia - risco de
estenose).
○ Contraindicação só em
falência de acesso vascular,
daí passa para as próximas e
Tx de urgência.
● Diálise peritoneal: em casa, menos
usada no Brasil.
● Transplante renal: doador vivo e
cadáver. Melhor que diálise, mas não
é curativa. Riscos inerentes à
imunossupressão.
A escolha do método leva em consideração
fluxo de sangue, altura do indivíduo e tempo
de diálise.
LRA X DRC
Primeiro é preciso diferenciar LRA de DRC.
Pode ser feito através de USG tamanho renal
(9-11cm); córtex renal (espessura > 1,3cm);
diferenciação córtico medular.
● Diferenciação corticomedular normal
+ Cr aumentada = LRA
Sumário de urina sugestivo de LRA.
Em seguida, pela clínica do paciente, com
estigmas de DRC: anemia, aumento de PTH,
lesão em outros órgão-alvo, nível de escórias
nitrogenadas (sem sintomas).
Clínica Médica - Eduardo Ferreira | 26
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Insuficiência cardíaca crônica
Doença caracterizada por disfunção sistólica
e/ou diastólica.
Sintomas:
Direita: decorre da congestão sistêmica.
Turgência jugular, hepatomegalia, ascite,
anorexia, refluxo hepato jugular, edema de
MMII.
Esquerda: decorre da congestão pulmonar,
baixo débito, aumento do tônus simpático.
Cansaço aos esforços, ortopnéia, DPN,
pressão venocapilar aumentada, estertores,
tosse e cianose; taquicardia, B3 (ICFER) e
B4 (ICFEN).
Etiologias:
IC sistólica IC diastólica IC direita IC alto débito
DAC HVE (fase inicial de
cardiopatia
hipertensiva)
Cor pulmonale Hipertireoidismo
Valvulopatias que
geral sobrecarga
ventricular
Cardiomiopatia
hipertrófica
TEP Beribéri
HAS (fase final da
cardiopatia
hipertensiva)
Miocárdio não
compactado
HAP primária Cirrose hepática
Álcool/Droga Amiloidose Estenose mitral Sepse
Doença de Chagas Endomiocardiofibrose Doença de Paget
Miocardite DAC Obesidade
Cardiomiopatia
periparto
Estenose aórtica Shunt arteriovenoso
Clínica Médica - Eduardo Ferreira | 27
Classificações
Por sintomas: NYHA
Por fração de ejeção:
41-49% = Levemente reduzida
Quanto ao estágio
● A: Risco
● B: Dano
● C: Sintomas
● D: Falência
FISIOPATOLOGIA
O coração é um grande mola, ditada pelo
mecanismo de Frank-Starling- quanto mais
distenção da fibra, mais força de ejeção. Na
hipovolemia há diminuição da distensão das
fibras; em contrapartida, em hipervolemia há
muita distensão não conseguindo ejetar (FE
reduzida).
Fluxograma: mostra o mecanismo hormonal e os pontos de ação das medicações para tratamento
da IC. A apoptose dos miócitos leva a remodelamento cardíaco.
Fisiopatologia da IC com FE normal: decorre do aumento da pressão arterial, precisando de maior
força miocárdica esquerda e contração atrial. O AE vai dilatar fazendo surgir B4 e aumentando
risco de fibrilação atrial. Na fase inicial evolui com hipertrofia concêntrica e depois excêntrica.
Clínica Médica - Eduardo Ferreira | 28
Diagnóstico: Clínico, não precisa de exames. No entanto, quando há dúvida diagnóstica por nível
de BNP pode ajudar a descartar diagnóstico, USG para classificar a doença; ECG ajuda na
etiologia; Rx PA (índice cardiotorácico, inversão de trama vascular, infiltrado em asa de borboleta,
linhas B de Kerley - Sugestivo de aguda). Utiliza-se os critérios abaixo para diagnóstico:
Clínica Médica - Eduardo Ferreira | 29
ECG na IC:
● BRE: QRS largo > 120 ms ou 3
quadradinhos - Se [V1 para baixo =
BRE] | Ausência de Q em D1, V5 e
V6 | Onda R monomórfica em D1, V5
e V6 | Depressão do ST e inversão da
onda T em relação ao QRS.
● BRD: QRS largo (> 120 ms ou 3
quadradinhos) [V1 para para cima =
BRD] | Onda S empastada em parede
lateral (D1, aVL, V5 e V6) | rSR’ em
V1 | Eixo elétrico variável, tendendo à
direita | Inversão da onda T em
relação ao QRS
ECO: para todos no momento inicial e
quando houver mudança do status clínico.
Cateterismo: para investigar em dor torácica
anginosa, história de arritmia ventricular
sintomática, pós parada, alta probabilidade
pré-teste (fatores de risco para DAC),
isquemia em exame não invasivo..
Exames laboratoriais: Hemograma;
Gasometria (se hipoxemia e diminuição da
perfusão tecidual); eletrólito (hiponatremia
tem pior prognóstico); Função renal
(síndrome cardiorrenal); troponina (valor
prognóstico); BNP (VPnegativo);
Hepatograma - elevação de BT é comum;
Cinética do ferro (confere pior prognóstico na
deficiência do Fe).
Tratamento
Após diagnóstico e classificação pelo ECO.
Vamos tratar de acordo com a classificação.
Há drogas para ICFER e fração de ejeção
reduzida.
Tratamento Não Medicamentoso: adesão
medicamentosa; reabilitação - exercício
aeróbio regular; vacinação (influenza,
pneumococo); ômega 3 (reduz mortalidade e
internamentos); restrição salina (evitar
ingesta > 7g/dia equivalente à 2,8 gramas de
sódio). Restrição hídrica somente se sódio <
130.
Medicamentos na ICFER: Inicia com terapia
tríplice em doses baixas, mas aumentar as
doses visando a máxima sempre que
possível e tolerado. Todos abaixo mudam a
mortalidade.
1)ICA/BRA: prefere iECA. Somente BRA se
não tolerar
● Cuidado: piora da função renal,
toleramos Cr aumentando 50%;
contraindicada se Cr > 3 ou K > 5,5.
● iECA causa tosse crônica e
angioedema → trocar para BRA
● Contraindicação das duas drogas: K >
5,5, estenose renal bilateral ou
estenose de artéria renal de rim
único, história de angioedema
documentado em uso prévio de iECA
(só iECA), hipotensão sintomática, Cr
> 3, gestação.
2)Betabloqueador: só inicia quando
paciente compensado, pois existe piora
transitória por reduzir inotropismo. Começa
com dose baixa, aumenta dose a cada 7-14
dias e reavalia.
● B1: reduz contratilidade cardíaca,
poupando os miócitos; B2:
vasoconstrição periférica e
broncoconstrição.
● Carvedilol (não cardiosseletivo
B1-B2); Bisoprolol; Succinato de
Clínica Médica - Eduardo Ferreira | 30
metoprolol, Nebivolol (em idade > 75
anos).
3)Antagonista mineralocorticoide:
Espironolactona
4)Se paciente continua NYHA II com
esquema tríplice otimizado, podemos fazer a
4ª droga:
● Sacubitril + Valsartana em
substituição ao iECA/BRA
○ BNP fica alto (sacubitril inibe
neprilisina que degrada BNP) -
Então, não usar BPN para
avaliar compensação, então
dosa NT-pro BNP
(pró-hormônio).
● Inibidor da SGLT2 (dapa ou empa)
Após a otimização do esquema com drogas
acima, se o paciente persistir os sintomas,
deve ser encaminhado para centro
especializado.
Terapêuticas adicionais:
● Hidralazina + Nitrato: FEVE <= 35%
- afrodescendente autodeclarado E se
insuficiência renal/hipercalemia
substituindo iECA/BRA
● Ivabradina: Quando paciente em uso
de betabloqueador, chega na dose
máxima, mas tolera outro
bradicárdico OU quando não tolera
betabloqueador por broncoespasmos,
piora de doença arterial periférica.
Quando FEVE <= 35%, ritmo sinusal,
FC > 70 Bpm.
● Digoxina: Melhora a contratilidade
cardíaca e FC. Indicado se FA
persistente apesar de dose otimizada
de BB. Alto potencial toxicológico.
FEVE <= 45%, ritmo sinusal,
fibrilação atrial. Não reduz
mortalidade, somente sintomas e
hospitalização.
○ Inotrópico positivo e
bradicardia
○ Intoxicação: alteração do ECG
(Bloqueios AV, extrassístoles,
bigeminismos), prostração,
náuseas e vômitos, xantopsia
(visão amarelada)
Achado na impregnação digitálica, infra de
ST com T bifásica, indica que está tomando
o remédio, mas não intoxicação.
● Diuréticos: podem ser usados em
qualquer momento quando há
sintomas de hipervolemia. Prefere
furosemida e acrescentar tiazídicos.
● Terapia de ressincronização
cardíaca (TRC): quando bloqueio de
ramo esquerdo (+ em > 150 ms), FE
< 25%, refratário à terapia
medicamentosa, ritmo sinusal.
● Cardiodesfibrilador implantável
(CDI): abortamento da morte súbita.
Indicado para ICFER <= 35%,
prevenção primária, se isquêmico
esperar 45 dias da data do infarto,
com tratamento otimizado, ou evento.
Clínica Médica - Eduardo Ferreira | 31
ICFEP: tratar sintomas e comorbidades. Não
usa digitálicos, pois não precisa melhorar
contratilidade cardíaca.
Medicações contraindicadas:
● Cardiodepressora: bloqueadores de
canais de cálcio não-diidropiridínicos
(verapamil, diltiazem); propafenona;
antidepressivo tricíclicos
● Retenção hidrossalinas: AINE,
corticoides, glitazonas
● Arritmias malignas: Cilostazol, sotalol,
quinidina.
Insuficiência cardíaca aguda
Falência cardíaca de início rápido e
progressivo. Por vezes, o paciente não tem
história de IC. Em vigência de um fator
causal.
Fatores de descompensação: Síndrome
coronariana aguda, taquiarritmia, elevação
da PA, infecção, má aderência,
bradiarritmias, intoxicação, substância
cardiotóxica, DPOC, embolia pulmonar.
Clínica: Dispneia progressiva súbita.
Congestão e baixo débito.
Fisiopatologia: aumento importante da pós
carga com EAP; disfunção diastólica com
hipertrofia de VE; IAM.
● IC aguda nova: Hipervolemia
pulmonar é o principal: eliminação de
secreção rósea, dispneia, PAS alta,
PAD alta, FEVE e DC normal ou
reduzido, edema infrequente, sem
ganho de peso.
● IC aguda crônica descompensada:
perda crônica da contratilidade que
leva à congestão global, início de
sintomas gradualmente piorando. O
principal sintoma é dispneia, com
PAS normal ou baixa, PAD final
menos aumentada, FEVE e DC
reduzidos, edema de MMII
frequentes, ganho de peso.
Classificação: perfil hemodinâmico de
Stevenson
Hipoperfusão:
extremidades frias,
baixo débito
urinário, estado
mental alterado,
pouca resposta à
diuréticos, azotemia
pré-renal.
Sinais de
congestão:
turgência jugular,
refluxo hepato
jugular, edema
periférico, terceira
bulha (B3), falta de
ar, ortopnéia,
crepitações, ganho
de peso.
Quente e úmido (49%) > Frio e úmido (20% -
choque cardiogênico) > Quente e seco (27%
- compensado) > Frio e seco (3%).
Tratamento: é importante pensar nos pilares
abaixo que estão alterados:
● Aumento da pré-carga: Diurético
● Diminuição da contratilidade:
Inotrópicos
● Aumento da pós carga (HAS):
Vasodilatadores
Fase urgente
1)Choque cardiogênico?
2)Insuficiência respiratória? Suporte
ventilatório (oxigênio, VNI, VM)
Clínica Médica - Eduardo Ferreira | 32
● Quando: hipoxemia ( Sat < 90% ou
PO2 < 60 mmHg)
● Como?
○ Sem esforço:cateter nasal,
venturi.
○ Com esforço ou distúrbio
ventilatório (DPOC): VNI ou
intubação
■ VNI: Cuidado com
hipotenso - pode cair
PA
■ DPOC: fazer em dois
níveis para lavar CO2
Fase inicial: procurar diagnóstico diferencial -
(mnemônico “CHAME o médico”)
● Coronária
● Hipertensivo
● Arritmia
● Mecânico
● Embolia pulmonar
Confirmar IC e condutas iniciais
Diurético: Se hipervolemia.
● Furosemida: nunca usou = 1-2
ampolas (20-40 mg); crônico 2,5x a
dose habitual (Lembre: 40 mg VO =
20 mg EV) OU se desconhecido,
fazer 1 mg/kg (1 ampola = 20 mg).
Vasodilatador: Hipertenso e pode em
normotenso.
● Infusão contínua
○ Nitroglicerina: IAM
○ Nitroprussiato: mais potente,
usar em muito hipertensos. Vai
dilatar mais os vasos sadios
roubando o fluxo do vaso
doente = roubo coronariano -
por isso evitar em IAM.
Inotrópico: hipoperfusão (também causam
vasodilatação, ao iniciar tende a cair PA,
então usar vasopressor para subir - NORA).
todos em BIC
● Dobutamina: agonista B1 e A1 -
● Levosimendan (sensibilizador de
canal de cálcio): se uso de BB
previamente. Evitar em PAS < 85.
● Milrinona: evitar em PAS < 85,
isquêmicos, disfunção de VD,
hipertensão pulmonar.
Vasopressores: Hipotensão (PAS < 90). Em
BIC
● Noradrenalina: meta PAS 90-100
○ Vasopressina quando
aumenta muito noradrenalina
● Dopamina
Digitálico: quando tem FC refratária (não
pode utilizar BB). FA > 110 bpm -
Deslanosídeo.
Opióides: edema agudo de pulmão
hipertensivo, em dispneia severa. Depressão
do sistema respiratório e aumenta chance de
vômito. Evitar em sonolentos.
● Morfina endovenosa 2-4 mg
Dispositivos de assistência ventricular:
quando medidas anteriores falham
● Balão intra aórtico
Clínica Médica - Eduardo Ferreira | 33
● ECMO: venoarterial (substitui pulmão
e coração) e veno-venosa (substitui
pulmão)
Exames complementares: auxiliar o
raciocínio, mas nenhum fundamental para
guiar a conduta imediata.
● RX de tórax PA: acompanhamento de
congestão: inversão de trama
vascular apical, infiltrado em asa de
borboleta, linhas B de Kerley.
● ECG: em todos. Ajuda etiologia.
● ECO: imediatamente em paciente
com instabilidade hemodinâmica
(rotura de cordoalha, infarto). Fazer
precocemente em paciente com
primeira descompensação.
● Lab: BPN (exclui quando muito
baixo), função renal (Sd cardiorrenal),
eletrólitos, função hepática, função
tireoidiana, hemograma, gasometria
arterial (lactato - pouco perfundido),
D-dímero, troponina (prognóstico).
Metas terapêuticas
Metas da fase precoce
Diminuir sinais e sintomas de congestão em
6 horas; adequar oxigenação SatO2 > 90%;
manter diurese adequada > 0,5 ml/kg/h;
evitar PAS < 90 mmHg; reversão de distúrbio
hemodinâmico.
Metas fase tardia
Prevenção de re-hospitalização; introduzir
medicamentos que diminuam a mortalidade e
que reduzam o tempo de internação.
Metas laboratoriais
Normalidade eletrolítica; evitar elevação de
creatinina > 0,3 mg/dl; redução de BNP;
redução de troponina; redução de PCR-t.
Metas hemodinâmicas: reduzir pressões de
enchimento; otimizar débito cardíaco.
Metas metabólicas: normalização do lactato
arterial; SvO2 > 70%.
Clínica Médica - Eduardo Ferreira | 34
Algoritmo de tratamento da IC aguda
DERRAME PLEURAL
Acúmulo de líquido anormal em espaço
pleural. Os sintomas são dispnéia, dor
torácica, tosse, e trepopneia. Ao exame físico
apresenta MV diminuído ou abolido; FTV
diminuído ou abolido; Macicez à percussão,
egofonia; abaulamento torácico; desvio do
ictus e traqueia para o lado contralateral.
Investigação inicial: Velamento de seio
costofrênico - Rx de tórax, em PA só verá
derrame entre 175-200 ml; perfil se 75-100
ml; Laurel entre 50-75ml sendo a melhor
incidência.
Caso derrame pleural em laurel de 1 cm de
nível, considera volume de 200 ml e está
indicada a toracocentese com segurança.
As 5 principais etiologias são:
1) Insuficiência cardíaca
2) Pneumonia
3) TB
4) Tumores
5) TEP
Toracocentese: está indicada quando novo
derrame pleural sem causa aparente; quando
diagnóstico firmado, mas suspeita de
complicações adjacentes; alívio de dispneia.
O que pedir: Bioquímica (ADA, proteína total,
glicose, DHL, celularidade com
diferenciação), pH, microbiologia (cultura,
gram, BAAR), histopatologia.
Critérios de Light: diferenciar entre
transudato e exsudato. Se um abaixo positivo
= Exsudato.
1) Proteína líquido/Proteína soro > 0,5
2) DHL líquido/DHL soro > 0,6
3) DHL do líquido > ⅔ do valor de
referência do DHL sérico
#Cerca de 15-25% dos transudatos são
classificados como exsudatos. Se há suspeita
clínica de transudato na ICC e faz uso de
Clínica Médica - Eduardo Ferreira | 35
diurético, pode confundir. Diante disso faz o
gradiente soro pleural, se positivo um dos dois =
exsudato.
1) Gradiente soro-pleural de proteína >
3,1 g/dl
2) Gradiente soro-pleural albumina < ou
= 1,2 g/dl
Os transudatos são tratadas as doenças de base;
no exsudato devemos prosseguir com
investigação etiológica pois a pleura está
acometida.
Etiologias
Transudato Exsudatos
Insuficiência cardíaca Pneumonia
Sd. nefrótica TB
Cirrose hepática Malignidade
TEP (20%) TEP (80%)
Diálise peritoneal Hipotireoidismo
Hipoalbuminemia Artrite reumatóide
Hidrotórax hepático Colagenose
Nefropatias Quilotórax
Pancreatite
#Quando evidências claras de derrame
pleural associado à ICC, pode prescindir da
toracocentese.
Exames do líquido e etiologias
Parâmetro Etiologias
Glicose < 60 e pH < 7,3 Derrame
parapneumônico,
empiema, malignidade,
TB, LES, ruptura de
esôfago, artrite
reumatóide.
Glicose pleural = sérica Transudato
Amilase > 200 Ruptura de esôfago,
pancreatite, cisto
pancreático, CA
pâncreas, CA pulmão.
ADA > 40-60 TB, empiema, AR,
linfoma, CA pulmão.
Derrame pleural INFECCIOSO
Quando há infecção de parênquima +
Derrame pleural chamamos de
parapneumônico. Ele é formado passando
por três fases.
1) Exsudato com líquido asséptico
2) Fibrinopurulenta, com septos de
fibrina e bactérias
3) Organizante - com espessamento
pleural e encarceramento
Diante do quadro, são subdivididos em 3
tipos com condutas diferentes.
DIAGNÓSTI
CO
ANÁLISE Conduta
Não
complicado
Estéril; DHL <
1000; pH > 7,2;
Glicose > 60 -
pouco consumo
de
componentes.
Antibiótico por
3 ou mais
semanas
Complicado Gram positivo;
DHL > 1000;
pH < 7,2;
glicose < 60
Abordagem
cirúrgica.
Também
quando há
derrame
loculado,
acometimento
de ½ do
hemitórax; split
pleural sign
(hipercaptação
de contraste na
pleura
sugestivo de
empiema)
Empiema Aspecto leitoso
(Pus); gram
positivo; pH <
7,2; DHL >
1000; glicose <
60.
#pH ácido, pois as bactérias anaeróbias
produzem lactato.
Antibióticos: amoxicilina + clavulanato;
ampicilina + sulbactam; piperacilina +
tazobactam; carbapenêmicos; ceftriaxona +
clindamicina ou azitromicina.
Derrame neoplásico
Quando presente, péssimo prognóstico, com
sobrevida de 3-12 meses. É decorrente de
Clínica Médica - Eduardo Ferreira | 36
infiltração metastática (adenocarcinoma de
pulmão, CA de mama e linfoma
correspondem a 75%). Geralmente são
unilaterais, volumosas e recorrentes. Os
marcadores tumorais têm pouca relevância.
Diagnóstico: citologia oncótica tem
S50-65%E97%; biópsia às cegas S40-75%;
Biópsia por toracocentese S92-96%, pois as
lesões pleurais são espaçadas.
Tratamento: paliativo, objetiva conforto, se o
paciente tolera pode ser feita até 1 por mês.
Caso passe disso faz a pleurodese (fusão
das pleuras) ou dreno tubular permanente.
Se presença de linfangite, toracocentese
pouco indicada para melhorar a qualidade de
vida, pois o prognóstico é reservado..
Derrame pleural por tuberculose
A pleura é o 2º sítio de TB em indivíduos
imunocompetentes.
Líquido: exsudato, glicose baixa,
linfomononucleares, eosinófilos ausentes, <
5% de células mesoteliais, ADA > 40-60
ml/DL. Exame sugestivo (principalmente
ADA) + história compatível com TB =
tratamento empírico enquanto espera cultura
por biópsia que dura 45-75 dias.
Diagnóstico: biópsia pleuralàs cegas -
microscopia com aspecto caseoso; cultura
para BK.
Tratamento: RIPE 2 meses e RI 4 meses.
Quando.
● Sugestivo: Líquido característico +
Clínica sugestiva
● Presuntivo: biópsia com microscopia
caseosa
● Definitivo: Cultura de biópsia positiva
DIABETES MELLITUS
Existem alguns tipos de DM, autoimunes
(DM1 e LADA), DM 2 e gestacional. Outros
tipos são a MODY, insuficiência pancreática
e hemocromatose.
DM1: diagnosticada na infância, é preciso
fazer rastreio de outras doenças autoimunes.
Doença celíaca ao diagnóstico; Hashimoto
no diagnóstico e a cada 1 ano. Existem
alguns marcadores anti ilhota (ICA),
anti-insulina (IAA), antidescarboxilase do
ácido glutâmico (Anti-GAD65), anti
tirosina/insulinoma (IA2 e IA2b) e anti
transportador de zinco 8 (Zbt8).
DM2: há resistência à insulina, podendo
haver diminuição da produção pelas células
beta pancreáticas em caso de
descompensados, podendo ser reversível.
Aumenta a secreção de glucagon, lipólise
(trigliceridemia), diminuição de efeitos
incretínicos (GLP 1), disfunção de
neurotransmissores (mais fome). Peptídeo C
é um marcador de produção de insulina.
Surge a acantose nigricans, pois a pele não
tem resistência à insulina.
Histórico familiar: concentração familiar de
DM tipo 2 é 70%; a DM1 é 4% mãe, 8% pai,
10% irmão, 30% ambos os pais, irmãos
gêmeos 50%.
Diagnóstico: um dos 3:
● Glicemia de jejum >= 126 mg/dL
● TOTG 2h > 200 mg/dl após 75 g
glicose anidra em água
● Glicemia > 200 na presença de
sintomas sistêmicos de hiperglicemia:
4Ps (poliúria, polifagia, polidipsia,
perda de peso).
Clínica Médica - Eduardo Ferreira | 37
● HbA1c >= 6,5; lembrar que esse valor
pode alterar com algumas patologias.
Pré-diabetes
● GJ 100-125 mg/dL = glicemia de
jejum alterada
● TOTG 2h após 75 g: entre 140-199 =
intolerância à glicose
● HbA1c: entre 5,7 e 6,4%
Complicações Agudas do DM
A EHH tem mortalidade de 15% e a CAD <
5%. Se paciente em coma, não sabe se é
hipo ou hiperglicemia, trata a mais grave
(hipoglicemia).
Cetoacidose diabética: mais comum em
crianças 71% em < 2 anos. Pode ser a
primeira manifestação da DM1. Ocorre na
DM2 também. Pode ter superposição com
EHH em 30%. Ocorre por diminuição de
insulina.
Decorre do tratamento inadequado, doenças
agudas (infecção, IAM), medicamentoso,
doenças (cushing, hipoT, feocromocitoma,
acromegalia, DM gestacional), drogas
(álcool, ecstasy, maconha), desidratação,
ingestão de líquidos com açúcar.
Clínica: evolução rápida com taquipneia,
desidratação, dor abdominal, náusea e
vômitos, hálito cetônico, respiração de
kussmaul, leve hipotermia, letargia e coma
(raros). Pode haver CAD euglicêmica:
gestantes, uso de inibidores da SGLT2, uso
de cocaína, excesso de álcool e inanição.
Diagnóstico: O principal produto metabólico é
beta hidroxibutirato (BHB) pode ser dosado
para diagnóstico e monitoramento da CAD: <
0,6 normal; > 0,5 hipercetonemia; > 3-3,5
CAD.
● Osmolaridade plasmática aumentada,
no geral > 320 mOsm/kg
● Glicemia > 250; 7% euglicêmicos
150-200.
● Sódio e potássio séricos geralmente
baixos. Potássio pode estar alto na
cetoacidose por troca com H+.
● Anion GAP aumentado
● Cetonúria
● BHB > 3
● Bicarbonato baixo (<7,3)
● Leucocitose sem ou com desvio até
25.000
● Amilase, lipase e transaminases
ocasionalmente
Osmolaridade plasmática = 2x[Na] +
Glicemia/18 + Ureia/6
Tratamento: corrigir distúrbio ácido básico,
corrigir fator desencadeante e insulinoterapia
1) Hidratação de 500-1000 ml de
SF0,9% em 1-2h
2) Verificar sódio sérico:
a) Se alto-normal: hidratar com
SF 0,45% 250-500 ml/h
b) Se baixo: hidratar com SF
0,9% 250-500 ml/h
3) Quando glicemia atingir 200-250 fazer
alternância do soro fisiológico 0,45%
com SG5% até resolução da CAD.
4) Potássio sérico:
a) <3,3 não fazer insulina: corrigir
com KCl 10-20 mmol/h
b) > 5,0: não iniciar KCl, fazer
monitorização de K a cada 2h
c) entre 3,3 e 5,0: adicionar
20-40 mmol para cada litro de
líquido EV. Objetivo manter K
entre 4-5.
Clínica Médica - Eduardo Ferreira | 38
Na medida em que se resolve CAD, potássio
vai caindo. A insulina faz hipocalemia.
5) Insulinoterapia: regular 0,1UI/Kg em
Bolus IV; 0,1UI/Kg/h em bomba IV.
a) Checar glicemia de 1/1h
b) Objetivo manter glicemia
150-200 até resolução da
CAD
c) Trocar para SC se paciente
VO pérvia, Anion GAP < 12 e
BHB normal. Alguns autores
consideram BIC > 18 e pH >
7,3. Iniciar a subcutânea 1-2h
antes de desligar a bomba.
6) NaHCO3 (Bicarbonato): se pH < 6,9 -
diluir 50 mmol de BIC diluir em 500 ml
de SF 0,45% e infundir 250ml/h até
atingir pH > 7,0.
Tem risco de alcalose metabólica,
hipocalemia e hipocalcemia, acidose
paradoxal do LCR e edema cerebral.
Critérios de resolução: Glicemia < 200;
HCO3 >= 18 e pH > 7,3
Estado hiperosmolar hiperglicêmico
Clínica; início incidioso, com maior déficit
sensorial e desidratação, taquipneia
geralmente ausente
Diagnóstico: Osmolaridade plasmática
sempre > 320 (VR > 280). .
Tratamento:
1) Hidratação 500-1000 ml de SF0,9%
em 1h. Bolus de 500 ml em IC e IR,
fazer mais se hipotensos.
a) Verificar o sódio corrigido: se
baixo, fazer SF 0,9% 250-500
ml/h
b) Se sódio normal ou alto, fazer
SF 0,45%
c) Adicionar SG5% quando
glicemia 250-300
2) Correção de hipocalemia
3) Insulinoterapia IV: 0,1UI/Kg bolus
seguida de 0,1UI/Kg/h - Visar
250-300. Com queda de 50-75mg/dl/h
e depois de < 300 pensar em alterar
dose para 0,05-0,1.
A hidratação pode por si só causar redução
da glicemia. Quando o paciente alcança HGT
de 300, podemos diminuir a dose de insulina
para basal (1-2U/h) e avaliar parâmetros
hemodinâmicos e clínicos para manter
hidratação. Trocar para SC quando paciente
aceitar dieta VO. CUIDADO: não baixar
bruscamente a glicemia e a osmolaridade, há
risco de edema cerebral.
→ Velocidade de queda da insulina: 50-75
mg/dl/Hora. Ajustar as doses para manter
esse valor.
Hipoglicemia: complicação mais comum,
geralmente decorre do uso inadequado da
insulina e sulfoniluréias. Os efeitos
metabólicos começam a surgir em glicemia <
80 (diminuição de insulina, aumento de GH e
cortisol), mas < 60 mg/dl começam os
sintomas:
● Neurogênicos (autonômicos): Tremor,
fome, sudorese, palidez (pele fria e
úmida), palpitação, taquicardia,
náusea, vômitos.
● Neuroglicopênicos: se leve-moderada
- tontura, cefaleia, fraqueza,
parestesias, distúrbios visuais,
distúrbios do comportamento,
Clínica Médica - Eduardo Ferreira | 39
confusão mental. Se grave -
convulsões, torpor, hemiplegia,
dilatação pupilar, decorticação.
● Grave por insulina: taquicardia,
elevação da PA, arritmias, distúrbios
de conduta, torpor, coma.
Tratamento: em conscientes faz alimentos
com açúcar, preferência por líquidos. Em
torporosos e comatosos: glicose 50% 2-3
ampolas IV; manitol 20% (200ml EV) em
casos refratários.
Complicações Crônicas e
microvasculares do DM
Macrovasculares; doença cardiovascular,
doença cerebro-vascular e vascular de MMII.
Microvasculares; retinopatia, nefropatia e
neuropatia.
Nefropatia diabética: se manifesta com
albuminúria, diminuição da TFG, aumento de
creatinina (DRC), HAS. Fazer rastreio
imediato em DM 2 e 5 anos após a DM1.
Pensar em outras causas se: uremia sem
proteinúria; proteinúria sem retinopatia; DRC
< 5 anos do diagnóstico de DM1; sedimentos
ativos na urina.
#A disfunção renal está intimamente
relacionada à retinopatia.
Tratamento: controle glicêmico e pressórico
(IECA/BRA), controlar peso e triglicerídeos.
Medicação são os iSGLT2.
Neuropatia diabética: complicação crônica
mais frequente.
Radial = sd. Da mão caída; fibular =
síndrome do pé caído. NC III (sem midríase)
e VI.
Excluir: Def. B12, B6, HIV, hepatite,
hanseníase, doença autoimune,
hipotireoidismo.
Polineuropatia sensitivo motora crônica
simétrica distal: sintomas incluem diminuição
da sensibilidade, sensação de formigamento,
dor. Há diminuição da sensibilidade dolorosa,
térmica e tátil. Neuropatia sensitiva se
monofilamento 10g= pés desprotegidos.
● Úlcera plantar neuropática: sem
sensibilidade, fundo limpo, sem
granulação, seca.
○ Indolor, pulsos presentes
○ Tto: limpeza, ATB
(amoxi+Clav para leves e
vanco+mero para graves).
● Artropatia de charcot: processo
inflamatório descontrolado que atinge
os ossos. Diagnóstico por Rx e RNM
Neuropatia diabética autonômica
● Cardiologia: taquicardia em repouso,
hipotensão ortostática, arritmias e
isquemias silenciosas.
○ PA ao se levantar fixa
● Gastrointestinal: gastroparesia,
dispepsia, diarreia/constipação,
incontinência fecal.
Clínica Médica - Eduardo Ferreira | 40
● Genitourinário: disfunção erétil,
ejaculação retrógrada e bexiga
neurogênica.
#O tratamento não reverte, só impede
progressão.
Tratamento: controle do DM, perda de peso e
da disglicemia. Analgésico tópico e fármacos
para dores crônicas (pregabalina,
gabapentina, duloxetina, amitriptilina,
nortriptilina).
Retinopatia diabética: causa de cegueira
irreversível (3-4º Brasil). Pode ser não
proliferativa (microaneurismas); proliferativa
(formação de neovasos com perda visual),
hemorragia em chama de vela (grave),
edema macular clinicamente significante em
qualquer fase. Está associada a aumentos
de HbA1c.
● Não proliferativa: microaneurismas,
hemorragia intrarretinianas,
exsudatos moles e duros,
aneurismas, tortuosidade venosa, má
perfusão capilar. Não atravessam
membrana limitante interna da retina
● Proliferativa: neovasos, deslocamento
tradicional e regmatogênico,
hemorragia pré-retiniana, hemorragia
vítrea.
○ Leve: microaneurismas
○ Moderado: exsudatos e
microaneurismas
○ Grave: Anormalidades
vasculares
● Edema macular: que envolve ou
ameaça a fóvea - principal causa de
cegueira
Evitar exercícios de alta densidade por risco
de descolamento de retina.
Tratamento: controle dos parâmetros;
fotocoagulação à laser, infiltração de
antiangiogênicos e esteróides intravitricos,
vitrectomia.
Tratamento medicamentoso da DM
A modificação do estilo de vida é o melhor
tratamento, aliado com medicamento no
momento do diagnóstico. Iniciar basicamente
com 2 drogas e atingir as metas. Caso não
atinja vai adicionando as medicações e
insulina noturna. Caso não atinja, fazer
insulina basal + prandial.
Metas: HbA1c < 7% e GJ < 130 mg/d.
SENSIBILIZADORES DE INSULINA: ganho
de peso e não hipoglicemiantes.
Biguanidas: Metformina
● Redução da gliconeogênese
hepática (75%); Redução da
resistência periférica e sensibilizador
de insulina
● Neutra ou discreta perda de peso
● Baixo risco de hipoglicemia em
monoterapia
● Contraindicação: hepatopatia ativas e
insuficiência renal (Clearance >60
pode 2.550 mg/dia; se entre 30-60
usa 1g/dia; se < 30 não fazer).
● Colaterais: GI (20-30%) sem
gravidade - fracionar a dose, junto
Clínica Médica - Eduardo Ferreira | 41
das refeições, liberação prolongada
(XR); risco de acidose láctica (raro) -
retirar quando risco de acidose..
Suspender antes de Cx, sepse,
insuficiência renal, uso de contraste
nefrótico, alcoolismo ativo.
○ Absorvida no íleo distal local
da B12 - 5-10% anemia por
B12.
Tiazolidinediona (Glitazonas): Final “-ONA” -
Pioglitazona
● Sensibilizador de insulina - agonista
do PPAR gama
○ Formação de glicogênio
hepático e muscular e tecido
gorduroso
■ Ganho de peso
periférico (não visceral)
● Não dá hipoglicemia
● Colateral: retém líquido (não utilizar
em IC III e IV; Insuficiência renal;
edema de mácula; anemia por
diluição; inibição de osteoblástico
(fratura osteoporótica).
ESTIMULADORES DA SECREÇÃO DE
INSULINA: ganho ponderal e hipoglicemia.
Sulfonilureia: Fechamento do portão de
potássio- despolarização - entrada de cálcio
e aumento de insulina com efeito longo.
Clorpropamida, Glibenclamida,
glimepirida, gliclazida MR em potência de
hipoglicemia.
● Força a secreção pancreática de
Insulina independente dos níveis
glicêmicos- gliconeogênese hepática
e muscular: ganho de peso
○ Favorece perda de células
beta - em desuso
● Hipoglicemia dependente da dose
#Glibenclamida é um nome grande que
forma a GLI be N clam IDA → Glinida.
Glinidas: Repaglinida e nateglinida. Faz tudo
que a sulfonilureia faz, mas em período de
ação menor. Serviria para pós prandial, mas
com as novas medicações está em desuso.
EFEITOS INCRETÍNICOS: se assemelha ao
GLP-1 formado no ílio em resposta a
chegada do alimento - aumenta a secreção
de insulina e reduz secreção de glucagon
DEPENDENTES DOS NÍVEIS
GLICÊMICOS.
Inibidores da DPP-4: (-GLIPTINAS) - DPP-4
é responsável pela degradação de GLP-1.
● Não causam hipoglicemias
● Reduz glucagon → diminui produção
hepática de glicose
● Bem tolerada por idosos: colaterais
são rinofaringites leves.
● DRC: em qualquer fase, mas
precisam de ajuste de dose (exceto
linagliptina).
Análogos de GLP-1 e Agonistas de receptor
de GLP-1: são resistentes à degradação da
DPP-4. Sufixo (-IDA)
● Aplicação subcutânea de uso diário
(liraglutida, exenatida, lixisenatida) e
semanal (semaglutida e dulaglutida).
● Promove o retardo do esvaziamento
gástrico e diminuição da velocidade
de absorção de glicose; Reduz
apetite no hipotálamo (perda
ponderal).
● Benefícios extra glicêmicos:
diminuição de risco CV com doença
Clínica Médica - Eduardo Ferreira | 42
estabelecida (liraglutida e
semaglutida).
PROMOTORAS DE GLICOSÚRIA
Inibidores da SGLT2: empagliflozina,
dapagliflozina, canagliflozina. Diminui a
reabsorção renal de glicose.
● Glicosúria com balanço energético
negativo = Perda de peso
● Não causa hipoglicemia
● Podem ser usadas com TFG > 30 e
com proteinúria significativa (mesmo
não sendo diabéticos)
● Adverso: ITU (+ candidíase), aumenta
amputações, CAD euglicêmica em
DM2 de longa duração.
● Contraindicação: vários episódios de
ITU, pé diabético em risco.
● Benefícios além do controle
glicêmico: redução de mortalidade em
doença CV estabelecida; diminuição
para progressão da DRC.
INIBIDORES DA REABSORÇÃO GI
Inibidores de alfa-glicosidase: Acarbose:
bloqueia a alfaglicosidase (formaria a
monossacarídeo), diminui a absorção no
TGI. Serviria para pós refeição.
● Colateral: flatulência, diarreia e
meteorismo (empachamento).
● Não causa hipoglicemia e nem ganho
ponderal
Potência em redução de HbA1c
● Metformina, sulfonilureia e glinidas:
redução de 1,5-2%
● Tiazolidinedionas e análogos de
GLP1: 0,8-1,4%
● iDDP-4 e iSGLT-2: 0,5-1%
● Inibidores da alfa-glicosidase:
0,5-0,8%
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Como escolher a segunda droga para associar à metformina.
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
É a principal causa de morte no Brasil e no
mundo, ocorre por dois mecanismos: ruptura
da placa aterosclerótica com formação de
trombo com oclusão total (Supra de ST) ou
parcial (sem supra ST).
Clínica: A sintomatologia é a dor
retroesternal, epigástrica ou precordial em
aperto, peso ou queimação com irradiação
para fúrcula, mandíbula, membros superiores
ou dorso, de início súbito, crescente e de
grande intensidade. Associada a outros
sintomas: náusea, vômitos, palidez e
sudorese. Decorre de fator desencadeante,
exercício físico, emoção, frio, refeições
copiosas. Alivia com repouso e nitrato.
Duração variável, cerca de 30 min.
Troponina: é marcador de dano miocárdico,
não de IAM. A ultrassensível está elevada
1-2h após evento e a sensível 3-6 horas
após. A normalização ocorre em 7-8 dias.
IAM: troponina elevada > percentil 99 + curva
de troponina + 1 ou mais dos achados
abaixo:
Quando há aumento > 20% da troponina, é
indicativo de reinfato.
Síndrome coronariana aguda sem supra
de ST
Ocorre por obstrução parcial por trombo
branco. É dividida entre:
Angina instável: Dor em repouso, início
recente, em crescente, pós IAM. Troponina
negativa.
IAMSSST: Troponina positiva.
Existem alguns escores para guiar condutas,
são eles: TIMI RISK, GRACE (>140 indica
alto risco - é o mais acurado) e o Escore
HEART.
Tratamento: UTI cardiológica.
1) Monitorização + ECG em 12
derivações
2) Oxigênio se satO2 < 90%
3) Acesso venoso
4) Evitar AINES