Hipertensão Arterial Sistêmica - parte 1

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LUCAS ALBERNAZ 1 
 
CARDIOLOGIA 
AULA 2 ⚫ HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA ⚫ PARTE 1 
Definição: HAS é uma condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de 
pressão arterial (PA). É uma doença crônica não transmissível definida por níveis pressóricos, em que os 
benefícios do tratamento (não medicamentoso – MEV) ou medicamentoso superar os riscos. Trata-se de uma 
condição multifatorial, que depende de fatores genéticos/epigenéticos, ambientais e sociais, caracterizada por 
elevação persistente da PA, ou seja, sistólica maior que 140 mmHg e diastólica maior que 90mmHg, medida 
com a técnica correta, em pelo menos duas ocasiões diferentes, na ausência de medicação anti-hipertensiva. 
Impacto da hipertensão arterial nas doenças cardiovasculares: 
Por se tratar de condição frequentemente assintomática, a HÁ costuma evoluir com alterações estruturais e/ou 
funcionais em órgãos-alvo, como coração, cérebro, rins e vasos. Ela é o principal fator de risco modificável 
com associação independente, para doenças cardiovasculares (DCV), doença renal crônica (DRC) e morte 
prematura. Apresenta impacto significativo nos custos médicos e socioeconômicos, decorrentes das 
complicações nos órgãos-alvo. 
FATORES DE RISCO PARA HAS: 
Fatores de risco imutáveis: 
Genético: influenciam de 30 a 50% na HAS. No brasil devido à ampla diversidade de genes, às variantes 
genéticas estudadas até o momento e à miscigenação em nosso pais, não foram identificados dados uniformes 
com relação a tal fator. 
Idade: em torno de 65% dos indivíduos acima dos 60 anos apresentam HÁ. 
Sexo: Nos jovens a prevalência é entre os homens, mas a elevação pressórica por década se apresenta maior 
nas mulheres. Assim com 65 anos ou mais, não há uma diferença significativa entre a elevação da PA entre 
homens e mulheres. 
Fatores de risco modificáveis: 
Ingestão de sódio e potássio: o consumo excessivo de sódio é um dos principais fatores de risco modificáveis 
para prevenção e o controle de HAS, o aumento na ingestão de potássio reduz os níveis pressóricos. 
Sedentarismo: associação direta com elevação PA e da HA 
Álcool: há maior prevalência de HA ou elevação dos níveis pressóricos naqueles que ingeriam seis ou mais 
doses ao dia, o equivalente a 30g de álcool/dia = 1 garrafa de cerveja = 2 taças de vinho = 1 dose de destilados. 
Tabagismo: o risco é proporcional ao número de cigarros fumados e à profundidade da inalação. Parece ser 
maior em mulheres do que em homens. 
Fatores socioeconômicos: relacionado a menor escolaridade e condições de habitação inadequadas, além da 
baixa renda familiar. 
Apneia obstrutiva do sono (AOS): aumento do risco para HA resistente, existe uma associação mais forte 
de caucasianos e pacientes do sexo masculino 
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Sobrepeso/obesidade: parece haver uma relação direta, contínua e quase linear entre o excesso de peso 
(sobrepeso/obesidade) e os níveis de PA. A obesidade é um importante fator de risco para HAS, sobretudo 
por produzir aumento de insulina e de leptina circulantes. A Hiperinsulinemia pode causar HAS por meio de 
alterações estruturais e funcionais na musculatura lisa vascular e pela disfunção endotelial. 
O aumento de 4,5kg no peso promove elevação de PAS em 4,4mmHg. 
A prevalência de HAS é cerca de três vezes maior em obesos. 
Um dos principais fatores que predispõem à refratariedade ao tratamento da hipertensão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CONCEITOS FUNDAMENTAIS: 
Síndrome do avental branco: 
Alguns estudos apontam que a hipertensão do avental branco é um risco para desenvolver doença 
cardiovascular intermediaria entre os normotensos e hipertensos. 
 
Hipertensão mascarada: 
• Paciente jovem que apresenta pressão normal ou limítrofe no consultório, mas quando sai do 
consultório a pressão aumenta. É importante nesses casos realizar MAPA ou MRPA. 
• Hipertrofia do ventrículo esquerdo também pode causar hipertensão mascarada. 
• História familiar de hipertensão 
• Medidas ocasionais elevadas 
 
 
 
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Pré-hipertensão: 
• Paciente apresenta 121 e 139mmHg de pressão sistólica e 81 a 89mmHg de pressão diastólica. 
• Apresentam maior probabilidade de se tornarem hipertensos 
• Maiores riscos de desenvolvimento de complicações cardiovasculares 
• Necessitam de acompanhamento periódico. 
 
 
FISIOPATOLOGIA DA HAS: 
Em um organismo saudável, a pressão arterial se encontra normal. Existem fatores ambientais e genéticos que 
podem alterar essa pressão interferindo diretamente com os mecanismos neurogênicos, sistema renina-
angiotensina-aldosterona, outros peptídeos vasoativos e os fatores do endotélio. Quando um dos fatores não 
estão em equilíbrio, surge então a hipertensão arterial sistêmica por meio dos mecanismos fisiológicos de 
controle da hipertensão. 
Pressão arterial = Débito cardíaco x Resistencia periférica 
Débito cardíaco: quantidade de sangue que sai do coração 
Resistência periférica: resistência que a parede do vaso faz com o sangue que está passado 
Um quadro de hipertensão pode ser devido ao aumento do 
débito cardíaco e/ou aumento da resistência vascular 
periférica. 
O aumento da pressão arterial nos vasos sanguíneos de 
forma crônica, leva a um remodelamento arteriolar. Dessa 
forma, o próprio endotélio libera uma série de substâncias 
e mediadores responsáveis por vasoconstrição, 
aumentando a resistência vascular periférica. Portanto, 
desde que não tratada, a própria hipertensão gera mais 
hipertensão perpetuando assim um ciclo. 
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A PA é um produto do DC com a RVP, onde o débito cardíaco e a resistência vascular periférica são regulados 
por mecanismos neurais, renais, humorais, endoteliais e locais de controle das funções cardiovasculares e 
renais. Desta forma, a HAS pode se desenvolver a partir de anormalidades em quaisquer mecanismos 
homeostáticos de controle da RVP e/ou do DC. 
Mecanismos neurais de controle da Pressão arterial: o SNS é responsável pelo controle em curto-prazo da 
PA, promovendo elevação da RVP, da contratilidade e da FC. O aumento da atividade simpática é observado 
principalmente nas fases iniciais da HAS, ou mesmo, em estado pré-hipertensivos. Exemplo: quando alguém 
leva um susto a PA aumento momentaneamente. 
Aumento da retenção renal de sódio e água: devido à resistência intrínseca à natriurese, o que gera 
consequentemente aumento da volemia e do débito cardíaco. Exemplo: quando há aumento se sódio, há 
consequentemente aumento da volemia e com isso há regulação, através do rim, da excreção renal para a 
pressão voltar ao normal. 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA): quando esse sistema é superestimulado, há produção de 
renina pelo aparelho justaglomerulares no rim, que converte o angiotensinogênio em angiotensina 1. A enzima 
conversora de angiotensina (ECA) converte o angiotensina 1 em angiotensina 2, este responsável pela 
vasoconstrição sistêmica, além de atuar no córtex das glândulas supra renais produzindo a aldosterona. 
A aldosterona no rim, leva a retenção de sódio e secreção de potássio e hidrogênio, acarretando aumento da 
volemia. Além disso, a angiotensina 2 no hipotálamo estimula a produção do ADH (hormônio antidiurético), 
aumentando a sensação de sede e retenção de água pelos rins. 
Hiperatividade simpática: sua etiologia não é totalmente conhecida, porém sabemos que aumenta o débito 
cardíaco, aumenta a resistência vascular periférica e consequentemente aumenta a pressão arterial. 
Mecanismo renal: existe uma redução do número de néfrons, encontrada em pacientes com displasia renal, 
prematuridade e baixo peso ao nascimento, representa um importante fator de risco para HAS na vida adulta. 
A redução crônica da perfusão renal produz secreção aumentada de renina que interfere com a capacidade dos 
néfrons normais em regulara excreção de sódio e perturba todo o controle de PA. 
ETIOLOGIAS DA HAS 
A HAS pode ser dividida quanto à etiologia em primária ou essencial e secundária. 
Hipertensão primária: é a mais comum em adultos e está relacionada a predisposição genética, sobrepeso e 
obesidade, fatores ambientais e hábitos de vida não saudáveis. Os mecanismos subjacentes à hipertensão 
primária não estão totalmente elucidados. 
• Renovascular 
• Endócrina: tireoide e suprarrenal 
• Coarctação da aorta 
• Medicamentosa ACO, corticosteroides 
• Doença hipertensiva específica da gravidez 
• Débito cardíaco aumentado devido a uma insuficiência aórtica, estado hipercinéticos, fistulas artério-
venosas, rigidez da aorta 
• Aterosclerose 
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• Outras: hiperparatireoidismo, tumores produtores de 
renina, acromegalias e etc. 
 
Hipertensão secundária: existe uma doença de base que vai gerar 
uma hipertensão arterial sistêmica. As causas mais comuns são 
doenças do parênquima renal, hiperaldosteronismo, hipertensão 
renovascular, afecções endócrinas, tumores (Feocromocitoma e 
neuroblastoma) e uso de medicamentos ou drogas ilícitas que 
elevam a PA. 
A hipertensão secundária tem prevalência de 3 a 5% em pacientes adultos, sendo mais comum em pacientes 
pediátricos, com sua prevalência variando conforme o local de atendimento da criança. 
Mecanismos Renais: o coração precisa estar em perfeita harmonia com o rim para a PA ficar controlada. 
Os rins influenciam a PA basicamente por meio do controle do equilíbrio hidrossalino, dos ajustes da excreção 
renal de sódio, da autorregulação renal e da ativação do sistema renina-angiotensina (SRAA). 
A HAS está diretamente ligada à quantidade de número de néfrons ou da superfície de filtração por glomérulo, 
ou seja, quanto menor o número de néfrons menor a filtração da superfície glomerular e com isso o Rim vai 
entender que precisa aumentar a quantidade de sangue para ser filtrado e com isso vai aumentar a PA. Isso se 
torna um ciclo vicioso, quanto maior a PA, mais a artéria sofre vasoconstrição impedindo o sangue de chegar 
ao glomérulo para ser filtrado e com isso há mais liberação de renina. 
DIAGNÓSTICO DE UM PACIENTE COM HAS: 
Anamnese: a história clínica deve incluir perguntas sobre o tempo de diagnóstico, evolução e tratamento 
prévio, adesão/eficácia/reações diversas. As informações sobre a história familiar são fundamentais para 
aumentar a certeza do diagnóstico de HAS primária. História familiar de AVC, DAC (homens com menos de 
55 anos e mulheres com menos de 65 anos) e morte súbita, bem como diagnósticos de HAS, dislipidemia. 
Devem ser pesquisados fatores de risco para doenças cardiovasculares, comorbidades e estilo de vida, além 
do uso prévio e atual de medicamentos ou outras substâncias que possam afetar a medida da PA. Assim como 
em pediatria, devem ser investigados sinais e sintomas sugestivos de HAS, sintomas de doença arterial 
coronariana (DAC) e insuficiência cardíaca, doença vascular encefálica, insuficiência vascular periférica, 
doença renal, DM e indícios de hipertensão secundária devem ser exaustivamente investigados. 
Exame físico: Aferir a pressão arterial com a técnica adequada. Dados antropométricos como peso, altura 
devem ser coletados para calcular IMC do paciente, circunferência abdominal, frequência cardíaca deve ser 
avaliada porque um paciente hipertenso tende a ser taquicardíaco porque ele tem que aumentar o débito 
cardíaco, então temos que avaliar a FC porque provavelmente vai estar aumentada nesses casos. Além disso, 
devemos palpar os pulsos, ausculta do coração, carótidas e fundoscopia. 
Obs.: precisamos avaliar os pulsos dos dois lados para ver se possui a mesma amplitude de pulso porque se 
tiver diferente pode ter um quadro de estenose (obstrução). 
Obs.: paciente com pulso normal de carótida e subclávia, porém o pulso da femural está diminuído. Hipótese 
diagnóstica: dissecção de aorta. 
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Obs.: paciente com pulso poplíteo direito normal, mas se queixa de dor no membro inferior esquerdo com 
queimação que começou há uns 2 dias e quando vai aferir o pulso vemos que não há pulso. Hipótese 
diagnóstica: oclusão aguda arterial. 
Avaliação complementar: objetivo para detectar lesões subclínicas e/ou clínicas em órgãos-alvo, no sentido 
de realizar a estratificação do risco cardiovascular. Para isso, deverão ser considerados os fatores de risco 
clássicos como idade, sexo, tabagismo, dislipidemias, DM e história familiar precoce de doença 
cardiovascular. 
Obs.: Lembrar que história familiar precoce de doença cardiovascular (homens abaixo de 55 anos e mulheres 
abaixo de 65 anos) são considerados dados positivos para possível DAC. 
Os exames de avaliação de rotina incluem: 
• Análise da urina (EAS) – para avaliar função renal 
• Potássio e sódio plasmático – avaliar se o sódio ta aumentado ou o potássio diminuído 
• Glicemia de jejum e HbA1c – avaliar possível diabetes 
• Ritmo de filtração glomerular estimado (RFGe) 
• Creatinina plasmática – avalia taxa de filtração glomerular 
• Colesterol total, HDL-C e triglicerídeos plasmáticos – perfil lipídico 
• Ácido úrico plasmático 
• ECG 
A fórmula de Cockcroft Gault avalia a taxa de filtração glomerular através da creatinina plasmática: 
 
Existem aplicativos para isso: calculadora de clearance e o resultado o médico avalia na tabela: 
 
 
 
 
 
 
 
Clearance acima de 60: é o que a maioria da população tem, porém o ideal é 90. 
Menor que 15: paciente anúrico, ou seja, em quadro grave já necessitando de hemodiálise. 
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Obs.: É muito importante avaliar a função renal do paciente porque existem medicações anti-hipertensivas 
que prejudicam a função renal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Microalbuminúria para avaliar se o paciente já está perdendo albumina pela urina. 
Ultrassom das carótidas porque o paciente pode estar fazendo baixo débito e não ser cardíaco, ou pode estar 
fazendo síncope e o problema pode não ser do coração. Pode ser uma obstrução de carótida que impede a 
passagem de sangue para o cérebro e com isso causando baixo débito e consequentemente a síncope. 
Encaminhar para vascular. 
MAPA, MRPA: monitorização 
ambulatorial da PA e monitorização 
residencial da PA. Ajudam bastante para 
identificação do tipo de hipertensão. A 
MAPA fica 24 horas (infla de 15 em 15min 
automaticamente). 
Indicações para MAPA de 24 horas: 
• Melhor correlação com desfechos 
cardiovasculares (IAM e AVC) 
• Atenuação do efeito do observador 
(obtenção de valores que se aproximam 
da PA real nas atividades habituais 
• Obtenção de múltiplas medidas nas 24 
horas 
• Avalia o comportamento da PA durante o 
sono 
• Avalia a elevação matinal precoce da PA 
• Afastar o diagnóstico de HAB na avaliação 
inicial do paciente suspeito de HAS 
(identificação da reação de alarme) 
• Identificação de Hipertensão mascarada 
• Avaliação de sintomas de hipotensão 
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• Identificação da hipertensão resistente verdadeira e pseudo-hipertensão resistente (avalia a eficácia anti-
hipertensiva). 
Limitações do MAPA: 
• Braços com dificuldade de ajuste adequado do manguito 
• Valores muito elevados de PA 
• Situações clínicas associadas a distúrbios do movimento (Parkinson) 
• Arritmias cardíacas (fibrilação atrial, flutter atrial, extrassístoles ventriculares frequentes) 
• Desconforto do método, principalmente à noite 
• Custo relativamente elevado 
• Disponibilidade limitada no serviço de saúde. 
• 
Monitorização residencial da PA (MRPA), o paciente 
realiza em casa com aparelho de pressão convencional 
e anota os resultados. Pelo menos 6 medidas por dia 
Vantagens da MRPA 
• Confirmação diagnóstica da HAS 
• Identifica o seguimento da hipertensão do avental 
branco 
• Identifica e quantifica o efeito do avental branco 
• Identificação da hipertensão mascarada 
• Verificação da eficácia do tratamentoanti-
hipertensivo 
• Confirmação diagnóstica de HA resistente 
• Maior número de medidas da PA e em diferentes dias 
• Minimiza a reação de alarme 
• Baixo custo 
• Boa aceitação (inclusive em crianças, adolescentes e idosos) 
• Melhora a adesão medicamentosa 
• Aumenta a taxa de controle da PA 
Limitações: 
• Possibilidade de erros 
• Possibilidade de indução de ansiedade em alguns pacientes 
• Paciente com arritmias (fibrilação atrial, extrassístoles frequentes, bradicardia sinusal) para 
equipamentos sem essa validação. 
Fatores que interferem no diagnóstico pela utilização do MAPA e MRPA: 
• Crianças devem utilizar manguitos menores e obesos manguitos maiores. 
• Os idosos em geral tem endurecimento das aterias então pode sugerir uma pseudo-hipertensão. 
• As medições devem ser realizadas com intervalos de pelo menos 5 minutos com o paciente deitado ou 
sentado. 
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• Condições clínicas como diabetes, hipovolemia e várias drogas anti-hipertensivas podem provocar 
hipotensão ao se assumir a posição ortostática. Com isso, deve aguardar de 2 a 3 minutos para poder 
avaliar. 
• Fatores que podem alterar a PA: exercício, refeição, estresse, dor, distensão vesical, fumo e frio excessivo. 
 
DADOS RELEVANTES DA HISTÓRIA CLÍNICA DO PACIENTE HIPERTENSO: 
 
Diagnóstico: 
• 90% dos pacientes com HAS são assintomáticos! 
• Alguns sintomas que não estão relacionados especificamente a PA elevada podem ser relatados pelo 
paciente. 
• A HAS é causa de cefaleia importante apenas nos estágios mais graves da doença, como uma hipertensão 
maligna ou uma encefalopatia hipertensiva. (acima de 180mmHg) 
Sintomas principais que repercutem em lesão de órgão-alvo: 
 
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Avaliação inicial: 
 
 
 Técnica precisa para aferir PA: 
1. Manguito adequado para o paciente 
2. Colocar o manguito sem deixar uma folga e centralizar a parte compressiva sobre a artéria braquial 
3. Estimar o nível da PA pela palpação do pulso radial insuflar o manguito até o pulso radial desaparecer 
4. Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar a campanula do estetoscópio sem compressão 
excessiva 
5. Insuflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30mmHg acima do valor estimado na aferir do pulso radial 
anteriormente. 
6. Proceder a deflação lentamente (velocidade de 2mmHg por segundo) 
7. Determinar a PAS pela ausculta do primeiro som (fase 1 de Korotkoff) e, após, aumentar ligeiramente 
a velocidade de deflação. 
8. Determinar a PAD no desaparecimento dos sons (Fase V de Korotkoff) 
9. Auscultar cerca de 20 a 30mmHg abaixo do último som para confirmar 
10. Se o batimento persistir até o nível zero, determinar a PAD no abafamento dos sons (fase IV de 
Korotkoff) e anotar valores de PAS/PAD/zero. 
11. Realizar pelo menos duas medições, com intervalo em torno de um minuto; 14. Medir a pressão em 
ambos os braços na primeira consulta e usar o valor do braço onde foi obtida a maior pressão como 
referência. 
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Classificação do resultado da aferição da pressão: 
 
 
Referências: 
Sociedade Brasileira de Cardiologia; Sociedade Brasileira de Hipertensao; Sociedade Brasileira de 
Nefrologia. VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensao.rq Bras Cardiol. 2010;95(1 Supl1):1 51. 
Diretriz-HAS-2020 Sociedade Brasileira de Cardiologia