Integrada - Resumo da prova

Prévia do material em texto

1 
Resumo de Integração 
Beatriz, Giovanni, José, Luiza, Nicole, Tatiana e Verônica 
Tutoria – integração 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA 
DEFINIÇÃO 
Hipertensão arterial (HA) é condição clínica multifatorial 
caracterizada por elevação sustentada dos níveis 
pressóricos ≥ 140 e/ou 90 mmHg. 
Frequentemente se associa a distúrbios metabólicos, 
alterações funcionais e/ou estruturais de órgãos-alvo, 
sendo agravada pela presença de outros fatores de risco 
(FR), como dislipidemia, obesidade abdominal, 
intolerância à glicose e diabetes melito (DM). 
 Mantém associação independente com eventos como 
morte súbita, acidente vascular encefálico (AVE), infarto 
agudo do miocárdio (IAM), insuficiência cardíaca (IC), 
doença arterial periférica (DAP) e doença renal crônica 
(DRC), fatal e não fatal. 
EPIDEMIOL OGIA 
A prevalência estimada no Brasil é, na população adulta, de 32,5%. 
Essa proporção aumenta com a idade, chegando a mais de 
60% na população idosa. 
Antes da menopausa, as mulheres apresentam uma 
prevalência menor do que os homens, relação que pode se 
inverter na pós-menopausa, sugerindo um efeito protetor do 
estrogênio. Após entrar na menopausa, a mulher fica mais 
propensa a ter pressão alta, pois perde as proteções hormonais. 
Sem estrógeno e progesterona, o risco para doenças 
cardiovasculares aumenta. 
Atualmente existe um aumento importante da prevalência nas 
crianças e adolescentes, impulsionada pela obesidade e alterações 
de hábitos de vida (sedentarismo, tipo de alimentação). 
Mais comum e mais grave em negros. 
Pela natureza assintomática, grande parte da população 
hipertensa não é diagnosticada até apresentar o seu primeiro 
evento cardiovascular – geralmente um AVE isquêmico. 
FATORES DE RISCO 
 Idade: Quanto maior a expectativa, maior será o grau de 
desenvolver uma hipertensão. 
 Excesso de peso e obesidade: aumento da prevalência de 
excesso de peso, obesidade aumentou em indivíduos de 35 
a 64 anos e mulheres. 
 Ingestão de sal: Um dos principais FR. Consumo máximo 
recomendado de 2g/dia. 
 Sexo e etnia: maior nas mulheres e em pessoas de raça negra. 
 Ingestão de álcool: Consumo crônico e elevado de 
bebidas alcoólicas aumenta a PA de forma consistente. 
Mulheres: efeito protetor com dose inferior a 10g de 
álcool/dia e risco de HA com consumo de 30-40g de 
álcool/dia. Homens: o risco aumentado de HA tornou-se 
consistente a partir de 31g de álcool/dia. 
 Sedentarismo: é recomendado pelo menos 150 minutos 
semanais de atividade física considerando o lazer, o trabalho 
e o deslocamento. 
 Fatores socioeconômico: Adultos com menor nível de 
escolaridade apresentaram maior prevalência de HÁ 
autorreferida. A proporção diminui naqueles que contemplam 
o ensino fundamental. 
 Genética 
DIAGNÓSTICO 
A avaliação inicial de um paciente com hipertensão inclui a 
confirmação diagnóstica, a suspeição e a identificação de 
causa secundária, além da avaliação do risco CV. 
 MRPA: três medições pela manhã, antes do desjejum e da 
tomada da medicação, e três à noite, antes do jantar, 
durante cinco dias. Outra opção é realizar duas medições 
em cada uma dessas duas sessões, durante sete dias. 
Valores acima de 135/85 mmHg são considerados 
anormais. 
 MAPA: registro indireto e intermitente da PA durante 24 
horas ou mais, enquanto o paciente realiza suas 
atividades habituais durante os períodos de vigília e sono. 
Uma de suas características mais específicas é a possibilidade 
de identificar as alterações circadianas da PA, sobretudo 
em relação às medições durante o sono, que têm 
implicações prognósticas consideráveis. 
São considerados anormais as médias de PA de 24hs >= 
130/80mmHg, vigília >=135/85 mmHg e sono >= 
120/70mmHg. 
 
INDICAÇÕES CL ÍNICAS PARA MAPA OU MRPA 
 Suspeita de HAB (Hipertensão do Avental Branco): 
- HA estágio 1 no consultório. 
- PA alta no consultório em indivíduos assintomáticos sem LOA e 
com baixo risco CV total. 
 Suspeita de HM (Hipertensão Mascarada): 
- PA entre 130/85 e 139/89mmHg no consultório. 
- PA < 140/90 mmHg no consultório em indivíduos assintomáticos 
com LOA ou com alto risco CV total. 
 Identificação do EAB (Efeito do Avental Branco) em 
hipertensos. 
 
2 
Resumo de Integração 
Beatriz, Giovanni, José, Luiza, Nicole, Tatiana e Verônica 
 Grande variação da PA no consultório na mesma consulta 
ou em consultas diferentes. Hipotensão postural, pós-
prandial, na sesta ou induzida por fármacos. 
 PA elevada de consultório ou suspeita de pré-eclâmpsia 
em mulheres grávidas. 
 Confirmação de hipertensão resistente. 
INDICAÇÕES ESPECÍFICAS PARA MAPA 
 Discordância importante entre a PA no consultório e a PA 
em casa. 
 Avaliação do descenso durante o sono. 
 Suspeita da HA ou falta de queda da PA durante o sono 
habitual em pessoas com apneia de sono, DRC ou 
diabetes. 
 Avaliação da variabilidade da PA. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
HIPERTENSÃO 
Quando utilizadas as medidas de consultório, o diagnóstico 
deverá ser sempre validado por medições repetidas, em 
condições ideais, em duas ou mais ocasiões, e confirmado por 
medições fora do consultório (MAPA ou MRPA), excetuando-
se aqueles pacientes que já apresentem LOA detectada. 
A HAS não controlada é definida quando, mesmo sob 
tratamento anti-hipertensivo, o paciente permanece com a PA 
elevada tanto no consultório como fora dele por algum dos 
dois métodos (MAPA ou MRPA). 
NORMOTENSÃO 
Quando as medidas de consultório são ≤ 120/80 mmHg e as 
medidas fora dele (MAPA ou MRPA) confirmam os valores 
considerados normais. 
Define-se HA controlada quando, sob tratamento anti-
hipertensivo, o paciente permanece com a PA controlada 
tanto no consultório como fora dele. 
PRÉ-HIPERTENSÃO 
A PH caracteriza-se pela presença de PAS entre 121 e 139 e/ou 
PAD entre 81 e 89 mmHg. 
Os pré-hipertensos têm maior probabilidade de se tornarem 
hipertensos e maiores riscos de desenvolvimento de complicações 
CV quando comparados a indivíduos com PA normal, ≤ 120/80 
mmHg, necessitando de acompanhamento periódico. 
HIPERTENSÃO DO AVENTAL BRANCO 
O Efeito do Avental Branco é a diferença de pressão entre as 
medidas obtidas no consultório e fora dele, desde que essa 
diferença seja igual ou superior a 20 mmHg na PAS e/ou 10 
mmHg na PAD. 
Já a hipertensão do avental branco é caracterizada por valores 
anormais da PA no consultório, porém com valores 
considerados normais pela MAPA ou MRPA 
HIPERTENSÃO MASCARADA 
É caracterizada por valores normais da PA no consultório, 
porém com PA elevada pela MAPA ou medidas residenciais. 
Fatores associados: idade jovem, sexo masculino, tabagismo, 
consumo de álcool, atividade física, hipertensão induzida pelo 
exercício, ansiedade, estresse, obesidade, DM, DRC e história 
familiar de HAS. 
HIPERTENS ÃO SISTÓLICA ISOLADA 
É a PAS aumentada com PAD normal. A hipertensão sistólica 
isolada (HSI) e a pressão de pulso (PP) são importantes fatores 
de risco cardiovascular (FRCV) em pacientes de meia-idade e 
idosos. 
AVAL IAÇÃO CLÍNICA 
ANAMNESE 
▪ Obter história clínica completa com perguntas sobre o 
tempo de diagnóstico, evolução e tratamento prévio. 
 
3 
Resumo de Integração 
Beatriz, Giovanni, José, Luiza, Nicole, Tatiana e Verônica 
▪ Informações sobre a história familiar são fundamentais para 
aumentar a certeza do diagnóstico da HAS primária. 
▪ O paciente deve ser interrogado sobre fatores de risco 
específicos para DCV, comorbidades, aspectos 
socioeconômicos e estilo de vida, além do uso prévio e 
atual de medicamentos ou outras substâncias que possam 
interferir na medição da PA e/ou tratamento de HA. 
▪ Devem ser pesquisados indícios que sugiram uma causa 
secundária para a HA. 
EXAME FÍSICO 
▪ Medida da PA 
▪ Dados antropométricos, como peso, altura - calcular IMC- 
e frequência cardíaca devem ser registrados. 
▪ A avaliação deve englobar palpação e ausculta do coração, 
carótidase pulsos, medida do índice tornozelo-braquial 
(ITB) e realização da fundoscopia. 
▪ Para o cálculo do ITB, utiliza-se a medição da PAS no braço e 
no tornozelo, em ambos os lados. Define-se como normal uma 
relação PAS braço/PAS tornozelo acima de 0,90, definindo-se 
a presença de DAP como: leve, se a relação é 0,71-0,90; 
moderada, 0,41-0,70; e grave, 0,00-0,40. 
 
É importante verificar a distribuição da gordura corporal, que 
caracteriza dois tipos de perfil: “pera” (mais frequente em 
mulheres) – o depósito de gordura é principalmente 
subcutâneo, com maior acúmulo de gordura em membros 
inferiores e nádegas, preservando a medida da cintura; e “maçã” 
(mais frequente em homens) – o depósito de gordura é 
principalmente visceral, com maior acúmulo de gordura no 
abdome e grande aumento da cintura, o que caracteriza a 
obesidade central. 
A gordura visceral age como um órgão endócrino e seu 
aumento acarreta elevação de adipocinas, substâncias pró- 
inflamatórias relacionadas à disfunção vascular endotelial e à 
insulino-resistência. Associa-se a um maior risco de desenvolver 
DM, HAS, dislipidemia e doença cardio e cerebrovascular. Seu 
acúmulo pode ser verificado por meio da medida da 
circunferência abdominal. 
 Inspeção: fácies e aspectos sugestivos de hipertensão 
secundária. 
 Pescoço: palpação e ausculta das artérias carótidas, verificação 
de turgência jugular e palpação de tireoide. 
 Exame do precórdio: ictus sugestivo de hipertrofia ou 
dilatação do ventrículo esquerdo; arritmias; 3ª bulha, que 
sinaliza disfunção sistólica do ventrículo esquerdo; 4a bulha, 
que sinaliza presença de disfunção diastólica do ventrículo 
esquerdo; hiperfonese de 2a bulha em foco aórtico; além de 
sopros nos focos mitral e aórtico. 
 Exame do pulmão: ausculta de estertores, roncos e sibilos. 
 Exame do abdome: massas abdominais indicativas de rins 
policísticos, hidronefrose, tumores e aneurismas. Identificação 
de sopros abdominais na aorta e nas artérias renais. 
 Extremidades: palpação de pulsos braquiais, radiais, femorais, 
tibiais posteriores e pediosos. A diminuição da amplitude ou o 
retardo do pulso das artérias femorais sugerem coarctação da 
aorta ou doença arterial periférica. 
 Avaliação de edema. 
 Exame neurológico. 
 Exame de fundo do olho: identificar estreitamento arteriolar, 
cruzamentos arteriovenosos patológicos, hemorragias, 
exsudatos e papiledema. O exame de fundo de olho deve ser 
sempre feito ou solicitado na primeira avaliação, em especial 
em pacientes com HAS estágio 3 que apresentam diabetes ou 
lesão em órgãos-alvo. 
INVESTIG AÇÃO L ABORATORIAL 
Objetivo: detectar lesões subclínicas ou clínicas em órgãos-
alvo, no sentido de melhorar a estratificação de risco CV. Para a 
estratificação do risco CV global, deverão ser levados em conta os 
FR clássicos, assim como novos FR que foram identificados, 
apesar de ainda não incorporados nos escores clínicos de 
estratificação de risco. 
Entre os novos FR destacam-se glicemia de jejum entre 100 
mg/dL e 125 mg/dL, hemoglobina glicada (HbA1c) anormal, 
obesidade abdominal (síndrome metabólica), PP (PAS-PAD) 
> 65 mmHg em idosos, história de pré-eclâmpsia e história 
familiar de HA (em hipertensos limítrofes). 
A avaliação laboratorial deve fazer parte da rotina inicial de 
todo paciente hipertenso. 
Avaliação laboratorial básica: 
 Análise de urina (EAS, urina tipo 1 ou sumário de urina) 
 Potássio plasmático 
 Creatinina plasmática e estimativa da taxa de filtração 
glomerular 
 Glicemia de jejum 
 Lipidograma completo 
 Ácido úrico plasmático 
 Eletrocardiograma 
Objetivos da avaliação clínica e laboratorial: Confirmação do 
diagnóstico de HA por medição da PA, identificação dos 
FRCV, pesquisa de LOAS e/ou presença de outras doenças 
 
4 
Resumo de Integração 
Beatriz, Giovanni, José, Luiza, Nicole, Tatiana e Verônica 
associadas, estratificação do risco CV global, avaliação de 
indícios para a suspeita de HÁ secundária. 
EXAMES COMPL EMENTARES 
 
Exames recomendados em populações indicadas: Radiografia 
de tórax (ex.cardiomegalia), ecocardiograma, US das carótidas, US 
renal ou com doppler, HbA1C (glicemia dos últimos 3 meses), teste 
ergométrico (suspeita de DAC), MAPA, VOP (avaliar rigidez 
arterial) e RNM do cérebro. 
 
U RGÊNCIA X EMERGÊNCIA 
 As UH são situações clínicas sintomáticas em que há 
elevação acentuada da PA (definida arbitrariamente como 
PAD ≥ 120 mmHg) sem LOA aguda e progressiva. 
 As EH são situações clínicas sintomáticas em que há 
elevação acentuada da PA (definida arbitrariamente como 
PAD ≥ 120 mmHg) com LOA aguda e progressiva. 
*LOA= lesão de órgão alvo. 
 
PRINCIPAIS DIFERENÇAS ENTRE EH E UH 
 
Urgência Emergência 
Nível pressórico elevado 
acentuado PAD >120mmHg 
Nível pressórico elevado 
acentuado PAD> 120mmHg. 
Sem LOA aguda e 
progressiva 
Com LOA aguda e 
progressiva 
Combinação 
medicamentosa oral 
Medicamento parenteral 
Sem risco eminente de 
morte 
Com risco eminente de 
morte 
Acompanhamento 
ambulatorial precoce (7 
dias) 
Internação em UTI 
 
COMPLICAÇÕES DA HAS 
AVE 
A HA é o principal fator de risco para AVE, principalmente o 
hemorrágico. O diagnóstico é baseado em exame neurológico 
completo. Para avaliar a gravidade do quadro, deve-se utilizar 
a escala do NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale). A 
TC do crânio e a RNM permitem definir o tipo do AVE e o 
território envolvido, do qual, em geral, 85% é isquêmico e 15%, 
hemorrágico. 
SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS 
Podem estar acompanhadas de elevação da PA, devido a um 
reflexo do miocárdio isquêmico. O aumento da RVP eleva a 
demanda de oxigênio miocárdico, pelo aumento da tensão 
parietal do ventrículo esquerdo. Os nitratos IV reduzem a RVP, 
melhoram a perfusão coronariana e possuem importante efeito 
venodilatador sistêmico, reduzindo a pré-carga e o consumo de 
oxigênio miocárdico. O NPS não está indicado devido a um 
mecanismo de roubo de fluxo causado pela vasodilatação 
generalizada dos vasos coronarianos de resistência. 
EDEMA AGU DO DE PUL MÃO 
Cerca de um terço dos pacientes admitidos com EAP e Emergência 
Hipertensiva tem função ventricular esquerda preservada. A 
isquemia miocárdica também pode estar envolvida na 
fisiopatogenia do EAP associado à EH. A EH com quadro de 
EAP deve ser controlada em UTI, com medicação via parenteral, 
monitoramento e diminuição gradativa da PA. 
DISSECÇÃO AGU DA DA AORTA 
Com dor precordial e elevação da PA. A progressão da dissecção 
está relacionada ao valor de PA e à velocidade de ejeção 
ventricular. A PAS alvo (120 mmHg) deve ser alcançada em 20 
minutos. 
 
 
5 
Resumo de Integração 
Beatriz, Giovanni, José, Luiza, Nicole, Tatiana e Verônica 
LESÃO RENAL AGUDA RAPIDAMENTE PROG RESSIVA 
Comprometimento agudo e progressivo da função renal é 
observado em pacientes admitidos em unidades de emergência 
hospitalar. Indivíduos com maior comprometimento da função 
renal apresentam importante disfunção cardíaca e têm maior 
prejuízo da função renal durante episódios de elevação 
acentuada da PA, que cursa com altas taxas de mortalidade 
hospitalar. 
A LRA rapidamente progressiva é definida como agravamento 
súbito da função renal em um período de 48 horas e têm 
critérios específicos de classificação. O tratamento inclui 
hidralazina, DIU de alça e BB. Quando não houver resultado, 
pode-se considerar NPS até realização de diálise. 
 Complicações cerebrais: Encefalopatia, hemorragia, 
trombose, AVC, demência. 
 Complicações cardíacas: Hipertrofia ventricular esquerda, 
insuficiência cardíaca, arritmia, angina, infarto do miocárdio. 
 Complicações na retina: Hemorragia + Exsudato, 
papiledema. 
 Complicações vasculares: Dissecção da aorta, placas 
ateromatosas. Aorta, carótidas, coronárias. 
 Complicações renais: Nefroesclerose, insuficiência renal. 
HIPERTENSÃO PRIMÁRIA 
Teorias sobrea patogênese da hipertensão primária 
 Teoria 1: Heterogeneidade dos néfrons. Uma subpopulação 
de néfrons possui uma arteríola aferente de calibre 
reduzido, estimulando a produção excessiva de renina no 
parênquima renal, suficiente para aumentar a retenção de 
sódio e líquido. 
 Teoria 2: Redução do nº de néfrons. A hiperfiltração dos 
néfrons remanescentes leva á esclerose glomerular, com 
consequente retenção de sal e líquido. A criança que nasce 
com baixo peso (rins de tamanho menor) tem maior chance de 
ser hipertensa na vida adulta. 
 Teoria 3: Não modulação da angiotensina II intrarrenal. 
A presença de níveis não suprimíveis de angiotensina II no 
parênquima rena, proporcionando uma hipersensibilidade 
ao sódio. 
 Teoria 4: Hiperativação do SNS. O estresse crônico e 
alterações primárias dos centros barorreguladores podem 
manter uma hiperatividade adrenérgica, responsável por 
vasoconstrição periférica, pelo remodelamento vascular, 
pelo aumento da renina-angiotensina intrarrenal e pelo 
aumento inicial do DC. 
 Teoria 5: Resistência à insulina e hiperinsulinemia. Quase 
100% dos hipertensos obesos e 40% dos não obesos 
apresentam resistência periférica à insulina e hiperinsulinemia. 
Hiperinsulinemia é um fator preditivo de HAS. O excesso 
de insulina pode elevar a pressão arterial através de: 1- 
Aumento da reabsorção renal de sódio, 2- Aumento da 
atividade simpática, 3 – Hipertrofia da musculatura lisa vascular 
por seu efeito mitogênico, 4 -aumento do cálcio citossólico no 
tecido vascular. 
HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA 
Principais causas 
 Hiperaldosteronismo primários (HAP): 
É um grupo de doenças nas quais a produção de aldosterona está 
aumentada de uma forma relativamente autônoma em relação 
ao sistema renina-angiotensina, não sendo supressível por 
sobrecarga salina ou bloqueio do SRAA. 
Essas doenças são representadas, principalmente, pela hiperplasia 
bilateral das adrenais (HBA) e pelo adenoma unilateral 
produtor de aldosterona (APA), mas podem ser causadas por 
hiperplasia adrenal unilateral, carcinoma adrenal, tumores extra-
adrenais produtores de aldosterona ou ter origem genética. 
*Lembrando que a aldosterona é um hormônio que atua sobre 
os túbulos distais e sobre os túbulos coletores, estimulando a 
reabsorção de sódio do filtrado glomerular. 
 Síndrome de Cushing: 
Essa síndrome é devida ao excesso de cortisol, que aumenta a 
retenção de sódio e água promovendo expansão de volume, 
sendo esse fato um dos fatores da síndrome relacionados com 
o aparecimento de HAS em cerca de 80% dos casos. 
A causa do excesso de cortisol pode ser exógena, devido à 
administração de glicocorticoides ou do hormônio 
adrenocorticotrópico (ACTH), ou endógena, por excesso de 
produção de cortisol ou de ACTH. 
 Feocromocitoma: 
São tumores que se localizam na medula adrenal, produzem 
catecolaminas e se associam ao quadro clínico de HAS. 
Incluída entre as catecolaminas estão a epinefrina (adrenalina) e 
a norepinefrina (noradrenalina). 
 Coarctação da aorta: 
É caracterizada por constrição da aorta localizada próxima ao 
canal arterial ou do ligamento arterioso. 
Uma coarctação hemodinamicamente significante requer um 
gradiente de pressão maior que 20 mmHg entre medidas pré 
e pós-constrição, com ou sem hipertensão sistêmica. 
É encontrada especialmente em crianças e adultos jovens, 
sendo a quarta causa mais frequente de cardiopatia congênita. 
É mais prevalente no sexo masculino, requerendo tratamento 
cirúrgico no primeiro ano de vida. 
Pode ocorrer em qualquer local da aorta. 
É muito importante o diagnóstico precoce, pois há uma relação 
inversa entre o tempo de exposição à HAS e a sua reversão após a 
correção. 
 Hipertensão renovascular: 5% dos pacientes. 
Estenose hemodinamicamente significante de uma ou ambas 
as artérias renais, capaz de afetar a pressão de perfusão e o 
fluxo sanguíneo renal, determinando, como consequência, 
hipertensão arterial sistêmica e, eventualmente, insuficiência renal. 
 
6 
Resumo de Integração 
Beatriz, Giovanni, José, Luiza, Nicole, Tatiana e Verônica 
A hipertensão renovascular (HR) é definida como HAS 
decorrente de uma isquemia renal, geralmente causada por 
uma lesão obstrutiva parcial ou completa de uma ou ambas as 
artérias renais. 
A lesão pode ser intrínseca (aterosclerose, fibrodisplasia muscular 
ou arterite), ou alterações no fluxo sanguíneo renal (fístula 
arteriovenosa ou aneurismas), ou, mais raramente, compressão 
extrínseca (tumores, hematomas, fibrose etc.). 
 A estenose aterosclerótica de artéria renal é geralmente 
progressiva. 
 Cerca de 40% das obstruções arteriais acima de 75% evoluem 
para obstrução total entre um a cinco anos 
 Hipotireoidismo: 
No hipotireoidismo o rendimento cardíaco está reduzido, o que 
faz aumentar a resistência periférica, logo, há aumento na PA. 
 Hipertireoidismo: 
Acompanhado por um aumento dos receptores β adrenérgicos 
em alguns tecidos, incluindo o coração. 
 Os receptores beta são receptores pós-sinápticos da 
adrenalina (epinefrina) e noradrenalina (norepinefrina). 
 Aumento do débito cardíaco, através do aumento da 
frequência cardíaca e do aumento do volume expulso com 
cada batimento (aumento da fração de ejeção). 
 Hiperparatireoidismo: 
Hiperparatireoidismo primário pode ser devido a um 
adenoma ou a hiperplasia da glândula paratireoide. O 
hiperparatireoidismo secundário geralmente surge em 
estágios avançados de insuficiência renal crônica. Existe ainda 
o pseudo-hiperparatireoidismo, que é devido a uma resistência 
à ação do paratormônio. Em todas essas situações é frequente 
HAS com prevalências de 10% a 70% em hiperparatireoidismo 
primário e 40%–50% em pseudo-hiperparatireoidismo. As causas 
que levam ao aumento da PA são multifatoriais. O quadro 
clínico manifesta-se, geralmente, por história de litíase renal, 
osteoporose, depressão, letargia e fraqueza muscular. O 
diagnóstico é feito pela dosagem de cálcio e PTH. A correção 
cirúrgica do hiperparatireoidismo reduz a PA dos hipertensos e não 
modifica a PA nos normotensos. 
 Acromegalia: 
Doença geralmente causada por adenoma hipofisário secretor de 
hormônio do crescimento (GH) e do fator de crescimento 
insulina-símile tipo 1 (IGF-1). Manifesta-se por progressivo 
crescimento exagerado de mãos, pés e ossos faciais, espaçamento 
dentário, prognatismo, macroglossia, sudorese abundante, 
alterações respiratórias, CV, metabólico-endócrinas e músculo-
esqueléticas. 
 Induzida por medicamentos: 
As classes de medicamentos imunossupressores, anti-
inflamatórios, anorexígenos/ sacietógenos, hormônios, 
antidepressivos, drogas ilícitas e álcool. 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO CARDIOVASCULAR 
Auxilia na decisão terapêutica e permite uma análise 
prognóstica. Modelos multifatoriais de estratificação de risco 
podem ser utilizados para uma classificação de risco individual mais 
precisa. 
Pode ser baseado em estratégias: 
 Primeira: é determinar o risco global diretamente 
relacionado à hipertensão. Nesse caso, a classificação do 
risco depende dos níveis da PA, dos fatores de risco 
associados, das LOAs e da presença de DCV ou doença 
renal. 
 Segunda: é determinar o risco de um indivíduo 
desenvolver DCV em geral nos próximos 10 anos. Embora 
essa forma de avaliação não seja específica para o paciente 
hipertenso, pois pode ser realizada em qualquer indivíduo 
entre 30 e 74 anos, vale ressaltar que a HA é o principal FRCV. 
 
DECISÃO DE TRATAMENTO 
PA DE 130- 139/ 8 5-89 MMHG 
Recomendam-se medidas não medicamentosas para essa faixa 
pressórica. Há menor risco de desenvolvimento de HA nos que 
adotavam hábitos de vida saudável. 
O tratamento medicamentoso pode ser considerado nos pré-
hipertensos com PA de 130-139/85-89 mmHg e história prévia 
de DCV ou naqueles com risco CV alto, sem DCV, mas não há 
evidências de benefício naqueles com risco moderado. 
ESTÁGIO 1 DE RISCO B AIXOE MODER ADO 
Aqui a terapia não farmacológica deve ser tentada por 3 
(moderado) e 6 (baixo risco) meses, findos os quais, a falta de 
controle da PA condicionará o início de terapia farmacológica. 
Faz-se imperativo, contudo, acompanhar esses indivíduos com 
avaliação periódica da adesão às medidas não farmacológicas. 
Constatada a falta de adesão ou a piora dos valores pressóricos, 
dever-se-á iniciar precocemente a terapia farmacológica. 
ESTÁGIOS 2 E 3 E/OU DE AL TO RISCO 
Indivíduos com PA ≥ 160/100 mmHg e/ou portadores de 
risco CV estimado alto, mesmo no estágio 1, devem iniciar de 
imediato o tratamento medicamentoso associado à terapia 
não medicamentosa. 
 
 
7 
Resumo de Integração 
Beatriz, Giovanni, José, Luiza, Nicole, Tatiana e Verônica 
HIPERTENSOS IDOSOS 
Recomenda-se o início da terapia farmacológica anti-
hipertensiva em idosos a partir de níveis de PAS ≥ 140 mmHg, 
desde que bem tolerado e avaliando-se as condições gerais do 
indivíduo. Nos muito idosos, ou seja, naqueles com idade ≥ 80 
anos, o limite para início da terapia farmacológica aumenta 
para uma PAS ≥ 160 mmHg. 
JOVENS COM H IPERTENSÃO SISTÓLICA ISOLADA 
O tratamento não teria benefícios significativos, sendo 
recomendada a adoção de medidas não medicamentosas, com 
monitorização de LOA. O tratamento da HSI deve ter início 
imediato de terapia farmacológica caso seu risco CV seja alto. 
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO 
 Peso corporal: Reduções de peso e de CA correlacionam-se 
com reduções da PA e melhora metabólica. 
 Aspectos nutricionais: Padrão alimentar: A adoção de um 
padrão alimentar dentro os vários existentes reduz a PA. 
Consumo de sal: limite de consumo diário de sódio em 2,0 g está 
associado à diminuição da PA. Ác graxos insaturados: Os ácidos 
graxos ômega-3 provenientes dos óleos de peixe estão associados 
com redução modesta da PA. Fibras: a ingestão de fibras promove 
discreta diminuição da PA, destacando-se o beta glucano 
proveniente da aveia e da cevada. Oleaginosas: consumo de 
oleaginosas auxilia no controle de vários FRCV, mas poucos 
estudos relacionam esse consumo com a diminuição da PA. 
Laticínios e vit. D: ingestão de laticínios, em especial os com baixo 
teor de gordura, reduz a PA, o leite contém vários componentes 
como cálcio, potássio e peptídeos bioativos que podem diminuir a 
PA, já níveis séricos baixos de vitamina D se associaram com maior 
incidência de HA. Alho: discreta diminuição da PA tem sido 
relatada com a suplementação de várias formas do alho. Café e chá 
verde: apesar de rico em cafeína, substância com efeito pressor 
agudo, possui polifenóis que podem favorecer a redução da PA, 
alguns estudos sugerem que esse chá possa reduzir a PA quando 
consumido em doses baixas, pois doses elevadas contêm maior teor 
de cafeína e podem elevar a PA. Chocolate amargo: com pelo 
menos 70% de cacau pode promover discreta redução da PA, 
devido às altas concentrações de polifenóis. Álcool: consumo 
habitual de álcool eleva a PA de forma linear e o consumo excessivo 
associa-se com aumento na incidência de HA. 
 Exercício físico: Inatividade/atividade física: A inatividade 
física tem sido considerada “o maior problema de saúde 
pública” por ser o mais prevalente dos FR e a segunda causa 
de morte no mundo. A prática regular de atividade física pode 
ser benéfica tanto na prevenção quanto no tratamento da HA, 
reduzindo ainda a morbimortalidade CV. Exercício físico. 
Exercício aeróbico: O treinamento aeróbico reduz a PA casual de 
pré-hipertensos e hipertensos. Ele também reduz a PA de vigília de 
hipertensos e diminui a PA em situações de estresse físico, mental 
e psicológico. O treinamento aeróbico é recomendado como forma 
preferencial de exercício para a prevenção e o tratamento da HA. 
Exercícios resistidos dinâmicos e estáticos: O treinamento resistido 
dinâmico ou isotônico (contração de segmentos corporais 
localizados com movimento articular) reduz a PA de pré-
hipertensos, mas não tem efeito em hipertensos. Cuidados: 
Recomenda-se que hipertensos com níveis de PA mais elevados ou 
que possuam mais de 3 FR, diabetes, LOA ou cardiopatias façam 
um teste ergométrico antes de realizar exercícios físicos em 
intensidade moderada. 
 Cessação do tabagismo: O tabagismo aumenta o risco para 
mais de 25 doenças, incluindo a DCV. No entanto, não há 
evidências que a cessação do tabagismo reduza a PA. 
 Respiração lenta: promove a redução da PA casual. 
 Controle do estresse. 
TRATAMENTO MEDI CAMENTOSO 
 
A pressão arterial é o produto do débito cardíaco e da 
resistência vascular periférica. 
Os fármacos reduzem a pressão arterial ao agir na resistência 
periférica, débito cardíaco ou em ambos. Os fármacos podem 
reduzir o débito cardíaco ao inibir a contratilidade do 
miocárdio ou reduzir a pressão de enchimento do ventrículo. 
A redução na pressão de enchimento do ventrículo pode ser 
alcançada através de ações sobre o tônus venoso ou no volume de 
sangue usando efeitos renais. 
Há evidências científicas através de estudos clínicos de desfechos 
que mostram benefícios do tratamento realizado com o uso de 
diuréticos, BB (BCC), inibidores da enzima conversora de 
angiotensina (IECA) e bloqueadores dos receptores AT1 da 
angiotensina II (BRA). 
A proteção observada não depende do tipo de fármaco empregado, 
mas fundamentalmente da redução da PA. 
Os benefícios obtidos com os BB são menores devendo ser 
reservados para situações específicas. 
Os benefícios são maiores quanto maior o risco CV, mas 
ocorrem mesmo em pequenas elevações da PA. 
 
 
 
8 
Resumo de Integração 
Beatriz, Giovanni, José, Luiza, Nicole, Tatiana e Verônica 
PRINCÍPIOS GERAIS DO TRATAMENTO 
Orientações: uso contínuo, eventual necessidade de ajuste de 
doses, troca ou associação de medicamentos e ainda do 
eventual aparecimento de efeitos adversos. 
 
U M ME DI CA MENT O P AR A S ER I NDI CA DO DEV E R Á, P R EF ER EN CI AL M ENT E 
- Ter demonstrado a capacidade de reduzir a morbimortalidade 
CV; 
- Ser eficaz por via oral; 
- Ser bem tolerado; 
- Poder ser usado no menor número de tomadas por dia; 
- Ser iniciado com as menores doses efetivas; 
- Poder ser usado em associação; 
- Ser utilizado por um período mínimo de quatro semanas, antes 
de modificações, salvo em situações especiais; 
- Ter controle de qualidade em sua produção. 
 
ESCOLHA DO MEDICAMENTO 
A preferência inicial será sempre por aqueles em que haja 
comprovação de diminuição de eventos CV, ficando os demais 
reservados a casos especiais em que haja a necessidade da 
associação de múltiplos medicamentos para que sejam atingidas 
as metas da PA. 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
DIU RÉTICOS 
Mecanismo de ação: Relacionam-se inicialmente aos seus efeitos 
natriuréticos, com diminuição do volume extracelular. Após 
quatro a seis semanas, o volume circulante praticamente se 
normaliza e ocorre redução da resistência vascular periférica 
(RVP). 
O efeito anti-hipertensivo não está diretamente relacionado às 
doses utilizadas, porém, os efeitos colaterais estão. 
Deve-se dar preferência aos DIU tiazídicos ou similares 
(clortalidona, hidroclorotiazida e indapamida) em doses 
baixas, pois são mais suaves e com maior tempo de ação, 
reservando-se os DIU de alça (furosemida e bumetanida) aos 
casos de insuficiência renal (creatinina > 2,0 mg/dl ou RFG 
calculado < 30 ml/min/1,73m 2) e situações de edema (IC ou 
insuficiência renal). Os poupadores de potássio 
(espironolactona e amilorida) são habitualmente utilizados 
em associação com os tiazídicos ou DIU de alça. 
Efeitos adversos: os principais são fraqueza, câimbras, 
hipovolemia e disfunção erétil. Podem acontecer 
hipopotassemia, hipomagnesemia, arritmias ventriculares, 
sobretudo extrassistolia. Intolerância à glicose por reduzir a 
liberação de insulina, aumentando o risco do desenvolvimento 
de DM tipo 2. O aumento do ácido úricoé um efeito quase 
universal , crises de gota nos indivíduos com predisposição. O 
uso de doses baixas diminui o risco dos efeitos adversos, sem 
prejuízo da eficácia anti-hipertensiva, especialmente quando 
em associação com outras classes de medicamentos. 
AGENTES DE AÇÃO CENTRAL 
Mecanismo: estímulo dos receptores α2 que estão envolvidos 
nos mecanismos simpatoinibitórios. Os efeitos bem definidos 
dessa classe são: diminuição da atividade simpática e do reflexo 
dos barorreceptores, contribuindo para bradicardia relativa e a 
hipotensão notada em ortostatismo; discreta diminuição na RVP 
e no débito cardíaco; redução nos níveis plasmáticos de renina 
e retenção de fluidos. 
 
São representantes desse grupo: metildopa, clonidina (pode 
ser favorável em situações de hipertensão associada), guanabenzo 
e os inibidores dos receptores imidazolínicos (moxonidina e 
rilmenidina). 
 
Efeitos adversos: reações autoimunes, como febre, anemia 
hemolítica, galactorreia e disfunção hepática. Em casos de 
reação adversa, esse pode ser substituído por outro alfa-agonista 
central. 
 
A clonidina apresenta um risco maior do efeito rebote com a 
descontinuação, especialmente quando associada a um BB, 
principalmente sonolência, sedação, boca seca, fadiga, hipotensão 
postural e disfunção erétil. 
 
BETABL OQUEADORES 
Mecanismo: promovem diminuição inicial do débito cardíaco 
e da secreção de renina, havendo readaptação dos 
barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses 
nervosas. Os fármacos de terceira geração (carvedilol, 
nebivolol) além das ações anteriores, têm efeito vasodilatador por 
mecanismos diferentes: o carvedilol, pelo seu efeito de bloqueio 
concomitante do receptor alfa-1 adrenérgico; e o nebivolol, por 
aumentar a síntese e liberação de óxido nítrico no endotélio 
vascular. 
 
Efeitos adversos: Broncoespasmo, bradicardia, distúrbios da 
condução atrioventricular, vasoconstrição periférica, insônia, 
pesadelos, depressão psíquica, astenia e disfunção sexual. 
 
Os BB de primeira e segunda geração são formalmente 
contraindicados a pacientes com asma brônquica, doença 
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e bloqueio 
atrioventricular de segundo e terceiro graus, podem acarretar 
intolerância à glicose, induzir ao aparecimento de novos casos de 
DM, hipertrigliceridemia com elevação do LDL-colesterol e 
redução da fração HDL-colesterol. Impacto sobre o 
metabolismo da glicose é potencializado quando são 
utilizados em combinação com DIU. Os BB de terceira 
geração (carvedilol e o nebivolol) têm impacto neutro ou até 
podem melhorar o metabolismo da glicose e lipídico, 
possivelmente em decorrência do efeito de vasodilatação com 
diminuição da resistência à insulina e melhora da captação de 
glicose pelos tecidos periféricos. Estudos com o nebivolol 
também têm apontado para uma menor disfunção sexual, 
 
9 
Resumo de Integração 
Beatriz, Giovanni, José, Luiza, Nicole, Tatiana e Verônica 
possivelmente em decorrência do efeito sobre a síntese de óxido 
nítrico endotelial. 
AL FABLOQUEADORES 
Mecanismo: agem como antagonistas competitivos dos α1-
receptores pós-sinápticos, levando a redução da RVP sem 
maiores mudanças no débito cardíaco. São representantes dessa 
classe a doxazosina, prazosina e terazosina. 
 
O efeito hipotensor é discreto como monoterapia, sendo a 
preferência pelo uso associado. Apresentam contribuição 
favorável e discreta no metabolismo lipídico e glicídico, e em 
especial na melhora da sintomatologia relacionada à hipertrofia 
prostática benigna. 
 
Efeitos adversos: hipotensão sintomática na primeira dose. O 
fenômeno de tolerância é frequente, necessitando aumento da 
dose, ao longo do uso. Incontinência urinária em mulheres pode 
ser causada pelo uso de alfabloqueadores. Há evidência de que os 
pacientes tratados com doxazosina têm maior risco de 
incidência de ICC. 
VASODILATADORES DIRETOS 
Mecanismo: os medicamentos que representam essa classe são 
hidralazina e minoxidil. Atuam diretamente, relaxando a 
musculatura lisa arterial, levando a redução da RVP. 
 
Efeitos adversos: da hidralazina são cefaleia, flushing, 
taquicardia reflexa e reação lupus-like) anorexia, náusea, 
vômito e diarreia. Um efeito colateral comum do minoxidil é o 
hirsutismo, que ocorre em aproximadamente 80% dos pacientes. 
Um efeito menos comum é a expansão generalizada de volume 
circulante e taquicardia reflexa. 
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO 
Mecanismo: redução da RVP como consequência da 
diminuição da quantidade de cálcio no interior das células 
musculares lisas das arteríolas, decorrente do bloqueio dos 
canais de cálcio na membrana dessas células. 
 
São classificados em 2 tipos básicos: os diidropiridínicos e os 
não di-idropiridínicos. 
Os BCC di-idropiridínicos (amlodipino, nifedipino, 
felodipino, nitrendipino, manidipino, lercanidipino, 
levanlodipino, lacidipino, isradipino, nisoldipino, 
nimodipino) exercem um efeito vasodilatador predominante, 
com mínima interferência na frequência e na função sistólica, 
sendo, por isso, mais frequentemente usados como anti-
hipertensivos. 
 
Os não di-idropiridínicos, como as fenilalquilaminas (verapamil) 
e as benzotiazepinas (diltiazem), têm menor efeito 
vasodilatador, e podem ser bradicardizantes e antiarrítmicos, 
o que restringe seu uso a alguns casos específicos. Os BCC não di-
idropiridínicos podem deprimir a função sistólica cardíaca. 
 
Deve-se dar preferência aos BCC de ação prolongada para que 
se evitem oscilações indesejáveis na FC e na PA. Uma 
alternativa aos BBs quando esses não puderem ser utilizados, ou 
mesmo, em associação, quando em angina refratária. 
 
Efeitos adversos: Edema maleolar que resulta da própria ação 
vasodilatadora. Cefaleia latejante e tonturas não são incomuns, 
rubor facial. Hipercromia do terço distal das pernas (dermatite 
ocre) e a hipertrofia gengival. Tais efeitos podem ser dose-
dependentes. Verapamil e diltiazem podem agravar a IC, além 
de bradicardia e bloqueio atrioventricular. Obstipação intestinal 
é observada com verapamil. 
INIBIDO RES DA ENZIMA CON VERSORA DE ANGIOTEN SIN A ( IECA) 
Mecanismo: inibição da enzima conversora de angiotensina I, 
impedindo a transformação de angiotensina I em 
angiotensina II, de ação vasoconstritora. São medicações 
comprovadamente úteis em muitas outras afecções CV, como 
em IC com fração de ejeção reduzida, anti-remodelamento 
cardíaco pós-infarto, além de possíveis propriedades 
antiateroscleróticas. Também retardam o declínio da função renal 
em pacientes com nefropatia diabética ou de outras etiologias. 
 
Efeitos adversos: Habitualmente bem tolerados pela maioria 
dos pacientes hipertensos, a tosse seca é seu principal efeito 
colateral, acometendo 5 a 20% dos pacientes. Edema 
angioneurótico e erupção cutânea ocorrem mais raramente. 
 
Uso inicial em pacientes com insuficiência renal é a elevação 
de ureia e creatinina séricas. A longo prazo, revelam-se eficazes 
em reduzir a progressão da DRC. Podem provocar hiperpotassemia 
em pacientes com insuficiência renal, particularmente diabéticos. 
Podem promover redução do RFG e aumento em graus variáveis 
de ureia, creatina e potássio. É CONTRAINDICADO NA 
GRAVIDEZ, pelo risco de complicações fetais. Deve ser 
frequentemente monitorado em adolescentes e mulheres em idade 
fértil. 
BLOQUEADORES DOS RECEPTORES AT1 (BRA) 
Mecanismo: os BRA antagonizam a ação da angiotensina II 
por meio do bloqueio específico dos receptores AT1, 
responsáveis pelas ações vasoconstritoras, proliferativas e 
estimuladoras da liberação de aldosterona, próprias da angiotensina 
II. Proporciona redução da morbimortalidade CV e renal 
(nefropatia diabética). 
 
Efeito adverso: são incomuns os efeitos adversos relacionados aos 
BRA, sendo o exantema raramente observado. São 
CONTRAINDICADOS NA GRAVIDEZ. 
INIB IDORES DIRETOS DA RENINAMecanismo: Alisquireno, único representante da classe 
disponível para uso clínico, promove a inibição direta da ação da 
renina com consequente diminuição da formação de 
angiotensina II. Podem contribuir para a redução da PA e a 
proteção tissular, tais como redução da atividade plasmática de 
renina, bloqueio de um receptor celular próprio de 
 
10 
Resumo de Integração 
Beatriz, Giovanni, José, Luiza, Nicole, Tatiana e Verônica 
renina/pró-renina e diminuição da síntese intracelular de 
angiotensina II. Não existem, contudo, evidências de seus 
benefícios sobre morbimortalidade. 
 
Efeitos adversos: “Rash” cutâneo, diarreia, aumento de CPK e 
tosse. CONTRAINDICADO NA GRAVIDEZ. 
 
INÍCIO DO TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
 
 PA estágio 1 e risco CV baixo e moderado, quando as 
medidas não farmacológicas não surtirem efeito após um 
período inicial de pelo menos 90 dias. poderá ser 
considerado o emprego inicial de medicação anti-hipertensiva, 
mesmo para esse grupo de pacientes. 
 Para aqueles em estágio 1 e alto risco CV ou DCV 
estabelecida, o uso de medicamentos deverá ser iniciado 
de imediato. 
 Da mesma maneira, nos casos de HA estágio 2 e 3, 
independentemente do risco CV, o tratamento 
medicamentoso deverá ser iniciado de imediato. 
 
Para os indivíduos com pré-hipertensão, a utilização de 
medicamentos poderá ser uma opção, levando-se em consideração 
o risco CV e/ou a presença de DCV. Em pacientes de 60 a 79 
anos, com PAS ≥ 140 mmHg e naqueles com ≥ 80 anos com 
PAS ≥ 160 mmHg, o início da terapia medicamentosa deverá 
ser mais precoce. 
 
ESQUEMA TERAPÊUTICO 
Uma ou mais classes de fármacos, de acordo com a necessidade, 
para que sejam obtidas as metas para a PA e de acordo com 
situações específicas. 
 
MONOTERAPIA 
A monoterapia pode ser a estratégia anti-hipertensiva inicial 
para pacientes com HA estágio 1, com risco CV baixo e 
moderado. O tratamento deve ser individualizado e a escolha 
inicial do medicamento a ser utilizado como monoterapia deve 
basear-se nos seguintes aspectos: capacidade de o agente 
escolhido reduzir a morbimortalidade CV; mecanismo 
fisiopatogênico predominante no paciente a ser tratado; 
características individuais; doenças associadas; condições 
socioeconômicas. 
 
 Atualmente consideradas preferenciais, a monoterapia inicial 
são: DIU tiazídicos (preferência para clortalidona), IECA, 
BRA, BCC. 
 
▪ DIU são os fármacos que apresentam mais evidências de 
efetividade com relação aos desfechos CV, com claros 
benefícios para todos os tipos de eventos. Há situações em 
que a indicação de um ou outro grupo ganha destaque, de 
acordo com a comorbidade presente. 
▪ O BB poderá ser considerado como fármaco inicial em 
situações específicas, como a associação de arritmias 
supraventriculares, enxaqueca, IC e coronariopatia, sendo que, 
nas duas últimas condições, deverá estar associado a outros 
fármacos. A posologia deve ser ajustada para que se 
consiga redução da PA até valores considerados 
adequados para cada caso (metas terapêuticas). 
 
Resultado parcial: se sem efeito adverso, aumentar a dose do 
medicamento em uso, podendo também ser considerada a 
associação com anti-hipertensivo de outro grupo terapêutico; 
Não houver efeitos: na dose máxima preconizada ou se surgirem 
eventos adversos, substituir o anti-hipertensivo inicialmente 
utilizado, reduzir a dosagem e associar outro anti-hipertensivo 
de classe diferente ou instituir uma outra associação de 
fármacos; 
Resposta inadequada: associar três ou mais medicamentos. 
 
COMBINAÇÃO DE MEDICAMENTOS 
 
HA estágio 1 e com risco CV alto ou muito alto ou com DCV 
associada e aqueles com estágio 2 ou 3 com ou sem outros 
FRCV associados devem ser considerados para o uso de 
combinação de fármacos. 
A utilização de associações de dois medicamentos em baixas 
dosagens em hipertensos estágio 1, mesmo com baixo ou 
moderado risco CV, embora não preferencial, também poderá ser 
considerada em casos individuais. 
Para a escolha dos medicamentos em associação, deve ser evitado 
o uso de anti-hipertensivos com mesmo mecanismo de ação. 
Fazem exceção a essa regra a associação de DIU tiazídicos 
com poupadores de potássio. O uso de DIU de alça deve ser 
reservado para aqueles com RFG abaixo de 30ml/ min ou com 
edema grave. 
 
 
11 
Resumo de Integração 
Beatriz, Giovanni, José, Luiza, Nicole, Tatiana e Verônica 
PARTICULARIDADES DAS ASSOCIAÇÕES 
 
As associações menos testadas devem ser reservadas para os casos 
em que haja necessidade de maior número de medicamentos; 
 
O uso de BB associado a DIU deve ser feito com cautela em 
pacientes que apresentem alterações do metabolismo dos 
glicídeos, pois ambos os fármacos favorecem seu agravamento; 
 
A associação de IECA com BRA não é recomendada. 
 
Combinação de IECA a BCC, comparada à associação de IECA 
com DIU, foi mais efetiva na redução de morbimortalidade CV 
e progressão de doença renal, para uma redução da PA 
semelhante, sobretudo em indivíduos não obesos. 
 
Verificou-se que o uso de associações fixas favorece a adesão à 
terapêutica, pelo uso de menor número de comprimidos. 
Resultado parcial: se sem efeitos colaterais aumentar a dose da 
combinação inicial ou acrescentar mais um anti-hipertensivo 
de outra classe; 
Meta não atingida: se já na dose máxima preconizada, ou se 
surgirem eventos adversos, recomenda-se a substituição da 
combinação; 
Sem controle da PA: se já nas doses máximas, não se obtiver 
controle da PA, devem-se associar outros anti-hipertensivos. 
 
Caso o DIU não tenha sido a primeira escolha e não esteja 
sendo utilizado na associação de dois fármacos, deve ser o 
terceiro a ser acrescentado. Seu uso potencializa a ação anti-
hipertensiva de qualquer dos medicamentos iniciais. 
 
HA resistente (falta de controle da PA com o uso de pelo 
menos três medicamentos em dosagens máximas toleradas, 
sendo um deles um DIU), está indicada a associação de 
espironolactona. 
 
Os simpaticolíticos de ação central (clonidina) ou BB podem 
ser uma alternativa ao quarto fármaco, ficando o uso de 
vasodilatadores diretos reservado para casos especiais e em 
associação com DIU e BB. 
 
 
 
 
 
Perguntas norteadoras: 
 Com base na atual diretriz, como é dado o diagnóstico de 
Hipertensão arterial sistêmica – HAS (de acordo com local: 
Consultório, Medição residencial da pressão arterial, 
Monitorização ambulatorial da pressão arterial)? 
 Como é classificada a HAS? 
 Quais são as principais causas de HAS secundária e quais 
sinais/sintomas chamam mais a atenção para sua suspeita? 
 Qual o conceito de Urgência Hipertensiva Vs. Emergência 
Hipertensiva? Como diagnosticar e tratar? 
 Quais são as principais medidas farmacológicas para o tratamento 
da HAS? 
 
• Fisiologia (Guyton / Berne) → Sistema Tubular Renal 
• Patologia (Hobbins e Bogliolo): →Doença Hipertensiva Vascular 
e Resposta Vascular a lesão. 
• Bioquímica (Baynes, Lehninger) → Bioenergia (Ciclo ATP-ADP) 
• BMC (Bruce, Lodish, Junqueira) → Membrana Plasmática. 
Transporte através da membrana. 
• Farmacologia (Goodman, Katzung) → Diuréticos e Bloqueadores 
de Canal de Cálcio 
• Semiologia (Porto e pasta com vídeo-aulas “Exame Físico e 
Semiologia”) → Exame físico cardiovascular / Avaliação de 
radiografia de tórax 
EXTRA 
Aulas de exames complementares 
Exames de rotina: Análise de urina, potássio plasmático, 
glicemia de jejum, ritmo de filtração glomerular estimado, 
creatinina plasmática, colesterol total, HDL-C e triglicérides 
plasmáticos, ácido úrico plasmático e eletrocardiograma 
convencional. 
Exames recomendados em populações indicadas: 
Radiografia de tórax, ecocardiograma, albuminúria, US das 
carótidas, US renal ou com doppler, HbA1C, teste 
ergométrico, MAPA, VOP (avaliar a rigidez arterial), RNM do 
cérebro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
12 
Resumo de Integração 
Beatriz, Giovanni, José, Luiza,Nicole, Tatiana e Verônica 
 
PRINCIPAIS ANTI-HIPERTENSIVOS UTILIZADOS NA PRÁTICA CLÍNICA 
 
MEDICAMENTOS ANTI-HIPERTENSIVOS 
 
 
 
13 
Resumo de Integração 
Beatriz, Giovanni, José, Luiza, Nicole, Tatiana e Verônica 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
INTRODU ÇÃO 
 
É uma síndrome em que o coração não consegue bombear o 
sangue de acordo com a demanda tecidual, ou só o faz à custa 
de aumentos na pressão de enchimento (pressão diastólica 
final). 
A maioria dos casos é devido à perda de massa miocárdica, 
cursando com dilatação e/ou hipertrofia compensatória do VE. 
Essa resposta compensatória envolve ativação neuro-hormonal 
(sistema adrenérgico, sistema renina-angiotensina-
aldosterona), e é justamente a hiperatividade neuro-hormonal a 
responsável direta pelas alterações deletérias observadas no 
cardiomiócito (cardiotoxidade de mediadores como epinefrina, 
angiotensina II e aldosterona). 
Na ausência de tratamento adequado, a IC será progressiva e 
levará o paciente a óbito. 
 
EPIDEMIOL OGIA 
 
O aumento da sua incidência tem sido vinculado ao 
envelhecimento da população, maior prevalência das doenças 
precursoras (HAS, obesidade e DM) e pela melhora da sobrevida 
para outras doenças cardíacas (IAM, valvopatias). 
Apesar da incidência e da prevalência relativas da IC serem 
menores em mulheres, elas constituem pelo menos a metade 
dos casos devido à sua expectativa de vida mais longa. 
Aproximadamente metade dos pacientes que evoluem com IC 
apresentam fração de ejeção (FE) normal ou preservada, 
acometendo preferencialmente mulheres, pessoas de faixas 
etárias mais elevadas e hipertensos. 
 
ETIOLOG IA 
 
A doença cardíaca coronariana tornou-se a causa 
predominante em homens e mulheres, sendo responsável por 
60 a 75% dos casos. A hipertensão arterial contribui para o 
desenvolvimento de IC em 75% dos casos, incluindo a maioria 
daqueles com DAC. 
 
Por trás da IC estão entidades muito comuns: hipertensão e a 
doença coronariana, etilismo, infecções virais, disfunções 
valvares, diabetes mellitus e doença de Chagas. 
 
No Brasil, a principal etiologia para IC é a cardiopatia 
isquêmica crônica, com frequência associada à HAS. 
 
 Fração de ejeção reduzida (<40%): DAC, HAS, Doença 
de Chagas, dentre outras. 
 Fração de ejeção preservada (>40 a 50%): Hipertrofia 
patológica, idade, fibrose, dentre outras. 
 
 
 
 
 
TIPOS DE IC 
QU ANTO AO LADO 
IC ESQU ERDA : 
Representa a grande maioria dos casos. 
É decorrente da disfunção do ¨coração esquerdo¨, geralmente 
por insuficiência ventricular esquerda (IVE). 
Cursa com congestão pulmonar (dispneia, ortopneia, dispneia 
paroxística noturna). 
IC DIREITA: 
É decorrente do ¨coração direito¨, geralmente por insuficiência 
ventricular direita (IVD). 
Cursa com congestão sistêmica (turgência de jugular 
patológica, hepatomegalia, ascite, edema de MMII); 
INSU FICIÊNCIA CARDÍACA B IVENTRICULAR - MISTA 
Há tanto disfunção “esquerda” quanto “direita”. Cursa com 
congestão pulmonar e sistêmica. A maioria das cardiopatias 
que levam à insuficiência cardíaca inicia-se como IVE e 
posteriormente evolui com comprometimento do VD. 
A causa mais comum de IVD é a própria IVE... 
QU ANTO AO MECANISMO 
IC SISTÓLICA - 50-60% 
Perda da capacidade contrátil do miocárdio, provoca dilatação 
ventricular (cardiopatia dilatada), redução significativa da 
fração de ejeção (<= 50%). 
 
Existem duas consequências principais: (1) baixo débito 
cardíaco; e (2) aumento do volume de enchimento (VDF) e, 
portanto, da pressão de enchimento ventricular, a qual será 
transmitida aos átrios e sistema venocapilar (congestão). 
 
14 
Resumo de Integração 
Beatriz, Giovanni, José, Luiza, Nicole, Tatiana e Verônica 
IC DIASTÓL ICA - 40-50%. 
Contração miocárdica normal, restrição patológica ao 
enchimento diastólico, elevação na pressão de enchimento e, 
consequentemente, aumento da pressão venocapilar 
(congestão). Hipertrofia muscular concêntrica, com redução da 
cavidade. 
A fração de ejeção está normal (com FE > 50%). O mecanismo 
pode ser uma alteração no relaxamento muscular e/ ou uma 
redução na complacência ventricular (“ventrículo duro” por 
excesso de tecido conjuntivo). 
QU ANTO AO DÉBITO CARDÍACO 
IC DE BAIXO DÉBITO – MAIORIA DOS CASOS 
Causada por doenças que prejudicam a capacidade de 
bombeamento do coração. Caracterizada por evidências 
clínicas de vasoconstrição com extremidades frias, pálidas, e 
às vezes cianóticas. Em formas avançadas, marcadas reduções 
no volume de batimentos são evidenciadas por um 
estreitamento da pressão diferencial. 
 Disfunção sistólica VE: reduz o DC, causando 
hipoperfusão tecidual. Nas fases iniciais o DC pode se 
manter normal ao repouso, mas durante esforço físico o 
aumento do DC não acontece. Na fase avançada, o DC 
estará reduzido mesmo em repouso. 
 
 Disfunção diastólica VE: limitação do DC, especialmente 
durante esforço físico, aumento da pressão de 
enchimento e, devido à taquicardia, encurtamento do 
tempo de diástole, o que compromete ainda mais a 
capacidade de enchimento do VE. 
IC DE AL TO DÉBITO 
Condições que exigem um maior trabalho cardíaco, causada por 
uma excessiva necessidade de DC. Em todos os casos de IC de 
alto débito, apesar do DC alto, ele está abaixo do desejado em 
face de alta requisição da função cardíaca. 
As extremidades estão usualmente quentes e ruborizadas, e a 
pressão diferencial está ampliada ou pelo menos normal. 
CLASSIFICAÇÃO 
IC COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO PRESERVADA 
 
FEVE normal considerada como ≥50%, também classificada 
como disfunção diastólica. Anormalidades sutis da função 
sistólica foram mostradas em pacientes com ICFEp.. 
 
Os pacientes apresentam, tipicamente, um ou mais dos 
seguintes processos fisiopatológicos: 
1. Disfunção diastólica secundária ao comprometimento do 
relaxamento do ventrículo esquerdo (VE), aumento da rigidez 
do VE ou ambos; 
2. Aumento do VE associado ao aumento do volume 
intravascular, que pode ser devido a fatores extra cardíacos, como 
doença renal crônica; 
3. Anormalidades no acoplamento ventrículo-arterial com 
aumento da rigidez ventricular sistólica e aumento da rigidez 
arterial; 
4. Insuficiência cardíaca direita secundária à hipertensão 
venosa pulmonar com ou sem sobreposição da hipertensão 
arterial pulmonar; 
5. Incompetência cronotrópica. 
 
Além destes, a hipertrofia do ventrículo esquerdo e a doença 
arterial coronariana são especialmente importantes na 
fisiopatologia dos pacientes com ICFEP. 
 
Fatores de risco: Idade avançada, hipertensão arterial (fator de 
risco mais importante), apneia obstrutiva do sono, doença 
arterial coronariana, diabetes, doença renal crônica, 
obesidade, fibrilação atrial, anemia e doença pulmonar 
obstrutiva crônica. 
 
Sinais e sintomas: São idênticos aos dos pacientes com 
insuficiência cardíaca (IC) com diminuição da fração de 
ejeção e incluem: dispneia; cansaço; edema periférico com 
formação de cacifos; turgência jugular. Intolerância ao exercício 
e descompensação aguda da IC são apresentações clínicas comuns 
da ICFEp. 
 
Ecodopplercardiograma: 
Alteração estrutural e/ou disfunção diastólica. 
 
IC FRAÇÃO DE EJEÇÃO REDUZIDA 
FEVE reduzida normalmente considerada como 40%. 
A maioria dos pacientes com ICFEr (anteriormente referido como 
'IC sistólica') também tem disfunção diastólica. 
Até o momento, somente esses pacientes têm demonstrado de fato 
redução consistente da morbimortalidade com o tratamento 
farmacológico instituído. 
Ecodopplercardiograma: 
Alteração estrutural e disfunção sistólica. 
 
IC FRAÇÃO DE EJEÇÃO INTERMEDIÁRIA 
Pacientes com FEVE na faixa de 40 a 49% representam uma "área 
cinzenta”. 
Pacientes com ICFEi podem representar diferentes fenótipos, 
incluindo pacientes em transição da ICFEp para ICFEr, ou vice-
versa, quando ocorre recuperação da fração de ejeção após 
tratamento adequado da ICFEr. 
Os pacientes com ICFEm provavelmenteapresentam disfunção 
sistólica principalmente leve, mas com características de 
disfunção diastólica. 
Ecodopplercardiograma: 
Alteração estrutural e/ou disfunção diastólica. 
 
 
 
15 
Resumo de Integração 
Beatriz, Giovanni, José, Luiza, Nicole, Tatiana e Verônica 
CLASSIFICAÇÃO FUNCIONA L, SEGUNDO NYHA 
 
Capacidade 
Funcional 
Avaliação objetiva 
Classe I 
Pacientes com cardiopatia, mas sem 
limitações para atividades físicas. 
Atividades físicas normais não causam fadiga 
exagerada, palpitações, dispneia ou dor 
anginosa. 
 
Descrição geral: Paciente assintomático. 
Classe II 
Pacientes com cardiopatia que resulta em 
pequena limitação das atividades físicas. 
Não há desconforto em repouso. 
As atividades físicas normais causam fadiga, 
palpitação, dispneia ou dor anginosa. 
 
Descrição geral: Sintomas leves. 
Classe III 
Pacientes com cardiopatia que resulta em 
evidente limitação das atividades físicas. 
Não há desconforto em repouso. 
Atividades físicas mínimas causam fadiga, 
palpitação, dispneia ou dor anginosa. 
 
Descrição geral: Sintomas moderados. 
Classe IV 
Pacientes com cardiopatia que os torna 
incapacitados para realizar qualquer atividade 
física sem desconforto. 
Os sintomas de IC ou de síndrome anginosa 
podem estar presentes mesmo durante o 
repouso. 
As tentativas de empreender qualquer 
atividade física resultam em aumento do 
desconforto. 
 
Descrição geral: Sintomas graves. 
ESTÁGIOS, SEGUNDO AHA 
 
A 
Risco de desenvolver IC. Sem doença estrutural ou 
sintomas de IC. Abordagens possíveis: Controle de 
fatores de risco para IC: tabagismo, dislipidemia, 
hipertensão, etilismo, diabetes e obesidade. 
Monitorar cardiotoxicidade. 
 
B 
Doença estrutural cardíaca presente. Sem 
sintomas de IC. Abordagens possíveis: Considerar 
IECA, betabloqueador e antagonistas 
mineralocorticoides. 
 
C 
Doença estrutural cardíaca presente. Sintomas 
prévios ou atuais de IC. Abordagens possíveis: 
Tratamento clínico otimizado, medidas adicionais, 
considerar TRC (terapia de ressincronização 
cardíaca), CDI (cardiodesficrilador inplantável) e 
tratamento cirúrgico, considerar manejo por 
equipe multidisciplinar. 
 
D 
IC refratária ao tratamento clínico. Requer 
intervenção especializada. Abordagens possíveis: 
Todas medidas acima, considerar transplante 
cardíaco e dispositivos de assistência ventricular. 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
• Diversos mecanismos são ativados para compensarem a 
queda do DC, mantendo a PA à custa de vasoconstrição 
arterial periférica e de retenção de sódio e água. 
• Os sistemas ativados, quando mantidos em estimulação 
prolongada, levam ao remodelamento ventricular que 
representa a morte de cardiomiócitos por necrose e 
apoptose, sendo substituídos por fibroblastos e tecidos 
colágenos. Os miócitos restantes sofrem hipertrofia 
excêntrica. 
• A pressão cronicamente elevada nas câmaras cardíacas 
acaba causando hipertrofia e dilatação miocárdica, além de 
elevação das pressões nos átrios e nas circulações 
sistêmica e pulmonar. 
• A taquicardia e o aumento da contratilidade podem 
desencadear isquemia do miocárdio, e o aumento da pré-
carga agrava a congestão pulmonar. 
• A vasoconstrição excessiva eleva demasiadamente a pós-
carga, dificultando o esvaziamento cardíaco, além de 
prejudicar a perfusão dos demais órgãos. 
• A elevação dos níveis de vasopressina (ADH), responsável 
pela absorção de água livre de sódio, podendo gerar 
hiponatremia. 
• Alterações neuro-hormonais: além da vasoconstrição e 
retenção de sódio e água, por estimulação do SRAA e a 
liberação de arginina-vasopressina, promovem também 
vasodilatação, natriurese e diurese por meio da ação de 
peptídios natriuréticos do tipo B (BNPs), de 
prostaglandinas e bradicinina. 
• As endotelinas determinam ação vasoconstritora potente, 
retenção de sódio e água, ativação simpática e do SRAA, 
além de estímulo proliferativo sobre os músculos lisos, 
miócitos cardíacos e fibroblastos. 
• A neprilisina, degrada peptídios vasoativos endógenos, 
como bradicinina, BNP e adrenomedulina, promovendo 
vasoconstrição, retenção adicional de sódio e 
remodelamento cardíaco. A inibição dessa enzima 
promove efeitos opostos e favoráveis na fisiopatologia da 
IC. 
 
 
 
 
16 
Resumo de Integração 
Beatriz, Giovanni, José, Luiza, Nicole, Tatiana e Verônica 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Os principais sintomas de IC são fadiga e falta de ar. Nos 
primeiros estágios da IC, a dispneia é observada apenas 
durante exercícios; entretanto, à medida que a doença evolui, 
esse sintoma passa a ser provocado por atividades cada vez 
menores até que, finalmente, ocorra inclusive durante o 
repouso. 
O mecanismo mais importante é a congestão pulmonar com 
acúmulo de líquido no interstício ou dentro dos alvéolos, 
estimulando a respiração rápida e superficial característica da 
dispneia cardíaca. 
Outros fatores podem contribuir para a dispneia aos esforços, 
incluindo redução na complacência pulmonar, aumento da 
resistência nas vias respiratórias, fadiga dos músculos 
respiratórios ou do diafragma, e anemia. 
ORTOPNEIA 
Dispneia que ocorre com o paciente em decúbito dorsal, 
geralmente uma manifestação tardia. Causada pela redistribuição 
dos líquidos a partir da circulação esplâncnica e dos membros 
inferiores para a circulação central do paciente deitado, 
resultando em aumento da pressão capilar pulmonar. Tosse 
noturna é outra manifestação. 
As forças gravitacionais fazem com que líquidos se tornem 
sequestrados nas pernas e pés quanto a pessoa está de pé ou 
sentada. Quando a pessoa assume a posição reclinada, o líquido 
das partes pendentes do corpo é mobilizado e redistribuído 
para uma circulação pulmonar já distendida. 
DISPNEIA PAROXÍSTICA NOTURNA ( DPN) 
Episódios agudos de dispneia e tosse que geralmente ocorrem à 
noite e despertam o paciente, em geral 1 a 3 horas após deitar. 
A pessoa acorda com uma sensação de extrema sufocação que 
se resolve quanto ela senta. Inicialmente, a experiência pode 
ser interpretada como o acordar de um sonho ruim. 
RESPIRAÇÃO CHEYNE -STOKES 
Geralmente associada a baixo débito cardíaco. É causada pela 
redução da sensibilidade do centro respiratório à PCO2 
arterial. Observa-se uma fase de apneia durante a qual a PO2 cai 
e a Pco2 aumenta. Essas alterações nos gases arteriais 
estimulam o centro respiratório deprimido, resultando em 
hiperventilação e hipocapnia, seguidas de apneia recorrente. 
É um padrão de respiração periódica caracterizada por um 
aumento gradual na profundidade (e às vezes na frequência) de 
respiração até um máximo, seguido de uma diminuição que 
resulta em apneia. 
Fator de risco independente para a piora da Insuficiência 
cardíaca. 
Durante o sono, causa um despertar recorrente e, 
consequentemente, reduz o sono de onda lenta e de movimento 
rápido dos olhos (REM). 
O ciclo recorrente de hipoventilação/apneia e hiperventilação 
pode também aumentar a atividade simpática e predispor a 
arritmias. 
TOSSE CRÔNICA, SECA E NÃO PRODU TIVA 
Tosse que se torna pior quando a pessoa está deitada. O 
broncoespasmo devido a congestão da mucosa brônquica pode 
causar ofego e dificuldade de respirar (às vezes referida como 
asma cardíaca). 
EDEMA AGU DO DE PUL MÃO 
O líquido que vem dos capilares se move para o interior dos 
alvéolos. 
 
O líquido acumulado nos alvéolos e nas vias respiratórias 
causa rigidez do pulmão, torna a expansão pulmonar mais 
difícil e impede a função de trocas gasosas dos pulmões. 
 
Com a redução da capacidade dos pulmões de oxigenar o 
sangue, a hemoglobina sai da circulação pulmonar sem ter 
sido completamente oxigenada, resultando em falta de ar e 
cianose. 
A pessoa com um edema pulmonar grave é vista usualmente 
sentada e ofegante. O pulso se torna rápido, a pele é úmida e 
fria, e os lábios e leitos ungueais são cianóticos. 
À medida que o edema piora e o suprimento de oxigênio para 
o encéfalocai, aparecem confusão mental e estupor. 
A dispneia e a avidez por ar são acompanhadas por uma tosse 
produtiva com um catarro espumoso (semelhante a clara de 
ovo batida) e frequentemente tingido de sangue - o efeito do 
ar se misturando com a albumina do soro e das hemácias que 
passaram para dentro dos alvéolos. O movimento de ar através 
do líquido alveolar produz delicados sons crepitantes 
denominados estertores, que podem ser ouvidos com a ausculta 
torácica. À medida que o líquido se move para as vias 
respiratórias maiores, os estertores se tornam mais altos e 
mais grosseiros. 
FADIG A, FRAQUEZ A E CONFUSÃO MENTAL 
Fadiga e fraqueza frequentemente acompanham o débito 
diminuído do ventrículo esquerdo. A fadiga cardíaca é 
diferente da fadiga geral pelo fato de que ela normalmente não 
está presente pela manhã, mas aparece e progride conforme a 
atividade aumenta durante o dia. Na insuficiência cardíaca 
aguda ou grave do lado esquerdo, o débito cardíaco pode cair 
a níveis que são insuficientes para fornecer ao encéfalo um 
suprimento adequado de oxigênio, e existem indicações de 
confusão mental e de comportamento alterado. Confusão, 
dano à memória, ansiedade, inquietação e insônia são comuns 
em pessoas idosas com insuficiência cardíaca avançada, 
particularmente naqueles com aterosclerose cerebral (podem 
confundir com outras causas associadas ao envelhecimento). 
 
17 
Resumo de Integração 
Beatriz, Giovanni, José, Luiza, Nicole, Tatiana e Verônica 
RETENÇÃO DE L ÍQU IDO E E DEMA 
Resultam das pressões capilares aumentadas (pressões 
hidrostáticas aumentadas) que se desenvolvem na circulação 
periférica em pessoas com insuficiência cardíaca do lado 
direito e na circulação pulmonar em pessoas com insuficiência 
cardíaca do lado esquerdo. 
 
Pressão capilar aumentada → super enchimento do sistema 
vascular devido a retenção aumentada de sódio e de água e a 
congestão venosa, referida antigamente como insuficiência 
retrógrada, resultante do débito cardíaco prejudicado. 
 
NOCTÚRIA: aumento noturno no débito urinário que ocorre 
relativamente cedo no curso da insuficiência cardíaca. Ocorre 
devido ao débito cardíaco, fluxo sanguíneo renal e taxa de 
filtração glomerular aumentados que se seguem ao retorno 
sanguíneo aumentado para o coração quando a pessoa está 
em posição supina. 
 
OLIGÚRIA (diminuição no débito urinário): é um sinal tardio 
relacionado a um débito cardíaco gravemente reduzido e 
resultante insuficiência renal. 
 
A transudação de líquido para o interior da cavidade pleural 
(hidrotórax) ou da cavidade peritoneal (ascite) pode ocorrer em 
pessoas com insuficiência cardíaca avançada. 
HIDROTÓRAX: como as veias pleurais drenam para leitos 
venosos tanto sistêmicos como pulmonares, é observado mais 
comumente em pessoas com hipertensão envolvendo ambos os 
sistemas venosos. A efusão pleural ocorre à medida que o 
líquido em excesso nos espaços intersticiais pulmonares 
atravessa a pleura visceral, o que por sua vez ultrapassa a 
capacidade do sistema linfático pulmonar. 
 
ASCITE: ocorre em pessoas com pressão aumentada nas veias 
hepáticas e nas veias que drenam o peritônio. Reflete a 
insuficiência ventricular direita e a elevação de longa duração da 
pressão venosa sistêmica 
 
CAQUEXIA E DESNUTRIÇÃO 
Caquexia cardíaca: condição de desnutrição e de desgaste 
tecidual que ocorre em pessoas com insuficiência cardíaca em 
estágio terminal. 
EXAME FÍSICO 
ESTADO GERAL E SINAIS VITAIS 
Na IC leve a moderada, o paciente não aparenta desconforto em 
repouso, exceto quando deitado sem inclinação por alguns 
minutos. Nos casos mais graves, o paciente tem que se sentar 
ereto, sendo possível que apresente dificuldade respiratória. A PAS 
pode estar normal ou elevada na IC inicial, mas geralmente se 
encontra reduzida nos casos avançados com disfunção VE grave. 
A pressão de pulso pode se mostrar reduzida, refletindo redução 
do volume sistólico. Taquicardia sinusal e vasoconstrição 
periférica (esfriamento das extremidades e cianose dos lábios 
e leitos ungueais) causadas pela atividade adrenérgica. 
 
VEIAS JUGULARES 
Estima o valor da pressão atrial direita. Mais bem avaliada a 
45º e quantificada em centímetros de água. No estágio inicial a 
pressão venosa pode estar normal em repouso, mas subir além 
do esperado quando o abdome é mantido pressionado. 
ESTASE DE JUGULAR → refere-se ao ingurgitamento das 
veias jugulares. A distensão das veias jugulares traduz alterações 
de pressão e volume dentro do átrio direito (local onde 
desembocam as veias cavas superior e inferior). 
ONDAS DO PULSO VENOSO 
Onda V gigante indica insuficiência tricúspide. 
O sistema venoso está submetido a um regime de pressão muito 
menor, comparado ao sistema arterial. 
A avaliação do pulso venoso é realizada quase que 
exclusivamente através da inspeção, pois é visível, mas - na 
maioria das vezes – não é palpável, o que facilita na sua distinção 
do pulso carotídeo. 
 Onda A: se deve a 
contração atrial 
 Seio descendente X 
ocorre pelo relaxamento atrial 
 Onda C representa o pulso carotídeo 
 Onda V corresponde ao enchimento atrial 
 Seio descendente Y traduz a fase de enchimento rápido 
ventricular 
 
 
EXAME PUL MONAR 
Ruídos adventícios resultam de transdução de líquido do 
espaço intravascular para os alvéolos. Nos pacientes com edema 
pulmonar, os estertores podem ser amplamente auscultados 
em ambos os campos pulmonares, às vezes acompanhados de 
sibilos expiratórios. 
Quando presentes em paciente sem doença pulmonar 
concomitante, os estertores são sinais específicos da IC. 
O derrame pleural é causado por elevação da pressão capilar 
pleural que produz transudação para a cavidade pleural e se dá 
 
18 
Resumo de Integração 
Beatriz, Giovanni, José, Luiza, Nicole, Tatiana e Verônica 
mais comumente quando há insuficiência biventricular, se 
unilateral, mais frequente em espaço pleural direito. 
EXAME CARDIOL ÓGICO 
Deslocamento do Ictus para abaixo do 5º EIC e/ou 
lateralmente para a LMC. Em paciente com sobrecarga 
volumétrica que tenham taquicardia ou taquipneia, geralmente 
implicando em comprometimento hemodinâmico é possível 
ouvir e palpar uma terceira bulha no ápice cardíaco. Os 
pacientes com ventrículo direito aumentado ou hipertrofiado 
podem apresentar um impulso sustentado e prolongado na 
linha paraesternal, estendendo-se durante toda a sístole. 
A B4 não é específica da IC, mas geralmente está presente nos 
pacientes com disfunção diastólica. 
Os sopros característicos de insuficiência mitral e tricúspide 
aparecem na IC avançada. 
AB DOME E MEMBROS 
A hepatomegalia é um sinal importante. Fígado doloroso, 
podendo pulsar durante a sístole nos casos de insuficiência 
tricúspide. A ascite é um sinal tardio, ocorre como consequência 
de aumento da pressão nas veias hepáticas e nas veias que 
drenam o peritônio. Icterícia, também tardia, é causada por 
disfunção hepática secundária à congestão e hipoxemia do 
fígado, aumento da bilirrubina direta e indireta. 
O edema periférico é uma das principais manifestações, é 
simétrico e postural, ocorrendo predominantemente em 
tornozelos e região pré-tibial. Edema de longa duração pode 
cursar com pele endurecida e pigmentada. 
CAQUEXIA CARDÍACA 
Na IC crônica pode haver perda evidente de peso e caquexia. 
Ocorre por elevação do metabolismo, anorexia, náuseas, 
vômitos e dificuldade de absorção intestinal. 
 
PROPEDÊUTICA CARDÍACA - EXTRA 
BULHAS 
♥ B1: Fechamento das valvas atrioventriculares. Início da 
sístole. Melhor audível com diafragma no foco tricúspide. 
Desdobramento de B1: geralmente se dá pelo atraso de T1. 
Melhor auscultado no foco da tricúspide. 
➢ Hiperfonese de B1: síndromes hiperdinâmicas, estenose 
mitral, magros. 
➢ Hipofonese de B1: DPOC, derrame pericárdico, estenose 
mitral, baixo DC, obesos, fortes. 
♥ B2: Fechamento das valvas semilunares.Início da diástole. 
Melhor audível com diafragma nos focos de base. 
➢ Hiperfonese de B2: síndromes hiperdinâmicas, HAS, 
dilatação da aorta ascendente / artéria pulmonar, HAP. 
➢ A2: é melhor audível no foco aórtico. 
➢ P2: é melhor audível no foco pulmonar. 
➢ Hipofonese de B2: DPOC, derrame pericárdico, estenose 
aórtica, hipotensão arterial, estenose pulmonar. 
Desdobramento de B2: Pode ser patológico ou fisiológico. 
Melhor auscultado na pulmonar. 
♥ B3 → Choque do sangue no enchimento lento ventricular 
(sobrecarga de volume) 
♥ B4 → Sístole Atrial (sobrecarga de pressão) 
SOPROS 
Os sopros são produzidos por vibrações decorrentes de 
alterações do fluxo sanguíneo. Em condições normais, o 
sangue flui como corrente laminar, com velocidade um pouco 
mais rápida na porção central. Fato fundamental é que flui sem 
formar turbilhões, pois, quando isso acontece, o fluxo deixa de 
ser laminar e surgem vibrações que originam aos ruídos 
denominados sopros. 
Os sopros aparecem na dependência de alterações: 
➢ Do próprio sangue 
➢ Da parede do vaso ou das câmaras cardíacas, 
principalmente nos aparelhos valvares. 
 
Quanto à situação no ciclo cardíaco, os sopros podem ser: 
Sistólicos, diastólicos e sistodiastólicos ou contínuos. 
 
SOPROS SISTÓLICOS: 
Classificados em: sopro sistólico de ejeção e sopro sistólico de 
regurgitação. 
Sopros sistólicos de ejeção: causados por estenose da valva 
aórtica ou pulmonar e se originam durante o período de ejeção 
ventricular. 
 
CARACTERÍSTICAS DO SOPRO DE EJEÇÃO: O sopro de 
ejeção começa alguns centésimos de segundo após a 1 ª bulha, 
intervalo que corresponde à fase de contração isovolumétrica. 
Neste período, a pressão intraventricular se eleva e as valvas 
atrioventriculares (mitral e tricúspide) se fecham, dando originando 
 
19 
Resumo de Integração 
Beatriz, Giovanni, José, Luiza, Nicole, Tatiana e Verônica 
a 1 ª bulha. Contudo, a pressão intravascular (aorta e pulmonar) 
ainda está mais elevada que a pressão dentro dos ventrículos, e por 
isso as valvas sigmoides (aórticas e pulmonares) continuam 
fechadas sem que haja saída de sangue dos ventrículos. Em 
consequência deste fato, percebe-se o 
sopro após a P bulha. O sopro termina antes da 2º bulha porque, 
na última fase da sístole, as pressões dentro dos ventrículos 
praticamente se igualam às pressões na aorta e na pulmonar, não 
havendo quase nenhuma ejeção de sangue neste momento. 
 
CARACTERÍSTICAS DO SOPRO DE REGURGITAÇÃO: É 
audível desde o início da sístole; por isso aparece com a 1º bulha, 
recobrindo-a e mascarando-a. Ocupa todo o período sistólico com 
intensidade mais ou menos igual e termina imediatamente antes da 
2º bulha ou pode recobri-la. São causados pela regurgitação de 
sangue dos ventrículos para os átrios, quando há insuficiência mitral 
ou tricúspide, ou de um ventrículo para o outro, quando existe uma 
comunicação entre eles. 
Para se compreender o sopro de regurgitação, é necessário lembrar 
que, durante a fase de contração isovolumétrica, período em que as 
valvas atrioventriculares (mitral e tricúspide) estão se fechando, a 
pressão dentro dos ventrículos já está mais alta que no átrio e, por 
este motivo, o sangue regurgita para a câmara de menor pressão 
desde o início da sístole. 
Durante todo o período sistólico, o sangue continua regurgitando e 
só deixa de fazê-lo ao terminar a contração ventricular. 
 
SOPROS DIASTÓLICOS: 
Aparecem durante a diástole e, conforme o momento em que nela 
se situam, são classificados em protodiastólicos, mesodiastólicos e 
telediastólicos ou pré-sistólicos. 
 
Ocorrem em 2 grupos de afecções - estenoses atrioventriculares 
(mitral e tricúspide) e insuficiência das valvas aórtica e pulmonar- 
que apresentam comportamento hemodinâmico que lhes dão 
características semiológicas próprias. 
 
Mitral e tricúspide Aórtico 
Sistólico → Insuficiência. Diastólico → Insuficiência 
Diastólico → Estenose. Sistólico → Estenose 
 
Grau = Intensidade da lesão valvar? 
Nem sempre! Mitral e tricúspide sim. Aórtico e pulmonar estão 
relacionados com a duração. 
G RAU – MITRAL E TRICÚ SPIDE 
Grau: 1,2,3,4,5,6 
1, 2 e 3: Sem frêmito. 4, 5 e 6: Com frêmito. 
1- Precisa de manobra para auscultar o frêmito. 
❖ Sopro da mitral: braço embaixo da cabeça, você lateralização 
esquerda. 
❖ Foco aórtico: anterioriza. 
❖ Sopro na tricúspide: manobra de Rivero Carvalho. Inspira - 
aumenta sopros à direta. Expira - aumenta sopro à esquerda. 
 
2- Não precisa de manobra. 
3- Extremamente audível. 
4- Precisa do estetoscópio → Frêmito 
5- Precisa um pouco (metade) do estetoscópio → Frêmito 
6- O estetoscópio só precisa estar próximo. Às vezes, o frêmito é 
audível apenas com o ouvido, sem necessidade de esteto. 
 
ICTUS 
O ictus cordis, ou choque da ponta, é estudado pela inspeção e 
palpação, investigando-se localização, extensão, mobilidade, 
intensidade e tipo da impulsão, ritmo e frequência. 
Localização do ictus cordis: 
Mediolíneos: situa-se no cruzamento da linha hemiclavicular 
esquerda com o 5º espaço intercostal. 
Retilíneos: desloca-se aproximadamente 2 em para fora e para 
cima, situando-se no 4º espaço intercostal. 
Longilíneos: costuma estar no 6º espaço, 1 ou 2 em para dentro 
da linha hemiclavicular. 
 
PROPEDÊUTICA ABDOMINAL - EXTRA 
Técnicas → Bimanual; Lemos-Torres (empurra por trás e avalia 
com a outra mão na frente); Mathié (movimento em garra); 
Torres-Homem; Sinal de Jorbet 
Características → consistência (maciça; endurecida); superfície 
(lisa; nodular); borda (romba; fina) 
SINAL DE PIPAROTE 
Com uma das mãos o examinador golpeia o abdome por 
piparotes (petelecos), enquanto a outa espalmada na região 
contralateral, procura captar ondas liquidas contra a parede 
abdominal. 
CÍRCUL O DE SKODA 
Com o paciente em decúbito 
dorsal ou em pé, o líquido 
ascítico coleta-se nas 
partes mais declives, ou 
seja, flancos e andar inferior 
do abdome. Sendo assim, a 
percussão, feita desde o 
andar superior, delimitará 
uma linha semicircular na transição entre o timpanismo e a 
macicez ou submacicez das áreas correspondes às porções mais 
declives: a concavidade da linha semicircular estará voltada 
para a região epigástrica. 
 
20 
Resumo de Integração 
Beatriz, Giovanni, José, Luiza, Nicole, Tatiana e Verônica 
DIAGNÓSTICO DA IC 
 
 
Sintomas típicos 
Falta de ar/dispneia 
Ortopneia 
Dispneia paroxística noturna 
Fadiga/cansaço 
Intolerância ao exercício 
 
Sinais mais 
específicos 
Pressão venosa jugular 
elevada 
Refluxo hepatojugular 
Terceira bulha cardíaca 
Impulso apical desviado para 
a esquerda 
 
Sintomas menos 
típicos 
Tosse noturna 
Ganho de peso 
Dor abdominal 
Perda de apetite e perda de 
peso 
Noctúria e oligúria 
 
Sinais menos 
específicos 
Crepitações pulmonares 
Taquicardia 
Hepatomegalia e ascite 
Extremidades frias 
Edema periférico 
 
 
ECOCARDIOGRAMA 
Ecocardiograma transtorácico → exame de imagem de 
escolha para o diagnóstico e o seguimento de pacientes com 
suspeita de IC. Permite a avaliação da função ventricular 
sistólica esquerda e direita, da função diastólica, das 
espessuras parietais, do tamanho das cavidades, da função 
valvar, da estimativa hemodinâmica não invasiva e das doenças 
do pericárdio. 
Outros exames de imagem (Ex. ressonância magnética e 
tomografia computadorizada) → podem ser usados quando os 
não invasivos forem inconclusivos, ou para o diagnóstico de 
miocardiopatias específicas. 
 
PEPTÍDEOS NATRIU RÉTICOS 
Destacam-se os peptídeos natriuréticos BNP e NT-proBNP, 
cujo papel no diagnóstico de IC está bem estabelecido, desde a sala 
de emergência até IC crônica ambulatorial. 
Algumas limitações ao seu uso na prática clínica devem ser 
destacadas, pois estes peptídeos podem elevar-se na presença de 
anemia, insuficiência renal crônica (IRC), e idade avançada,