Distúrbios da Circulação

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Maysa Veiga – UFPE – Odontologia 2020.2 
 
A circulação do sangue e a distribuição de líquidos no organismo são feitas por ação coordenada do 
coração (bomba propulsora), dos vasos sanguíneos e do sistema linfático. As artérias conduzem o sangue aos 
tecidos; na microcirculação ocorrem as trocas metabólicas; as veias retornam o sangue ao coração, que o 
movimenta continuamente; cabe aos vasos linfáticos o papel de reabsorver o excesso de líquidos filtrado na 
microcirculação. 
× HIPEREMIA: consiste no aumento da quantidade 
de sangue no interior dos vasos de um órgão ou 
território orgânico. A hiperemia pode ser ativa ou 
passiva, aguda ou crônica. 
 
Hiperemia Ativa: consiste em dilatação arteriolar 
com aumento do fluxo sanguíneo local. A 
vasodilatação tem origem simpática ou humoral e 
leva à abertura de capilares "inativos': o que resulta 
na coloração rósea intensa ou vermelha do local 
atingido e em aumento de temperatura. Ao 
microscópio, os capilares encontram-se repletos de 
hemácias. A hiperemia ativa pode ser fisiológica ou 
patológica. 
 
• Fisiológica: ocorre quando há necessidade de maior 
irrigação. Exemplos: músculos esqueléticos durante 
o exercício, na mucosa gastrointestinal durante a 
digestão, na pele em ambientes quentes (para 
aumentar a perda de calor) ou na face diante de 
emoções; 
 
• Patológica: a qual acompanha inúmeros processos 
patológicos, principalmente inflamações agudas. 
 
Hiperemia Passiva: também conhecida como 
congestão, decorre de redução da drenagem venosa 
a qual provoca distensão de veias distais, vênulas e 
capilares. Desta forma a região comprometida 
adquire coloração vermelho-escura devido à alta 
concentração de hemoglobina desoxigenada. Pode 
ser localizada (obstrução de uma veia) ou sistêmica 
(insuficiência cardíaca). 
A congestão pode ocorrer por obstrução 
extrínseca ou intrínseca de uma veia (compressão 
do vaso, trombose, torção de pedículo vascular etc.) 
ou por redução do retorno venoso, como acontece 
na insuficiência cardíaca. 
Na congestão aguda, os vasos mostram-se 
distendidos e o órgão é mais pesado enquanto na 
crônica, o órgão pode sofrer hipotrofia e apresentar 
micro hemorragias antigas. Há um aumento da 
pressão hidrostática intravascular, por isso 
congestão e edema encontram-se muitas vezes 
associados. As hiperemias passivas mais 
importantes são dos pulmões, do fígado e do baço. 
p.s. A insuficiência cardíaca do ventrículo esquerdo 
causa uma congestão pulmonar, enquanto a do 
ventrículo direito a congestão pode ser sistémica. 
 
• Congestão Pulmonar: os capilares alveolares 
encontram-se cheios de sangue e dilatados, os 
septos tornam-se alargados por edema intersticial e, 
a longo prazo, sofrem fibrose e ficam espessados. 
Por causa de microrroturas de capilares, há 
passagem de hemácias para os alvéolos e sua 
fagocitose por macrófagos alveolares, os quais 
passam a constituir as chamadas "células da 
insuficiência cardíaca. Congestão é causa frequente 
e importante de edema pulmonar. 
 
• Congestão Hepática: pode ser aguda ou crônica, é 
provocada na maioria das vezes por insuficiência 
cardíaca congestiva e, menos comumente, por 
obstrução das veias hepáticas ou da veia cava 
inferior. Na congestão aguda, o fígado encontra-se 
discretamente aumentado de peso e volume e tem 
coloração azul-vinhosa. Na congestão crônica, o 
órgão tem coloração vermelho-azulada, e as regiões 
centro lobulares ficam deprimidas e circundadas 
por parênquima hepático às vezes amarelado, 
conferindo o aspecto de noz-moscada. 
 
• Congestão do Baço: A sua congestão aguda é 
causada sobretudo por insuficiência cardíaca. O 
órgão encontra-se pouco aumentado de volume, 
cianótico e repleto de sangue. A congestão crônica 
é encontrada principalmente em casos de 
hipertensão porta (cirrose hepática, 
esquistossomose etc.). O baço é aumentado de 
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volume, endurecido por fibrose e com focos de 
hemorragia recente ou antiga. A esplenomegalia 
congestiva pode acompanhar-se de 
hiperesplenismo, que se caracteriza por anemia, 
leucopenia e plaquetopenia, isoladas ou associadas 
(pancitopenia). 
 
Hiperemia ativa x hiperemia passiva 
× EDEMA: é o acúmulo de líquido no interstício ou 
em cavidades do organismo. Edema pode ser 
localizado ou sistêmico e, de acordo com sua 
composição, transudato ou exsudato. O edema de 
cavidades recebe nomes particulares, formados 
pelo prefixo hidra seguido do local do edema 
(hidrotórax, hidropericárdio, hidroperitônio). 
Quando o edema é generalizado, fala-se em 
anasarca. O edema forma-se pelos seguintes 
mecanismos: 
(1) aumento da pressão hidrostática intravascular; 
(2) redução da pressão oncótica do plasma; 
(3) aumento da permeabilidade capilar, com saída 
de líquidos e proteínas para o interstício; 
(4) aumento da pressão oncótica intersticial; 
(5) obstrução da drenagem linfática. 
No edema generalizado, além desses fatores 
contribui também a retenção de líquidos no 
organismo. 
 
• Transudato: é um líquido com baixo teor de 
proteínas e com densidade, quanto temos 
um transudato indica que a permeabilidade 
vascular continua preservada, permitindo a 
passagem de água, mas não a de macromoléculas de 
proteínas. Macroscopicamente, o transudato é um 
líquido claro e seroso. 
 
• Exsudato: é um líquido rico em proteínas indicando 
o aumento da permeabilidade vascular, o que 
resulta caracteristicamente da ação de substâncias 
liberadas nos processos inflamatórios. 
Macroscopicamente, o líquido é turvo e, devido ao 
teor de fibrinogênio, pode mostrar precipitado de 
proteínas e ainda apresentar células inflamatórias. 
 
Tipos de Edema: 
 
• Generalizado: ou anasarca, caracteriza-se por 
aumento de líquido intersticial em muitos dos (ou 
em todos os) órgãos. Manifesta-se 
predominantemente no subcutâneo, sendo mais 
evidente nos pés, nos tornozelos e nas pernas em 
pacientes não acamados e na área sacral em 
indivíduos deitados. A insuficiência cardíaca é a 
causa mais comum de edema generalizado. Na 
insuficiência cardíaca esquerda, há aumento da 
pressão capilar pulmonar e hiperemia passiva; 
dependendo da intensidade da congestão e, 
especialmente, se o aumento da pressão capilar for 
súbito, surge edema pulmonar. Quando a 
insuficiência é do coração direito, aparece edema 
nos membros inferiores, na região sacral (em 
pacientes acamados) e nas cavidades pleural, 
pericárdica ou peritoneal (ascite). 
 
• Localizado: É provocado por um fator que atua 
localmente, podendo, às vezes, ser a manifestação 
inicial de edema generalizado. 
 
 
• Pulmonar: os pulmões dispõem de drenagem 
linfática com pressão negativa nos vasos e 
capacidade de acomodação de até dez vezes o fluxo 
linfático normal. Aumento da pressão capilar, 
redução da pressão oncótica intravascular ou 
agressão aos capilares podem, isolados ou em 
conjunto, provocar edema pulmonar. O acúmulo de 
líquidos no interstício causa redução da 
distensibilidade pulmonar, prejudicando a aeração; 
além disso, causa prejuízo nas trocas gasosas por 
causa do espessamento dos septos (membrana de 
trocas); as trocas gasosas ficam ainda mais 
prejudicadas quando há inundação dos alvéolos 
pelo líquido extravasado, pois este não permite o 
fluxo de ar. 
 
• Cerebral: consiste em aumento de líquido 
intersticial e/ou intracelular no tecido nervoso. 
Como o cérebro não dispõe de drenagem linfática e 
como a calota craniana é rígida, pequenos 
aumentos do volume cerebral por edema são 
suficientes para causar aumento da pressão 
intracraniana e, assim, vários transtornos 
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funcionais, inclusive comprometimento da 
perfusão sanguínea. Este pode ser causado por 4 
patogenias diferentes: 
(1) edema vasogênico: decorre de aumento da 
barreira hematoencefálica por ruptura das junções 
entre célulasendoteliais (traumatismos, infecções, 
intoxicações e neoplasias); 
(2) edema citotóxico: surge em casos de hipóxia ou 
em outros distúrbios metabólicos que resultam em 
aumento da água intracelular por retenção de sódio 
nas células; 
(3) edema intersticial periventricular: casos de 
hidrocefalia; 
(4) edema por desequilíbrio osmótico: quando a 
osmolaridade plasmática é muito inferior à 
osmolaridade intracelular, favorecendo a 
movimentação de água dos vasos para as células. 
Ao exame macroscópico, o cérebro com edema tem 
peso aumentado, giros achatados, sulcos 
estreitados, ventrículos reduzidos e superfície de 
corte brilhante e úmida. O paciente com edema 
cerebral apresenta cefaleia, vômitos, tontura e, nos 
casos mais graves, perda da consciência e óbito. 
 
 
 
 
× HEMOSTASIA: é o processo fisiológico de 
controle de sangramento quando ocorre lesão 
vascular. Para que haja sua circulação, o sangue 
precisa manter-se em estado fluido no interior dos 
vasos; ao mesmo tempo, é importante que soluções 
de continuidade na parede vascular sejam 
"tamponadas" por uma massa solidificada de 
sangue, a fim de se evitar seu extravasamento. A 
hemostasia depende da ação integrada de três 
componentes fundamentais: parede vascular, 
plaquetas e sistema de coagulação. 
 
• Parede Vascular: os principais componentes da 
parede vascular com função hemostática são: 
(1) endotélio; 
(2) moléculas que participam da coagulação e 
formação do tampão plaquetário: (a) 
tromboplastina (fator tecidual), liberada por células 
endoteliais quando lesadas; (b) fator de von 
Willebrand, existente na região subendotelial e 
estimulador de adesão plaquetária; (c) colágeno, 
fibronectina, trombospondina e laminina, que 
ativam a via intrínseca da coagulação. 
O endotélio é indispensável para manter a fluidez 
normal do sangue. Células endoteliais têm 
atividade antitrombótica ou trombolítica por meio 
da produção de diversos fatores, mas 
principalmente as glicosaminoglicanos as quais são 
moléculas de carga negativa com ação semelhante à 
da heparina, inibindo, junto com a antitrombina III, 
o processo de coagulação sanguínea. 
 
• Plaquetas: as plaquetas são essenciais para a 
hemostasia, além de atuarem na regulação do tônus 
vascular e na cicatrização. A carga eletrostática 
negativa na sua superfície impede a adesão das 
plaquetas entre si e delas com células endoteliais. 
(1) Adesão: a aderência de plaquetas a uma superfície 
desprovida de endotélio, quando este é exposto ao 
sangue; esse fenômeno é mediado pelo fator de von 
Willebrand. Plaquetas ativadas liberam o conteúdo 
dos seus grânulos, os quais armazenam poderosos 
fatores pró-coagulantes: fator plaquetário 4, que 
tem atividade anti-heparina; serotonina; ADP, que 
estimula a secreção e a agregação plaquetárias; (4) 
tromboxano A2 (TXA2), que é agregador 
plaquetário e potente vasoconstritor; (5) Ca++, que 
é essencial na cascata da coagulação. 
 
(2) Agregação: é iniciada pela liberação de ADP, é o 
processo em que as plaquetas aderem umas às 
outras e formam um agregado. Entre as plaquetas 
desgranuladas, forma-se fibrina filamentosa, que, 
juntamente com as próprias plaquetas, constitui o 
tampão plaquetário. A agregação plaquetária ocorre 
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constantemente para reparar pequenos defeitos que 
ocorrem nos vasos sanguíneos durante toda a vida. 
Além de formar esses tampões hemostáticos, a 
agregação é também importante na coagulação do 
sangue, pois após sua ativação há aumento de 
fosfolipídios com carga negativa na superfície 
plaquetária que aceleram a formação de trombina. 
É estimulada por ADP, TXA2, TROMBRINA. É 
inibida por ÓXIDO NÍTRICO, PROSTAGLANDINA 
I2 (anticoagulantes). 
 
• Sistema de Coagulação/Fibrinólise: reação 
fundamental no processo de coagulação do sangue 
é a transformação do fibrinogênio em fibrina 
polimerizada (insolúvel), este processo depende de 
inúmeras reações moleculares que ocorrem 
sequencialmente (em cascata) e pode ser iniciado 
por dois caminhos: 
(1) via intrínseca, a partir do contato de fatores de 
coagulação com uma superfície (colágeno, 
plaquetas etc.); 
(2) via extrínseca, ativada pela liberação da 
tromboplastina (fator tecidual) quando há 
destruição celular. 
Para se evitar coagulação exagerada e catastrófica 
para o organismo, existem sistemas anticoagulantes 
muito eficazes. Uma vez iniciada a coagulação, os 
fatores anticoagulantes são também estimulados e 
assim impedem o crescimento descontrolado do 
coágulo, ao mesmo tempo que iniciam sua 
dissolução. 
 
 
× HEMORRAGIA: é a saída do sangue do espaço 
vascular (vasos ou coração) para o compartimento 
extravascular (cavidades ou interstício) ou para fora 
do organismo. Vista desse modo, a hemorragia pode 
ser interna ou externa e recebe nomes particulares 
segundo sua localização. As hemorragias podem ter 
variadas causas como: lesão vascular por trauma, 
lesão vascular por aterosclerose, erosão vascular 
neoplásica ou inflamatória, sendo classificadas em: 
 
• Hemorragia por rexe: é o sangramento que ocorre 
por ruptura da parede vascular ou do coração, com 
saída do sangue em jato. As principais causas são: 
(1) traumatismos; 
(2) enfraquecimento da parede vascular, que pode 
ocorrer por lesão do próprio vaso (vasculites, 
hipertensão arterial crônica com lesão de pequenas 
artérias cerebrais) ou nas suas adjacências, como na 
tuberculose que atinge a parede de vasos, na 
destruição de vasos no fundo de úlcera péptica ou 
na invasão da parede vascular por neoplasias 
malignas; 
(3) aumento da pressão sanguínea, como acontece 
em crises hipertensivas. 
 
• Hemorragia por diapedese: é a que se manifesta sem 
aparente solução de continuidade da parede do 
vaso e na qual as hemácias saem de capilares ou 
vênulas individualmente entre as células 
endoteliais, com afrouxamento da membrana basal. 
Por isso mesmo, quase sempre não se encontram 
lesões vasculares à microscopia de luz. Ao exame 
ultra estrutural, observam-se alterações nas células 
endoteliais e/ou na membrana basal. As causas 
desse tipo de sangramento são numerosas e estão 
resumidas na tabela abaixo: 
 
 
As hemorragias ainda podem ser classificadas 
perante o tamanho da saída de sangue dos vasos 
como por exemplo: 
• Petéquias: 1 à 2mm, pode ser causada por pressão 
intravascular localizada aumenta. 
(trombocitopenia); 
• Púrpuras: >3mm, mesmas causas além de traumas e 
vasculites; 
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• Equimoses: até ou maior que 1cm, subcutânea, 
trauma, hemoglobina, bilirrubina. 
As consequências das hemorragias são variadas e 
dependem da quantidade de sangue perdido, da 
velocidade da perda e do local afetado. As principais 
consequências ou complicações são: 
(1) choque hipovolêmico, quando há perda rápida 
de grande quantidade de sangue; 
(2) anemia: sangramento crônico e repetido resulta 
em perda crônica de ferro, provocando anemia 
ferropriva; 
(3) asfixia: quando há hemorragia pulmonar de 
certa intensidade com encharcamento dos alvéolos 
por sangue (o paciente pode morrer "sufocado por 
seu próprio sangue"); 
(4) tamponamento cardíaco: ocorre especialmente 
após ruptura ventricular, sobretudo por infarto 
agudo do miocárdio; 
(5) hemorragia intracraniana: sangramento 
intracraniano de certo volume pode ser letal por 
aumentar a pressão intracraniana e comprometer a 
função de regiões vitais. Quando ocorre na 
intimidade da massa encefálica, o sangramento 
provoca destruição do tecido nervoso e compressão 
dos vasos adjacentes, provocando isquemia. 
× TROMBOSE: é o processo patológico 
caracterizado pela solidificação do sangue dentro 
dos vasos ou do coração, em indivíduo vivo. 
Trombo é a massa sólida formada pela coagulação 
do sangue. Coágulo, por outro lado, significa massa 
não estruturada de sangue fora dos vasosou do 
coração. Os trombos podem ser venosos ou 
arteriais. Os venosos são formados primariamente 
por hemácias presas em uma rede de fibrina, além 
de algumas plaquetas, e formam-se em áreas de 
estase após ativação do sistema de coagulação. Os 
trombos arteriais contêm principalmente 
plaquetas, possuem relativamente pouca fibrina e 
formam-se em locais com lesão endotelial e fluxo 
sanguíneo de alta velocidade. 
 
A Trombose resulta de ativação patológica do 
processo normal da coagulação sanguínea, que 
pode ocorrer quando existe: 
(1) lesão endotelial, fator que sozinho pode iniciar a 
trombose; 
(2) alteração do fluxo sanguíneo; 
(3) hipercoagulabilidade do sangue. 
 
 
As consequências/evolução da trombose são 
diversas sendo elas: 
 
• Crescimento: se o processo de coagulação 
predomina sobre a trombólise, ocorre aumento do 
trombo a partir da cabeça ou da cauda, ou mesmo 
oclusão da luz. Com isso, ocorre obstrução vascular, 
que é a principal consequência dos trombos: 
(a) em artérias, provocam isquemia; 
(b) em veias, dificultam o retorno venoso, 
aumentam a pressão hidrostática e provocam 
edema; dependendo do grau e da duração da 
obstrução, também podem provocar isquemia. 
 
 
• Lise/Quebra: quando o sistema fibrinolítico é muito 
ativo, pode ocorrer dissolução total ou parcial do 
trombo, inclusive com restabelecimento da 
integridade vascular. Trombos recentes ainda sem 
fibrina estabilizada pelo fator XIII são 
especialmente suscetíveis a lise. A lise de trombos é 
estimulada por substâncias trombolíticas 
(estreptocinase). 
 
 
• Organização: quando existe equilíbrio entre 
coagulação e fibrinólise, neoformação e lise são 
simultâneas nas margens do trombo, de modo que 
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seu volume permanece constante. A partir do 
segundo dia de formação do trombo, já se inicia a 
reendotelização de sua superfície. Como a região 
central do trombo não recebe irrigação adequada, 
com frequência sofre necrose. 
O organismo reage por meio de fagocitose dos 
restos de fibrina e hemácias e proliferação de 
fibroblastos e células endoteliais, formando um 
tecido de granulação semelhante ao encontrado em 
qualquer processo de cicatrização; com isso, o 
trombo é transformado em um tecido conjuntivo 
bem vascularizado. Nesse momento, o trombo pode 
evoluir de dois modos: 
(1) incorporação à parede do vaso ou do coração; 
(2) recanalização. No último caso, os capilares 
neoformados crescem e anastomosam-se 
amplamente, ao mesmo tempo que os fibroblastos 
desaparecem gradativamente. Quando esse 
processo é eficiente, os vasos formam canais no 
interior do trombo e permitem o restabelecimento 
parcial do fluxo; algumas vezes, restam na luz 
vascular apenas algumas traves fibrosas que 
indicam trombose prévia quase completamente 
recanalizada. 
 
 
• Calcificação: além de sofrer conjuntivização, o 
trombo pode calcificar-se, formando um flebólito, 
que pode ser facilmente reconhecido em uma 
radiografia. 
 
• Infecção: quando há septicemia ou vasculite 
infecciosa, os trombos podem ser colonizados por 
bactérias ou fungos. 
 
• Embolização: como são estruturas friáveis, os 
trombos podem destacar-se ou fragmentar-se, 
formando êmbolos. O risco de formação de 
êmbolos diminui com a organização do trombo. 
 
 
× EMBOLIA: consiste na existência de um corpo 
sólido, líquido ou gasoso (êmbolo) transportado 
pelo sangue e capaz de obstruir um vaso; a 
obstrução ocorre muitas vezes após uma 
ramificação, quando o diâmetro vascular fica menor 
do que o do êmbolo. Em mais de 90% dos casos, os 
êmbolos originam-se de trombos (tromboembolia); 
menos comumente, são formados por fragmentos 
de placas ateromatosas, vesículas lipídicas ou 
bolhas de gases. Êmbolos originados de trombos 
venosos (exceto no sistema porta) são levados aos 
pulmões; trombos arteriais (coração ou grandes 
artérias) dão êmbolos que se dirigem à grande 
circulação e alojam-se principalmente no cérebro, 
nos intestinos, nos rins, no baço e nos membros 
inferiores. 
 
➔ Tromboembolia Pulmonar: origina-se de trombos 
formados nas veias ilíofemorais profundas ou em 
veias profundas da panturrilha. As consequências 
da embolia pulmonar dependem sobretudo do 
tamanho e do número dos êmbolos. 
(1) Pequenos: êmbolos pequenos, mas múltiplos, 
repetidos e disseminados podem ocluir a circulação 
pulmonar. Oclusão de mais de 30% do leito 
pulmonar causa hipertensão pulmonar e cor 
pulmonale. Podem sofrer lise, organização ou 
recanalização. 
(2) Médio volume: em indivíduos previamente 
saudáveis, êmbolos que se alojam nos ramos 
pulmonares de médio calibre podem ser 
assintomáticos, pois a irrigação pelas artérias 
brônquicas é capaz de evitar necrose no território 
que sofreu obstrução da artéria pulmonar. Em 
pacientes com insuficiência cardíaca, a pressão nas 
artérias brônquicas não é suficiente para superar o 
aumento da pressão nas veias pulmonares e, assim, 
o fluxo sanguíneo torna-se lento e incapaz de 
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manter o parênquima vivo. A necrose que se instala 
é hemorrágica, porque ainda existe um fluxo 
mínimo de sangue. 
(3) Grandes: obstruem o tronco da artéria pulmonar 
causam bloqueio mecânico do leito arterial 
agravado por vasoconstrição reflexa, o que cria 
redução anatômica e funcional do leito vascular 
pulmonar. Com isso, a pressão pulmonar aumenta 
abruptamente, causando sobrecarga aguda no 
ventrículo direito. Também por causa do bloqueio 
arterial, há redução acentuada do sangue que chega 
ao átrio esquerdo, podendo resultar em choque. 
Clinicamente, o paciente apresenta dispneia, tosse, 
dor torácica e hipotensão arterial. Quando mais de 
60% do leito arterial pulmonar são ocluídos, o 
tromboembolismo é letal; a maioria dos pacientes 
falece nos primeiros 30 min após tromboembolia 
maciça. A necrose que se instala é de coagulação, 
porque não existe um fluxo sanguíneo. 
 
 
➔ Tromboembolia Arterial: na maioria dos casos os 
êmbolos originam-se de trombos formados no 
coração (infarto do miocárdio, fibrilação atrial, 
doença de Chagas, dilatação do VE por insuficiência 
cardíaca, aneurismas do ventrículo esquerdo, lesão 
de valvas cardíacas) ou na aorta, sobretudo em 
aneurismas ou sobre placas ateromatosas. As 
principais sedes de obstrução vascular na embolia 
arterial são: 
(1) encéfalo, gerando acidente vascular cerebral 
isquêmico; 
(2) artérias mesentéricas, podendo provocar infarto 
intestinal, muitas vezes fatal; 
(3) baço ou rins, resultando em infartos que 
geralmente não acarretam consequências sérias 
para o paciente; 
(4) membros inferiores, provocando isquemia e dor; 
se a obstrução não for desfeita, surge necrose nas 
extremidades, podendo comprometer grande parte 
do membro afetado. 
 
➔ Embolia gasosa: consiste na presença de bolhas de 
gás que obstruem vasos sanguíneos, foi descrita 
pela primeira vez no século XVII, quando um 
pesquisador italiano relatou morte súbita em um 
animal após injeção de ar nas veias do pescoço. 
Embolia gasosa pode ser venosa ou arterial. 
 
➔ Embolia tumoral: significa a presença de células 
malignas na circulação. Quase sempre, esses 
êmbolos são assintomáticos; raramente, um câncer 
pode invadir uma veia de grande calibre e originar 
um êmbolo volumoso, o qual pode dar 
manifestações clínicas semelhantes às da 
tromboembolia pulmonar. 
 
➔ Embolia gordurosa: consiste na presença de 
gotículas de lipídeos na circulação sanguínea. 
Glóbulos de lipídeos intravasculares formam -se em 
várias situações: 
 
(1) fraturas de ossos longos com medula óssea 
gordurosa; 
(2) traumatismo extenso ou queimadura no tecido 
adiposo; 
(3) lipoaspiração; 
(4) menos frequentemente, em doenças variadas, 
como diabetes melito, anemia falciforme, 
pancreatite, necrose hepática aguda, intoxicações e 
acidentes anestésicos.Maysa Veiga – UFPE – Odontologia 2020.2 
× ISQUEMIA: significa redução ou falta de 
suprimento sanguíneo em determinado órgão ou 
estrutura. A intensidade da isquemia depende do 
grau da obstrução vascular (total ou parcial) e pode 
ocorrer de maneira rápida (trombo) ou lenta 
(obstrução progressiva por uma placa de 
aterosclerose). De acordo com esses fatores, suas 
consequências variam bastante como: degeneração, 
hipotrofia e necrose. 
 
× INFARTO: consiste em uma área circunscrita de 
necrose tecidual causada por isquemia absoluta 
prolongada por obstrução arterial ou venosa. 
Quando prolongada, a isquemia resulta em 
consumo da reserva energética na área afetada, 
provocando necrose tanto das células 
parenquimatosas como das estromais. O infarto 
pode ser branco ou vermelho. 
 
 
➔ Branco: ocorrem quando há obstrução arterial em 
órgãos sólidos com circulação terminal (com pouca 
ou nenhuma circulação colateral); são encontrados 
tipicamente no coração, no baço e nos rins; 
 
➔ Vermelho: é aquele em que a região atingida tem 
coloração avermelhada por causa da intensa 
hemorragia que se forma na área de necrose. É 
encontrado em órgãos frouxos (pulmão) e naqueles 
com irrigação dupla ou com rica circulação 
colateral. Pode ser causado por obstrução arterial 
ou venosa. 
 
× CHOQUE: pode ser definido como a condição em 
que há falência circulatória caracterizada por queda 
abrupta na pressão arterial, hipoperfusão 
generalizada de tecidos e órgãos e hipóxia celular. 
Com queda da perfusão tecidual, a oferta de 02 e 
nutrientes às células torna-se insuficiente, não há 
remoção adequada de catabólitos e o metabolismo 
celular passa de aeróbio para anaeróbio. 
 
➔ Cardiogênico: instala-se quando o coração se torna 
incapaz de bombear adequadamente o sangue pelos 
seguintes motivo: 
(a) há destruição extensa do miocárdio, 
principalmente no infarto do miocárdio com 
destruição de pelo menos 40% da massa muscular 
do VE; 
(b) o coração torna-se incapaz de contrair-se de 
modo eficaz (arritmias cardíacas); 
(c) ocorre bloqueio mecânico do órgão, por 
exemplo por tamponamento cardíaco. 
 
➔ Hipovolêmico: ocorre quando há perda súbita de 
quantidade apreciável de líquidos do organismo, 
podendo ser provocado por sangramento intenso 
(traumatismos, cirurgias, ruptura de vasos 
calibrosos), perda de plasma (queimaduras 
extensas) ou desidratação (diarreia profusa, calor 
excessivo). 
 
➔ Séptico: é provocado sobretudo por infecções por 
bactérias Gram-negativas produtoras de 
endotoxinas (lipopolissacarídeos) e, menos 
frequentemente, por bactérias Gram-positivas, 
fungos e outras toxinas bacterianas. Nesses casos, 
ocorre liberação de vários mediadores químicos, 
podendo ocorrer ativação generalizada de 
leucócitos, condição conhecida como síndrome de 
resposta inflamatória sistêmica. 
 
➔ Anafilático: resulta de uma reação antígeno-
anticorpo mediada por IgE na superfície de 
mastócitos e basófilos provocando liberação de 
várias substâncias. O efeito mais grave das 
substâncias liberadas é dilatação de grande número 
de vasos na microcirculação, o que resulta em 
queda da pressão arterial e do retorno venoso ao 
coração. 
 
➔ Neurogênico: é menos frequente e caracteriza-se 
por desregulação neurogênica que resulta em 
redução do tônus de artérias e veias, queda na 
resistência vascular periférica e diminuição do 
retorno venoso ao coração. As principais causas são 
afecções agudas do sistema nervoso central, 
sobretudo traumatismos, sangramento ou 
insolação.