Conceitos de Farmacologia em Odontologia

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farmacologia
Odontologia
@resumosemdupla
 
 
Conceitos 
Farmacodinâmica 
Estuda os efeitos fisiológicos, bioquímicos e mecanismo de ação 
dos fármacos. 
Farmacocinética 
Absorção, distribuição, metabolismo e excreção de fármacos. 
Farmácia 
Trabalha com manipulação. 
Drogaria 
Remédio já disponível para compra. 
Fármaco 
Substância química de estrutura conhecida, que quando 
administrado a um organismo vivo produz um efeito biológico. É o 
princípio ativo. 
Remédio 
Toda prática que tenta melhorar a saúde do paciente, não é o 
termo ideal para se tratar de farmacologia. 
Droga 
Qualquer substância que produza uma alteração ao organismo. 
Medicamento 
Preparação química que contém um ou mais fármacos 
administrados com a intenção de produzir um efeito terapêutico. 
Além do fármaco ativo, os medicamentos contêm outras 
substâncias. 
Como: 
 Excipientes 
 Conservantes 
 Solventes e dentre outros 
 
 
 
Medicamento de referência 
É aquele que foi primeiro a ser lançado no 
mercado, ou seja, aquele que necessitou de mais 
estudos e investimentos financeiros. Isso justifica 
seu preço ser mais caro que o genérico. 
 
 
Medicamento genérico 
Passa por dois testes, se forem aprovados é 
considerado muito parecido ao de referência. O 
investimento para o estudo desse remédio é bem 
menor e são feitos menos testes para saber 
sua eficácia no organismo, sendo assim, a 
qualidade dos excipientes são muitas vezes 
piores. 
Quando uma paciente apresentar sintoma de 
dores de cabeça é normal a indicação de 
paracetamol (em excesso causa lesão hepática). 
 
Propriedades de um fármaco 
ideal 
Efetividade 
Está relacionado ao efeito do medicamento, quanto mais efeito 
ele produzir no organismo melhor será. 
Segurança 
Medicamentos que forem bastante testados, que são seguros. 
Seletividade 
Quanto mais seletivo um medicamento for menor será seu efeito 
colateral. 
 
Introdução á farmacologia 
Reversibilidade 
Medicamento que é capaz de reverter seu efeito, importante 
para casos onde produz um efeito negativo e inesperado no 
organismo. 
Administração 
Fácil de ingerir e de manusear. 
Mínimas interações 
Mínima interação medicamentosa, ou seja, com outros 
medicamentos, 
Ex: anticoncepcional e antibiótico. 
Isenta de reações adversas 
Baixo ou nenhum efeito colateral. 
Desenvolvimento da farmacologia 
Depois de o fármaco estar pronto, ele passa por testes pré-
clínicos. 
Apresentando 4 fases: 
Fase 1: 
É feita em humanos saudáveis para saber tolerabilidade e 
segurança. 
Fase 2 
Primeiro teste feito em pacientes acometidos pela doença para 
ver a eficácia do mesmo. 
Fase 3 
É chamado de ensaio multicêntrico onde pesquisadores de vários 
países estudam o medicamento em pessoas de diferentes 
nacionalidades. É uma fase de confirmação da eficácia do 
medicamento. 
Fase 4 
É a fase de fiscalização pós-comercial, na qual o fármaco já está 
na drogaria sendo vendido e utilizado para tratamento. 
Receita 
Art. 6º da Lei nº 5081/66 – o cirurgião-dentista tem 
competência para prescrever e aplicar especialidades 
farmacêuticas de uso interno e externo, indicadas em odontologia. 
Existem dois tipos de receita: 
 Receita comum 
 Controle especial. 
Receita Comum 
Contém duas folhas separadas: 
 Uma folha com a solicitação de preparação da 
formulação 
 E a outra folha com as orientações ao paciente. 
Evitar deixar espaços em branco entre a orientação e a 
assinatura do prescritor. Deve-se registrar a medicação no 
prontuário clínico. 
É necessário: 
 Identificação do profissional: nome, número CRO, 
endereço (clínica privada), endereço da instituição e 
carimbo com o nome e número do CRO do cirurgião 
dentista seguido de data e assinatura. 
 Cabeçalho: nome e endereço do paciente, forma de uso 
do medicamento que pode ser interno e externo. 
 Inscrição: nome do medicamento, concentração e 
quantidade. 
 Orientação: como fazer uso da medicação (dose, 
horário e duração do tratamento) 
 Data e assinatura do profissional. 
 
 
 
Doce tóxica 
---------------- = Quant. de comprimidos que 
pode tomar em 24hrs 
Doce terapêutica 
Receita de controle especial 
Deve ser preenchida em duas vias: 
 A primeira via fica retida na farmácia ou drogaria 
 A segunda via é orientação do paciente. São altamente 
dependentes. 
Existem dois tipos de receita: 
 Receita amarela (A): 
A notificação é impressa na cor amarela, para prescrição dos 
medicamentos entorpecentes e psicotrópicos. Sendo válida por 
30 dias. 
 
 Receita azul (B): 
A notificação é impressa na cor azul, para prescrição dos 
medicamentos psicotrópicos. Sendo válido por 30 dias. 
 
Normas de prescrição de 
medicamentos 
Deve conter: 
 Identificação fornecida pela autoridade sanitária. 
 Identificação do emitente: nome, número CRO, sigla da 
unidade federativa ou nome da instituição, endereço e 
telefone- grafados ou carimbos. 
 Identificação do usuário (nome e endereço). 
 Identificação do medicamento (nome, concentração, 
forma farmacêutica, quantidade e posologia). 
 Data de emissão. 
 Assinatura do prescrito. 
 Identificação do comprador (nome, documento, 
endereço e telefone). 
 Identificação do fornecedor (nome, endereço, nome 
responsável pela dispensação e data). 
 Identificação a gráfica (nome, endereço e CGC). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Farmacodinâmica
Estuda o mecanismo de ação do fármaco. O fármaco precisa se 
ligar a constituintes de células ou tecidos para produzir um efeito 
à alvo farmacológico. 
Existem quatro tipos de alvo farmacológico: 
 Receptores 
 Enzimas 
 Moléculas transportadoras 
 Canais iônicos 
Receptores farmacológicos 
Já existem, portanto o fármaco precisa se adaptar ao receptor 
específico. São proteínas ou glicoproteínas presentes nas células, 
que reconhecem ligantes e emitem uma resposta celular. 
Enzima 
A molécula do fármaco é um substrato análogo e se liga à enzima 
inibindo-a de maneira competitiva ou a ligação é irreversível (por 
isso o uso no tempo certo é importante). 
 Competitiva: o inibidor compete com o substrato pelo 
mesmo local da enzima, e combina-se de maneira 
reversível. 
 Irreversível: o inibidor se liga e altera a conformação da 
enzima. Essa inibição não é afetada pela concentração 
do substrato. 
Moléculas transportadoras 
Baseiam-se no estimulo ou inibição da molécula transportadora. 
Os fármacos bloqueiam proteínas transportadoras que são 
responsáveis pela movimentação de moléculas muito polares. 
Canais iônicos 
São portões presentes nas membranas celulares que permitem 
a passagem seletiva de determinados íons. 
Existem dois tipos de canais iônicos: 
 Canais iônicos controlados por ligantes: abre apenas 
quando uma ou mais moléculas agonistas são ligadas à 
receptores, ex.: bomba de sódio e potássio. 
 Canais iônicos controlados por voltagem: são regulados 
por alterações no potencial de membrana. 
Nesse canal tem os bloqueadores e moduladores: 
 Bloqueadores: fazem o bloqueio da permeação do canal. 
 Moduladores: aumentam ou diminuem a probabilidade de 
abertura do canal. 
Características da interação dos 
fármacos com sítios específicos 
São três características: 
 Especificidade 
 Afinidade 
 Eficácia. 
O fármaco precisa agir de forma seletiva sobre um alvo 
específico, quanto maior a especificidade menor será o efeito 
colateral. 
O fármaco possui uma tendência a se ligar aos receptores, que é 
chamado de afinidade. 
E eficácia é a tendência de um fármaco de quando ligado, ativar o 
receptor. 
Relação entre concentração e 
resposta do fármaco 
A relação entre a concentração de um fármaco no seu local de 
ação e a intensidade do efeito farmacológico produzido é 
denominada curva de dose-resposta. 
A expressão dose se emprega para especificar a quantidade de 
uma substância administrada, a qual pode não ser idêntica à dose 
absorvida.Na maior parte das vezes essa relação será representada em 
um gráfico com hipérbole ou sigmoide. 
Pode-se comparar: 
Emáx 
Maior efeito mediante a resposta. Resposta máxima que o 
fármaco produz quando todos os sítios específicos estão 
ocupados. 
É identificado quando o aumento da dose do fármaco não resulta 
em resposta adicional. 
EC50 
Concentração da droga que produz 50% do efeito máximo. 
 
Curva de concentração X efeito (in 
vitro) e doses X resposta (in vivo). 
 
Potência farmacologia 
Refere-se ao EC50. O EC50 depende da: 
 Afinidade do receptor pela droga 
 Eficiência da ligação droga-receptor. 
A potência refere-se à quantidade de medicamento (geralmente 
expressa em miligramas) necessária para produzir um 
determinado efeito, como o alívio da dor. 
Por exemplo: se 5 mg do medicamento A aliviam a dor com a 
mesma eficácia que 10 mg do medicamento B, o medicamento A 
é duas vezes mais potente que o medicamento B. 
Eficácia Máxima 
Não depende do EC50, mas da afinidade e eficiência droga-
receptor que depende da via de administração, absorção, 
distribuição e depuração. 
Um medicamento que é eficiente em estudos clínicos não é muito 
eficaz na sua utilização concreta. 
Por exemplo: um medicamento pode ter uma elevada eficiência 
na redução da pressão arterial, porém, pode apresentar uma 
baixa eficácia, uma vez que causa tantos efeitos colaterais que 
as pessoas devem fazer seu uso com uma menor frequência ou 
interromper o mesmo por completo. 
Índice terapêutico 
Relação entre a dose toxica e a dose terapêutica através de uma 
divisão. 
Quanto maior o resultado mais seguro esse fármaco será. 
Apresenta informações da margem de segurança de 
determinada droga. 
 
 DT50: dose do fármaco que produz efeito tóxico em 
metade da população. 
 DE5: dose do fármaco que produz uma resposta 
terapêutica na metade da população. 
Janela terapêutica 
Janela entre o valor máximo e mínimo que se precisa tomar para 
que o fármaco tenha efeito e não ultrapasse o valor toxico. 
Estado de equilíbrio dinâmico (ou 
estacionário) 
Período em que o fármaco estabiliza sua concentração no 
organismo após algum tempo. 
Alguns fármacos precisam de uso regular (exemplo: 8 em 8 
horas) o mesmo necessita de ser acumulado anteriormente para 
que ele entre dentro da sua janela terapêutica (que é especifica 
para cada fármaco). 
Isso por que após uma dose inicial, o efeito do fármaco começa a 
cair algumas horas depois, portanto, é necessário uma dose de 
repouso após um determinado tempo para que ele se acumule no 
organismo, até entrar na janela terapêutica. 
Medida de segurança do fármaco 
 
 Imagem A: índice terapêutico baixo, faixa de 
concentração onde a resposta eficaz e a tóxica se 
sobrepõem. A biodisponibilidade altera o efeito 
terapêutico. 
 Imagem B: índice terapêutico alto, difícil de acontecer 
sobreposição de resposta eficaz e tóxica. 
Classificação das drogas de acordo 
com o tipo de interação fármaco-
receptor 
Toda droga possui um receptor específico para se ligar e após 
isso pode causar algum efeito, que no caso seria abrir ou fechar. 
Porém, muitas substâncias não possuem eficácia ao se 
abrir/fechar, ou seja, elas só possuem capacidade de se ligar 
aos receptores específicos e não causam nenhum efeito. Este 
sistema de ligações ocorre o tempo todo em nosso organismo. 
Por exemplo: os nossos hormônios que são produzidos em 
determinado local do corpo, são lançados na corrente sanguínea e 
percorrem todo organismo até chegarem à célula-alvo que tem 
os receptores específicos para eles se ligarem e causarem 
Como escolher entre as diversas drogas disponíveis e 
planejar um esquema posológico com o máximo de benefício e 
o mínimo de toxicidade? 
OBSERVAÇÃO 
algum efeito. E nem sempre a ligação de um fármaco a um 
receptor irá ativá-lo. 
 
Existem dois tipos de drogas/substâncias, que podem se ligar em 
outras substâncias no organismo: 
Fármaco agonista 
Possuem grande afinidade com seus receptores e ainda possuem 
eficácia, ou seja, elas se ligam nos receptores específicos e 
causam algum efeito na célula-alvo. 
Existe três tipos: 
 Fármaco agonista total (pleno): ele ativa o receptor 
induzindo 100% da resposta máxima. 
 Fármaco agonista parcial: ele ativa o receptor, mas a 
resposta não é máxima (ele não ativa 50% da 
resposta, mais algo diferente do máximo). 
 Fármaco agonista inverso: ele ativa o receptor, porem 
induzindo uma resposta inversa. 
Fármaco antagonista 
São capazes de se ligar aos receptores, porém elas não causam 
nenhum efeito, eficácia zero. 
Existe dois tipos: 
 Antagonismo competitivo reversível: o aumento da 
concentração do agonista desloca o antagonista de seu 
sítio de ligação. Ele tem efeito antagonista, mas pode 
ser inibido caso a dose do agonista seja aumentada. 
 Antagonismo competitivo irreversível: o aumento da 
concentração do agonista não é capaz de superar o 
efeito bloqueador. Ele tem efeito antagonista, mas não 
pode ser inibido por nenhum outro agonista (ligação 
muito forte). 
Obs: todos os fármacos necessitam de ter afinidade, mas a 
eficácia vai variar de fármaco para fármaco. 
Antagonismo e sinergismo 
farmacológico 
Antagonismo químico 
Quando dois fármacos são administrados e se combinam em 
solução fazendo com que o efeito do fármaco ativo seja perdido. 
Ex: protamina. 
Antagonismo fármaco cinético 
O antagonista reduz a concentração do fármaco ativo em seu 
sítio de ação aumentando o metabolismo ou a eliminação e 
diminuindo a absorção do fármaco. 
Ex: Fenobarbital x Contraceptivos Orais. 
Sinergismo 
É um tipo de resposta farmacológica obtida a partir da 
associação de dois ou mais medicamentos, cuja resultante é maior 
do que simples soma dos efeitos isolados de cada um deles. 
Regulação dos Receptores 
Dessensibilização ou taquifilaxia 
Trata-se da diminuição gradual do efeito de um fármaco quando 
ele é administrada de maneira contínua ou repetida. Pode ocorrer 
em poucos minutos ou de maneira mais gradual. 
Muitos mecanismos diferentes podem dar origem a esse tipo de 
fenômeno, incluindo: 
 Alteração em receptores: alteração conformacional ou 
fosforilação de receptores. 
 Translocação de receptores: redução do menor número 
de receptores que entram para dentro da célula. 
 Depleção de mediadores: esgotamento de mediadores 
químicos. 
 Alteração no metabolismo dos fármacos: diminuição 
gradual da plasmática do fármaco por aumento da 
degradação metabólica. 
 Adaptação fisiológica: o efeito do fármaco é anulado 
por uma resposta homeostática. 
Hipersensibilização 
Ocorre frequentemente após a redução crônica da estimulação 
do receptor. 
 
 
Farmacocinética
É o movimento dos fármacos pelo organismo após sua 
administração, 
Abrange os processos de: 
 Absorc ão 
 Distribuição 
 Biotransformac ão (metabolismo) 
 Eliminac ão (excrec ão) 
Absorção 
É a passagem do fármaco do seu local de administração para o 
sangue. 
Ele pode atravessar a membrana da célula das seguintes formas: 
 Difusão lipídica: passagem sem gasto de energia, de um 
meio mais concentrado para um menos concentrado, 
ocorre através dos fosfolipídeos. É a forma mais 
comum. 
 Difusão por aquaporinas: fármacos hidrossolúveis 
passam por meio de proteínas chamadas aquaporinas. 
 Transportadores: é uma proteína já existente no 
organismo, onde o fármaco se aloca e é transportado 
para a outra extremidade. 
 Pinocitose: um tipo de endocitose de partículas menores 
e em meio aquoso, na qual, moléculas de fármacos são 
englobadas pela membrana da célula. 
Distribuição 
Os fármacos lipossolúveis tendem a sair do sangue e chegar até 
as células e tecidos, se distribuem mais no organismo. No sangue 
há grande concentração de água, o que incomoda os fármacos 
lipossolúveis. 
Os fármacos hidrossolúveis se sentem bem no sangue e não se 
dispersam pelos tecidos e células como os lipossolúveis. 
Os fármacos lipossolúveis chegam a todos os compartimentos,enquanto os hidrossolúveis ficam confinados principalmente no 
plasma e líquido intersticial. 
Volume de distribuição: relaciona a quantidade de droga no 
organismo com a sua concentração no sangue. 
 
 
As drogas com Vd muito alto apresentam baixas concentrações 
no sangue e não exibem distribuição homogênea, 
As drogas com Vd mais baixo ficam retidas no compartimento 
vascular. 
Obs: Os fármacos com características lipossolúveis se distribuem 
mais pelo corpo, mas é uma relação diretamente proporcional 
então o volume de distribuição é mais alto. 
Metabolismo 
É qualquer reação química que acontece no organismo. 
Podem ser de duas formas: 
 Forma de catabolismo: onde há a quebra de um produto 
já existente 
 Forma de anabolismo: onde há formação de novos 
produtos. 
Nos fármacos as duas reações estão presentes. Ocorre 
principalmente no fígado pelo sistema do citocromo P450, que 
são enzimas especializadas em degradar e formar novos 
complexos. 
Duas reações são realizadas: 
Reações de fase 1 
Oxidação, redução e hidrólise. Ocorre quando o fármaco chega ao 
fígado. Essa reação faz com que os fármacos se tornem mais 
polares, ou seja, mais hidrossolúveis, isso é necessário porque a 
principal via de eliminação do fármaco é pela urina, que é 
composta principalmente por água. 
Reações de fase 2 
É uma reação de conjugação. O produto da reação de fase 1 
reagirá com o grupamento hidrossolúveis do organismo presente 
no fígado (glicuronil, metil, acetil, sulfato). 
Essa reação formará uma nova substância que perdeu seu efeito 
terapêutico e está pronta para ser eliminada por via renal. Essa 
reação ocorre no fígado. 
As enzimas degradam sustâncias diferentes: 
 Indutores enzimáticos: alguns fármacos são potentes 
estimuladores das enzimas do citocromo P-450 
hepático, o que provoca interações medicamentosas 
levando à redução das concentrações no sangue e 
aumento da eliminação de vários medicamentos, ou seja, 
acelera excessivamente o processo. 
Ex: fenobarbital aumenta a eliminação de anticoncepcionais orais. 
 Inibidores enzimáticos: outros fármacos podem 
provocar interações medicamentosas pela inibição das 
enzimas do citocromo P-450 diminuindo a eliminação de 
alguns fármacos, o que pode provocar a toxicidade 
destes medicamentos. 
Ex: cimetidina inibe a eliminação do propranolol. 
Metabolismo de primeira 
passagem ou pré-sistêmico 
É um fenômeno do metabolismo da droga no qual a concentração 
da droga é significantemente reduzida pelo fígado antes de 
atingir a circulação sistêmica, reduzindo a biodisponibilidade do 
fármaco. 
Os fármacos que sofrem intenso metabolismo de primeira 
passagem se tornam necessário uma dose muito maior do 
fármaco e ocorrem grandes variações individuais. 
Eliminação 
Consiste na saída do fármaco quimicamente inalterado ou seus 
metabólitos do organismo. 
Vias pelas quais os fármacos deixam o organismo: 
 Rins 
 Sistema hepatobiliar 
 Pulmões 
 Leite ou suor. 
pKa 
Representa o valor do ph do meio no qual a concentração da 
forma ionizada é igual a concentração da forma não ionizada. 
 
Obs: uma sustância ácida é aquela que libera H+ para o meio, e 
uma substância básica é aquela que recebe esse H+. 
Substâncias apolares passam mais facilmente pelo fosfolipídeo 
por não possuírem carga. Nesse caso, se olharmos apenas para 
a questão do ph, o estômago se torna o lugar para absorve-lo, 
visto que, ácidos fracos em meio ácido se dissociam pouco 
permanecendo predominantemente em forma molecular, sendo 
mais lipossolúvel e com melhor capacidade de difusão. 
Diferente das substâncias básicas que em meio ácido se 
mostram predominantemente, em forma ionizada, polar, mais 
hidrossolúvel e, portanto, com maior dificuldade de difusão. 
O pka é importante para a absorção através do gastrointestinal 
e para o tratamento de certas intoxicações de medicamentos. 
Ex: a alcalinização urinária acelera a excreção renal de um ácido 
fraco, enquanto a acidificação urinária favorece a excreção de 
uma base fraca. 
Ligação de fármacos a proteínas 
plasmáticas 
Quando o fármaco chega ao sangue ele se liga a proteína 
plasmática, devido sua afinidade com a mesma, formando um 
complexo. Ele fica retido dentro do sangue e é considerado um 
fármaco farmacologicamente inativo não exercendo o efeito 
terapêutico. O fármaco que fica livre no sangue é o fármaco 
considerado farmacologicamente ativo. 
Em casos de pacientes que tomam diversos tipos de 
medicamentos ao mesmo tempo, pode ocorrer o ponto de 
saturação da proteína plasmática, na qual, o fármaco no sangue 
não encontrará a proteína para se ligar, visto que os outros 
fármacos ingeridos já se ligaram a elas, resultando em um efeito 
tóxico no paciente. O efeito terapêutico será excessivo. Dois 
fármacos podem competir pelos sítios de ligação das proteínas. 
Vias de administração 
Segue as vias: 
 Oral 
 Sublingual 
 Retal 
 Local 
 Cutânea 
 Nasal 
 Ocular 
 Endodôntica (via intracanal) 
 Submucosa e subperióstica 
 Injeção intravenosa 
 Injeção subcutânea ou intramuscular. 
 
 
 
Administração oral 
A maioria dos fármacos são administrados pela boca e deglutidos. 
A absorção no intestino ocorre por difusão simples 
 
Os medicamentos 
administrados por via oral 
podem aparecer da 
seguinte forma: 
 Solução 
 Suspensão 
 Cápsula 
 Comprimido 
 Drágea 
(Encontram-se na respectiva ordem de rapidez pela absorção do 
organismo). 
Existem alguns fatores que podem afetar a absorção 
gastrointestinal como: 
 Motilidade gastrointestinal 
 Fluxo sanguíneo explâncnico 
 Tamanho da partícula e formulação 
 Fatores físico-quimicos. 
Biodisponibilidade: é a fração de uma dose que chega à circulação 
sistêmica na forma de fármaco intacto, levando em consideração 
tanto a absorção como a degradação metabólica local, ou seja, a 
quantidade de fármaco livre. 
Bioequivalência: consiste na demonstração de equivalência 
farmacêutica entre produtos apresentados sob a mesma forma 
farmacêutica, contendo idêntica composição qualitativa e 
quantitativa de princípios ativos, e que tenham comparável 
biodisponibilidade. 
Leva em consideração a concentração máxima do fármaco 
(Cmáx) e o tempo decorrido entre a administração até alcançar 
Cmáx. 
Administração sublingual 
Via utilizada quando se deseja um efeito rápido (absorção 
diretamente na 
cavidade oral) ou 
quando o fármaco é 
instável no pH gástrico 
ou rapidamente 
metabolizado pelo 
fígado. 
 
 
Administração retal 
Produz efeito local ou sistêmico, é 
útil em pacientes com quadro 
emético ou incapazes de tomar 
medicamentos pela via oral, em um 
caso de paciente sofrendo um 
ataque epilético, por exemplo. 
 
Administração local 
Fármacos com ação no local de aplicação. 
Ex: cremes, pomadas, soluções e 
colutórios. 
 
Administração cutânea 
É usada quando é necessário 
um efeito local na pele, 
entretanto pode haver 
absorção causando efeitos 
sistêmicos. 
As apresentações 
transdérmicas (fármaco 
incorporado em um adesivo 
para ser aplicado na pele) 
visam um efeito sistêmico sem efeito de primeira passagem. 
Administração nasal 
 
Alguns hormônios são aplicados 
através de sprays nasais. 
 
 
 
 
Administração ocular 
Os colírios são usados visando um efeito local sem causar efeitos 
colaterais sistêmicos, no 
entanto ocorre certa absorção 
sistêmica nos olhos. 
 
 
Administração endodôntica (via 
intracanal) 
Administração de fármacos no sistema de canais radiculares dos 
dentes. 
Administração submucosa e 
subperióstica 
Infiltração de soluções anestésicas locais ou até de 
corticosteroides. 
Administração por injeção intravenosa 
Via mais rápida e confiável de administração de um fármaco, na 
qual o fármaco cai diretamente na corrente sanguínea. 
 
Administração por injeção subcutânea 
ou intramuscular 
Produz efeito mais rápido do que a administração oral, mas a 
velocidade da absorção depende do local da injeçãoe do fluxo 
sanguíneo local. 
 
Barreira hematoencefálica 
Consiste em uma camada contínua de células endoteliais unidas 
por junções de oclusão, tornando o cérebro inacessível para a 
maioria dos fármacos. Os fármacos devem ser mais lipossolúveis 
para conseguir atravessar a barreira hematoencefálica. 
O endotélio dos vasos não é contido, possuem poros que facilitam 
o transporte e a troca entre o que há no sangue e o que há no 
tecido. 
Porém, no cérebro as células são extremamente unidas e os 
capilares não apresentam poros. Resultando em uma barreira 
para o fármaco chegar até o cérebro. 
 
Medicamentos como antidepressivos, para dores na cabeça, 
antipsicóticos, atuam no sistema nervoso central e precisam 
passar pela barreira para fazerem efeito. 
O fármaco só consegue passar pela membrana da célula sendo 
mais lipossolúveis, pois estes passam de forma mais rápida devido 
à presença de gordura, passando pelos fosfolípideos. 
Meia vida (t1/2) 
É o tempo necessário para que a concentração plasmática do 
fármaco chegue em 50%. É utilizada para o cálculo da posologia. 
Um medicamento demora 5 meia vida para fazer efeito. 
O fármaco precisa de uma concentração mínima para fazer 
efeito, se sua concentração diminuir demais significa que ele foi 
eliminado. 
Efeitos de administrações 
repetidas 
A concentração aumentará até atingir uma concentração de 
estado de equilíbrio média. Quando se toma uma dose repetida, o 
fármaco ultrapassa a janela terapêutica chegando à dose tóxica, 
depois de muito tempo sem tomar o fármaco será metabolizado 
e vai chegar à dose subterapêutica, sendo totalmente eliminado 
do corpo e não terá mais efeito. 
Obs: é de extrema importância respeitar a posologia do fármaco 
para que ocorra o efeito terapêutico 
 
Dose de ataque 
Utilizada para atingir uma concentração terapêutica do fármaco 
mais rapidamente. Principalmente utilizada para fármacos com 
meia-vida longa quando há urgência no tratamento. Não pode ser 
feito com qualquer fármaco. 
 
Em algumas situações quando se faz uso crônico, o fármaco pode 
não fazer efeito na primeira dose. Em casos de urgência se faz 
o uso da dose de ataque, na qual será aplicada uma dose em 
dobro afim de alcançar a janela terapêutica na primeira aplicação. 
 
Conceitos 
 Latência: tempo decorrido entre o momento da 
administração e o início de efeito. 
 Pico de efeito: tempo necessário para que o fármaco 
atinja sua concentração máxima. 
 Duração do efeito: dependente da velocidade dos 
processos de eliminação / distribuição. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ansiolíticos e sedativo-hipnóticos
A ansiedade pode ser caracterizada como um desagradável 
estado de tensão, apreensão e inquietude. Constante sentimento 
de temor que parece originar-se de um perigo interno ou 
externo iminente. Muitas vezes acontece sem causa aparente. 
A ansiedade vem com um comportamento de medo, ou seja, 
antes que algo aconteça o indivíduo sofre antecipadamente. O 
medo traz consigo os comportamentos defensivos, reflexos 
autônomos, comportamentos de desperte e alerta, secreção de 
corticosteroides (hormônio relacionado com o estresse), e 
emoções negativas. 
Sintomas da ansiedade: alteração no humor, taquicardia, tremor, 
preocupação extrema, alterações respiratórias, inquietação, 
insônia, medo, sudorese. 
Fatores que geram ansiedade na clínica odontológica: 
 Experiências negativas do paciente em consultas 
anteriores; 
 Intercorrências negativas relatadas por pacientes ou 
amigos; 
 Visão do operador paramentado; 
 Visão do instrumental; 
 Visão do sangue, que pode levar ao desmaio; 
 Ato da anestesia local 
 Vibrações e sons provocados pelos motores de 
alta/baixa rotação; 
 Sensação inesperada de dor, talvez o mais importante 
dos estressores; 
 Comportamento ríspido ou movimento brusco por parte 
do profissional. 
Sedação mínima 
Na prática odontológica trabalha-se com a sedação mínima, que é 
uma discreta depressão do nível de consciência, produzido por 
método farmacológico, que não afeta a capacidade do paciente 
de respirar de forma automática e independente e de responder 
de maneira apropriada à estimulação física e ao comando verbal. 
Quando o paciente está ansioso ele tem excesso de ativação de 
alguns hormônios do sistema nervoso central. O ansiolítico faz 
com que os neurônios diminuam seu grau de disparo do potencial 
de ação, diminuindo assim sua capacidade de conduzir corrente 
elétrica, e fazer sinapses. Dependendo da dose do ansiolítico, ele 
deprime demais o sistema nervoso central e passa a ter um 
efeito sedativo comprometendo a capacidade do paciente de 
fazer movimentos voluntários. Se a dose do ansiolítico for maior 
ainda, se torna um medicamento hipnótico, sendo induzido ao 
sono. 
Indicação para sedação na área odontológica: 
 Quando o quadro de ansiedade aguda não for 
controlável apenas por meio de métodos não 
farmacológicos; 
 Nas intervenções mais invasivas (drenagem de 
abcessos, exodontia de inclusos, cirurgias periodontais, 
perirradiculares ou implantodônticas), mesmo em 
pacientes normalmente cooperativos ou que 
aparentarem estar calmos e tranquilos; 
 No atendimento de pacientes portadores de problemas 
cardiovasculares, asma brônquica ou com histórico de 
episódios convulsivos, com a doença controlada, com o 
objetivo de minimizar as respostas ao estresse 
cirúrgico; 
 Logo após traumatismos dentários acidentais, situações 
que requerem pronto atendimento, muitas vezes em 
ambiente ambulatorial; 
Benzodiazepínicos 
 
Sobre a duração, se pensado em forma de uso crônico, 
prescrevese os de curta duração como hipnóticos, os de ação 
intermediaria para sedativos, e os de ação prolongada (utilizado 
durante dias) como um ansiolítico. 
Para tirar a ansiedade do paciente antes da consulta pode-se 
usar o de ação curta, pois estes fazem um efeito mais rápido 
assim como perdem o efeito de forma mais rápida também. 
Farmacodinâmica dos benzodiazepínicos 
 O mecanismo de ação desses ansiolíticos acontece na tentativa 
de diminuir a atividade do sistema nervosos central. O 
neurotransmissor chamado gaba, é inibitório, ou seja, vai levar a 
diminuição da atividade da próxima célula. 
Existem dois tipos de receptores, o gaba A e gaba B. Quando o 
ansiolítico se ligar ao receptor, será gerada uma resposta de 
inibição, impedindo o potencial de ação. 
O receptor gaba A possui um sitio ligação por onde o 
neurotransmissor se liga. O canal se abre quando ocorre a ligação 
e o íon de cloreto entra no neurônio com carga negativa, o 
neurônio se torna mais negativo quando o íon de cloreto entra e 
diminui sua atividade. Nesse receptor existe um sítio de ligação 
chamado sitio do benzodiazepínico, na qual o fármaco irá se ligar. 
E outro sítio por onde o gaba fisiológico irá se ligar. Quando 
ocorre as duas ligações, o íon de cloreto entra em quantidade 
muito maior, do que se tivesse apenas a ligação do gaba, ou seja, 
quando ocorre as duas ligações dos dois sítios acontece uma 
potenciação da entrada dos íons de cloreto. Existem sítios de 
ligação para outros fármacos, como: álcool, barbitúricos e dentre 
outros. 
É dividido em três 
momentos: 
 Primeiro quando o 
neurônio está em repouso, 
na qual o receptor está 
vazio. 
 Segundo momento 
quando apenas o sítio de 
ligação do gaba está ligado, 
 Terceiro quando os 
dois sítios estão ligados e 
atuando no receptor, 
levando uma quantidade de 
cloreto muito maior para a 
parte interna. 
Farmacocinética dos benzodiazepínicos 
Acontece por absorção. Esses ansiolíticos são substâncias 
lipofílicas, e o pico de ação acontece uma hora após a 
administração via oral. Para uma ação mais rápida, indica-se que o 
paciente não se alimente antes do remédio. Pode ser 
administrado por via oral, onde a velocidade de absorção varia 
com a lipossolubilidade, via intramuscular, que é lenta e variável, e 
pela via intravenosa, devendo ser diluído para permitiruma 
administração mais lenta. A realizada pelo profissional odontológico 
é apenas por via oral. 
A distribuição é feita de forma rápida e com efeito central, pois 
atravessa a barreira hematoencefálica. Apresenta ampla 
distribuição pelo organismo, depende da lipossolubilidade. Não se 
prescreve para mulheres durante a gravidez, devido capacidade 
de passar pela barreira placentária. Sofrem depósito no tecido 
adiposo, e possui alto índice de ligação com proteínas plasmáticas. 
É excretado pela urina, ou seja, via renal. 
Efeitos dos benzodiazepínicos 
Efeito ansiolítico 
BZDs de meias-vidas longas, em baixas doses e por tempo 
prolongado. Os efeitos ansiolíticos estão menos sujeitos à 
tolerância do que os efeitos sedativo-hipnótico. 
Efeito sedativo 
Todos de baixa dose apresentam efeito sedativo. Alta tolerância. 
Efeito hipnótico 
BZDs de meias-vidas curtas. Alta tolerância. Diminui a latência do 
sono e a frequência que a pessoa acorda de noite, promovendo 
maior duração do sono total. Possui duração sempre curta. É 
retirado do paciente de forma gradual devido a insônia rebote. 
Relaxamento muscular 
Reduz o espasmo muscular e espasticidade. 
Anticonvulsivante 
Age como anticonvulsivante em casos de tratamento crônico dos 
distúrbios epiléticos. 
Ação pré-anestésica 
Aliviam a tensão antecipatória. 
Amnésia anterógrada 
Podem causar amnésia anterógrada promovendo a diminuição da 
aquisição da memória, na qual o paciente não lembra com 
perfeição o que foi feito sobre o efeito do remédio. 
Ataxia (incoordenação motora) e 
disartria de fala 
Pode promover ataxia e disartria de fala em doses mais elevadas. 
Propriedades do benzodiazepínicos 
Possui alto índice terapêutico. 
 Superdosagem: depressão respiratória, apnéia, 
depressão miocárdica com hipotensão grave. Mais 
comum em pacientes idosos e quando em associação 
com outros depressores do SNC. 
 Efeito paradoxal: raros casos de inquietude, agitação, 
irritabilidade, agressividade e insônia. Acontece o efeito 
reverso. 
As reações adversas dos benzodiazepínicos são: sonolência, 
confusão, amnésia, déficit de atenção, comprometimento de 
coordenação. 
Os benzodiazepínicos são indicados de forma geral para doenças 
de pânico, ansiolítico de uso agudo ou crônico, pessoas com 
distúrbios de sono, transtornos obsessivo-compulsivos, como 
anticonvulsivante, adjuvante anestésico, miorrelaxante e no 
tratamento da síndrome da abstinência do álcool. 
Porém os BZDs apresentam algumas desvantagens, tais como: 
Promove dependência física e psíquica, ocorrendo não só com 
doses terapêuticas por período prolongado, como também por 
doses elevadas, interrupção abrupta provoca síndrome de 
abstinência, na qual, o paciente manifesta sintomas de 
irritabilidade, ansiedade, nervosismo, agitação, insônia e os BZDs 
com meia-vida de eliminação curta causam reações de 
abstinências mais severas e abruptas do que com os fármacos 
de meia-vida longa. 
Interações medicamentosas 
Deve-se estar atento caso o paciente faça uso de algum 
depressor do sistema nervoso central, como neurolépticos, 
antidepressivos, outro tipo ansiolíticos, sedativos, hipnóticos, 
narcóticos, analgésicos e anti-histamínicos. Esse cuidado se deve, 
pois, a utilização de muitos medicamentos depressores do sistema 
nervoso central causa depressão respiratória. 
 É contra indicado em casos de doença hepática e renal pois não 
será degradado ou eliminado corretamente, paciente com apneia 
de sono, glaucoma de ângulo fechado, e idosos. 
Antagonista do benzodiazepínico 
O flumazenil é usado para reverter os efeitos dos 
benzodiazepínicos após overdose, pois ele desloca o 
benzodiazepínico do sitio ligação. Poderá haver incidência de 
ansiedade, agitação e convulsão. 
 
Inalação de óxido nitroso e 
oxigênio 
Vantagens 
Apresenta tempo curto (~5min) para se atingir os níveis 
adequados de sedação e para recuperação do paciente. A dose 
utilizada é individual para cada paciente e utiliza-se administração 
pela técnica incremental. A duração e intensidade de sedação são 
controlados pelo profissional. 
Desvantagem 
Pelo alto custo no investimento inicial. 
Contraindicações 
Pacientes com respiração bucal ou obstrução nasal, portadores 
de DPOC, pacientes com presença de infecções respiratórias 
agudas e pacientes submetidos à quimioterapia com bleomicina. 
Fitoterápicos 
Ansiolíticos considerados naturais, mas não há conhecimento de 
dose segura pela falta de estudo sobre o assunto. 
 Ex: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Valeriana officinalis 100mg – 60 min 
antes da cirurgia. 
Passiflora incarnata 500mg – 90 min 
antes da cirurgia. 
Principais benzodiazepínicos utilizados 
 
 
 
 
 
Anestésicos locais
Os anestésicos locais de uma maneira geral têm a mesma 
organização química. Possuindo dois grupos do tipo éster e amida. 
Hoje se é utilizado mais as amidas do que os ésteres, as amidas 
conseguem ter uma meia vida de ação mais prolongada enquanto 
os ésteres são rapidamente degradados, apresentando mais 
reação alérgica por parte do paciente. 
Ésteres 
Inicialmente a cocaína foi o primeiro anestésico local, porém hoje 
em dia não faz mais parte do arsenal terapêutico do tipo éster. 
Dentro da odontologia a benzocaína atualmente é o único 
integrado como anestésico de superfície de mucosa, podendo ser 
aplicado em forma de pomada ou de gel, sendo pouco solúvel 
precisando de uma aplicação tópica. 
Amida 
Lidocaína 
É a mais empregada/utilizada tendo ação vasodilatadora, acaba 
tendo uma rápida eliminação no seu local de injeção porque acaba 
se espalhando por outras regiões e isso faz com que tenha um 
tempo de duração de efeito muito pequeno. 
Quase não se faz a lidocaína sem o vaso, pois seu tempo de 
duração da anestesia é de 5 a 10min, quando é colocado com o 
vaso é possível aumentar o tempo de duração da anestesia de 
40 a 60min. 
Mepivacaína 
Não tem a ação vasodilatadora da lidocaína, sem vaso ela tem 
uma duração de efeito um pouco maior por volta de 20 a 40min. 
Prilocaína 
Possui uma potência anestésica similar a lidocaína com início de 
ação igual à lidocaína (2-4min), só é comercializada junto com o 
vasoconstritor com duração de anestesia de 60 a 90min. 
Possui uma pequena possibilidade de causar metahemoglobinemia 
que é quando não se consegue transportar oxigênio 
corretamente, portanto é preciso ter cuidado com paciente que 
tem deficiência de oxigenação. 
Ex: paciente que possui anemia 
Articaína 
Tem ganhado muito mercado possuindo uma potência anestésicas 
1,5 maior que a lidocaína com início de ação mais curto, possui um 
efeito de duração anestésica considerável de 50 a 100min (sem 
vaso). 
Bupivacaína 
É mais potente que a lidocaína, porém é mais cardiotoxica. 
Possuindo uma ação extremamente vasodilatadora precisando ser 
feita a aplicação da anestesia com o vasoconstritor. Após 24 
horas, que foi feita a injeção da bupivacaína pode ser que 
aumente a percepção da dor pelo aumento de liberação de 
prostaglandina. 
Não é recomendado para menores de 12 anos pelo risco de 
mordedura do lábio já que ele tem uma ação muito longa e muitas 
vezes não tendo a percepção por estar anestesiado, onde 
crianças pequenas podem morder o lábio na tentativa de voltar a 
senti-lo causando feridas por causa disso. 
Tabela para calcular a 
quantidade de tubetes 
Anestésico local Dose máx 
(por kg de 
peso 
corporal) 
Máx absoluto 
(independente 
do peso) 
N° de 
tubete (max 
por sessão) 
Lidocaína 
2% 
4,4 mg 300mg 8,3 
Lidocaína 
3% 
4,4 mg 300mg 5,5 
Mepivacaína 
2% 
4,4 mg 300mg 8,3 
Mepivacaína 
3% 
4,4 mg 300mg 5,5 
Articaína 
4% 
7 mg 500 mg 6,9 
Prilocaína 
3% 
6 mg 400 mg 7,4 
Bupivacaína 
0,5% 
1,3 mg 90 mg 10 
 
 
 
Farmacocinética 
A farmacocinética dos anestésicos locais é administrada por injeção na 
área a ser bloqueada ou por aplicação tópica. 
 As substâncias vasoconstritoras reduzem a absorçãosistêmica e 
prolongam sua ação. Acidificação da urina acelera a excreção do 
anestésico local. 
Toxicidade 
No sistema nervoso central podem causar estimulação com 
inquietude, tremor e convulsão. A estimulação central é seguida 
de depressão e por óbito é geralmente causado por insuficiência 
respiratória. 
No sistema nervoso periférico podem bloquear os receptores 
nicotínicos em altas concentrações, bloqueando a resposta dos 
músculos esqueléticos. 
No sistema cardiovascular acaba bloqueando os canais de sódio do 
coração fazendo com que o coração diminuía a contratividade 
dele, trazendo hipotensão (redução da força de contração e 
dilatação arteriolar). 
Na musculatura lisa deprimem as contrações do intestino, 
relaxam os brônquios e vasos sanguíneos. 
Hipersensibilidade aos anestésicos 
locais 
 Os anestésicos locais do tipo éster possuem hipersensibilidade, 
porém a amida dificilmente, dentro do tubete não possui só o 
anestésico local contendo também os vasoconstritores e os 
conservantes que são muito mais comuns de induzir a reação de 
hipersensibilidade/alergia do que o próprio anestésico local, 
principalmente o conservante. Quando se tem a manifestação de 
hipersensibilidade ele se manifesta como uma dermatite alérgica 
ou uma crise asmática. 
 
 
O mecanismo de ação dos anestésicos bloqueia de maneira 
reversível a condução de impulsos ao longo dos axônios, ou seja, 
bloqueiam os canais de sódio voltagem dependentes que são 
aqueles que vão gerar um processo de despolarização que é 
importante para ter o potencial de ação, para ter a ativação do 
neurônio. Consequentemente bloqueando o canal de sódio a 
informação não irá trafegar até chegar ao sistema nervoso 
central, pois os neurônios estarão inibidos, não farão o potencial 
de ação. 
Por mais que possua algum estimulo doloroso não se dá para 
perceber porque a informação não irá trafegar para chegar até 
o sistema nervoso central que é aonde possui a percepção da 
dor. Ou seja, vai evitar que aquela fibra nervosa que está sendo 
acionada pelo processo doloroso consiga fazer o potencial de 
ação e assim fazer com que a informação trafegue até o 
sistema nervoso central, bloqueando os canais de sódio do tipo 
voltagem dependentes que são aqueles importantes para fazer o 
processo de despolarização. Deve ser levado em consideração 
que os fármacos vão bloquear os canais de sódio do lado interno, 
o que significa que é preciso atravessar a membrana da célula de 
Exemplo: Lidocaína 2% 
 2g de lidocaína ---- 100mL de solução 
 X ---- 1 mL de solução 
 X= 0,02 g/mL ou 20mg/mL 
Cada tubete contem 1,8 mL de solução, 
então teremos 1,8 x 20 mg de lidocaína = 
36 mg de lidocaína no tubete. 
Dose máxima de lidocaína por Kg de peso 
corporal é de 4,4 mg com valor máximo 
absoluto de 300 mg 
Quero calcular quantos tubetes usar em 
um adulto que pesa 70kg 
 Então: 4,4 mg de lidocaína x 70 kg do 
paciente = 308 mg 
Perceba que passou do limite total de 
lidocaína que é 300 mg, então vou calcular 
quantos tubetes considerando esse 
valor limite máximo de 300 mg. 
300 mg ÷ 36 mg (que tem de lidocaína em 
cada tubete) = 8,3 
Como os anestésicos locais conseguem 
impedir a percepção da dor? 
onde o canal está inserido para que se consiga fazer o bloqueio 
do lado interno. 
Frequência e voltagem 
Os anestésicos locais são dependentes de frequência e voltagem 
para sua ação. Os nervos que estão sendo excessivamente 
estimulados, ou seja, estão disparando com maior frequência são 
os nervos que mais vão sofrer com a ação dos anestésicos 
locais, aqueles nervos que estão com uma voltagem mais positiva 
(porque estão tendo despolarização) eles vão ser o alvo do 
anestésico local. 
Nervos que estão sendo estimulados repetidamente são mais 
sensíveis à ação dos anestésicos locais. Frequências mais altas de 
estimulação e potencial de membrana mais positiva acentuam o 
bloqueio produzido pelos anestésicos. Ou seja, aquelas fibras que 
estão disparando mais significa que elas estão invernando uma 
região que está tendo estimulo doloroso, então para levar a 
informação do estimulo doloroso se tem a participação de um 
neurônio/fibra que está inervando aquela região e que está 
então fazendo muitos potenciais de ação seguidos. Quando for 
injetado um anestésico local em uma região é exatamente essa 
fibra que está disparando com alta frequência que vai sofrer 
mais com a ação do anestésico local. 
Os anestésicos locais são bases fracas, o pKa deles é de 8 a 9. 
Nesse ph de 8 a 9 terá 50% na forma molecular e 50% na 
forma ionizada, porém quando for injetado dentro do organismo 
do indivíduo esse tipo de anestésico local que está em solução ele 
irá se deparar com o pH fisiológico que seria um ph 7,4 (mais 
ácido do que o valor do pKa desse anestésico local). Acontecendo 
então que esse anestésico local irá receber H+ do meio, já que ele 
foi colocado em ambiente mais ácido, ou seja, ele estará em 
forma catiônica carregada (forma mais ativa/ionizada). A forma 
molecular (sem carga) é importante para que seja possível 
atravessar a membrana de uma forma mais rápida, intensa ou 
até mesmo fácil. 
 
Nessa figura é possível observar o anestésico local sendo 
colocado na forma molecular (AL) conseguindo atravessar a 
membrana da célula (foi injetado dentro do local que você quer 
que faça efeito), chegando no lado intracelular ele irá se deparar 
com o PH mais ácido (ph fisiológico) ficando na forma ionizado 
porque acabou recebendo h+ do meio, ou seja, ficando na forma 
ativa que consegue bloquear o canal de sódio. Se o anestésico 
fosse invejado na forma iônica (AL+) não seria possível 
atravessar a membrana da célula. 
Ou seja, é importante que esse anestésico esteja na forma 
molecular para conseguir atravessar a membrana da célula, já 
que assim ele consegue atravessar melhor no meio dos 
fosfolipídios, quando ele se transformar na forma iônica (forma 
ativa), ele irá conseguir bloquear os canais de sódio. 
Vasoconstritores 
Os vasoconstritores prolongam os efeitos dos anestésicos locais, 
reduzindo a taxa de absorção do anestésico local e de sua 
destruição, além de reduzir seus efeitos tóxicos sistêmicos. 
É possível ter vantagens associando o vasoconstritor com o 
anestésico local, como: ganho de efetividade e menos efeitos 
colaterais porque terá menos passagem para a circulação 
sistêmica. 
Epinefrina 
Dentro dos vasoconstritores o que mais se usa é a Epinefrina 
sendo mais utilizadas em pacientes saudáveis (crianças, gestantes 
e idosos). Possuindo três dosagens diferentes 1:50000, 
1:100000, 1:200000. O mais utilizado é o de 1:100000 porque é 
aonde se consegue ter um efeito vasoconstritor interessante 
não tendo uma vasodilatação rebote. Quando se é utilizado 
dosagens mais concentradas de vasoconstritor é aonde acontece 
à possibilidade de uma vasodilatação rebote 
É preciso ter cuidados em pacientes que tenham alguma doença 
cardiovascular porque um dos efeitos da epinefrina é poder 
atoar em receptores no coração estimulando a bater com maior 
intensidade e mais vezes por minutos. Ex.: em pacientes 
hipertensos, histórico de infarto, menos de 6 meses de um AVE, 
arritmia cardíaca, hipertireoidismo e dentre outros. 
 
 
Norepinefria 
Menos potência vasoconstritora do que Epinefrina (25%), 
praticamente não se usa na odontologia. 
Corbadrina 
Menor potência vasoconstritora do que a Epinefrina (15%), 
praticamente não se usa na odontologia. 
Fenilefrina 
 Um fármaco que irá atuar seletivamente nos receptores 
alfaadrenérgicos, possuindo uma menor potência vasoconstritora 
do que a Epinefrina (5%), efeito mais prolongado. 
Felipressina 
O alvo farmacológico dela é o receptor VI que é um receptor do 
hormônio antidiurético. A felipressina vem junto com a Prilocaína 
e possui maior ação em veias do que arteríolas, trazendo maior 
probabilidadede sangramento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Prevenção e controle da dor
 
 
 
Dado início de um processo inflamatório, uma série marcante de 
eventos irão acontecer, sendo o primeiro o processo de 
desencadeamento do evento em si (por conta de uma lesão física 
ou contato com alguma substância estranha ao organismo); 
seguida do processo de recrutamento das células inflamatórias 
(que são as células de defesa que se dirigem ao local da 
infamação na tentativa de fagocitar o agente invasor e limitar o 
processo infamatório); e por fim temos a liberação dos 
mediadores da inflamação, que acontece após a cascata da 
inflamação (esses mediadores tentam lesar ou destruir o micróbio 
invasor que está causando o processo inflamatório). 
No geral, o processo inflamatório é benéfico ao nosso organismo, 
sendo um mecanismo de segurança que evita a propagação de 
um dano maior ao corpo. No entanto, quando a resposta 
inflamatória promovida é muito exagerada, incapacitando o 
indivíduo e com isso impedido o mesmo de exercer suas atividades 
normais por conta dos sintomas da infamação, passa a ser 
necessário o uso de antiinflamatórios para se inibir o efeito 
indesejado. 
Os cincos sinais cardinais da inflamação: 
 Calor e Rubor: hiperemia arterial com aumento da 
temperatura local; 
 Tumor: aumento de líquido (edema); 
 Dor: irritação química nas terminações nervosas e pela 
compressão mecânica (edema); 
 Perda de função: decorrente do tumor e da própria 
dor, dificultando as atividades locais. 
Durante o processo inflamatório, ocorrerá uma vasodilatação no 
local da inflamação, na tentativa de aumentar a permeabilidade 
vascular e com isso proporcionar uma distribuição mais rápida e 
efetiva dos leucócitos no local da inflamação. O problema é que o 
processo inflamatório pode levar eventualmente a uma 
degeneração tecidual e fibrose naquela região. Dessa forma, o 
uso de um medicamento (anti-inflamatórios) que irá limitar esse 
processo inflamatório, e posteriormente acabar com o mesmo 
(evitando a perda da função, e a fibrose que pode acontecer 
mediante a inflamação). 
 
 
Inflamação aguda 
Constituem o conjunto de modificações provocadas pelo agente 
inflamatório que resultam na liberação de mediadores químicos 
característicos da inflamação. 
Principais efeitos: 
 Dilatação de pequenos vasos levando a aumento no 
fluxo sanguíneo; 
 Aumento de permeabilidade da microvasculatura, que 
permite que as proteínas do plasma e os leucócitos 
saiam da circulação; 
 Emigração de leucócitos da microcirculação, seu acúmulo 
no foco da lesão e sua ativação para eliminar o agente 
agressor; 
 Por fim, como resposta final teremos a degeneração 
tecidual e a fibrose. No decorrer do processo 
inflamatório, existe uma série de mediadores químicos 
que podem estar envolvidos, sendo os principais: 
histamina, serotonina, bradicinina, prostaglandinas e 
leucotrienos. O principal objetivo dos anti-inflamatórios e 
justamente evitar a formação desses mediadores 
químicos e com isso impedir o desenvolvimento do 
processo inflamatório. 
No entanto, devido a ação especifica de cada mediador, é 
necessário que o fármaco em questão secrete antagonistas 
específicos para cada mediador em questão. Exemplo: utilizando 
um antagonista para a histamina, o único processo da inflamação 
que poderá ser evitado será a vasodilatação. 
Antagonistas dos mediadores químicos e seus principais efeitos: 
 Antagonista da Histamina 
Responsável em impedir a vasodilatação dos vasos localizados na 
região da inflamação (efeito vasoconstritor). 
 
Antagonistas da serotonina e 
bradicinina 
Reduzem muito pouco as respostas inflamatórias, tendo um 
efeito muito limitado. 
Prostaglandina 
São os que produziram uma resposta mais pronunciada. Isso pois 
a maioria dos sintomas da inflamação (como a febre e a dor) são 
desencadeados pela prostaglandina. 
Leucotrienos 
Muito utilizados em pacientes asmáticos, já que a asma é um tipo 
de doença inflamatória, evitando assim alguns dos sintomas 
característicos da asma. 
Sensibilização de nociceptores (receptores sensíveis a dor). 
Quando ativado, ele desencadeia uma serie de sinapses que se 
dirigem até o cérebro, levando a informação da dor. 
 
 
Legenda das figuras (sentido horário) 
 1- Prostaglandinas e prostaciclina relaxando a musculatura lisa 
de vasos; 
2- tromboxano promovendo a agregação plaquetária e a 
prostaciclina inibindo; 
3- dentro da musculatura lisa do brônquio temos a 
prostaglandina e a prostaciclina relaxando a musculatura lisa do 
brônquio (existe um tipo de prostaglandina que faz a contração, 
mas o efeito que prevalece é o de relaxamento); 
4- dentro do útero temos a prostaglandina fazendo a contração 
do músculo liso uterino e a prostaciclina relaxando; 
5- a prostaglandina e a prostaciclina protegem a mucosa 
gástrica, aumentando a produção de muco e reduzindo a 
produção de ácido clorídrico; 
6- o efeito vasodilatador da prostaglandina e da prostaciclina 
promove um aumento do fluxo sanguíneo renal, fazendo o rim 
trabalhar melhor (já que devido e esse efeito ele recebe mais 
sangue e filtra mais sangue). 
Cascata de inflamação 
 
Ao sofrer um estimulo lesivo, uma enzima localizada na 
membrana celular chamada de fosfolipase A2 é ativada, o que 
possibilitará a liberação do ácido araquidônico. Esse ácido por sua 
vez possui duas formas de ser transformado, sendo assim, ou 
ele é transformado em leucotrieno pela via da 5-lipoxigenase; ou 
pode sofrer a ação da ciclooxigenase (COX-1 e COX-2), formando 
a partir do ácido araquidônico os mediadores inflamatórios 
(endoperóxidos). Por fim, o tipo de mediador químico a ser 
formado dependerá do tipo de célula em questão (como pode ser 
observado na imagem acima). 
Em relação a segunda via (que será o foco dessa aula), temos a 
seguinte relação: 
 
Principais efeitos da COX: 
 COX1: responsáveis pela manutenção da integridade da 
mucosa gástrica, reduzem a secreção de ácido, aumentam a 
secreção de bicarbonato e melhoram o fluxo sanguíneo na 
microcirculação da mucosa). 
COX2: regula a produção dos principais prostanóides envolvidos 
no processo inflamatório, na dor e na febre. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Prevenção e controle da dor
 
São medicamentos cuja função é reduzir o grau de inflamação 
dos tecidos. Esse tipo de anti-inflamatório apresenta como 
mecanismo de ação a inibição da COX, ou seja, impede a 
transformação do ácido araquidônico nos mediadores 
inflamatórios (prostaglandina, prostaciclina e tromboxano A2). 
Dentro desse grupo de anti-inflamatórios, temos aqueles que não 
fazem distinção das COX, bloqueando a COX1 e a COX2 ao mesmo 
tempo; aqueles que bloqueiam mais a COX1 e os que bloqueiam 
mais a COX2. 
A primeira vista, o efeito de bloqueio seletivo da COX2 parece 
ser mais interessante, visto que isso resultaria na remoção de 
todo o efeito da prostaglandina no processo inflamatório (que 
causam dor e febre), e se preservaria os efeitos fisiológicos da 
prostaglandina (função renal, agregação plaquetária e 
citoproteção GL), diminuindo assim os efeitos colaterais da 
inflamação. No entanto, não podemos afirmar que esse tipo de 
fármaco é 100% eficiente, visto que a COX2 também possui 
efeito anti-inflamatório assim como a COX1 também produz 
(incialmente) os efeitos negativos de dor e febre, ou seja, não se 
pode afirmar que a COX1 é 100% boa e que a COX2 seja 100% 
ruim, já que ambas induzem a formação de prostaglandina que 
produzira direta ou indiretamente os dois efeitos. 
Justificativa para o aumento da temperatura corporal: 
A reação inflamatória vai aumentar a atividade da COX2, o que 
implicará na formaçãode prostaglandina no endotélio dos vasos 
sanguíneos (na região do hipotálamo). 
 Esta prostaglandina por sua vez atravessa a barreira 
hematoencefálica, atuando em neurônios termosensíveis 
(responsáveis pelo controle da temperatura corporal – 
localizados também no hipotálamo), fazendo o hipotálamo perder 
a capacidade de perceber a temperatura corporal normal, 
levando o mesmo a aumentar a temperatura corporal 
(aumentando a geração de calor e reduzindo a perda), levando ao 
quadro de febre. 
 
 
Justificativa para a percepção da dor: 
A percepção da dor é ativada pela ação dos nociceptores, que 
respondem aos estímulos de calor, presença de ácidos ou a 
pressão elevada, fazendo eles dispararem. Contudo, durante o 
processo inflamatório, a produção dos mediadores inflamatórios 
(em especial a prostaglandina), reduzem o limiar necessário para 
ativação dos nociceptores, disparando de uma maneira mais fácil 
e intensa, fazendo a sensibilização periférica (já que ele vai 
fosforilar os canais iônicos dos nociceptores). 
 
Efeitos analgésicos dos antiinflamatórios 
não esteroidais AINES 
 Diminuindo a produção de PGE2 e PGI2 diminuem a 
sensação dolorosa; 
 Os AINEs são usados principalmente para o controle da 
dor de intensidade leve a moderada com origem em 
estruturas mais tegumentares do que viscerais; 
 São eficazes na artrite, na dor de origem muscular ou 
vascular, na dor de dentes, na dismenorréia e na dor 
de estados pós-parto condições que estão associadas a 
um aumento na síntese de prostaglandinas; 
 Os AINES são superiores aos analgésicos opioides no 
controle da dor de fundo inflamatório; 
 A associações de opioides com AINES são eficazes no 
tratamento da dor, podendo reduzir até um terço a 
dose dos opioides; 
 Sua capacidade de aliviar a cefaleia pode estar 
relacionada com a abolição do efeito vasodilatador das 
prostaglandinas sobre a vasculatura cerebral. 
Efeitos antiplaquetários dos 
antiinflamatórios não esteroidais AINES 
 Resulta da ação da inibição da COX-1 nas plaquetas; 
 A TXA2 aumenta a agregação plaquetária, enquanto a 
PGI2 a diminui; 
 Baixas doses de aspirina podem inibir irreversivelmente 
a produção de tromboxanos nas plaquetas sem afetar 
significativamente a produção de PGI2; 
 A agregação plaquetária é reduzida, produzindo-se um 
efeito anticoagulante; 
Efeitos gastrointestinais dos 
antiinflamatórios não esteroidais AINES 
 A prostaciclina (PGI2) inibe a secreção ácida do 
estômago, ao passo que a PGE2 e a PGF2α estimulam a 
síntese de muco protetor tanto no estômago como no 
intestino delgado. 
 Na presença dos AINES, esses prostanóides não são 
formados, o que acarreta aumento da secreção do 
ácido gástrico e diminuição da proteção do muco. 
 Isso pode causar ulceração e/ou hemorragia, náuseas e 
vômitos e diarreia. 
 Aspirina também apresenta ação lesiva direta sobre a 
mucosa – usa-se cápsulas de revestimento entérico ou 
tamponadas. 
Efeitos renais dos anti-inflamatórios não 
esteroidais AINES 
 Os AINES impedem a síntese de PGE2 e PGI2, as 
prostaglandinas responsáveis pela manutenção do fluxo 
sanguíneo renal. 
 A síntese de prostaglandinas diminuída pode provocar 
retenção de sódio e água, podendo causar edema em 
alguns pacientes. 
Uso dos AINES com relação a dor no 
atendimento odontológico 
A dor sentida pelo paciente após o atendimento odontológico e de 
cerca de 24 horas, tendo um pico de dor de 6 a 8 horas depois 
do procedimento cirúrgico. Portanto, o uso do AINES em ambiente 
odontológico se limita a um uso profilático e preventivo, dando a 
primeira dose no final do procedimento, estando a o paciente 
ainda sob efeito da anestesia local (ele não está sentindo dor 
ainda). Após a primeira dose, deve ser seguido os regimes 
posológicos normais de acordo com o tipo de anti-inflamatório a 
ser prescrito, por um período de até 72 horas no máximo (já que 
normalmente esse tipo de dor não é distendida por muitos dias). 
O objetivo douso do AINES é fazer o paciente não sentir dor 
(analgesia preventiva). 
 
Esse grupo de medicamento podem ser classificado como 
antagonistas competitivos reversíveis da COX. Eles estão 
competidos com o ácido araquidônico pela COX, sendo 
administrada uma dose de acordo com a intensidade do processo 
inflamatório, para fazer com que ele ganhe a disputa e bloquei a 
COX e consequentemente impeça a formação dos mediadores 
inflamatórios. 
Obs: o único anti-inflamatório dentro dos AINES que é irreversível 
é a aspirina. Ela faz uma reação de acetilação com a COX, 
inibindoa de maneira irreversível. 
 
Farmacocinética dos antiinflamatórios 
não esteroidais 
 Absorção 
 São fármacos rapidamente absorvidos por via oral; 
 Eles têm um pico de ação (atingem a concentração 
máxima) com maior intensidade de efeito, cerca de 2 a 
3 horas após a administração (1 hora para os COXIBES); 
 Apresentam valores de pKa baixos, o que significa que 
possuem a característica de serem ácidos (são melhor 
absorvidos em meio ácido), por isso trazem muito efeito 
colateral a mucosa gástrica (muita queimação ou 
gastrite); 
 Por conta dos efeitos colaterais, esses fármacos 
devem ser administrados após a alimentação, já que a 
barreira física dos alimentos impedirá uma agressão 
direta do fármaco a mucosa gástrica. Também é 
recomendado o uso de antiácidos, já que eles deixam o 
PH estomacal menos ácido, possibilitando, dessa forma, 
que a ação lesiva seja menor; 
 A capacidade de absorção do fármaco será 
minimamente influenciada por conta da mudança de PH, 
sendo o único efeito notável a maior lentidão do 
processo de absorção (a quantidade de fármaco 
absorvida não será alterada). 
 Ligam-se extensamente às proteínas plasmáticas (95- 
99%) e saturável em altas concentrações (risco de 
intoxicação); 
 Maioria penetra imediatamente nas articulações 
artríticas; 
 Maioria apresenta efeito analgésico central; 
Eliminação 
 Meia-vida varia entre os AINES (a posologia vai variar 
muito); 
 Biotransformação hepática (metabolismo do fígado – 
fase 1 e 2). 
 Eliminação renal. 
 
 
 
Efeitos colaterais (relacionados a inibição 
das prostaglandinas) 
Trato gastrointestinal 
 Aumentam a secreção de 
ácido gástrico; 
 Inibem a coagulação 
sanguínea; 
 Azia, indigestão (tomar após 
refeição); 
 Úlceras 
Rim 
 Retenção hídrica (menor 
suprimento de sangue para 
o rim); 
 Diminuição da excreção de Na+ (causando aumento da 
concentração de água, podendo levar a hipertensão). 
Outros 
 Cardiovascular (retenção de sódio que pode levar ao 
aumento da preção arterial ou diminuição da 
prostaciclina levando a um aumento da agregação 
plaquetária formando trombos); 
 Broncoespasmo; 
 Urticária (um tipo de alergia); 
 Inibição da contração uterina (pode ser utilizado nos 
quadros de cólica menstrual para diminuir a dor). 
Obs: durante o desenvolvimento embrionário, o pulmão do feto 
ainda é inoperante, havendo um sistema circulatório diferente do 
apresentado após o nascimento, sendo apresentada uma ligação 
entre a artéria aorta e a artéria pulmonar (ducto arterioso ou 
canal arterial), já que não a troca gasosas acontecendo no 
pulmão. 
Quem mantem esse canal aberto é a prostaglandina. O problema 
do uso desse tipo de anti-inflamatório para uma gravida que vai 
fazer que esse AINES chegue até a criança, é de fechar esse 
canal antes da hora, ou seja, antes do nascimento, sendo isso 
muito perigoso. 
 
 
Principais AINES empregados na clínica 
odontológica 
Nome do genérico Dose Intervalos entre as 
doses de 
manuntenção 
Cetorolaco 
(sublingual) 
10 mg 8h 
Diclofenaco 
potássio 
50 mg 8-12h 
Ibuprofeno 400-600 mg 8-12h 
Nimesulida 100 mg 12h 
Cetoprofeno 150 mg 24h 
Piroxicam 20 mg 24h 
Tenoxicam 20 mg 24h 
Meloxicam 15 mg 24h 
Celecoxibe 200 mg 12-24h 
Etoricoxibe 60-90 mg 24h 
 
Diclofenaco 
Possui uma capacidade anti-inflamatóriamuito grande, sendo 
muito útil quando já existe um processo inflamatório instaurado. 
Seu mecanismo de ação baseia se na maior inibição da COX2 do 
que a COX1, o que justiça a sua potência anti-inflamatória, além 
de reduzir a biodisponibilidade do ácido araquidônico. Em relação a 
dosagem, os de 75 mg devem ser administrados de 12 em 12 
horas, e os de 50 mg de 8 em 8 ou 12 em 12 horas. O que vai 
determinar a posologia é o estado inflamatório apresentado pelo 
paciente, ou seja, se for um processo mais intenso pode ser 
administrado em um intervalo menor, e se for algo mais brando, 
pode ser administrado em intervalos maiores. 
Cetorolaco 
É um fármaco muito utilizado, sendo administrado por via 
sublingual na dosagem de 10 mg, tendo uma posologia de 8 horas. 
Seu mecanismo de ação se baseia na inibição mais seletiva para a 
COX2. Não é considerado um bom anti-inflamatório, mas 
apresenta um efeito analgésico muito grande, sendo utilizado mais 
por conta dessa característica. 
Ibuprofeno 
Ele inibe a ciclooxigenase, inibindo COX1 e COX2 de maneira 
equivalente. Além de diminuir a agregação plaquetária (menos que 
a aspirina), não sendo utilizado para esse fim. Em relação a 
dosagem, quando utilizado uma dosagem mais baixa (300 a 500 
mg) ele visa apenas a um efeito analgésico a antitérmico, não 
apresentando um efeito anti-inflamatório. Esse último efeito só 
passa a valer quando são administradas dosagens de ibuprofeno 
maiores que 600 mg. 
Cetoprofeno 
Seu mecanismo de ação baseia-se na inibição da ciclooxigenase, 
inibindo COX1 e COX2 de maneira equivalente. Além disso, ele 
também antagoniza as ações da bradicinina (substância 
vasodilatadora importante) e confere um efeito analgésico extra, 
já que a bradicinina consegue sensibilizar os nociceptores e ativar 
a percepção da dor. Sua dosagem e de 150 mg uma vez ao dia. 
Piroxicam e Meloxican 
Esses fármacos apresentam como mecanismo de ação a inibição 
da ciclooxigenase. O Piroxicam se caracteriza por ser um inibidor 
inespecífico da COX enquanto o Meloxicam inibe mais 
seletivamente a COX2. Dosagem: Piroxicam 20 mg, a cada 24 
horas e Meloxicam 15 mg, a cada 24horas. 
Nimesulida 
 Possui um efeito anti-inflamatório muito intenso, semelhante a 
ação do diclofenaco. Seu mecanismo de ação baseia-se na inibição 
mais seletiva da COX2, inibindo também a ativação de leucócitos, 
diminui produção de citocinas (substâncias pró-inflamatórias) e 
possivelmente ativa receptores de glicocorticoides, ganhando uma 
potência anti-inflamatória muito intensa. Dosagem: 100 mg, a 
cada 12 horas e 200mg a cada 24 horas (dosagem especial para 
um efeito prolongado). 
Coxibs 
É uma classe de medicamentos presente dentro do grupo dos 
não-esteroidais, que são praticamente seletivos para a inibição da 
COX2. Seu principal objetivo quando foram produzidos era visar 
uma menor quantidade de efeitos colaterais ao organismo 
(principalmente os relacionados ao trato gastrointestinal). 
Atualmente, esses fármacos necessitam de prescrição médica 
(diferentemente dos outros tipos de anti-inflamatórios) visto o 
risco que pode trazer a pacientes com doença cardiovascular ou 
histórico de doença cardiovascular. 
Obs: sua ação anti-inflamatória é muito notável, porém sua ação 
analgésica não é tão eficiente quanto aqueles que não são 
seletivos somente a COX2. 
Seu uso é recomendado a pacientes que tenham início fomentado 
de sangramento gastrointestinal, ou seja, aqueles indivíduos que já 
sofram de 
alguma 
alteração 
gastrointes
tinal, 
especialme
nte se ele já tenha uma pré-disposição a desenvolver alguma 
ulcera ou gastrite. Seu uso ainda não foi avaliado para indivíduos 
menores de 18 anos, não sendo recomendado o uso desse tipo de 
medicamento a esse grupo. 
Em relação aos seus efeitos adversos, pode-se citar: os efeitos 
colaterais renais (hipertensão e edema); os efeitos 
gastrointestinais leves a moderados (dispepsia, vômitos, diarreia e 
dor abdominal), Úlceras (ele não é indutor de úlceras por conta do 
efeito protetor da COX1, porém ele atrapalha no fechamento de 
uma úlcera já existente, já que os efeitos da COX2 são 
necessários para o fechamento de uma úlcera. 
Em relação as interações farmacológicas, esses fármacos que 
induzem CYP2C9 (rifampicina) ou que competem por essa enzima 
(fluconazol). 
Os COXIBS atualmente liberados para prescrição médica são 
Celecoxibe e Etoricoxibe, respeitando a seguinte dosagem: 
Celecoxibe 200 mg, 12-24 horas e Etoricoxibe 60-90 mg, a cada 
24 horas. 
Durante a década de 2000, muitos estudos foram elaborados 
com o objetivo de descobrir os possíveis efeitos negativos que os 
COXIBS poderiam trazer. Foi descoberto que o uso desses 
antiinflamatórios poderia aumentar as chances de risco para 
infarto, trombose e acidente vascular encefálico. A explicação 
para isso se deve ao fato da prostaciclina, que não está sendo 
formada devido a inibição da COX, limita os efeito dos estímulos 
prótrombóticos, ou seja, quando o paciente tem alguma lesão, e 
se precisa fazer algum processo de coagulação do sangue, a 
prostaciclina impede que esse processo seja excessivo, com o 
objetivo de se evitar a formação de um trombo. Porém devido a 
inibição desse mediador, não a nenhum outro mecanismo de 
controle eficiente o suficiente para cuidar desse processo, 
podendo trazer um sério risco ao paciente.Além disso, a 
prostaglandina e a prostaciclina formada pela COX2 contribuem 
para a homeostase da pressão arterial, sendo este outro efeito 
negativo do COXIBS. 
 
Analgésicos 
Dependendo da literatura de escolha, a Dipirona e o Paracetamol 
podem ser enquadrados como fármacos pertencentes ao grupo 
dos anti-inflamatórios não esteroidais (por conta de o mecanismo 
de ação ser o mesmo - inibição da COX), e em outras literaturas 
como apenas analgésicos de ação central. 
Dipirona ou Metamizol 
É um fármaco que tem um efeito analgésico e antipirético 
extremamente interessante, eficaz e potente, que compactua 
com o mesmo mecanismo de ação que inibe a COX, e com isso 
evita a formação da prostaglandina no sistema nervoso central, 
impedindo a percepção da dor, alteração da temperatura (efeitos 
centrais). Nos tecidos periféricos contribui para evitar a ativação 
do nociceptor, porém esse fármaco não possui efeito 
antiinflamatório. 
Efeitos adversos: agranulocitose fatal (raro), anemia aplástica, 
anemia hemolítica, edema, tremores, náuseas, vômitos, 
hemorragia gastrintestinal e reações alérgicas. Proibido nos EUA, 
Inglaterra e outros países. 
Paracetamol 
Possui uma ação analgésica e antipirética muito eficaz, porém um 
efeito anti-inflamatório e antiplaquetário baixíssimo. Assim como a 
dipirona, ele é um inibidor da COX (1 e 2), especialmente no 
sistema nervoso central, tendo um efeito analgésico e 
antipirético, sem ter um efeito anti-inflamatório. 
Ele é considerado um fármaco seguro desde que se faça uma 
administração correta. Em dosagens abusivas, ele tem o risco de 
trazer disfunção hepática grave (Hepatotoxicidade) devido ao 
metabólito Nacetil-p-benzoquinona (produto da reação de fase 1) 
começar a se acumular dentro do hepatócito por conta de não 
ser metabolizado pelas reações de fase 2 (por ser mais lenta), 
podendo esse quadro se agravar tanto que pode levar o paciente 
a óbito. O acumulo de Nacetilp-benzoquinona (cerca de dois a três 
dias depois da dosagem aumentada) pode trazer quadros de: 
náusea, vômitos, diarreia e dor abdominal. Tratamento: com 
carvão ativado que irá reduzir a quantidade de paracetamol 
absorvida e também o uso de um fármaco que é um fármaco 
expectorante, que é um doador de agrupamento sulfidrila, 
justamente para não ter acumulo dessa substância. 
 
Além da hepatotoxicidade, outras possíveis complicações são: 
 lesão renal 
 baixa incidência de efeitos gastrointestinais. 
Intoxicação: necrose hepática potencialmente fatal (na overdose 
ocorreacúmulo do metabólito hepatotóxico e saturação das vias 
de conjugação). 
Farmacocinética do paracetamol 
 
Crianças tem menor capacidade de glicuronidação. Seu metabólito 
reativo normalmente reage com grupos sulfidrila da glutationa, 
tornando-se inofensivo, mas altas doses esgotam os 
grupamentos sulfidrila. 
Dosagem: 325-650 mg a cada 4 a 6 horas; a dose não deve 
exceder a 4000 mg/dia (adulto); Crianças 10 mg/kg. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Prevenção e controle da dor
 
 
Os glicocorticoides são produzidos fisiologicamente nas glândulas 
suprarrenais, localizadas acima do rim. Essa glândula por sua vez 
é dividida em duas regiões: medula, que produz a adrenalina e 
noradrenalina; córtex, que produz diferentes tipos de hormônios 
de natureza esteroidal. Esses hormônios são originados a partir 
de um precursor comum, que é a molécula do colesterol. Após 
sofrer várias modificações, essas moléculas se transformaram 
em outras substâncias (hormônios) que possuem essa natureza 
esteroidal. 
Apesar de ser naturalmente produzido pelo organismo, em dadas 
circunstâncias faz-se necessário que os efeitos desses 
glicocorticoides sejam intensificados, sendo administrados 
fármacos (que nesse caso são corticoides). Dessa forma, esses 
tipos de fármacos acabam por ser muito utilizados para: 
tratamento de distúrbios da função renal (que são os indivíduos 
que não conseguem produzir uma quantidade adequada de 
glicocorticoide); e para tratamento de distúrbios inflamatórios e 
imunológicos (estes possuem uma ação anti-inflamatória 
extremamente potente, sendo considerados os mais fortes 
nesse quesito, além de sua ação imunossupressora auxiliar no 
tratamento de doenças autoimune, para transplante de órgãos e 
demais situações que exigem um tratamento de 
imunossupressão). 
O córtex da adrenal é dividido em três zonas diferentes: 
Zona glomerulosa 
É a zona localizada mais externamente, sendo responsável pela 
produção de hormônios esteroidais chamados de 
mineralocorticóide. Esse hormônio é composto por uma 
substância chamada de aldosterona. 
Zona fasciculada 
É a zona intermediária do córtex, que é produtora de 
glicocorticoide (sendo o principal o cortisol). 
Zona reticular 
É a zona mais interna do córtex, que produzem os esteroides 
sexuais tais como o andrógeno (hormônios sexuais masculinos). 
 
 
 
 
Todos os hormônios citados anteriormente são classificados como 
esteroidais, sendo eles advindos da molécula de colesterol. 
O foco desse estudo, no entanto e se concentrar no cortisol, 
pois os fármacos (glicocorticoides) possuem uma ação muito 
semelhante no organismo à os corticoides produzidos 
fisiologicamente. 
Cascata da reação fisiológica para 
a liberação de cortisol 
Toda a cascata se inicia através de um estresse do hipotálamo 
(fator psicológico, excesso de calor ou frio, lesões ou infecções) 
que libera o fator liberador do corticotropina, estimulando a 
glândula adeno-hipófese (glândula central localizada logo abaixo do 
hipotálamo). Ao ser estimulada, essa adeno-hipófese libera o 
hormônio corticotropina (ACTH), que estimula a zona faciculada a 
produzir cortisol. 
 
Depois de produzido o cortisol, não a necessidade de se produzir 
mais, sendo essa produção controlada pelo mecanismo de 
feedback negativo. Assim sendo, quando o cortisol humano é 
produzido, ele produz um efeito que reduz a atividade do 
hipotálamo (impedindo da liberação do fator liberador de 
corticotropina), além de produzir outro efeito na adeno-hipofese 
que impede a liberação de corticotropina. 
Similaridade dos hormônios não 
esteroidais 
Por conta dos hormônios esteroidais serem todos advindos da 
mesma molécula (colesterol), elas são muito parecidas 
(quimicamente) entre si, o que implica em situações como: através 
da ativação do cortisol, podem ser ativados receptores da 
aldosterona (outro hormônio esteroidal). Dessa forma, a partir da 
similaridade dessas estruturas químicas, a se a possibilidade de 
ativação de outros receptores que não sejam os do cortisol. 
Níveis de glicocorticoides ao longo 
do dia 
 
Na ausência de stress, o adulto normal secreta 10-20mg de 
cortisol por dia. A velocidade de secreção segue um ritmo 
circadiano, determinado por pulsos irregulares de ACTH. A 
concentração de glicocorticoides endógenos no sangue 
apresentasse elevada pela manhã, às 8 horas, e baixa à noite. O 
entendimento desse mecanismo é importante para a 
farmacologia, pois, durante o tratamento com fármacos 
glicocorticoides, é necessário que seja simulado os efeitos 
fisiológicos, sendo por esse motivo que esses tipos fármacos são 
geralmente administrados às 8 horas da manhã. 
Mecanismo de ação do esteroide 
Os glicocorticoides são substâncias bastante lipossolúveis 
(passando muito facilmente as membranas das células) que 
atravessam a membrana da célula conectando ao seu receptor 
dentro da célula. Esse complexo formado se dirige para dentro do 
núcleo celular, alterando a transcrição e a tradução, formando 
mais de alguns tipos de proteína e menos de outras. Dentre as 
proteínas formadas temos a lipocortina, que tem uma ação 
inibitória em cima da FLA2, inibindo a formação dos mediadores 
inflamatórios. 
Relembrando: na cascata do processo inflamatório, a partir do 
fosfolipídio de membrana, temos a liberação do ácido araquidônico, que 
é o responsável pela formação dos mediadores inflamatórios vistos 
anteriormente. 
Os efeitos dos glicocorticoides, no entanto não se limitam somente a 
esse processo, existindo também outras justificativas para o seu 
grande potencial anti-inflamatório.. 
Efeitos metabólicos dos 
glicocorticoides 
 O glicocorticoide é uma substância hiperglicêmica, ou seja, 
promove o aumento dos níveis de glicemia por conta do estimulo 
ao processo de gliconeogênese. Dessa forma, moléculas de glicose 
são formadas a partir de substâncias que não são carboidratos, 
sendo essa glicose lançada diretamente na circulação. 
Normalmente essa glicemia aumentada seria captada para dentro 
das células, sendo dessa forma estabilizada. O problema, no 
entanto, é quando se tem uma concentração muito elevada de 
glicocorticoide (por conta do uso de fármacos), que acaba por 
estimular muito o processo de gliconeogênese, que por sua vez 
lança uma maior quantidade de glicose na circulação. Esse excesso 
por sua vez faz com que o organismo construa um mecanismo 
de resistência a ação da insulina (hormônio que auxilia a glicose a 
entrar dentro da célula), fazendo com que os níveis de glicose no 
sangue permaneçam elevados. 
A partir do momento que a glicose (a principal fonte de energia 
do organismo) começa a não ser mais captada pelas células 
musculares, o músculo começa a usar aquilo que ele tem como 
fonte de energia (proteína). Dessa forma, começa a ver 
degradação de uma grande quantidade de proteína muscular, 
lançando ácidos graxos na circulação (que é utilizado para formar 
ainda mais glicose pelo processo de gliconeogênese) ao mesmo 
tempo que o musculo começa a se atrofiar (catabolismo proteico). 
Outro possível problema é a não captação de glicose para dentro 
dos linfócitos, deprimindo essas células de defesa (efeito 
imunossupressor), podendo esse ser um efeito desejável 
(dependendo do tratamento) ou um efeito colateral indesejável. 
Quando a glicose não é captada para dentro da pele, os 
fibroblastos (que são as células produtoras de colágeno) não 
conseguem ter grande atividade. Os efeitos relacionados a esse 
processo é o afinamento e fragilização da pele, podendo ali haver 
possíveis lesões. 
Por fim, quando essa glicose não consegue ser mais captada para 
dentro do tecido adiposo, começa-se haver degradação dos 
adipócitos, liberando ácidos graxos na circulação (efeito lipolítico), 
reduzindo a quantidade de tecido adiposo por conta da utilização