Parasitologia - Resumão 1 Bimestre

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RESUMÃO – PARASITOLOGIA 1º BIMESTRE
AMEBÍASE
A ameba é um protozoário unicelular. Na microscopia ótica é possível observar seu contorno, o citoplasma e seu núcleo.
Quando a ameba penetra no tecidos, ela fagocita hemácias também observadas na microscopia. 
Existem alguns tipos de amebas que são comensais, ou seja, são hóspedes frequentes do organismo que não causam danos ao hospedeiro, mas não fazem parte da microbiota normal.
A única ameba intestinal patogênica ao organismo do homem é a Entamoeba histolytica.
MORFOLOGIA
TROFOZOÍTO:
- aspecto ameboide, gelatinoso. É a forma vegetativa das amebas, é a forma que o protozoário assume dentro do organismo do hospedeiro. No trofozoíto vemos apenas a membrana, citoplasma e núcleo.
CISTO:
- é a forma de resistência do protozoário, com o objetivo de sobreviver dias fora do organismo do hospedeiro (análogo aos esporos bacterianos). O cisto possui 4 núcleos. Ocorre quando o protozoário sai do hospedeiro.
CICLO EVOLUTIVO
A Entamoeba histolytica pode seguir 2 ciclos evolutivos dependendo da característica genética das cepas: ciclo patogênico (cepas agressivas) e ciclo não patogênico.
CICLO NÃO PATOGENICO
O indivíduo ingere o cisto em algo que estava contaminado. 
Posteriormente, esse protozoário adentra o trato digestório e passa pelo esôfago, estômago, até chegar no intestino.
Ao final do intestino delgado, ocorre o processo de desencistamento. Como o cisto possui quatro núcleos, formam-se quatro trofozoítos. 
Esses trofozoítos então, migram para o intestino grosso. Quando chegam lá, se fixam à mucosa do intestino e vão colonizar por divisão binária simples. Esses protozoários vão se alimentando de tudo o que não usamos ali. 
Depois de algum tempo, alguns trofozoítos caem na luz e recebe estímulos para se formar em cistos (inicialmente com 1 núcleo e depois com os quatro). 
Essa será a forma que será eliminada nas fezes do paciente.
CICLO PATOGENICO
O começo desse ciclo é o mesmo que o do ciclo não patogênico, porém aqui, alguns trofozoítos penetram na mucosa e causam uma lesão para conseguir entrar gerando a sintomatologia da doença como a diarreia. 
Dessa forma, os trofozoítos conseguem adentrar a mucosa e se multiplicar na submucosa. Depois que ela adentra essa submucosa ela atinge a corrente sanguínea e assim migra para outros órgãos tornando-se patogênica. 
Existem alguns fatores que podem aumentar a patogenicidade desse protozoário. 
Para que o protozoário consiga chegar na submucosa para se reproduzir ela tem moléculas de virulência, quanto mais tem mais agressiva é a cepa
FATORES QUE PODEM AUMENTAR A PATOGENICIDADE (agressividade) DA E. HISTOLYTICA
- BACTÉRIAS: Escherichia Coli, Salmonella, Shigella, Enterobacter, Clostridium. 
- COLESTEROL: Dieta rica em colesterol
- E passagens sucessivas por vários hospedeiros
PATOGENIA
Em algumas regiões do mundo as cepas da E. histolytica são muito agressivas, sendo a amebíase um grande problema de saúde pública. Na região do Brasil, as cepas são pouco agressivas.
O grau de patogenicidade das cepas está diretamente relacionado a capacidade de sintetizar fatores de virulência.
FATORES DE VIRULENCIA
AMEBAPOROS – llise osmótica
A ameba libera essa proteína formadora de poros na luz intestinal. O amebaporo é inserindo na membrana da célula do epitélio intestinal, formando um poro por onde ocorrerá perda de água e íons até resultar em uma lise osmótica. 
Dessa forma, a ameba consegue destruir a mucosa, atingir a submucosa intestinal, e assim iniciar sua ação patogênica.
LECTINAS AMEBIANAS – citólise
É uma proteína existente na membrana da ameba. Essa ameba encontra receptor para a lectina na membrana da célula intestinal, onde ocorre a ligação. A partir disso, ocorre uma sinalização que desestrutura a célula intestinal e causa citólise.
CISTEÍNO – PROTEASES
É um conjunto de enzimas que degradam proteínas da matriz extracelular, onde as células estão apoiadas. Isso permite a penetração na submucosa do intestino do hospedeiro.
AMEBÍASE INTESTINAL
Nos pontos de penetração da ameba ocorrem micro ulcerações no tecido. Ao penetrar, a ameba tenta se multiplicar, e para isso lança toxinas que irá necrosar o tecido. Conforme ela vai causando a destruição, os tecidos adjacentes vão sendo privados de oxigênio, com isso, ocorre uma necrose tecidual, podendo levar até mesmo a uma perfuração intestinal.
OBS: Produz uma lesão em botão de camisa ou em frasco de gargalo longo. Dentro dos tecidos a ameba não forma cistos, fica na forma vegetativa
MANIFESTAÇÃO CLINICA
Há um amplo espectro de manifestações clínicas, que vão desde formas assintomáticas até casos graves.
Na nossa região temos o predomínio de cepas pouco agressivas ou não agressivas, então a maioria dos casos são assintomáticos (faz o ciclo não patogênico).
• Formas assintomáticas: grande parte é causada pela Entamoeba díspar (pouco agressivas). Porém não é possível diferenciar da Entamoeba histolytica, pois a Entamoeba díspar é morfologicamente idêntica a Entamoeba histolytica
Ou seja, Entamoeba dispar
• Colite não disentérica: forma sintomática leve; com 4 a 5 evacuações por dia, fezes amolecidas, desconforto abdominal e cólicas
Ou seja, evacuação amolecidas, desconforto abdominal e cólicas.
• Forma disentérica: forma sintomática grave; evacuações diarreicas, 
10 a 12 evacuações por dia de fezes líquidas com presença de muco e sangue, cólicas intensas, náuseas, vômitos, febre moderada e tenesmo.
OBS: se houver lesão bacteriana das lesões necróticas provocadas por ameba, a febre será alta.
AMEBÍASE EXTRA INTESTINAL
As cepas mais agressivas que adentra, a corrente sanguínea, conseguem se fixar no fígado e causar uma grande lesão necrótica com as mesmas características daquela que ocorre no intestino, e é chamada de amebíase hepática. A lesão é chamada de necrose coliquativa do fígado. 
A partir do fígado, a ameba pode migrar para o pulmão através de uma fistula pelo diafragma ou então migrar direto através do sangue (quadro menos frequente). Também por via hematogênica, a Entamoeba histolytica pode chegar ao cérebro, causando amebíase cerebral (raro).
MANIFESTAÇÃO CLINICA
Em fezes diarreicas muitas vezes a ameba é eliminada na forma de trofozoítos porque não dá tempo de formar os cistos.
• Amebíase hepática: dor de intensidade variável, febre alta, hepatomegalia, anorexia, perda de peso, fraqueza geral.
• Amebíase pulmonar: febre alta, dor torácica, tosse com expectoração de secreção cor de chocolate.
DIAGNOSTICO LABORATORIAL
Diagnostico clinico é difícil ser feito porque os sintomas podem ser confundidos. Então, é feito diagnostico laboratorial através do exame de fezes.
DIAGNÓSTICO NA AMEBÍASE INTESTINAL
Se as fezes estiverem diarreicas, procura-se trofozoítos pois não há tempo de formar cistos. 
- Se as fezes são pastosas, procura-se cistos.
Nesses dois casos, não há como diferenciar a histolytica da díspar, assim, no laudo coloca-se histolytica/díspar. 
- Pesquisa de Coproantígenos: Aqui, diferenciamos a díspar da histolytica. 
- Coloca-se no laudo também, “comensais” devido a presença de outros microrganismos.
DIAGNÓSTICO NA AMEBIASE HEPATICA e PULMONAR
- Punção da lesão e coleta de liquido para analise em laboratório. Detecta-se trofozoítos(pouco usada)
- Pode ser feito diagnóstico por imagem associado à sorologia. O diagnóstico por imagem observa uma imagem sugestiva de um abcesso que pode ser feito por protozoário ou por bactéria.
EPIDEMIOLOGIA
A Entamoeba histolytica possui distribuição geográfica mundial, com maior prevalência nas regiões tropicais e subtropicais (regiões pobres, com piores condições de saneamento básico).
• A transmissão ocorre por via oral através da ingestão de cistos localizados em água e alimentos contaminados, pessoa a pessoa devido a má higiene das mãos ou ainda, veiculados por insetos.
• Os cistos permanecem viáveis por cerca de 20 dias
• Temos diferentes cepas em diferentes locais influindo na patogenicidade
PROFILAXIA
- Fazer o diagnóstico e tratamento dos doentes e também dos portadores assintomáticos para evitar acontinuidade da transmissão.
- É importante fazer exames de fezes periódicos em pessoas que trabalham manipulando alimentos.
- Saneamento básico: tratamento de água e esgoto.
- Lavar e desinfetar os alimentos que são consumidos crus.
- Proteger os alimentos de moscas e baratas pois esses podem veicular cepas em suas patas
OBS: 
* Se a suspeita é um parasita: pedir exame parasitológico de fezes.
* Se a suspeita é uma bactéria: pedir uma coprocultura.
* trofozoitos: fezes diarreicas
* cistos: fezes pastosas
GIARDÍASE
ETIOLOGIA E CARACTERISTICAS
A Giardíase é causado pelo agente etiológico Giardia lamblia, que pode ser chamada de Giardia intestinalis ou Giardia duodenales
A Giardia lamblia é considerado o flagelado das vias digestivas.
FORMAS DE VIDA e MORFOLOGIA
As formas de vida são as mesmas das amebas: trofozoítos (forma ativa das doenças, que instala a infecção) e cistos (formas de resistência).
TROFOZOÍTO
- É a forma ativa da doença. 
- Ele se alimenta e se reproduz muito rápido (divisão binária), instalando a infecção em pouco tempo.
- Os trofozoítos irão aderir na mucosa intestinal, mas não invade as células, diferente das amebas que invadem as células intestinais. Eles vão se multiplicando e colonizando o meio (duodeno e jejuno).
- Quando o paciente está com diarreia, não dá tempo de ocorrer o encistamento, por isso, ele elimina trofozoítos nas fezes e não o cisto.
MORFOLOGIA
• Aspecto piriforme (de pêra)
• Simetria bilateral
• 20 u de comprimento e 10 u de largura.
• 4 pares de flagelo
• vive de 15 a 20 minutos em ambiente externo
• 2 nucleos 
• Na face ventral possui uma estrutura chamada de disco suctorial cuja função é se fixar na mucosa do intestino
CISTOS
O cisto é a forma de resistência. Ele é eliminado para o meio pelas fezes e consegue sobreviver fora do corpo humano de 2 a 3 meses, graças a “parede resistente de quitina”.
OBS: Alguns produtos de limpeza, como o cloro, não são capazes de eliminar os cistos de Giardia devido a sua parede de quitina
MORFOLOGIA	
• Formato oval ou elipsóide
• 12 u de comprimento e 8 u de largura
• Dupla membrana destacada do citoplasma
• 2 a 4 núcleos
• Possui axonemas: composto de quitina, é responsável por dar o formato e resistência do cisto.
• delicada membrana destacada do citoplasma
TRANSMISSÃO
Os cistos são as formas infectantes para o homem e animais e a transmissão ocorre por via fecal-oral.
• Ingestão de água ou alimentos contaminados com os cistos.
• Contaminação por manipuladores de alimentos que possuem maus hábitos de higiene
• Disseminados por insetos
• Transmissão direta de pessoa a pessoa por meio de mãos contaminadas, é comum em locais de aglomeração humana (asilo, creche)
• Transmissão por compartilhamento de objetos contaminados entre membros familiares
HABITAT DO PARASITO
- Esse parasita se instala no INTESTINO DELGADO
Muito raramente se instalará no grosso. Dessa forma, a dor será sempre mais localizada na região ao redor do umbigo.
CICLO BIOLÓGICO
O ciclo inicia-se quando o indivíduo ingere o cisto presente em água ou alimentos contaminados, por exemplo. Assim, esse cisto chega no estômago. 
No estômago, inicia-se o processo de desencistamento que termina no intestino delgado liberando, então, o trofozoíto.
O trofozoíto se adere à mucosa do intestino por meio da ajuda do disco suctorial. Ali ele inicia seu processo de divisões binarias onde coloniza aquele local. 
Por ação de alguns fatores como o pH do intestino e a presença de sais biliares, o trofozoíto se desprende da mucosa e se dirige para o ceco. 
No ceco, inicia-se o encistamento com a liberação de quitina para formar a membrana super resistente. 
O cisto, depois de formado, é eliminado pelas fezes do hospedeiro.
O ciclo do parasito no organismo, desde sua entrada até a eliminação pelas fezes, leva cerca de 30 a 40 dias. 
A não ser que o paciente esteja com diarreia, podendo então encurtar o ciclo
ENTÃO:
Ingestão de cistos maduros → desencistamento → colonização no intestino → estímulos (pH, sais biliares, destacamento da mucosa) → encistamento → eliminação de cisto pelas fezes
PATOGENIA
A giárdia provoca diarreia e má absorção. E isso se da por algumas etapas do seu ciclo biológico como:
- Atapetamento do trofozoíto na mucosa intestinal: 
Isso forma uma barreira da qual dificulta a absorção. 
- As proteases reagem com glicoproteínas da superfície das células epiteliais: Com isso, causam lesões nas microvilosidades e isso também contribui para a má absorção. 
- Além disso, temos processos inflamatórios acionados. A resposta imunológica por ação do IgA e IgE acionam os mastócitos que degranulam e liberam a histamina. Essa histamina promove a reação inflamatória e provoca edema e contração de 
m. liso. Com isso, aumenta-se a motilidade intestinal e provoca a diarreia
SINTOMATOLOGIA
A giardíase apresenta um espectro clínico diverso e que pode ser diferente em sua fase aguda e em sua fase crônica. Podendo ser assintomático em alguns poucos casos
FASE AGUDA
Crianças:
• Diarreia aquosa com esteatorreia (eliminação de gordura nas fezes) - PATOGNOMÔNICO
• Irritabilidade, insônia, náuseas
• Vômitos, perda de apetite
• Dor abdominal. 
Adultos:
• Diarreia, cólica intestinal, constipação. 
• Náuseas, dor epigástrica sugerindo úlcera duodenal
• Azia, sensação de plenitude gástrica.
FASE CRONICA
Se não tratada, a Giardíase pode durar meses, evoluindo para uma fase crônica. Os sinais são:
• Perda de peso; Esteatorreia; Má absorção
PRIMOINFECÇÃO
A primo-infecção ocorre na primeira vez em que o indivíduo tem contato com a Giardia. Nesse caso, o quadro clínico inclui:
• Diarreia aquosa, explosiva, odor fétido e gases
• Distensão e dores abdominais 
• Raramente apresenta muco e sangue nas fezes.
• Diarreia crônica
COMPLICAÇÕES
As complicações ocorrem na maioria das vezes com crianças, devido à carência nutricional das crianças em fase de desenvolvimento.
• Má absorção de gordura, que são eliminadas pela fezes
• Vitaminas lipossolúveis: A, D, E, K
• Vitamina B12
• Ferro e xilose
• Fezes abundante e de cor clara
A má absorção das vitaminas listadas acima pode causas: dificuldade em ganhar peso, crescer, raciocinar (atinge o sistema nervoso), e pode decorrer também em anemia.
DIAGNOSTICO LABORATORIAL
É realizado 3 métodos no parasitológico de fezes:
• Método de FAUST (procura cistos de protozoários)
• Método para identificar larva de helmintos
• Método para identificar ovos de helmintos
Se o paciente estiver com diarreia, não adianta pedir o parasitológico de maneira geral, pois não haverá formação de cistos. É necessário pedir um método específico, a hematoxilina férrica.
Quando você solicita o exame de hematoxilina férrica, é necessário orientar o paciente para colher as fezes e entregar imediatamente ao laboratório devido ao curto tempo de vida dos trofozoítos.
* Fezes formadas cistos PPF (3 amostras)
* Fezes formadas trofozoíto hematoxilina férrica
Porém, se o paciente está alternando entre diarreia e fezes formadas, é necessário pedir os dois exames PPF 3 amostras e hematoxilina férrica
A giárdia possui um período chamado de período negativo: um período em que o hospedeiro fica sem eliminar nem cisto nem trofozoítos nas fezes. É um período de 10 a 12 dias. Se a coleta das fezes para exame for feita nesse período, haverá um falso negativo. 
Por isso o ideal é coletar 3 amostras de fezes, com um intervalo de 4 dias entre elas, para garantir que alguma amostra será positivada. Essa técnica aumenta a sensibilidade do exame de 50% para 90%.
Sensibilidade do exame:
• Solicita 1 amostra de fezes ao paciente: 50 a 70%
• Solicita 3 amostras de fezes ao paciente: 90%
O exame enterotest é usado quando há grandes indicativos de que o paciente esteja com Giárdia, mas todos os exames anteriores deram negativos. O enterotest pesquisa trofozoítos no suco duodenal. Para realização do exame o paciente deve estar internado e em jejum. Ele engole uma cápsula gelatinosa amarrada a um fio de Nylon que deve permanecer no intestino do paciente por 4 horas. Depois retira-se a cápsula, que traráuma amostra do suco duodenal e será analisada quanto à presença de trofozoítos.
TRATAMENTO 
Prescreve-se derivados nitroimidazólicos:
• Metronidazolc (flagyl)
• Tinidazol (fasigyn)
• Ornidazol (giarlam)
EPIDEMIOLOGIA
• A Giardia tem distribuição mundial 
• Atinge 1 milhão de casos por ano
• Ocorre principalmente em crianças de 8 meses a 10-12 anos de idade, devido a condições de higiene e condições nutricionais.
• É chamada também de diarreia dos viajantes. 
• Pode demorar até 30 dias após ser infectado para começar a desenvolver os sintomas, devido ao ciclo da Giárdia
• A eliminação dos cistos pelo indivíduo infectado não é constante
• O cisto resiste até 3 meses na água.
PROFILAXIA
• Higiene pessoal
• Proteção dos alimentos
• Tratamento da água
• Tratamento precoce dos alimentos
ERITROGRAMAS NAS ANEMIAS
HEMOGRAMA
- é um exame laboratorial de baixa sensibilidade e especificidade, por isso a avaliação deve ser muito detalhada e criteriosa.
- aspectos quantitativos e morfológicos dos elementos celulares do sangue
- Avaliação das anemias, infecções, inflamações, leucemias e alguns distúrbios de coagulação
- é composto por 3 séries:
SÉRIE VERMELHA: analisa os eritrócitos (diagnósticos das principais anemias e policetemias)
SÉRIE BRANCA: analisa os leucócitos (diagnósticos de processos inflamatórios e infecciosos)
PLAQUETAS: diagnostico dos distúrbios de coagulação sanguínea
ERITROGRAMA
Perfil hematológico da serie vermelha no sangue periférico.
Analisa-se:
- Contagem dos glóbulos vermelhos (GV)
- Dosagem de hemoglobina (Hb)
- Determinação do hematócrito (Ht)
- Avaliação dos índices hematimétricos
- Análise morfológica das hemácias
- Indices hematimetricos:
 * VCM: volume corpuscular médio – tamanho das hemácias 
 * HCM: hemoglobina corpuscular média
 * CHCM: concentração hemoglobínica corpuscular média
 * RDW: amplitude de distribuição dos eritrócitos – indicador de anisocitose 
ANEMIAS
- redução da concentração de hemoglobina ou das células vermelhas no sangue
- diminuição da taxa de hemoglobina abaixo de 13g/dL para homens, 12g/dL para mulheres, 11g/dL para gestantes e crianças de 6 a 6 anos.
SINTOMAS E SINAIS
SINTOMAS: dispneia; cansaço; fraqueza; palpitação; cefaleia; sonolência 
SINAIS: palidez de mucosa; taquicardia; insuficiência cardíaca; icterícia 
Esses sinais e sintomas ocorrem devido a uma HIPÓXIA TECIDUAL, a qual ocorre por falta de hemoglobina. Isso ocorre principalmente quando:
* A medula óssea não recebeu estimulo adequado para a produção de eritrócitos (anemias por deficiência de ferro, anemia de doenças crônicas, insuficiência renal, anemias em pacientes com hipotireoidismo).
• Ocorreu defeito na maturação do eritrócito (anomalias nucleares, falta de vitamina B12 e ácido fólico).
• O tempo de vida do eritrócito foi diminuído (processos hemorrágicos, anemias hemolíticas)
CAUSAS DE ANEMIAS
- Excesso de perda sanguínea – sangramentos pós-trauma, lesões vasculares ou cirurgias
- Destruição maciça das hemácias – hemólise intravascular (deficiência de G6PD, hemólise medicamentosa) ou extravascular (anemia hemolítica autoimune, desordens da membrana das hemácias) 
- Diminuição ou defeito da produção medular –anemias carenciais, anemias de doenças crônicas, aplasias, hipoplasias, invasão medular
CLASSIFICAÇÃO MORFOLOGICA DAS ANEMIAS
* quanto ao tamanho das hemácias – microcitica, normocitica, macrocitica – VCM
* quanto ao teor de hemoglobina – hipocromica ou normocromica – HCM e CHCM
ANEMIA MICROCÍTICA
- Traduz deficiência quantitativa da síntese de hemoglobina – deficiência de ferro, impedimento na utilização do ferro, insuficiência de síntese de globina
- Principais possibilidades diagnósticas – anemia ferropênica, talassemias e anemia sideroblástica
- anemia de doença crônica
ANEMIA NORMOCÍTICA
- Não existe mecanismo patogênico bem estabelecido e comum
- Anemia de doença crônica, anemia da insuficiência renal, anemia falciforme, enzimopatias eritrocitárias, hemorragia aguda.
ANEMIA MACROCÍTICA
- Anemia megaloblástica: deficiência de vitamina B12 e/ou ácido fólico
- Anemias macrocíticas não megaloblásticas: alcoolismo, hepatopatias crônicas, anemias hemolíticas, anticonvulsivantes, quimioterápicos e antivirais
NÃO ESQUECER:
Anemia normocromica e normocítica:
- HCM normal; VCM normal; CHCM normal
- anemia da insuficiência renal (falta de estimulo para produção de eritropoietina
Anemia hipocromicas e microcitica:
- HCM diminuído; VCM diminuído; CHCM diminuído
- anemias ferroprivas; talassemias; anemia de doença crônica
Anemia hipocromicas e macrocitica:
- HCM diminuído; VCM aumentado; CHCM diminuído
- anemia megaloblástica; hepatopatas crônicos
CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM A CAPACIDADE REGENERATIVA DA MO
ANEMIAS REGENRATIVAS
- Têm causa periférica
- Sinais de resposta eritropoética medular apropriada – presença de policromatocitose/reticulocitose significativa
- Anemia pós-hemorrágica, anemias hemolíticas
ANEMIAS HIPORREGENERATIVAS ou ARREGENERATIVAS
- ausência de policromatocitose / reticulocitose
- Anemias decorrentes de: síntese hemoglobínica insuficiente, síntese inapropriada de DNA, eritropoese ineficaz por neoplasia, falta de tecido eritropoético, síntese insuficiente de eritropoietina
PSEUDOANEMIAS ou ANEMIAS RELATIVAS
- hemodiluição – insuficiência cardíaca, insuficiência renal
- gravidez
POLICITEMIA – ERITROSE
- Valor elevado do hematócrito
- Relativa: desidratação aguda, pacientes em terapia diurética
- Absoluta: altitudes elevadas, doença pulmonar crônica, cardiopatia cianótica, fumantes, neoplasias renais
INTERPRETAÇÃO DE ERITROGRAMAS
1. Paciente do sexo feminino, 38 anos, com palidez evidente, queixas de cansaço e desânimo, procedente de zona rural. Diagnóstico de infecção por Ancilostomídeos
- hemoglobina diminuída; hematócrito diminuído; VCM diminuído; HCM diminuído; CHCM diminuído; RDW levemente aumentado
- A paciente apresenta anemia (hemoglobina diminuida), microcítica (VCM diminuido), hipocrômica (HCM e CHCM diminuido) 
Hipótese diagnóstica: anemia ferropriva (perda crônica de sangue). A paciente está parasitada por um verme que se alimenta de sangue e lesa a mucosa do intestino permitindo sangramento residual.
2. Paciente internada após provocar aborto sem nenhum cuidado de assepsia e higiene, apresentando febre e hemorragia.
A paciente apresenta anemia (hemoglobina diminuida), normocítica (VCM normal), normocrômica (HCM e CHCM normais). 
Hipótese diagnóstica: Anemia por hemorragia aguda
3. Estudante universitário, sexo masculino, gozando de excelente saúde relata enfartamento ganglionar, febre, cefaléia, dor de garganta e mal-estar há 3 dias
O paciente não apresenta anemia (hemoglobina dentro de valores referenciais).
4. Paciente do sexo feminino, 25 anos, relata sangramentos menstruais excessivos (duas vezes ao mês com fluxo bastante aumentado), fraqueza, anorexia. Palidez visível. Relata dispnéia aos esforços físicos continuados.
A paciente apresenta anemia (hemoglobina diminuida), microcítica (VCM diminuido), hipocrômica (HCM e CHCM diminuidos). RDW aumentado evidenciando anisocitose.
Hipótese diagnóstica: anemia ferropriva (perda crônica de sangue por sangramento menstrual excessivo).
5. Paciente sexo feminino, 20 anos, raça negra, apresentando palidez, icterícia, emagrecimento.
A paciente apresenta anemia (hemoglobina diminuida), normocítica (VCM normal), normocrômica (HCM e CHCM normal). RDW aumentado evidenciando anisocitose.
Hipótese diagnóstica: anemia falciforme (hemácias falcizadas). A anemia falciforme é uma anemia hemolítica
6. Paciente do sexo feminino, 47 anos, portadora de talassemia, com palidez evidente, queixa de fadiga e indisposição.
A paciente apresenta anemia (hemoglobina diminuida), microcítica (VCM diminuida), hipocrômica (HCM e CHCM diminuidas). 
Hipótese diagnóstica: talassemia (aumento do número de hemácias devido à destruiçãode hemácias dentro da medula óssea, ocorrendo estímulo para aumento da produção. As hemácias são microcíticas devido ao comprometimento da produção de globinas). 
7. Paciente do sexofeminino, 28 anos, com diagnóstico de leishmaniose visceral.
A paciente apresenta anemia (hemoglobina diminuida), microcítica (VCM diminuida), hipocrômica (HCM e CHCM diminuidas). 
Na leishmaniose visceral ocorre anemia da doença crônica, que pode ser microcítica.
8. Paciente do sexo feminino, 62 anos, com história de náuseas, vômitos, perda de peso, astenia progressiva. Apresenta palidez e refere fazer dieta vegana há 8 anos.
A paciente apresenta anemia (hemoglobina diminuida), macrocítica (VCM aumentado), com aumento do HCM mas com CHCM próximo do normal evidenciando aumento da massa de hemoglobina devido ao aumento de volume das hemácias. RDW aumentado evidenciando anisocitose.
Hipótese diagnóstica: provável anemia megaloblástica por deficiência de vitamina B12 devido à alimentação isenta de produtos de origem animal (vegana). Os alimentos ricosem vitamina B12 são especialmente os de origem animal
 ENTEROBIOSE
Enterobíase ou enterobiose é causado pelo Enterobius Vermicularis, conhecido popularmente como Oxiurus
MORFOLOGIA
Apresentam também dimorfismo sexual.
VERMES ADULTOS:
- nítido dimorfismo sexual
- cor branca
MACHO
• Possui de 3 a 5 cm de comprimento
• cauda enrolada ventralmente com um espículo. É importante para prender a fêmea durante a cópula. 
• Quando realiza a cópula, morre
FÊMEA
• Possui 1cm de comprimento
• A fêmea sobrevive e vai para o meio externo com aproximadamente 20 mil ovos. 
- cauda afiliada
OVOS
• Aspecto grosseiro de um D (um lado achatado e o outro convexo)
• Diferentemente dos ovos da lombriga, esses vão para o meio externo já larvados e, portanto, infectantes.
• Possuem membrana dupla, lisa e transparente
HABITAT
Os machos e as fêmeas ocupam o intestino grosso, na região cecal e também o apêndice. Além disso, região perianal. As mulheres, devido ao hábito incorreto de limpeza, podem trazer o verme do ânus para a vagina, causando prurido e coceira.
CICLO BIOLOGICO
Esse ciclo também é monoxêmico. 
Na região cecal, os vermes adultos realizam a cópula, sendo que a partir dessa, o macho morre e a fêmea migra para a região anal. No ânus, devido sua movimentação serpentiforme, o individuo sente coceira, e o ato de coçar rompe a fêmea e libera os ovos na região perianal. Os ovos, em pouco tempo se tornam infectantes, contaminando a água e alimentos (por defecar em local inadequado e/ou falta de tratamento de água e esgoto) ou a própria mão do indivíduo devido a higiene incorreta. 
Assim, o próximo individuo que ingerir esses ovos, também se contaminará. No intestino desse novo individuo, ocorrerá a eclosão dos ovos e durante o trajeto as larvas vão sofrendo mudas até chegar como verme adulto na região cecal do intestino. Nessa região, ocorrerá a nova cópula e cerca de 1 a 2 meses depois é possível encontrar as fêmeas novamente na região perianal.
ENTÃO:
A femea poe seus ovos na região anal os ovos são eliminados e contaminam agua, alimentos e a mao do individuo os ovos são ingeridos no intestino delgado os ovos eclodem as larvas sofrem mudas: L3 – L4 – L5 – verme adulto os vermes adultos copulam
TRANSMISSAO
HETEROINFECÇÃO:
- a partir dos ovos contendo larvas do tipo L3 contaminando agua, alimentos 
AUTO-INFECÇÃO EXTERNA: 
- por ovos levados da região perianal à boca
MECANISMO – CRONICIDADE
O mecanismo de transmissão por autoinfecção externa é responsável pela cronicidade da doença. O individuo contaminado recebe tratamento pelo médico que é eficaz contra os vermes adultos, porém se ele se auto contaminar com os ovos que permaneceram no seu organismo, em 30 dias aparecerá os mesmos sintomas.
PATOGENIA e SINTOMATOLOGIA
Na maioria dos casos, essa verminose é assintomática. 
Nas meninas, é possível desenvolver um prurido vulvar devido a higiene incorreta. O sintoma comum é o prurido anal principalmente noturno, pois o calor emanado pela cama faz com o verme migre para a região anal e o movimento serpentiforme causa a coceira. Por isso, é comum as crianças relatarem nervosismo, insônia, irritabilidade, distúrbios de concentração, etc.
Nos sintomas intestinais, são raros e estão associados a altas cargas parasitarias: mucosa local congesta, muco, ovos e femeas (infecções secundarias); apendicite; colite crônica (cólica retal, diarreia, inapetência e emagrecimento)
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
Via anamnese. 
O diagnóstico da enterobiose é bastante facilitado quando há sintomatologia típica. Esta, como explicado anteriormente, é caracterizada pelo prurido anal, sobretudo noturno, o qual pode ser referido como intolerável e se associar-se à insônia e alterações neurocomportamentais secundarias, como irritabilidade.
LABORATORIAL
O parasitológico de fezes é pouco recomendado, pois os ovos irão se concentrar na porção inicial das fezes, a qual pode ser colhida ou não pela mãe. Portanto, se a mãe coleta a porção mediana ou final das fezes, o exame dá um resultado falso negativo
EXAME ESPECIFICO: SWAB ANAL
- fazer pela manha; não fazer nenhuma higiene antes da coleta
PROFILAXIA
Como essa doença possui uma possível cronicidade, o médico deve explicar detalhadamente o que deve ser feito pelo paciente
• Não sacudir roupas de cama e roupas de uso pessoal do paciente
• Tratar todas as pessoas parasitadas, com intervalos de 20 dias por 2 a 3 vezes
• Unhas curtas
• Banhos matinais
• Uso de aspirador de pó na limpeza doméstica
ASCARIDIASE
O Ascaris lumbricoides, popularmente conhecido como lombriga, é um helminto da família Ascarididae que provoca a doença Ascaridíase, também chamada de 
Ascaridose ou Ascaridiose.
É considerado um geohelminto, pois precisa passar uma fase de vida no solo até tornar-se infectante. Quando os ovos vão para o meio externo, possuem em seu interior células embrionárias sem capacidade de infecção. Só depois de 15 dias no solo com temperatura, oxigenação e umidade adequadas que é possível se desenvolver em larvas: L1, L2 e L3. O ovo contendo larvar do tipo L3 é o ovo infectante.
MORFOLOGIA
- apresenta dimorfismo sexual.
MACHO
• 20 a 30cm de comprimento (tamanho influenciado pela carga parasitária, ou seja, quanto mais verme tiver, menor ele será).
• Cor leitosa
• Extremidade posterior encurvada para prender a fêmea no momento da cópula
FEMEA
• 30 a 40 cm de comprimento
• É mais robusta que o macho
• Possui extremidade posterior retilínea
• Capacidade de colocar 200mil ovos por dia. Se os ovos forem frutos da cópula com o macho, serão férteis, caso contrário, serão inférteis
OVOS
• São grandes (50 micrômetros) e ovais
• Possui cor castanha ao serem colados por lugol
• A casca externa é mamilonada
• Em seu interior possui células germinativas
• Os ovos inférteis são mais alongados
HABITAT
Seu habitat é o intestino delgado, mais especificamente jejuno e íleo. Podem ficar presos na mucosa, mas é frequente encontra-los migrando na luz intestinal. Em cargas elevadas de vermes, eles podem ocupar todo o intestino delgado, apêndice, vias biliares e pancreáticas, traqueia ou brônquio, ouvido médio 
CICLO BIOLOGICO
CICLO DE LOSS: 
- diz respeito a todas as larvas de helmintos que passam pelo pulmão, portanto, trata-se de uma classificação geral. Durante esse ciclo, ocorre a evolução de estádio L3 para L4.
O CICLO:
A fêmea põe ovos e são lançados ao meio externo os ovos férteis levam 15 dias no solo para desenvolverem uma larva L3 os ovos com L3 são ingeridos com agua e alimentos eclodem no intestino liberando larvas L3 caem na circulação e vao para o fígado, lado direito do coração e pulmoes L3 passa 7 dias nos pulmoes onde se tranforma em L4 L4 adentram os alvéolos, onde se desenvolve em L5 L5 é expelida ou deglutida, chegando no intestino delgado no intestino delgado L5 se desenvolve em verme adulto copulação ovos nas fezes (após, aproximadamente, 60 dias)
TRANSMISSÃO
• Ingestão de água ou alimentos contaminados porovos contendo larvas L3.
• Esses ovos podem ser veiculados por poeira, insetos
• O ato de levar a mão a boca pode ser suficiente para a contaminação, caso os ovos estejam na região subungueal
SINAIS E SINTOMAS
• Dor abdominal pela presença dos vermesadultos
• Eosinofilia no hemograma (15 a 40%)
• Irritabilidade
• Alternância entre diarreia e constipação 
• Reações alérgicas
• Síndrome de Loeffler (tosse, febre baixa, como um quadro pneumônico)
• Emagrecimento (criança barriguda com braços e pernas finas)
PATOGENIA
A ação patogênica desenvolve-se em 2 etapas:
POR LARVAS:
- assintomática: se infectado por poucas larvas não há alteração
- maciço: se infectado por mais de 100 larvas, há lesões hepáticas devido a migração do verme como: pontos hemorrágicos, hepatomegalia, necrose e eosinofilia intensa.
- pulmões: Frente as lesões pulmonares realizadas pelo verme durante o ciclo de Loss, o paciente desenvolve alguns sintomas, chamados de Síndrome de Loeffler: tosse com sangue ou larvas, febre, dispneia, dor torácica, bronquite e pneumonia
POR VERMES ADULTOS
Em infecções com três a quatro vermes, em geral não há alterações clínicas e os sintomas quando ocorrem são inespecíficos. Já nas infecções médias, 30 a 40 vermes, ou maciças, 100 ou mais vermes, podem ocorrer:
* ação tóxica: reação antígeno-anticorpo: urticárias; lesões em terminações nervosas da face; ranger de dentes (noturno)
* ação espoliadora: desnutrição; manchas esbranquiçadas (carência de vitamina A e C)
* ação mecânica: obstrução intestinal decorrente do enovelamento dos vermes
* localização ectópica: casos de pacientes com altas cargas parasitárias ou ainda em que o verme sofra alguma ação irritativa, a exemplo de febre, uso impróprio de medicamento e ingestão de alimentos muito condimentados, o helminto desloca-se de seu hábitat normal atingindo locais não habituais. Aos vermes que fazem esta migração dá-se o nome de “áscaris errático”.
Em algumas situações ectópicas o verme pode atingir órgãos como:
• Fígado: causando um abcesso hepático
• Apêndice cecal: causando uma apendicite aguda
• Canal de Wirsung (duto pancreático): causando uma pancreatite aguda
• Ducto colédoco: causando a obstrução do mesmo
• Eliminação do verme pela boca e narinas
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
- baseado pelos sinais e sintomas do pacientes. O paciente reclama de dor abdominal, alternância de diarreia e constipação, ou relato de eliminação de vermes pelo anus, boca, nariz. Além disso, alguns possuem alteração visível do volume abdominal
LABORATORIAL
O diagnóstico da ascaridiose é feito pela identificação de ovos nas fezes. Em fases precoces da infecção, ou seja, quando as larvas estão passando pelo pulmão, o exame de fezes é negativo. Portanto os primeiros ovos só aparecem nas fezes dias após a contaminação do paciente. 
Como as fêmeas eliminam diariamente milhares de ovos por dia, solicita-se uma amostra de parasitológico de fezes, pelo método HPJ (sedimentação espontânea). 
Esta técnica permite a quantificação dos ovos e consequentemente estima o grau de parasitismo dos portadores.
OBS: pode ser feita pelo método kato-katz também 
EPIDEMIOLOGIA
Os fatores que interferem no aumento dessa parasitose são:
• A grande quantidade de ovos eliminados pelas fezes
• Viabilidade do ovo infectante por muitos meses
• Grande concentração de indivíduos em condições precárias de saneamento básico
• Grande número de ovos no peridomicílio, em decorrência do habito que as crianças possuem de aí defecarem
• Dispersão dos ovos através de chuva e vento
• conceitos equivocados sobre a transmissão da doença e sobre hábitos de higiene na população
PROFILAXIA
• Tratamento do indivíduo parasitado para não transmitir a doença
• Educação sanitária
• Tratamento de água 
• Tratamento de esgotos e fossas
• Cuidados com alimentos
TRICURÍASE 
causada pelo Trichuris trichiura
MORFOLOGIA
Possuem dimorfismo sexual
VERMES ADULTOS
- Cor: branca
- Extremidade anterior: afilada
- Extremidade posterior: mais larga
- Aspecto característico: chicote
MACHO:
• Possui de 3 a 4,5cm de comprimento
FÊMEA
Aspecto semelhante a chicote
• Possui de 3,5 a 5 cm de comprimento
OBS: esses vermes adultos quando passam para o meio externo, não é possível visualizá-los no meio das fezes, pois estão desintegrados
OVOS:
• Possuem formato elíptico 
• São grandes
• Possuem poros salientes e transparentes em ambas extremidades
• No seu interior, possui as células embrionárias (também precisam passar no solo para desenvolverem as larvas infectantes)
HABITAT
Parasita tissular de intestino grosso. Esse verme é considerado por muitos autores um parasito tissular, pois toda a região esofagiana do parasito penetra na camada epitelial da mucosa intestinal do hospedeiro, onde ingere muco e células, principalmente restos dos 
enterócitos lisados pela ação de enzimas proteolíticas secretadas pelas glândulas esofageanas do parasito. 
Já a porção posterior do verme, fica livre na luz intestinal para favorecer a fecundação e eliminação de ovos.
CICLO BIOLÓGICO
Não apresenta ciclo de Loss.
Os ovos são eliminados com as fezes ficam 15 dias no solo para desenvolverem larvas os ovos com larvas L3 são ingeridas eclodem no intestino delgado migram para o intestino grosso (ceco), onde tornam-se vermes adultos copulam e põem ovos no intestino grosso (ceco).
TRANSMISSÃO:
• Ingestão de água e alimentos contaminados com ovos contendo L3
• Geofagia (hábito de comer terra)
• Veiculados por moscas
• Material subungueal
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA
Elas dependem das carga parasitárias. 
• Infecções pequenas: 
- os vermes ficam restritos na região do cólon, assim a inflamação permanece localizada e sem sintomatologia (quantidade de menos de 100 vermes).
• Infecções moderadas a intensas: 
- infecção por aproximadamente 100 vermes, ocorrem úlceras na mucosa, sangramento constante, dores abdominais, disenteria crônica. 
• Infecções intensas e crônicas: 
- entre 100 a 1.000 vermes. As dores abdominais são bem intensas, com tenesmo e disenteria. Há também sangramento, anemia, desnutrição grande, retardo no desenvolvimento físico e mental e o prolapso retal (patognomômico).
O prolapso retal ocorre devido ao esforço continuo para a defecação, o qual causa alterações nas terminações nervosas, aumentando o peristaltismo e causando o prolapso retal.
AÇÕES PROVOCADAS PELO VERME ADULTO
• Ações tóxicas: 
- quadros de urticária e eosinofilia
• Ações hematófaga: 
- cada verme tem a capacidade de consumir 0,005ml de sangue por dia. Essa quantidade multiplicada pela existência de centenas de vermes torna-se significante.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
Como a maioria dos pacientes infectados por T. trichiura são assintomáticos ou apresentam sintomatologia pouco característica, que não permite o diagnóstico específico, portanto deve ser confirmado com o diagnóstico laboratorial
LABORATORIAL:
Se o paciente não apresenta o prolapso retal com os vermes, que é patognomônico dessa patologia, é necessário solicitar uma amostra do exame parasitológico de fezes. Os ovos de T. trichiura apresentam morfologia característica e são produzidos e eliminados nas fezes do hospedeiro em quantidades relativamente elevadas, facilitando o diagnóstico parasitológico pelos métodos de exame de fezes de rotina
ESTRONGILODÍASE
Causada pelo Strongyloides stercoralis
MORFOLOGIA
Durante a evolução, o verme passa por várias formas morfológicas, como: ovo, larvas filarioides, larvas rabtoides, machos e femeas de vida livre e femea partenogenica
FEMEA PARTENOGENETICA PARASITA
A única forma parasita é a fêmea partenogenética. A partenogênese é o desenvolvimento de um ser vivo a partir de um óvulo não fecundado. Essa fêmea possui aproximadamente 2mm de comprimento, habita a mucosa do intestino delgado do hospedeiro e faz a postura de 30 a 40 ovos por dia
MACHO E FEMEA DE VIDA LIVRE
O macho mede em torno de 0,7mm e a fêmea mede em torno de 1mm de comprimento. O macho é haploide (n) e a fêmea é diploide (2n).
LARVAS
Os nematóides, antes de atingir o estado adulto, passam por 5 estados larvais: L1, L2, L3, L4 e L5, sendo que a larva infectante, é a larva filarióides L3. 
Os dois primeiros estágios larvais (L1 e L2) recebem o nome de larvas rabditóides, enquanto os outros três estágios (L3, L4 e L5) recebem o nome de larvas filarióides.
Ou seja - estágioslarvais:
* larvas rabditoides: L1 e L2
* larvas filarioides: L3, L4 e L5
Essa denominação está associada a característica do esôfago da larva.
* esôfago rabditoide: 
esôfago curto; começa retilínio, sofre estreitamento e depois dilatação
* esôfago filarioides: 
esôfago mais comprido; apenas retilíneo
OVOS
Os ovos elipsoides, com casca fina e transparentes. Esses ovos raramente serão vistos nas fezes do paciente, pois a fêmea põe seus ovos dentro da mucosa, os quais eclodem em L1, atravessam a mucosa, caem na luz intestinal e exteriorizam com as fezes do paciente já como larvas.
HABITAT
Esses vermes habitam o duodeno e o jejuno do intestino delgado, porém em formas graves, podem habitar desde a porção pilórica do estômago até o intestino grosso
CICLO BIOLOGICO
Possuem 2 tipos:
CICLO DIRETO ou PARTENOGENÉTICO:
Individuo infectado femea partenogenica poe os ovos na mucosa ovos eclodem na mucosa larva L1 sai da mucosa vai para o meio externo junto com as fezes torna-se larva filarioide infectante penetra na pele do individuo e cai na circulação chega aos pulmoes, onde perfura os capilares e cai nos alvéolos migra ate a faringe e é deglutida chega no intestino e penetra na mucosa
CICLO INDIRETO, SEXUADO ou DE VIDA LIVRE
Individuo infectado larva exteriorizada junto com as fezes passa por vários estágios larvais chega a macho e femea adulto de vida livre permanecem no solo, copulam e poe ovos os ovos eclodem no solo e liberam larvas rabditoides essas larvas evoluem ate chegar em larva filarioide infectante penetra na pele do individuo e cai na circulação chega aos pulmoes, onde perfura os capilares e cai nos alvéolos migra ate a faringe e é deglutida chega no intestino e penetra na mucosa na mucosa se desenvolve ate chegar na fema adulta poe ovos que eclodem e liberam as larvas ciclo continua.
OBS: pode concluir que são geohelminto em ambos os cilos e fazem ciclo de Loss.
Porque existem dois ciclos?
Fêmea partenogenética triploide (3n) e os ovos gerados podem ser:
* Haploides (n): fazem ciclo indireto originam macho de vida livre
* Diploide (2n): fazem ciclo indireto originam femea de vida livre
* Triploide (3n): fazem ciclo direto passam diretamente de larva rabditoide a larva filarioide infectante originam femeas 3n
OBS: a copula entre macho (n) e femea (2n) de vida livre, geram ovos triploides (3n)
TRANSMISSÃO
• Heteroinfecção: penetração de larvas através da pele quando o individuo entra em contato com solo contaminado.
• Autoinfecção externa: quando resíduos de fezes ficam retidos na região perianal e as larvas rabditóides passam para larvas filarióides infectantes e penetram pela pele, fazendo a autoinfecção.
• Autoinfecção interna: larvas rabditóides passam para filarióides infectantes ainda dentro do intestino. 
Esse tipo de transmissão pode acarretar quadros graves como hiper infecção ou infecção disseminada.
FORMAS GRAVES: Ocorrem principalmente em pacientes com algum grau de imunodepressão, seja por desnutrição, HIV, HTLV-1, uso de corticosteroides
Os corticosteroides quando são metabolizados, liberam metabolitos que aceleram a transformação das larvas rabditóides em larvas filarióides infectantes ainda dentro do intestino. Isso pode ocasionar um quadro de hiper infecção ou infecção disseminada. Na infecção disseminada pode ocorrer infecção bacterianas secundarias, quando as larvas saem do intestino e transportam bactérias intestinais mecanicamente, causando infecções bacterianas graves. Ou ainda, ocorrem ulcerações extensas da mucosa intestinal, permitindo a passagem direta de bactérias intestinais para a corrente circulatória.
IMUNIDADE
Nas helmintoses, o padrão de resposta predominante é Th2.
* Th2 [libera] IL-4 linfócitos B [produz] IgE se liga aos mastócitos [degranulação] mediadores atrai mais leucócitos para atacar o parasita
* Th2 [libera] IL-5 eosinófilos [degranulação] peroxidase eosinofílica + proteína catiônica eosinofílica + proteína básica principal e neurotoxina citotóxico ao parasita
* Th2 [libera] IL-13 + IL-4 aumento do peristaltismo + produção acentuada de muco diarreia eliminação do parasita
PATOGENIA
CUTÂNEA
No local de penetração das larvas ocorre uma reação celular (infiltrado inflamatória) com a destruição de larvas naquele local, decorrendo em edema, eritema, prurido e pápulas hemorrágicas.
PULMONAR
Durante a passagem das larvas pelos pulmões, formam-se pontos hemorrágicos nos pontos de passagem das larvas. Isso atrai um infiltrado inflamatório, formado principalmente por linfócitos e eosinófilos. O paciente pode apresentar tosse com ou sem expectoração, dispneia, febre e crises asmatiformes.
INTESTINAL
Na fase intestinal da infecção, ocorre um quadro de enterite catarral com aumento da secreção de muco. 
Evolui então para a enterite edematosa com edema da submucosa, desaparecimento do relevo mucoso e síndrome de má absorção intestinal. Em uma fase mais grave, com um numero muito grande de vermes, pode ocorrer a enterite ulcerosa, caracterizada pela eosinofilia intensa, ulcerações, invasão bacteriana e fibrose (processo irreversível).
* Enterite catarral: aumento da secreção de muco, quando leve e com baixa infecção larval, podendo apresentar-se praticamente assintomática;
* Enterite edematosa: edema da submucosa, desaparecimento do relevo mucoso e síndrome da má absorção intestinal, nos casos de infecção moderada;
* Enterite ulcerosa: eosinofilia intensa, ulcerações, invasão bacteriana e fibrose, nos casos de infecção intensa
OBS: 
Os quadros de enterite catarral e edematosa são reversíveis;
O quadro de enterite ulcerosa pode ser irreversível a depender dos níveis de lesão
Ex.: fibrose - perda da função do parênquima do órgão
SINTOMATOLOGIA
• Dor epigástrica
• Diarreia
• Náuseas e vômitos
• Esteatorreia (eliminação de gordura nas fezes)
• Desidratação 
• Emagrecimento
• Anemia
DIAGNOSTICO
CLÍNICO
O diagnóstico clínico é dificultado, uma vez que em aproximadamente 50% dos casos não há sintomas; quando existentes, são comuns em outras helmintíases intestinais. A tríade clássica de diarreia, dor abdominal e urticária é sugestiva.
LABORATORIAL
É realizada a pesquisa de larvas nas fezes. Em caso de infecções disseminadas, pesquisa-se as larvas também em secreções ou outros líquidos orgânicos.
PROFILAXIA
• Tratamento dos infectados (melhora o prognóstico e corta o elo de transmissão)
• Uso de calçados para evitar o contato do pé com o solo contaminado
• Destino adequado aos dejetos humanos
• Triagem de indivíduos iniciando tratamento com imunossupressores
• Medidas de higiene
• Melhoria da alimentação
PLASMÓDIOS - MALÁRIA
A malária também é chamada de maleita, impaludismo, febre palustre ou sezão
ETIOLOGIA
• Plasmodium falciparum
• Plasmodium vivax
• Plasmodium malariae
• Plasmodium ovale (regiões restritas da África)
• Plasmodium knowlesi (restrito em áreas da Ásia)
VETORES
- Anopheles (Nyssorhynchus) darlingi 
- Anopheles (Nyssorhynchus) acquasalis 
- Anopheles (Nyssorhynchus) albitarsis - Anopheles (Kerteszia) cruzi 
- Anopheles (Kerteszia) bellator
HABITAT
NO HUMANO:
Hepatócitos (1º fase) e hemácias (2º fase)
NO INVERTEBRADO - MOSQUITO
Estomago e glândulas salivares
REPRODUÇÃO
Há 2 tipos:
• Assexuada: 
- No hospedeiro vertebrado e intermediário, é chamada esquizogonia, 
- não envolve gametas
- processo: trofozoíto esquizonte merócito
• Sexuada: 
No hospedeiro invertebrado e definitivo, é chamada esporogonia
- processo: fecundação trofozoíto esquizonte merócito
CICLO BIOLÓGICO
FASE EXOERITROCITICA (pré-eritrocitica ou tissular)
É uma fase assintomática
Duração dessa fase: 
• 1 semana para P. falciparum e P. vivax,
• 2 semanas para P. malariae
PROCESSO: 
1) Inseto vetor fêmea inocula esporozoítos infectantes no humano,
2) Os esporozoítos (forma infectante) atravessam diversas células hospedeiras e não se desenvolvem nelas,
3) Esporozoítos invadem o fígado penetrando nos hepatócitos, onde sofrem a esquizogonia, processo no qual os trofozoítos formam merozoítos que, com o rompimento dos hepatócitos, merozoítos sãoliberados na circulação sanguínea.
FASE ERITROCITICA
- tem sintomas, processo febril, sudorese, calafrio
- Duração da fase:
• 48h para P. falciparum e P. vivax,
• 72h para P. malariae
- Cada vez que completa a fase eritrocitária, terá sintomas característicos da malária
4) Merozoítos invadem os eritrócitos a partir da interação de moléculas da membrana do parasita e da membrana das hemácias e aí tem hemácias parasitária
OBS 1:
Plasmodium vivax: consegue adentrar a hemácia a partir da interação com a glicoproteína do grupo sanguíneo Duffy (antígeno Du) que tem na membrana das hemácias. Algumas pessoas são Du positiva (suscetíveis à infecção por P. vivax), e outras Du negativa (característica genética vantajosa, já que não adoecem por esse parasito)
OBS 2: 
Únicas espécies que causam malária no Brasil, sendo que P. falciparum e P. vivax são os mais comuns
OBS 3:
Plasmodium falciparum: consegue adentrar a hemácia a partir de uma glicoforina, presente em todos os indivíduos (isto é, todos os indivíduos estão suscetíveis à infecção por esse parasito
5) Nova esquizogonia no interior de eritrócitos (formação de novos merozoítos), o que causa seu rompimento durante a liberação dos parasitos, que então invadem outras hemácias.
Duração da fase eritrocitária: 
• 48h para P. falciparum e P. vivax,
• 72h para P. malariae
6) Diferenciação (dentro das hamacias) dos merozoítos em gametócitos (forma sexuada), que não mais se dividem no humano, apenas no mosquito vetor, onde há a fecundação entre microgameta (gametócito masculino) e macrogameta (gametócito feminino) que forma o oocineto (ovo ou zigoto), formado na luz do tubo digestivo e vai para a parede estomacal
7) Oocineto se diferencia em oocisto, que sofre esporogonia e forma milhares de esporozoítos,
8) Esporozoítos migram para glândulas salivares do inseto,
9) Reinicia o ciclo
OBS 1:
Algumas populações de esporozoítos de P. vivax e P. ovale originam, após invadir os hepatócitos, formas dormentes denominadas hipnozoítos ou corpos dormentes. 
Essa forma de vida é responsável pelas recaídas tardias da doença, nas quais os hipnozoítos são posteriormente ativados, realizam a fase pré-eritrocitária (nesse caso, faz essa fase por muito tempo e então fica sem sintoma) e depois eritrocitária, manifestando sintomas após períodos variáveis de incubação (45-90 dias, até 6 meses)
TRANSMISSÃO
Só fêmeas de mosquitos anofelinos (gênero Anopheles, sendo as espécies: A. darlingi, A. acquasalis, A. albitarsis, A. cruzi e A. bellator), parasitadas com esporozoítos em suas glândulas salivares, inoculam essas formas infectantes durante o repasto sanguíneo
A infecção malárica pode ser transmitida acidentalmente por transfusão sanguínea, podendo originar também a infecção congênita (rara, mas que gera consequências graves ao feto)
* Natural - inoculação de esporozoítas pelo vetor
* Acidental - transfusão de sangue, uso compartilhado de seringas, acidentes em laboratório 
* Transmissão congênita: rara
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Pesquisa do parasito no sangue periférico (visualização do parasito pela microscopia ótica), pelos métodos do esfregaço espesso (gota espessa) ou delgado.
A gota espessada tem alta sensibilidade
O esfregaço fino tem alta especificidade 
RESULTADO:
* +/2: 40 a 60 parasitas/100 campos de gota espessa 
* +: 1 parasita/campo de gota espessa 
* ++: 2 - 20 parasitas/campo de gota espessa 
* +++: 21 - 200 parasitas/campo de gota espessa 
* ++++: mais de 200 parasitas/ campo de gota espessa
ESTRATÉGIA DE TRATAMENTO
* Interrupção da esquizogonia sanguínea: redução da patogenia e manifestações clínicas
* Destruição de formas latentes do parasita: evitar recaídas tardias
* Interrupção da transmissão do parasito: drogas gametocitocidas
PROFILAXIA
• Uso de repelente e medidas de barreira (ex. telas nas portas e janelas),
• Uso de roupas claras e com manga longa durante atividades de exposição elevada,
• Aplicação de inseticidas e larvicidas,
• Medidas de saneamento básico para evitar formação de “criadouros” de mosquitos