Infecções SNC

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Infecções SNCInfecções SNC
IntroduçãoIntrodução
Definição: Infecção meníngea e do
espaço subaracnóide
Fisiopatologia: Aquisição e colonização da
oro-nasofaringe + invasão da corrente
sanguínea ➨ Meningite. 
Em princípio, pessoas de qualquer idade
podem contrair meningite, mas as
crianças menores de 5 anos são mais
atingidas.
etiologiaetiologia
Etiologia: Bacterioscopia - Os diplococos
são os dois cocos mais comuns da
meningite.
Diplococo Gram - ➨ Meningococo 
Diplococo Gram + ➨ Pneumococo 
Bacilo Gram - ➨ Haemophilus (Vacinação
diminuiu) 
Bacilo Gram + ➨ Listeria (Ampicilina!!)
No Brasil: O principal agente etiológico é
o Neisseria meningitidis (meningococo)
em todas as faixas etárias. 
Streptococcus agalactiae, E. coli, Listeria.
Streptococcus agalactiae, E. coli, Listeria,
Meningococo, Pneumo, haemophilus. 
Meningococo, Pneumo, Haemophilus
Meningococo, Pneumo, Haemophilus,
Listeria 
EM NEONATOS: CANAL DO PARTO*
4 SEMANAS ATÉ 2-3 MESES:
3 MESES ATÉ 55 ANOS:
55-60 ANOS, GESTANTES E
IMUNODEPRIMIDOS 
Aquele paciente que faz meningite pós
neurocirurgia ➨ infecção de shunts: S. aureus,
S. epidermidis, Pseudomonas, Listeria. 
Quadro clínicoQuadro clínico
Febre, cefaleia, vômito, fotofobia
Rebaixamento de nível de consciência
Rigidez de nuca: cuidado com lactentes!
➨ Quanto menor a criança, menor chance
de ter rigidez de nuca. 
Sinais de irritação meníngea: Sinais de
kernig e brudzinski 
MeningiteMeningite 
Febre, cefaleia, vômito, fotofobia
Rebaixamento de nível de consciência
Rigidez de nuca: cuidado com lactentes!
➨ Quanto menor a criança, menor chance
de ter rigidez de nuca. 
Sinais de irritação meníngea: Sinais de
kernig e brudzinski 
DiagnósticoDiagnóstico
Punção liquórica ➨ Quanto mais baixo,
melhor (L3, L4 ou L4, L5).
Hipertensão intracraniana, convulsões,
papiledema, déficit focal,
imunodeprimidos, baixa grave da
consciência? TC antes da função ➨ Risco
de herniação se puncionar alguém que
tenha algum efeito de massa. 
Bianca oliveiraBianca oliveira
TratamentoTratamento
Empírico = cefalosporina de terceira
geração, ceftriaxona*, mas em crianças
muito pequenas deve-se evitar o uso, usa
então cefotaxima. 
Tem listeria, tem que ter Ampicilina! 
Confirmação de Meningococo ➨ Pode
usar penicilina cristalina. 
Streptococcus agalactiae, E. coli, Listeria.
Cefotaxima + Ampicilina 
Streptococcus agalactiae, E. coli, Listeria,
Meningococo, Pneumo, haemophilus. 
Ceftriaxona + Ampicilina
Meningococo, Pneumo, Haemophilus
Ceftriaxona 
EM NEONATOS: CANAL DO PARTO*
4 SEMANAS ATÉ 2-3 MESES:
3 MESES ATÉ 55 ANOS:
Meningite viral na maioria das vezes, o
paciente tem um quadro de síndrome
gripal anterior, quadro respiratório, trato
gastrointestinal e uma dor de cabeça. 
 Aumento de Linfomononucleares +
Glicose Normal = Leptospirose, BK (?)
Controverso na literatura ➨ Repunção ➨
Suspeita de abscesso, sem melhora após
48/72h, pneumocócica em 24 a 36h
(ATB funcionando?). 
Análise liquórica ➨ Ele não tem qualquer
célula (NO = máximo 6), quando se tem
o aumento de células (pleocitose) é
preciso saber a custa de quem está
crescendo, qual tipo de célula e como
está a glicorraquia. 
Aumento de polimorfonucleares +
Glicose baixa = Liquor clássico de
meningite bacteriana. 
Aumento de polimorfonucleares +
Glicose normal = Caxumba, punção
precoce da meningite bacteriana. 
Aumento de Linfomononucleares +
Glicose Baixa = BK ou Meningite Fúngica
(imunossuprimidos ➨Criptococo ➨
Corado pela tinta da china Nanquim +)
Aumento de Linfomononucleares +
Glicose Normal = Meningite Viral (mais
comum) ➨ Enterovírus - coxsackie e
echovirus ➨ Neuroimagem = quadro
grave = lesão temporal = HERPES! =
Aciclovir. 
ProfilaxiaProfilaxia
Só tem indicação de profilaxia quando se
é por Meningococo ou Haemophilus.
Isolamento respiratório por 24h -
precauções de gotículas por 24h
Pessoas que tiveram contato próximo
(moram na mesma casa, mesma sala da
escola/creche), profissionais da saúde
(em um procedimento invasivo, estavam
sem EPI). 
Rifampicina: 600mg 12/12h por 2 dias. 
Outras opções: Ceftriaxona 250mg IM
(1x), Cipro 500-750 mg (1x).
Vacinação de bloqueio? Só em surtos ou
epidemias. 
Contatos domiciliares, se houver criança
< 4 anos além do caso índice não
vacinada/incompleta ➨ Todas recebem
rifampicina 
Escola, creche: Dois ou mais casos em até
60 dias.
Rifampicina: 600mg 1x/dias por 4 dias!
PROFILAXIA MENINGOCÓCICA 
PROFILAXIA POR HAEMOPHILUS 
MENINGITE PNEUMOCÓCICA NÃO
PRECISA DE PROFILAXIA!!!!
Meningococo, Pneumo, Haemophilus,
Listeria 
S. Aureus, S. epidermidis, Pseudomonas,
Listeria
Cefepime (pegar negativo) +
Vancomicina (pegar staphylo) +
Ampicilina (pega listeria) 
55-60 ANOS, GESTANTES E
IMUNODEPRIMIDOS 
CEFTRIAXONA + AMPICILINA 
PÓS NEUROCIRURGIA, INFECÇÃO DE
SHUNTS 
Atenção! Fazer corticóide antes da primeira dose
do ATB (tratamento empírico), 20-30 minutos
antes da primeira dose do ATB. 
Sempre notificar! 
 
Infecções SNCInfecções SNC
IntroduçãoIntrodução
Encefalite: Inflamação do cérebro
propriamente dito. 
Meningoencefalite: Inflamação das
meninges e do cérebro.
Definição 
Alteração da função ➨ Estado mental
(desorientado, confuso) e cognitivo
comportamento (agressivo, distúrbio da
linguagem), sinal neurológico focal
(hemiparesia, alteração cerebral, crise
convulsiva).
etiologiaetiologia
Infecciosa, pós-infecciosa, auto imune,
paraneoplásica. 
1500 casos projeto ➨ etiologia em 16%
➨ Sem diagnóstico definitivo 
Infecciosa
Predominantemente Viral 
Meningite ou encefalite
Herpes simples 1 (HSV-1) ➨
Potencialmente fatal
Outros: HIV, Enterovírus, EBV, HSV-6,
Arbovirus.
DiagnósticoDiagnóstico
Quadro clínico + Neuroimagem + Liquor 
+ Eletroencefalograma (pode mostrar
irritação focal ou atividades no lobo
temporal) + Laboratório geral (HIV, sífilis)
Encefalite ViralEncefalite Viral
Quadro ClínicoQuadro Clínico
Instalação aguda/subaguda 
Alteração do estado mental 
Crise convulsiva
Alterações cognitivo-comportamental 
Sinal neurológico focal 
Meningite (cefaleia, febre, rigidez nucal)
NeuroimagemNeuroimagem 
Pode estar normal 
Ressonância é mais sensível
Achados sugerem etiologia 
Temporal: HSV1 
Límbico: Imune ou paraneoplásica 
Multifocal: Pós-infeccioso
LiquorLiquor 
Avaliação Inicial 
Inicialmente inespecífico, mas pode
direcionar a etiologia
Pleocitose linfomonocitária
Proteinorraquia
Glicose normal
Hemácias podem sugerir HSV-1 
Neuroimagem antes do líquor ➨ Lesão
com efeito de massa com risco de
herniação, sinal neurológico focal,edema
de papila, alteração do nível de
consciência, convulsões de início recente,
imunossuprimidos, história de doença
neurológica prévia. 
Definição diagnóstica: Culturas
bacterianas, PCR virais, painel de
anticorpos.
TratamentoTratamento
Risco de morbimortalidade 
Depende da causa 
Infecciosas = antivirais 
Terapia empírica ➨ quadro agudo com
sinais e sintomas sugestivos
Antes do líquor ➨ Hemocultura 
Ceftriaxone + Aciclovir IV
Ampicilina > 50 anos 
Liquor linfomonocitário ➨ Aciclovir 
PCR HSV-1 positivo ➨ mantem aciclovir
14-21 dias 
Encefalite herpéticaEncefalite herpética
Herpes simplex vírus tipo 1 (HSV-1)
Encefalite aguda (instalação rápida)
Causa mais comum de encefalite fatal
Febre, cefaléia, crise, cognitivo,
consciência
RM: alteração temporal 
LCR: Pleocitose linfomonocitária 
Diagnóstico: PCR para HSV-1 no LCR 
Tratamento: Aciclovir EV 10mg/kg 8/8h
por 14-21 dias
Infecções SNCInfecções SNC
IntroduçãoIntrodução
O bacilo de Koch (BK) chega ao sistema
nervoso por via sanguínea após ter
infectado as vias respiratórias. 
Esta disseminação pode ocorrer de 2 a 4
semanas após o contágio, de forma
silenciosa. 
No sistema nervoso formam-se
granulomas caseosos que ao romper para
o espaço subaracnóideo provocam a
meningite tuberculosa. 
Exsudato inflamatório que pode levar a
vasculite, neuropatia craniana,
hidrocefalia e até focos de encefalite. 
 Mais raramente afetam o parênquima
cerebral com a formação de abscesso
tuberculoso
Quadro clínicoQuadro clínico
Pouca ou nenhuma sintomatologia
específica. 
Sintomas gerais de astenia,letargia,
fadiga, mialgia, irritabilidade, febre e
queda do estado geral. 
Pode passar de uma confusão mental com
sinais neurológicos focais até o torpor e
coma. 
A sintomatologia neurológica pode tardar
até meses em aparecer. 
Pode ser semelhantes aos das meningites
agudas com toxemia, hipertensão
intracraniana e irritação meníngea. 
Em 25% dos pacientes ocorre
comprometimento de pares cranianos
sendo o VI par o mais afetado. 
Hemiparesia, edema de papila e
convulsões ocorre em 10 a 15%. 
Meningite tuberculosaMeningite tuberculosa
A hidrocefalia é mais comum nas crianças
que também podem queixar-se de dor
abdominal e constipação intestinal. 
DiagnósticoDiagnóstico
LCR com pleocitose 50 e 500 células por
mm³, predomínio linfomonocitário 
Na fase aguda, quando ocorre a liberação
antigênica dos granulomas, será de
polimorfonucleares. 
Proteínas aumentadas entre 50 e
200mg/dL. 
Glicorraquia abaixo de 2/3 da glicemia,
variando entre 20 e 40 mg/dL. 
Níveis de adenosina-deaminase (ADA)
significativamente elevados. • 
Pesquisa direta do bacilo é pouco efetiva
sendo recomendado maior volume de
LCR e coletas seriadas para aumentar
esta efetividade. 
Cultura pouco efetiva sendo positiva em
até 50% dos pacientes e tardando mais
de 30 dias (importante para identificação
de possíveis cepas resistentes). 
A PCR demonstrou uma sensibilidade não
muito elevada, mas pode ser uma opção
a mais na avaliação laboratorial. 
O diagnóstico por imagem será
necessário quando houver sinais
neurológicos focais e/ou hipertensão
intracraniana significativa. – Exsudato
com espessamento meníngeo –
Hidrocefalia – Abscesso tuberculoso.
A meningite tuberculosa é sempre
secundária à infecção tuberculosa de um
órgão qualquer. O foco primário se
encontra, na maior parte das vezes, nos
pulmões
tratamentotratamento
 Início do tratamento no momento da
suspeita, considerando que a sua
confirmação laboratorial pode demorar
mais de um mês. 
Mais de uma droga e se recomenda não
interromper o tratamento para evitar o
desenvolvimento de cepas resistentes. 
Dois esquemas diferentes de tratamento.
Um de curta e outro de longa duração. 
Alguns especialistas utilizam quatro
drogas no período inicial acrescentando o
Etambutol ou Estreptomicina. 
Considerar que a Rifampicina interfere
nos inibidores da protease, drogas
utilizadas no tratamento dos pacientes
soropositivos para HIV. 
O uso de corticoide é preconizado apenas
nos casos de paquimeningite e quando
há hidrocefalia em crianças.
Hidrocefalia 
Abscessos cerebrais que não respondam
ao tratamento conservador
 O primeiro dura 6 meses. – Dois primeiros
meses associação de três drogas (Isoniazida,
Rifampicina e Pirazinamida) – A partir do
terceiro mês, por mais 4 meses, se reduz
para duas drogas (Isoniazida e Rifampicina) 
O segundo se prolonga de 9 e 18 meses
utilizando as mesmas drogas.
Tratamento cirúrgico: 
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IntroduçãoIntrodução
Fungo encontrado no solo e em fezes de
aves, em especial de pombos. 
Quadro subagudo de hipertensão
intracraniana 
O Cryptococcus neoformans provoca um
quadro grave de meningite ou
meningoencefalite 
Manifestações infecciosas pouco
expressivas. 
DiagnósticoDiagnóstico
LCR se assemelham a neurotuberculose
com pleocitose predominantemente
linfomonocitária, hiperproteinorraquia e
níveis elevados da ADA. 
Pesquisa direta do fungo utilizando a
tinta da china costuma ser elucidativa em
grande parte dos casos. 
Prova do látex para identificar o antígeno
é específica e sensível. 
Cultura mostrará resultado em menos de
30 dias.
O estudo por imagem será necessário
para afastar hidrocefalia ou visualizar
“criptococomas”
NeurocriptococoseNeurocriptococose
TratamentoTratamento
Anfotericina-B na dose de 0,7mg/Kg/dia
por via intravenosa podendo ser intra-
raquidiana nos casos mais graves. 
Esta droga poderá ser associada ao 5-
fluoricitosina na dose de 100mg/Kg/dia
que tem ação comprovada e potencializa
o efeito da Anfotericina-B. 
A manutenção poderá ser com Fluconazol
na dose de 400mg/dia por via oral por 8
semanas em média.
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IntroduçãoIntrodução
O Treponema pallidum é uma bactéria
que invade o sistema nervoso de 3 a 18
meses após sua infecção inicial. 
Meningovascular: 6 meses e 10 anos da
infecção inicial 
Parenquimatosa: 15 e 20 anos
O comprometimento do sistema nervoso se
dá através de duas formas: 
Quadro clinicoQuadro clinico
Vasculite com lesões isquêmicas nos
territórios irrigados pelas artérias
afetadas. 
O quadro clínico estará na dependência
do território vascular afetado. 
Paralisia geral progressiva » demência
progressiva » disartria » mioclonias »
reflexos de liberação piramidal » sinal de
Babinski » sinal da pupila de Argyll-
Robertson » outros sinais e sintomas
podem estar presentes dependendo da
gravidade do quadro 
Tabes dorsalis » destruição seletiva das
células do gânglio sensitivo posterior
comprometendo a sensibilidade profunda
(artrocinética, vibratória, táctil
discriminativa). » ataxia sensitiva, dores e
raramente incontinência urinária
Atrofia óptica » perda progressiva da
visão por comprometimento dos nervos
ópticos pelo processo inflamatório.
Sífilis espinal » forma rara de
apresentação que se manifesta como uma
paraplegia espástica.
Meningovascular: afeta as meninges e os
vasos 
Parenquimatosa: 
NeurosífilisNeurosífilis
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
Pleocitose com menos de 50 células/mm³ 
Predomínio de linfócitos 
Proteínas aumentadas entre 40 e 200
mg/dL 
Produção de bandas oligoclonais 
Alta especificidade e sensibilidade ➨ 
 FTA-ABS, hemaglutinação passiva, teste
de imobilização do treponema ou TPI. 
Estudo do LCR: 
Com anticorpos inespecíficos ➨ VDRL com
boa especificidade e baixa sensibilidade.
Com anticorpos específicos ou treponêmicos: 
TratamentoTratamento
O tratamento de escolha é com Penicilina.
Casos mais graves altas doses de
Penicilina cristalina por via intravenosa
(18 a 24 milhões de UI/dia) durante 2 a
3 semanas. 
Penicilina benzatina por via intramuscular
na dose de 3 milhões de UI por semana.
Outras opções para alérgicos são a
Eritromicina, Tetraciclina, Doxiciclina e
Cloranfenicol.
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IntroduçãoIntrodução
O sistema nervoso é o órgão mais
acometido pelo cisticerco depois que o
embrião atravessa a mucosa gástrica e
atinge a corrente sanguínea. 
Fixa-se no parênquima cerebral ou nos
compartimentos do LCR. 
O cisticerco é uma vesícula que varia de
0,5 a 1,5cm de diâmetro, envolvida por
uma fina película e contendo no seu
interior o escólex. 
A forma racemosa apresenta cistos
maiores. 
No sistema nervoso o cisticerco pode
sobreviver de 4 a 6 anos 
Quando o cisticerco perde a vitalidade
provoca uma reação inflamatória que leva
ao aparecimento do quadro clínico. 
Como o mesmo indivíduo pode
apresentar cistos em fases evolutivas
diferentes, ele poderá apresentar
episódios inflamatórios de repetição. 
Fatores como a quantidade de parasitas,
a localização, o tamanho dos cistos e a
resposta inflamatória do paciente darão
características ao quadro clínico.
NeurocisticercoseNeurocisticercose
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
Qualquer indivíduo que apresente quadro
clínico compatível deverá ser investigado. 
pleocitose habitualmente inferior a 50
por mm³, com predomínio
linfomonocitário. 
aumento da atividade de ADA 
presença de bandas oligoclonais 
pesquisa de anticorpos específicos através
de métodos variados também ajudará no
diagnóstico. 
lesão íntegra e localizada na
profundidade do parênquima cerebral
pode não mostrar sinalização imunológica
e a pesquisa de anticorpos será negativa
(falso negativo). 
LCR: 
TratamentoTratamento
Parasiticida Albendazole na dose de 15 a
20mg/Kg/dia durante 8 dias nas lesões
parenquimatosas. 
Quadro clinicoQuadro clinico
A forma epiléptica é a mais comum
acometendo 44% dos pacientes. Crises
parciais ou parciais secundariamente
generalizadas. 
A forma hipertensiva que se manifesta
com hipertensão intracraniana acomete
36% dos casos. 
A forma mista, epiléptica e hipertensiva,
afeta15% dos pacientes • Outras formas
atípicas ocorrem em 4%. 
Corticoide (Dexametasona) será
necessário naqueles casos onde exista ou
possa passar a existir uma reação
inflamatória com aumento do edema e
da pressão intracraniana. 
Quando a reação inflamatória existe o
uso de corticoide precederá ao
parasiticida. 
Nas crianças a dose da Dexametasona
será de 0,1 a 0,6mg/Kg/dia e nos
adultos entre 4 e 18mg/dia. 
O tratamento cirúrgico será necessário
nos casos de hidrocefalia provocada por
cistos intraventriculares para derivação
liquórica ou retirada do cisto.
Infecções SNCInfecções SNC
IntroduçãoIntrodução
Parasita que habita o sistema porta do
homem e através do sistema venoso
alcança o sistema nervoso. 
Acomete principalmente a parte mais
caudal da medula provocando a forma
mielítica com lesão destrutiva e pouca
reação inflamatória. 
Também pode se apresentar como uma
forma granulomatosa com processo
inflamatório intenso 
Forma radicular com microgranulomas. 
Esquistosomose do SNEsquistosomose do SN
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
Quadro clínico compatível 
Estudo do LCR que mostrará pleocitose
discreta com presença de eosinófilos,
aumento das proteínas e presença de
anticorpos específicos. 
Recomendável pesquisar anticorpos
séricos também. 
Pesquisar ovos viáveis nas fezes e
mucosa retal
TratamentoTratamento
Corticoide em caráter de urgência é o
tratamento de escolha. 
Quadro clinicoQuadro clinico
Dor lombar 
Dor na face interna das coxas 
Parestesias 
Paraparesia ou paraplegia 
Retenção urinária
Dexametasona na dose de 8 a 12
mg/dia na fase aguda 
Após estabilizado o quadro clínico se
utilizará o parasiticida, Oxaminiquine em
única dose de 20mg/Kg.