MENINGITE BACTERIANA - MENINGOCOCCEMIA- MENINGITES -PEDIATRIA

Prévia do material em texto

MENINGITES: 
→ Pode ser causada por bactérias, vírus, 
fungos e parasitas. 
→ alta morbimortalidade 
→ Atinge qualquer faixa etária, mas 
principalmente os MENORES DE 5 ANOS 
→ Meningite/Encefalite/Meningoencefalite 
→ Surtos de meningite costumam acontecer 4 
a 6 semanas após epidemias de infecções 
virais como do influenza ou outras viroses 
respiratórias. - Acredita-se que a 
diminuição da imunidade nesse período 
permita que as bactérias colonizadas se 
tornem invasoras. 
Objetivo 1 - Identificar os principais agentes 
causadores de meningites: 
 
IDADE PRINCIPAIS BACTÉRIAS 
RN a 3 meses → Streptococcus agalactiae 
(estreptococo B), 
→ Listeria monocytogenes, 
→ Bacilos Gram negativos 
(Escherichia coli, 
Klebsiella pneumoniae, 
Salmonelas) 
>3 meses a 5 
anos 
→ Meningococo, 
→ Pneumococo, 
→ Haemophilus influenza 
b 
> 5 a 50 ANOS Meningococo ou 
Pneumococo 
>50 ANOS Pneumococo, Listeria e 
Bacilos Gram negativos 
 
→ Estão registrados no tratado de 
pediatria da sociedade brasileira 87.993 
casos entre os anos de 2007 e 2020, 
sendo desses 30% causados por 
Neisseria meningitis e desses 33% pelo 
tipo C, 10% pelo tipo B, 3% pelo W e 0,8% 
pelo Y (esta epidemiologia pode mudar 
daqui a uns anos devido a vacina na rede 
pública ser contra o C) 
 
 
LISTERIA MONOCYTOGENES: 
 Bacilo gram-positivo 
 transmissão por leite e derivados não 
pasteurizados, peixe cru e canal do 
parto 
STREPTOCOCCUS AGALACTIE (GBS): 
 Coco gram-positivo 
 Presente no intestino e pode 
contaminar canal vaginal (canal de 
parto) 
 Está presente na região genital de 1:3 
das gestantes. 
 Presente na flora intestinal e contamina 
a região do canal vaginal 
 Infecção precoce – 24h a 7 dias ou 
tardia > 7 dias até 3 meses (sepse, 
pneumonia, meningite) 
QUIMIOPROFILAXIA DA DOENÇA PERINATAL: 
→ Pesquis nas gestantes por swab anal e 
vaginal. 
→ Higienização do canal do parto com 
clorexedine 
→ Uso de antibiótico (ampicilina ou 
penicilina) no momento do parto antes do 
rompimento da bolsa, EV a cada 4h até o 
nascimento. 
→ Se cesárea com bolsa íntegra não há 
necessidade, se rota sim. 
HAEMOPHILUS INFLUENZA TIPO B (HIB): 
 Cocobacilo Gram negativo 
 Até a década de 1990 era a 2ª causa de 
meningite bacteriana com diminuição 
após introdução vacinal no PNI 
(pentavalente) 
 
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE 
(PNEUMOCOCO): 
 Diplococo Gram positivo 
 Classificado em 91 sorotipos diferentes, 
2ª causa de meningite bacteriana no 
Brasil 
 
Pediatria II- Meningites Bacterianas 
NEISSERIA MENINGITIDIS: 
 Diplococo Gram negativo 
 Principal agente de meningite em nosso 
meio. Há 13 sorogrupos. Os principais 
sorogrupos no país são o C, B, W135 e Y 
 
Objetivo 2 - Entender a patogênese da 
meningite: 
 
FISIOPATOLOGIA: 
1º. As bactérias colonizam a região 
nasofaringea  depois promovem uma 
invasão local  após invadirem levam à 
bacteremia  logo alcançam e invadem o 
espaço subaracnóideo. 
2º. Na subaracnóidea liberam quimiocinas e 
outros produtos* que são percebidos 
pelos astrócitos e células da micróglia - 
Eles são estimulados a produzirem 
citocinas como TNF e IL-1, 
(lipopolissacarídeos da parede de células 
bacterianas - endotoxinas dos Gram 
negativos: N. meningitidis e H. influenzae -
ácido teicoico e peptidoglicano do S. 
pneumoniae. ) * 
3º. Logo é disparado a resposta inflamatória 
meníngea. 
4º. Esses mediadores ativam leucócitos que 
liberam citocinas aumentando a 
permeabilidade da BHE e lesionam o 
endotélio = edema vasogênico. 
5º. Simultaneamente há a liberação de 
substâncias bacterianas toxicas para o 
SNC e provocam um edema citotóxico e 
intersticial neste. 
6º. Edema citotóxico + edema intersticial + 
edema vasogênico = aumento da pressão 
intracraniana. 
7º. A resposta inflamatória menígea também 
pode levar a ativação da cascata de 
coagulação de forma desregulada, 
gerando trombose o que reduz o fluxo 
sanguíneo cerebral causando um infarto 
isquêmico no cérebro. 
8º. Dessa forma, o aumento da pressão 
intracraniana + a redução do fluxo 
cerebral são responsáveis pela injúria 
cerebral que pode ser irreversível. 
→ O edema cerebral e aumento da pressão 
intracraniana pode levar a uma evolução 
fatal nas primeiras 24h da doença com 
herniação. 
→ Quando se inicia o antibiótico causa-se a 
lise das bactérias e esses fragmentos 
intensificam a cascata inflamatória com 
piora da pressão intracraniana e edema 
cerebral 
→ As lesões secundárias resultantes do 
processo inflamatório acabam por 
provocar uma maior lesão cerebral. 
FATORES DE RISCO PARA MENINGITE E 
MENINGOENCEFALITE: 
• são infecções de vias aéreas, 
• pneumonia, 
• OMA, 
• diabetes mellitus, 
• esplenectomia, 
• hipogamaglobulinemia, 
• deficiência de complemento, 
• TCE com fratura de base de crânio, 
• fístula liquórica 
• anemia falciforme 
lembrando que a esplenectomia e a anemia 
falciforme aumentam o risco de infecções por 
encapsulados, em geral. 
OBJETIVO 3 - Conhecer as manifestações 
clínicas e os principais exames 
complementares: 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
→ Quadro infeccioso febril que piora 
progressivamente ou é um quadro 
fulminante com choque séptico e óbito em 
horas. 
MENORES DE 1 ANO = NÃO APRESENTAM 
SINAIS ESPECÍFICOS: 
1. Instabilidade térmica (hiper ou 
hipotermia) 
2. Sonolância 
3. Abaulamento de fontanela 
4. Irritabilidade 
5. Recusa alimentar 
6. Sucção débil 
7. Apatia 
8. Convulsões 
9. Apneia 
10. Crise de cianose perioral ou ungeal 
RN e lactentes < 3m = não apresentam rigidez 
de nuca ou sinais de hipertensão 
intracraniana pelo fato de a fontanela estar 
aberta; 
MAIORES DE 1 ANO = SINAIS DE IRRITAÇÃO 
MENÍGEA MAIS CLAROS: 
1. Febre e irritabilidade 
2. Cefaleia 
3. Vômitos 
4. Sonolência 
5. Prostação 
6. Convulsões 
7. Confusão mental 
8. Sinais de irritação meníngea: rigidez de 
nuca, sinal de Kerning e Brudzinsk. 
OBS: Quando o quadro de meningite está 
associado à alteração do nível de consciência, 
em qualquer grau, considera-se o diagnóstico 
de MENINGOENCEFALITE = acometimento 
tanto da meninge quanto do parênquima 
cerebral 
 Prostração e irritabilidade até coma, 
 sinais localizatórios, como 
acometimento de pares cranianos, 
paresias, plegias ou crises convulsivas 
OBS: brudzinski e lasegue são altamente 
específicos mas pouco sensíveis – sua 
ausencia não deve excluir meningite mesmo 
no adulto – até o 18 meses podem não ser 
encontrados em crianças pois dependem do 
fechamento das fontanelas e aumento da 
pressão intracraniana para sua presença 
 
 
 
DOENÇA MENINGOCÓCICA - 
MENINGOCOCCEMIA 
 
→ A Doença Meningocócica tem início 
abrupto. 
→ febre, hipotensão, mialgia intensa, toxemia 
acentuada, petéquias e sufusões 
hemorrágicas ---Tem evolução rápida para 
o choque, coagulação intravascular, com 
falência de múltiplos órgãos e morte em 24 
a 48h. 
→ 70% de letalidade. 
→ A septicemia pelo meningo pode ocorrer 
com ou sem meningite. 
→ Manifestações hemorrágicas da pele 
(petéquias, equimoses, sufusões) - rash do 
tipo maculopapular horas antes do quadro 
séptico. 
→ Apesar de ser extremamente agressivo o 
meningococo é muito sensível aos 
antibióticos. 
→ A ausência de meningite na infecção 
meningocócica é um fator de mau 
prognóstico 
SÍNDROME DE WATERHOUSE-FREDERICHSEN 
• necrose hemorrágica maciça e aguda 
das glândulas supra-renais (impede o 
organismo de reponder ao estresse) 
• necrose, 
• hipotensão arterial, 
• choque, 
• coagulação intravascular disseminada, 
• púrpura rapidamente progressiva e 
• insuficiência adrenal aguda. 
DIAGNÓSTICO: 
 
→ Definitivo é dado pela cultura e análise do 
liquor 
→ Hemograma, hemocultura, eletrólitos, 
glicemia, avaliação renal, hepática, provas 
de coagulação podem ser solicitados. 
 CONTRAINDICAÇÕES PARA PUNÇÃO 
LOMBAR: 
 Sensório rebaixado – piora progressiva 
do Glasgow 
 Sinais neurológicosfocais, hipertensão 
intracraniana 
 Bradicardia, paciente chocado 
 Paciente em uso de anticoagulante ou 
plaquetopenia (< 50.000 CI relativa) 
 Infecção no local da punção (abscesso 
de pele) 
 Sinais de meningococcemia 
EXAME DE IMAGEM: TC pode evidenciar 
edema cerebral mas exclui a presença de PIC 
aumentada. 
 
Apesar da análise do liquor ser essencial para 
o diagnóstico, e ser feito antes do antibiótico, 
não se deve atrasar o início do tratamento em 
caso impeditivo. 
Objetivo 4- Analisar o exame líquor no 
diagnóstico : 
Análise do liquor: Aspecto, citologia, 
bioquímica, bacterioscopia, cultura 
1- Aspecto: 
• Normal =Límpido 
• MB= turvo 
2- Cor: 
• Normal = Cristalino 
• Na MB = leitoso, xantocrômico, 
hemorrágico 
3- Citologia: 
• Normal = a celularidade em RN até 
30cel/mm3 e crianças maiores e 
adultos até 5 cel/mm3 
• Na MB = a celularidade se eleva 100 
a 200cel/mm3 predomínio de 
células PMN 
 4- Bioquímica: 
Glicose: 
• Normal = em geral é 2/3 da glicemia. 
• Mb= Caem menos 30mg/dL 
Cloretos: tendem a cair seus valores nas MB 
Proteínas: se elevam nas MB 
5- Bacterioscopia direta pelo gram 
6- Cultura = fecha o diagnóstico viral, 
bacteriana, fungo 
7- Outros: detecção de Ags bacterianos por 
contraimunoeletroforese ou teste do látex; PCR 
 
Objetivo 5- Conhecer o tratamento e a 
profilaxia: 
 
TRATAMENTO: 
SUSPEITOU? = NÃO ATRASAR O TRATAMENTO 
– ANTIBIÓTICO EV – não deixar a punção 
liquórica ou exame de imagem atrasar o tto. 
 casos fulminantes, com hipotensão e 
falência de órgãos= intervenção rápida; 
 a administração de antibióticos pode 
preceder a história completa, o exame 
físico e a punção lombar 
 colher a hemocultura antes da 
administração de antibióticos, 
 a punção lombar deve ser realizada 
assim que possível. 
Isolamento do paciente até 24h do início do 
medicamento 
Medidas de suporte: 
 INTERNAÇÃO 
 hidratação adequada, 
 suporte nutricional 
 Cateterização venosa, 
 oxigênio, 
 aquecer as extremidades, 
 anticonvulsivantes 
Terapia Intensiva: 
 instabilidade hemodinâmica e 
respiratória, 
 Glasgow < 10, 
 convulsões refratárias 
USO DE DEXAMETASONA 
 
Embora seja controverso seu uso (estudo 
comprovaram para haemophilos) deve ser 
feito antes ou concomitante com o antibiótico 
pois inibe a produção de citocinas antes que 
ocorre a lise bacteriana pelo antibiótico, 
modulando a inflamação. 
Só mantem se confirmado pneumo ou 
haemophilus 
Dose; 0,6mg/kg/dia 6/6h por 2 a 4 dias 
ANTIBIOTICOTERAPIA: 
 
DE 0 A 3 MESES: 
 
PATÓGENOS: 
▪ Sagalactiae (EGB) 
▪ L. monocytogenes 
▪ Bacilos gram negativos (E. coli, 
K.pneumoniae, salmonelas) 
▪ Meningococo 
▪ Peneumocoo 
Haemophilus influenzae B 
 
 
 
Antibiótico: Dose (0-3meses): 
AMPICILINA + 
CEFOTAXIMA (RN) 
200 A 400 mg/kg/dia 6/6h 
200 mg/kg/dia 6/6h 
ou CEFTRIAXONE 100 mg/kg/dia 12/12h 
RN: corrigir as doses/semana de vida 
A ceftriaxona deve ser evitada no neonato pelo 
risco de kernicterus (ampicilina 
+aminoglicosídeo) 
TEMPO DE TRATAMENTO (0-3meses): 
Streptococcus agalactiae 
(SGB)/ listeria/ bacilos gram 
negativos 
 
14 A 21 dias 
Pneumococo ou 
indeterminada 
7 a 10 dias 
 
3 MESES A 5 ANOS: 
PATÓGENOS: 
▪ Menongococo 
▪ Pneumococo 
 
Antibiótico: Dose: 
CEFTRIAXONE 100 mg/kg/dia 12/12h 
Penicilina ou ampicilina também podem ser 
usados 
Ceftriaxone= dose máxima por dia é de 4 
gramas 
TEMPO DE TRATAMENTO: 
Meninigococo 7 a 14 dias 
Pneumococo 10 a 14 dias 
 
MAIORES DE 5 ANOS: 
PATÓGENOS: 
▪ Menongococo 
▪ Pneumococo 
 
Antibiótico: Dose: 
CEFTRIAXONE 100 mg/kg/dia 12/12h 
Máximo 4g/dia 
 
 
manter atenção especial quanto à presença de 
complicações- edema cerebral, hipertensão 
intracraniana, convulsões, ventriculite, 
abscessos cerebrais e empiema subdural. = 
realiza-se ultrassonografia de crânio no início 
do quadro e semanalmente até a conclusão do 
tratamento. 
A tomografia computadorizada de crânio deve 
ser feita em casos de suspeita de complicações 
ou se evolução desfavorável. 
QUIMIOPROFILAXIA: 
 
→ Quimioprofilaxia para os comunicantes 
íntimos (domiciliares, creches, escolas, 
contato com secreção - saliva como 
reanimação com respiração boca-boca) até 
7 dias do início dos sintomas do caso índice 
independente do estado vacinal 
→ Para profissionais sem EPI se meningococo 
→ A RIFAMPICINA é a mais utilizada mas não 
erradica em 15% dos casos. 
→ Ceftriaxone e ciprofloxacino também são 
indicados para meningococo 
Quimioprofilaxia para os comunicantes com 
rifampicina: 
 Doença meningocócica: 
 >1mês 10mg/kg/dia, 12/12hs, 2 dias – 
max 600mg 
 Doença invasiva por Hib: 
 >1mês - 20mg/kg/dia 12/12h 4 dias – 
max 600mg 
 ❖ RN: metade das doses 
Ceftriaxone: 
 < 15 anos: 125mg IM 1 dose 
 Maior ou igual a 15 anos = 250mg IM 1 
dose 
Penicilina e Ampicilina NÃO ERRADICAM o 
meningococo do orofaringe, os pacientes que 
as receberam DEVEM receber quimioprofilaxia 
antes da alta 
IMUNOPROFILAXIA: 
Estratégia para manter cobertura vacinal > 
95% 
HAEMOPHILUS INFLUANZA TIPO B 
Vacina: PENTAVALENTE 
Período: 2 – 4 - 6 meses (3 doses) 
Rede privada: 4ª dose aos 15 meses 
 
PENUMOCOCO: 
Vacina: PENUMO 10 
Período: 2 – 4 - 12 meses 
Rede privada: PENUMO 13 4 ª dose aos 15 
meses 
A cada 5 anos é tomada a 23 valente em 
crianças com doenças crônicas (na rede 
privada também ) 
MENINGOCOCO 
Vacina: MENINGO C 
Período: 3 – 5 – 12 meses + reforço 
aos 11 anos com a ACWY 
Rede privada: ACWY: 3, 5, 15 meses e 5 e 11 
anos (5 doses) 
MENINGO B – 3, 5, 15meses 
(3 doses) 
 
COMPLICAÇÕES DA MININGITES 
BACTERIANA: 
• PRINCIPAL COMPLICAÇÃO = SURDEZ 
• Convulsão 
• Empiema subdural 
• Coleção subdural 
• Hidrovefalia 
• Abscessos cerebrais 
• Cegueira, déficits motores, paralisias, 
retardo mental 
• Perda de membros 
MENINGITE VIRAL: 
 
→ É a inflamação das meninges com sinais de 
irritação meníngea 
→ liquor evidência pleocitose (aumento de 
leucócitos) sem evidencia de bactéria 
→ sem associação à disfunção neurológica 
→ O diagnóstico é de exclusão 
→ Os enterovírus e os vírus respiratórios 
podem chegar ao SNC durante viremia: 
Coxsackie, Echovirus, Herpes, Influenza . 
→ Varicela-zóster, vírus da caxumba e do 
sarampo. 
→ Tendem a provocar mais encefalite que 
meningite 
→ São mais frequentes em >1 ano, 
adolescentes, adultos jovens. 
QUADRO CLÍNICO: 
→ pródromo é composto por cefaleia, 
náuseas, vômitos, fotofobia e sinais de 
irritação meníngea, além de febre ou 
hipotermia. 
→ Manifestações são semelhantes aos da 
meningites por bactérias com tendencia a 
ser mais leves. 
→ O tratamento das meningites virais é de 
suporte, como o controle da temperatura e 
dos vômitos, hidratação e analgesia. 
Aciclovir EV se suspeita de herpes-vírus. 
→ Evoluem sem sequelas na maioria das 
vezes e nas crianças hígidas não tendem a 
recidivar 
ENCEFALITE VIRAL: 
→ É inflamação do parênquima cerebral. 
→ É mais rara que a meningite 
→ Ocorre principalmente após quadros virais 
→ Quadro clínico de disfunção neuronal: 
cefaleia e estado mental alterado, muitas 
vezes acompanhado por crises convulsivas 
ou deficitis neurológicos focais. 
→ Elevada mortalidade 
→ Na suspeita de encefalite herpética iniciar 
aciclovir nas primeiras 6h de internação 
→ Exemplos: Varicela zoster (tropismo pelo 
cerebelo), herpes vírus 1 (lobos temporal e 
frontal) 
 
MENINGITE TUBERCULOSA: 
→ 35% dos casos de tuberculose em crianças 
tem apresentação extra-pulmonar (pleural, 
óssea, ganglionar, meningoencefalite) 
→ ainda tem incidência elevada em nosso 
meio, acometendo todas as faixas etárias, 
mesmo crianças que receberam a vacina 
BCG. 
→ A maior parte das crianças apresentam 
sintomas primeiro ano após a infecção 
primária 
→ A imunodeficiência é sempre um fator de 
risco -HIV 
QUADRO CLÍNICO: 
Primeiro estágio: febre, apatia, irritabilidade, 
cefaleia, anorexia, mialgia, sonolência, 
vômitos, dor abdominal — duração: umaa 
duas semanas; 
Segundo estágio: sinais de lesão de nervos 
cranianos: paresia, plegia, estrabismo, 
irritação meníngea, sinais de hipertensão 
intracraniana, ptose palpebral; 
Terceiro estágio: déficit neurológico focal, 
rigidez de nuca, opistótono(espasmo da coluna 
vertebral), alteração do nível de consciência. 
TRATAMENTO: rifampicina, isoniazida e 
pirazinamida, com prolongamento da fase de 
manutenção para 10 meses, com um tempo 
total de tratamento de 12 meses (2RHZ/10RH.) 
Não há necessidade de quimioprofilaxia para 
contactantes. 
 
MENINGITE FÚNGICA: 
→ Pacientes imunodeprimidos e com 
traumatismos ou manipulações extensas 
de sistema nervoso central. 
 
→ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXAME DO LIQUOR E DIAGNÓSTICO DIFERNCIAL: 
EXAME NORMAL BACTERIANA VIRAL TUBERCULOSE ENCEFALITE FUNGICA 
ASPECTO Límpido Turvo Límpido Límpido/ligei-
ramente turvo 
Límpido/ 
Hemorrágico 
Límpido/ligei-
ramente 
turvo 
COR Incolor/Cristalino Branco-
leitoso 
xantocromico 
Incolor / 
opalescente 
Incolor/ 
xantocromico 
Incolor/ 
xantocromico 
Incolor 
CÉLULAS 
PREDOMINANTES 
Linfócitos Neutrófilos Linfócitos Linfócitos Linfócitos Linfócitos 
PRESSÃO DE 
ABERTURA 
10 a 20 cmH2O Alta Normal/alta Alta Normal/alta Alta/muito 
alta 
GLICOSE 45 a 100mg/dL Diminuída Normal Diminuída Normal Normal/leve 
mente dim 
PROTEINAS 
TOTAIS 
15 a 50mg/dL Aumentadas Levemente 
aumentada 
Muito 
aumentada 
Levemente 
aumentada 
Levemente 
aumentada 
LEUCOCITOS 0 a 5 mm3 100 a 
milhares 
5 a 1000 5 a 500 0 a 100 5 a 1000M 
MICROSCOPIA Negativo para o 
gram 
Positivo para 
o gram 
Negativa Negativa Negativa Negativa 
CULTURA Negativa Positiva Negativa Positiva Negativa Positiva 
 
	MENINGITES:
	Objetivo 1 - Identificar os principais agentes causadores de meningites:
	STREPTOCOCCUS AGALACTIE (GBS):
	HAEMOPHILUS INFLUENZA TIPO B (HIB):
	STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE (PNEUMOCOCO):
	NEISSERIA MENINGITIDIS:
	Objetivo 2 - Entender a patogênese da meningite:
	OBJETIVO 3 - Conhecer as manifestações clínicas e os principais exames complementares:
	MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
	DOENÇA MENINGOCÓCICA - MENINGOCOCCEMIA
	DIAGNÓSTICO:
	Objetivo 4- Analisar o exame líquor no diagnóstico :
	Objetivo 5- Conhecer o tratamento e a profilaxia:
	TRATAMENTO:
	USO DE DEXAMETASONA
	ANTIBIOTICOTERAPIA:
	DE 0 A 3 MESES:
	3 MESES A 5 ANOS:
	MAIORES DE 5 ANOS:
	QUIMIOPROFILAXIA:
	Quimioprofilaxia para os comunicantes com rifampicina:
	IMUNOPROFILAXIA:
	COMPLICAÇÕES DA MININGITES BACTERIANA:
	MENINGITE VIRAL:
	ENCEFALITE VIRAL:
	MENINGITE TUBERCULOSA:
	MENINGITE FÚNGICA: