SÍNDROME HELLP

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SÍNDROME HELLP 
Conceito 
 A síndrome hipertensiva associada à gestação possui elevada incidência mundial, 
sendo a causa das altas taxas de mortalidade materna. 
 A palavra HELLP é uma abreviação do inglês que significa: H de hemólise 
(hemolytic anemia), EL enzimas hepáticas (elevated liver enzymes) e LP baixa 
contagem de plaquetas (low platelet count), que são as principais características 
da síndrome. Estima-se que de 8% das gestantes que sofrem de pré-eclampsia 
desenvolveram a síndrome. Nesses casos, a gestante deve fazer repouso e adotar 
uma dieta com pouco sal para manter a pressão arterial controlada. 
Epidemiologia 
 0,1-0,8% na população geral. 
 10-20% das mulheres com PE grave ou eclampsia podem desenvolver a 
síndrome HELLP como complicação. 
 Geralmente ocorre a partir do segundo trimestre de gestação. 
Fisiopatologia 
 A fisiopatologia da síndrome HELLP ainda não está completamente esclarecida. 
Sabe-se que há lesão microangiopática dos vasos e adesão plaquetária ao 
endotélio danificado, com consequente aumento da destruição e plaquetopenia. A 
ruptura da membrana plaquetária e a liberação de ácido araquidônico e de outros 
mediadores vasoativos produzem vasoconstrição, vasoespasmo e aceleram a 
agregação plaquetária. A ativação plaquetária e a alteração da ativação do 
plasminogênio parecem estar envolvidas na patogênese da síndrome HELLP. A 
ativação de células endoteliais, com a liberação do fator de Von Willebrand, leva 
à trombocitopenia de consumo e à microangiopatia trombótica. A enzima 
responsável pela clivagem do fator de Von Willebrand, ADAMTS 13, apresenta 
um nível baixo nas mulheres com síndrome HELLP, comparativamente às 
grávidas saudáveis. Uma complexa cadeia de eventos se inicia no fígado em 
decorrência da deposição de fibrina no interior dos sinusóides, o que leva a 
obstrução associada à diminuição do fluxo hepático. Em decorrência dessa 
isquemia, pode haver danos reversíveis e/ou irreversíveis ao fígado como infarto 
hepático, necrose de hepatócitos, hematomas subcapsulares e hemorragias 
intraparenquimatosas, que, por sua vez, podem resultar em ruptura hepática. 
 
Diagnóstico – Sintomatologia 
 A apresentação clínica da síndrome é variada. O diagnóstico é essencialmente 
laboratorial, no entanto pode apresentar sintomas, os quais desenvolvem-se com 
maior frequência no terceiro trimestre, mas também é possível sua ocorrência no 
segundo trimestre ou no pós-parto. 
 Devido as alterações hepáticas a paciente pode apresentar náuseas, epigastralgia, 
mal-estar geral, podendo evoluir até aos quadros de hemorragia com o quadro de 
CIVD. 
 
Diagnóstico – HELLP 
 
Diagnóstico diferencial 
 Fígado gorduroso na gestação. 
 Púrpura trombocitopênica trombótica. 
 Hepatites virais. 
 Síndrome hemolítica urêmica. 
OBS.: porém, todas essas patologias citadas anteriormente cursam habitualmente sem o 
aumento da pressão arterial. Dessa forma, é possível descarta-las durante a pesquisa de 
diagnósticos diferenciais. 
Classificação 
 Classificação da síndrome HELLP: 
o Classe I: <50.000 plaquetas. 
o Classe II: >50.000 e <100.000 plaquetas. 
o Classe III: >100.000 e 150.000 plaquetas. 
Complicações 
 
Manejo – Estabilização 
 Dificilmente será conservador. 
 Interromper a gestação, de preferência. 
 Controle da PA: a terapia anti-hipertensiva deve ser iniciada se a pressão arterial 
for consistentemente maior que 160/110 mmHg, apesar do uso de sulfato de 
magnésio. Isso reduz o risco de hemorragia cerebral materna, descolamento 
prematuro da placenta e convulsão. O objetivo é manter a pressão arterial 
diastólica entre 90 e 100 mmHg. O agente anti-hipertensivo mais comumente 
usado tem sido a hidralazina (Apresoline), administrada por via intravenosa em 
pequenas doses incrementais de 2,5 a 5 mg (com 5 mg como dose inicial) a cada 
15 a 20 minutos até que a pressão arterial desejada seja atingida. Labetolol 
(Normodyne) e nifedipina (Procardia) também têm sido usados com sucesso. 
 Corticoterapia (gestações entre 24 – 34 semanas): sempre que possível, se as 
condições maternas e fetais permitirem, corticoide, Betametasona intramuscular 
12mg em duas doses a cada 24h, deve ser realizado e a interrupção da gestação 
postergada pôr no máximo 48 horas, no intuito de facilitar maturação do pulmão 
do concepto, evitando assim síndrome do desconforto respiratório por falta de 
surfactante. 
Ao propósito, o uso de corticóide em altas doses na síndrome HELLP pode 
melhorar a disfunção hepática, a epigastralgia e tende a normalização 
trombocitária 
 Sulfato de magnésio: nem todas as pacientes com síndrome HELLP, apresentam-
se hipertensas ou com comprometimento cerebral sugestivo de eclâmpsia. Nessas 
pacientes não há evidências que apoiem o uso rotineiro de hipotensores ou de 
sulfato de magnésio. Por sua vez, muitas pacientes exibem quadro clássico de 
emergência hipertensiva e sinais cerebrais (como convulsões, cefaleia, escotomas, 
visão borrada). Para estas, o uso de hipotensor de ação rápida como a hidralazina 
ou nifedipina e o sulfato de magnésio para prevenir eclâmpsia ou impedir sua 
recorrência são formalmente indicados. 
O uso de sulfato de magnésio pode ser utilizado também para ajudar na 
neuroproteção do feto em gestastes com 24 – 31 semanas. 
Dose de ataque: sulfato de magnésio 4 g EV, em dose única. 
Dose de manutenção: sulfato de magnésio 1 g por hora, EV. 
 Concentrado de plaquetas: é realizado sempre que as plaquetas estiverem abaixo 
de 50.000 mm^3 e geralmente se faz 10 unidades de concentrado de plaquetas, 
sendo que cada unidade aumenta as plaquetas em 10.000 mm^3 no sangue. Além 
disso, pode-se fazer hidrocortosiona que também aumenta o número de plaquetas. 
 É importante ressaltar que o parto deve ocorrer após o equilíbrio hemodinâmico 
materno e que deve ser considerado o tratamento do recém-nascido com 
surfactante, a fim de prolongar a gestação sem colocar em risco a vida materna. 
 Via de parto é cesárea na grande maioria das vezes devido ao fato de ser a via 
mais rápida para retirar o bebê. Se a paciente estiver em franco trabalho de parto 
e estiver em fase final de dilatação (por exemplo, 8 cm), pode-se aguardar esse 
parto utilizando ocitocina. 
Não há razões aceitáveis para postergar o parto em pacientes com idade 
gestacional superior a 34 semanas. Nesses casos, o preparo do colo uterino com 
misoprostol ou, ainda, com sonda Foley pode resultar em parto vaginal, sendo este 
considerado um desfecho altamente positivo em termos de redução dos riscos 
maternos. A conduta conservadora pode ser adotada nos casos com idade 
gestacional inferior a 34 semanas, em que a utilização do corticoide antenatal 
representa uma redução consistente nos riscos neonatais. 
 Anestesia: para se realizar bloqueio como a raquianestesia é necessário que as 
plaquetas estejam >70.000. 
 Técnica operatória  é realizado a incisão mediana infraumbelical. Nesses casos, 
não se utiliza a incisão de Pfannenstiel (transversa suprapúbica), pois o acesso por 
meio dessa incisão leva a um descolamento muito grande dos músculos e 
aponeuroses abdominais levando a maior probabilidade de surgimento de 
hematomas no local da incisão. 
 Pós-imediato: deixado um dreno que fica na pelve por 24 horas. Isso é feito para 
se evitar o surgimento de algum hematoma. 
 Pós-parto: cuidado intensivo em que a paciente fica dependendo de sua condição 
no centro obstétrico com cuidados intensivos ou as vezes é necessário 
transferência para a CTI em que se monitora especialmente por um período de 24 
horas o surgimento de pré-eclâmpsia e hemorragias pós-operatórias. 
 
Manejo – Aconselhamento 
 Recorrência da doença de 2 – 20% nas gestações futuras, especialmente se foi 
antes de 32 semanas em que há 60% de chance de desenvolvem quadro de PE e 
parto pré-termo.