MÓD 1 EMERGÊNCIA 8a FASE SP 05 DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇãO

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Situação problema 5 – Gravidez não tão feliz assim
Mulher, 32 anos, “faxineira”, G2 P ? C ? A ? atualmente com 28 semanas.
Gestação anterior com quadro de hipertensão – medicada com alfametildopa.
Consultas irregulares no pré-natal (sem tempo, por motivo de trabalho).
QP: náusea, vômito, cólica em baixo ventre, de início há três dias – medicada com antiespasmódico EV e na observação – agravou o quadro com tonturas, agravamento da dor e perda de sangue vaginal – fora transferida para um hospital geral.
Na ambulância do SAMU, teve uma crise convulsiva. 
No hospital geral: 
Avaliada pelo obstetra: metrorragia e PA: 160-110mmHg. 
Exame obstétrico: útero persistente e hipertônico, como colo não pérvio, ao espéculo apresenta sangramento ativo. BCF 112, PA: 170-110mmHg, submetida a cesariana de emergência, sendo observado DPP.
RN: 2.150g, APGAR 2, 6 e 7 no 1ª, 5ª e 10ª minuto. 
POi: necessitou de hemotransfusão por Hb de 6,8mg/dL (4 CH)
 redução do débito urinário (ureia 88, creatinina 1,9, K: 6,2)
 estertores pulmonares de finas bolhas bilaterais nas bases.
 Hemodiálise (3 sessões) – remissão do quadro renal.
AH com alfametildopa 500mg 2cp 12/12h. Suspensão do medicamento após 3 meses.
Objetivos
1 - Caracterizar a doença hipertensiva específica da gestação (DHEG).
A DHEG compreende o conjunto das alterações pressóricas observadas na gestação, incluindo a pré-eclâmpsia e a eclâmpsia. Ela é caracterizada pela presença de HA*, edema e/ou proteinúria a partir de 20 semanas de gestação, em pacientes previamente normotensas. 
*Hipertensão é a ocorrência de PAS> 140 ou PAD> 90mmHg com o paciente sentado, confirmando em 4 horas.
Hipertensão arterial crônica é a que está presente antes da ocorrência da gestação, OU diagnosticada antes da 20ª semana da mesma, OU aquela diagnosticada pela primeira vez durante a gestação e que se mantém além da 12ª semana após o parto.
A DHEG é complicação que acomete cerca de 10% das gestantes e apresenta elevada mortalidade materno-fetal. A maioria dos casos (75%) ocorre em mulheres nulíparas, sendo os FR : extremos de idade, HF de DHEG, obesidade, gestação múltipla, doença trofoblástica gestacional, antecedente de hipertensão arterial, diabetes e doença renal, DHEG em gestação pregressa, colagenoses e trombofilias.
As principais complicações envolvem convulsão (eclâmpsia), hemorragia do SNC, coma ou ainda comprometimento da função hepática e do sistema de coagulação (síndrome HELLP); situações de elevada mortalidade materna e fetal. A evolução do quadro hipertensivo pode ocorrer inclusive no puerpério imediato.
O diagnóstico deve ser suspeitado em gestantes com: queixa de cefaleia, dor no hipocôndrio direito, dificuldade respiratória, distúrbios visuais, escotomas, náusea e vômitos. Nessa situação, o diagnóstico é corroborado pelos achados clínicos de edema, níveis pressóricos > 140 por 90 mmHg, taquicardia, taquipneia, estertores pulmonares, confusão mental.
2 – Descrever clínica e fisiopatologicamente a pré-eclâmpsia e a eclampsia.
Fisiopatologia: Apesar de a HA ser a manifestação mais frequente da DHEG, os achados patológicos indicam que o fator de importância primária não é o aumento da PA, mas a redução da perfusão tecidual. Esta, por sua vez, é secundária ao vasoespasmo arteriolar e à lesão endotelial, que elevam a resistência periférica total e a PA. Dessa maneira, na DHEG ocorrem alterações em todos os órgãos.
Alterações cardiovasculares: PA = DC X RVS. Apesar de o DC elevar-se em aprox. 50% durante a gestação normal, pelo aumento correspondente do volume plasmático, o nível da PA normalmente não se eleva, chegando mesmo a diminuir na primeira metade da gestação. Esse fato ocorre porque a resistência periférica total se reduz em consequência do desvio do fluxo sanguíneo sistêmico para a placenta, que funciona como um shunt arteriovenoso, e também à ação de várias substâncias vasodilatadoras, como a prostaciclina, a prostaglandina E e o óxido nítrico. Na DHEG, o volume plasmático é menor em comparação com a gestação normal. Com a lesão endotelial ocorre aumento da permeabilidade capilar, havendo extravasamento do plasma para o meio extravascular, o que, por sua vez, dá origem ao edema e à hemoconcentração. Com o aumento da viscosidade sanguínea surgem os fenômenos trombóticos.
Uma possível explicação para o vasoespasmo presente na DHEG seria a resposta exacerbada a agentes vasopressores, em comparação com a gestante normal. As diferenças mais marcantes ocorrem com a angiotensina II. A gestante normal, comparada à não gestante, é refratária aos efeitos pressóricos dessa substância, enquanto a pré-eclâmptica.
Prostaglandinas: O desequilíbrio entre prostaglandinas vasodilatadoras (prostaciclinas) e vasoconstritoras (tromboxano A2 – TXA2), com predomínio destas últimas na circulação uteroplacentária, pode estar envolvido no desenvolvimento da DHEG. A lesão endotelial promove a diminuição da prostaciclinas, potente vasodilatador e antiagregante plaquetário. O TXA2, por sua vez, liberado pelas plaquetas ativadas, é um importante vasoconstritor e agregante plaquetário. O aumento da relação TXA2/prostaciclinas favorece o aumento da sensibilidade à infusão da angiotensina II, ou seja, a vasoconstrição.
Alterações da coagulação: Entre os indicadores mais sensíveis de coagulação intravascular disseminada destacam-se a plaquetopenia, o aumento dos produtos de degradação da fibrina e do fibrinogênio, a diminuição de antitrombina III e a redução da relação fração coagulante/fração antigênica do fator VIII. A disfunção endotelial, com a ativação de plaquetas e de componentes da cascata de coagulação, antecede o vasoespasmo e os sinais clínicos dessa doença.
Alterações renais: Na gravidez normal, a > 40 a 60% no 1ª trimestre, com essas alterações e em consequência da hemodiluição ocorre queda nos níveis de ureia, creatinina e ácido úrico sanguíneos. Na pré-eclâmpsia, a TFG diminui entre 30 e 40% em relação aos valores não gravídicos. Na DHEG, a perfusão renal cai e determina reduções no fluxo plasmático renal e na filtração glomerular. Consequentemente, os níveis de ureia e creatinina podem aumentar.
Alterações hepáticas: Lesões hepáticas podem ser observadas em mulheres com pré-eclâmpsia grave e eclâmpsia e são secundárias ao vasoespasmo intenso. Em geral, ocorrem dois tipos de lesões: inicialmente, hemorragias periportais e, posteriormente, sinais de necrose, constituindo a necrose hemorrágica periportal. A elevação dos níveis séricos das transaminases é o reflexo de tais lesões.
Alterações pulmonares: Na eclâmpsia, tanto o edema pulmonar como a broncopneumonia aspirativa são causas de IRp grave e estão implicados em até 60% dos casos de óbito materno. Em virtude de o território vascular estar diminuído pelo vasoespasmo, a infusão de soluções cristaloides ou coloides sem monitorização cuidadosa pode causar congestão e edema pulmonar, com insuficiência respiratória (IRp)
Alterações cerebrais: são observadas na pré-eclâmpsia grave e na eclâmpsia, podem ser explicadas por duas teorias: na primeira, a hipertensão grave levaria à vasoconstrição reflexa, com consequente queda do fluxo cerebral, edema citotóxico e eventuais áreas de infarto cerebral; e na segunda teoria, a eclâmpsia representaria uma forma de encefalopatia hipertensiva na qual elevações abruptas da pressão arterial levariam à quebra dos mecanismos de autorregulação da circulação cerebral, com hiperperfusão, disrupção dos capilares, extravasamento de plasma e eritrócitos, com edema vasogênico.
Alterações uteroplacentárias: O fluxo uteroplacentário encontra-se diminuído na DHEG, caracterizando o quadro de insuficiência placentária, principal responsável pelos resultados perinatais adversos. O comprometimento da circulação uteroplacentária, com aumento da resistência, pode ser evidenciado de maneira direta pela Dopplervelocimetria de artérias uterinas e indiretamente pela Dopplervelocimetria de artéria umbilical. A invasão trofoblástica deficiente nas artérias espiraladas diminui o fluxo interviloso, e avasoconstrição das arteríolas vilosas determina elevação da resistência vascular fetoplacentária, o que, por sua vez, repercute na Dopplervelocimetria umbilical com o achado de resistência vascular aumentada, diástole zero ou reversa. Além das alterações de fluxo sanguíneo, a hipercontratilidade, a hipertonia uterina e o descolamento prematuro de placenta também podem estar presentes nas formas graves de DHEG.
3 – Citar a correlação de morbimortalidade materna e fetal associada à DHEG.
A DHEG é uma das complicações mais frequentes da gravidez. Embora a evolução seja favorável nas pacientes com formas leves da doença, as formas graves (com eclâmpsia e síndrome HELLP) constituem importante causa de morbidade materna grave e mortalidade materna e perinatal. Segundo a OMS, a hipertensão é responsável por 14% dos óbitos maternos no mundo, variando de 12,9% das mortes maternas nos países desenvolvidos a até 22,9% na América Latina. Em São Paulo, no período de 1993 a 2016, verificou-se que a hipertensão arterial (HA) foi a principal causa de morte durante o ciclo gravídico-puerperal, estando presente em 22,5% dos casos. Desses, a DHEG foi responsável por 62,1%. Nos últimos 30 anos, a hipertensão foi a principal causa de morte materna nos estudos publicados no Brasil.
4 – Descrever o fluxo de atendimento de pacientes com DHEG e suas complicações.
Propedêutica na DHEG: 
Clínica: anamnese e exame físico
Complementar na pré-eclâmpsia leve: Proteinúria, Ácido úrico, Ureia e creatinina.
 Pré-eclâmpsia grave/eclâmpsia: Proteinúria, Ácido úrico, Ureia e creatinina, Hemograma com contagem de plaquetas, Pesquisa de alterações eritrocitárias (esquizócitos), Bilirrubinas e enzimas hepáticas, Pesquisa de colagenoses, Pesquisa de trombofilias.
O diagnóstico de DHEG deve ser presumido nas gestantes com HA, edema e/ou proteinúria significativa após 20 semanas de gestação. A probabilidade de acerto no diagnóstico clínico é maior se a paciente for primigesta e com história familiar de pré-eclâmpsia ou eclâmpsia.
O diagnóstico de DHEG deve ser precoce e obter consultas mais frequentes para controle mais apurado do ganho ponderal, medida da PA, pesquisa de proteinúria e dosagem sérica de AU e U/ Cr. 
No caso de mulheres com antecedentes de hipertensão arterial crônica, diabetes ou colagenoses, é prudente a solicitação desses exames laboratoriais já na primeira consulta de pré-natal para futuras comparações.
HA: PAS > 140 OU PAD > 90mmHg
Edema: O edema leve de mãos, face e membros inferiores é comum na gravidez normal, principalmente no final dela. Estar atento se for depressível e generalizado, pior prognóstico se associado a HÁ e ganho exagerado de peso (> 1kg semana e não desaparece com o repouso).
Proteinúria: é significativa quando = ou > 300 mg em urina coletada durante 24 h, na relação proteína/ creatinina > 0,3 em amostra isolada de urina, ou ainda quando se observa a presença em fita indicadora (> 1+). O método da fita é bom indicador para a confirmação momentânea do diagnóstico de DHEG, porem não exclui fazer um dos outro dois já citados.
Ácido úrico (AU): importante para a avaliação pois tem elevação precoce na DHEG e pode estar relacionada à queda da filtração glomerular ou a alterações de reabsorção e excreção tubular. AU > 6 mg/dL (em gestante com valores anteriormente normais, sem lesão renal prévia e sem uso de diuréticos) é altamente sugestiva da presença de DHEG.
Hemograma com contagem de plaquetas: importante nos casos mais graves, se plaquetopenia < 100.000 é indicativo de mau prognóstico, principalmente se associada elevação de enzimas hepáticas AST, ALT e desidrogenase láctica (DHL).
Atenção: diminuição isolada pode ser normal, outras causas são as imunológicas, as medicamentosas e as idiopáticas.
Pesquisa de esquizócitos: em alguns casos graves de DHEG ocorre anemia microangiopática e, consequentemente, reticulocitose, hemoglobinemia e hemoglobinúria. Nesses casos, além da queda do nível de Hb, surgem alterações morfológicas das hemácias – esquizocitose e equinocitose. Volta ao normal no pós-parto.
Bilirrubinas e enzimas hepáticas: entre os sinais de hemólise, destacam-se a icterícia e/ou o aumento de bi-lirrubinas séricas maior ou igual a 1,2 mg associados ao aumento de DHL (> 600 UI/L). As enzimas hepáticas elevadas assumem significado importante diante de níveis séricos superiores a 70 UI/L.
Ureia e creatinina: na gestação tem-se do aumento do ritmo de filtração glomerular queda dos níveis séricos de ureia e creatinina. Na DHEG grave o ritmo diminui e eleva os níveis. Se > 1,1 mg/dL são indicativos de maior repercussão renal da doença.
Pesquisa de colagenoses se formas graves de DHEG e de instalação precoce. 
Conduta clínica na pré-eclâmpsia: O tratamento adequado da pré-eclâmpsia visa a diminuir a incidência de complicações maternas, como AVC, e a morbidade e a mortalidade por eclâmpsia. Embora o tratamento definitivo seja o parto, o controle da doença pelo tratamento conservador permite reduzir as taxas de prematuridade e o tempo de permanência do recém-nascido no berçário.
Medidas não farmacológicas
Repouso: O repouso em DLE promove o aumento do fluxo plasmático renal, intensifica a natriurese e, consequentemente, diminui os níveis de PA. Somado a isso, melhora ainda o fluxo uteroplacentário. É recomendado faze-lo por 1 hr pela manhã e a tarde ou 2 hr pós-almoço. Casos graves fazer o repouso na internação.
Dieta hipossódica: utilizar no máx. 2 a 3 g de sal/dia. A redução da oferta de sal acarreta queda dos níveis séricos de sódio, com diminuição da reatividade vascular e queda da PA. (evitar, enlatados, molhos e temperos prontos...).
Medidas farmacológicas: 
Sedação: gestantes portadoras de DHEG apresentam resposta vascular lábil perante as alterações emocionais. Assim, para diminuir as oscilações pressóricas, recomenda-se a sedação. 
Formas leves em acompanhamento ambulatorial pode-se utilizar BZD (diazepam 5 a 10mg 12/12h).
Formas graves em internação prefere-se a levomepromazina na dose de 3 mg (3 gotas da solução oral de levomeproma-zina a 4%) a cada 8 horas.
Hipotensores: iniciar quando as medidas citadas foram insuficientes e a PAD for =/> 100mmHg. Reduzir 20 – 30% da PAD inicial. Quando iniciar o TTO o retorno deve ser semanal ou entre 3 a 4 dias SN. Caso grave internar. Somente associa-se uma nova droga quando se chega à dose máxima das drogas que já estão em uso. No máximo, associam-se três drogas hipotensoras na dose máxima.
1ª opção: METILDOPA: dose inicial: 250 mg VO, 2X/dia, com > 250 a 500 mg/dia, até controle pressórico adequado (dose máx 2 g/dia). EA: hipotensão postural e, eventualmente, aumento sérico das enzimas hepáticas (TGO e TGP). 
2ª opção: BCC - ANLODIPINO 5 a 10mg/dia VO - iniciar 5mg/dia 12/12h (> 10mg/dia - offlabel)
 NIFEDIPINO 20 a 60mg/dia VO em apresentação de liberação lenta, em duas a três tomadas ao dia.
3ª opção: BB - Metoprolol 25-100mg/dia – uma tomada diária ou Carvedilol 12,5 a 50mg/dia em 1 - 2x/dia.
 Vasodilatador: Hidralazina 50 a 150mg 2-3X/dia VO. 
Obs: Atenolol é contraindicado na gravidez e na lactação, por maior ocorrência de restrição de crescimento fetal e maior passagem para o leite. O tipo de medicamento será particularizado conforme a condição clínica da paciente, presença de comorbidades, LOA, IG e condição fetal.
Tratamento das complicações hipertensivas agudas: caracterizam-se por PA muito elevada, acompanhada de sintomas, com necessidade de avaliação clínica adequada, incluindo exame físico detalhado e exame de fundo de olho. Em clínica médica, são divididas em urgências hipertensivas (elevação da PA com e sem comprometimento de órgãos-alvo).
Emergência hipertensiva na gestação está presente com níveis pressóricos em geral > 110 mmHg de PAD (eventualmente, mais baixos), associados a cefaleia, distúrbios visuais, edema agudo de pulmões ou cianose ou, ainda, presença de sinais de insuficiência coronariana ou dissecção de aorta. 
O objetivo de reduzirem 20 a 30% os níveis pressóricos. 
Primeira escolha: Hidralazina 5 mg 15/15min IV. Diluir 1 amp (1 ml/20mg) em 19 de AD 1mg/ml. Dose máxima 30mg.
Segunda escolha: nitroprusseto de sódio (0,25 a 10 μg/kg/min). Fr de 50mg, solução padrão diluir em 200ml de SG 5% (250 μg/mL). Deve ser administrado em BI contínua em equipo protegido da luz. A infusão de 1 mL/h fornece 4 μg/min. Início da ação em 30 seg, pico em 2 min. SN, aumenta-se 1 mL/h a cada 10 min até obtenção do efeito desejado ou até 10 μg/kg/min (dose máxima, que não deve exceder 10 minutos de duração, com redução obrigatória para 5 μg/kg/min). O nitroprussiato deixa de agir 3 minutos após a interrupção da infusão.
Ex: Infusão (mL/h) = dose desejada x peso da paciente (kg) dividido por 4. Ex: ml/h = 0.25 x 65 kg = 16.25 / = 4.06ml/h 
Outros cuidados em conjunto: Decúbito LE, cardiotocografia, monitorização da PA.
OBS: Quando, associado à emergência hipertensiva, houver indicação do uso de sulfato de magnésio (profilaxia das convulsões na iminência de eclâmpsia ou eclâmpsia), o MS indica a administração de sulfato de magnésio, que é utilizado preferencialmente segundo o esquema de Pritchard (EV e IM), e está indicado nas pacientes com DHEG grave com sintomas neurológicos (cefaleia, alterações visuais e náuseas/desconforto epigástrico).
5 – Reconhecer as principais complicações associadas à DHEG (descolamento prematuro de placenta, restrição de crescimento fetal intrauterino, convulsões, AVE, IRA, hematoma hepático, entre outros).
Descolamento prematuro de placenta (DPP): O DPP decorre da separação parcial ou total da placenta normalmente inserida em gestações acima de 20 semanas, antes da expulsão fetal. Ocorre com maior frequência em pacientes com síndromes hipertensivas, trombofilias, traumas abdominais, consumo de drogas como cocaína.
Apesar de poder raramente ser assintomático, o quadro clínico clássico é de dor abdominal aguda, hipertonia uterina e sangramento vaginal escurecido. Quando o sangramento não é exteriorizado, pode-se observar o aumento progressivo da altura uterina, instabilidade hemodinâmica e sinais de coagulação intravascular disseminada (petéquias, equimoses, hematomas). O descolamento proporciona sofrimento fetal e óbito.
Dessa forma, toda gestante com suspeita de DPP deve ser hospitalizada e ter o diagnóstico confirmado para conduta obstétrica.
Essas pacientes devem ser transportadas com monitorização hemodinâmica, ser aquecidas, com acesso venoso calibroso, reposição volêmica, reserva de hemoderivados, sondagem vesical e oxigenação.
Restrição de crescimento fetal intrauterino (RCIU): A RCIU ocorre quando o feto não atinge o tamanho esperado ou determinado pelo seu potencial genético, sendo identificada clinicamente quando o peso fetal está abaixo do percentil 10 para a IG.
A causa mais comum de RCIU (80% a 90% dos casos) é o déficit de passagem de nutrientes e oxigênio através da placenta para o feto. Portanto, o transporte e o metabolismo placentário são fundamentais para a nutrição e oxigenação do feto, atuando a placenta como um órgão limite entre as condições maternas e as necessidades fetais. Existem múltiplos fatores etiológicos de restrição de crescimento fetal, envolvendo mecanismos complexos, que dificultam a compreensão da sua fisiopatologia. Dentre eles destacam-se os maternos, fetais e placentários.
Convulsão: A crise hipertensiva gestacional é uma elevação aguda da pressão arterial associada ao risco de dano cerebral e cardiovascular que necessita ação imediata
Insuficiência renal: A glomeruloendoteliose capilar renal foi por muitos anos considerada a lesão característica da pré-eclâmpsia, sendo que alguns autores só consideravam o diagnóstico de certeza na presença dessa lesão renal. O dano na membrana glomerular provoca disfunção renal; a taxa de filtração glomerular e o fluxo plasmático renal estão diminuídos em relação às gestantes hígidas. Há hiperuricemia na PE, mas a elevação do ácido úrico plasmático é transitória (dependente da contração do volume plasmático), retornando a níveis normais após o parto. A insuficiência renal aguda (IRA) é um evento incomum na PE. A necrose cortical bilateral, em geral, está associada à hemorragia e à hipotensão excessiva.
Na maioria das vezes, a oligúria na PE tem causa pré-renal. Por isso, quando o débito urinário cair para níveis abaixo de 25 mL/h, deve-se administrar 1.000 mL de solução salina em 30 minutos. Se o débito urinário não normalizar, está indicada a monitoração hemodinâmica central. 
6 – Caracterizar a síndrome de Hellp, descrevendo seu mecanismo fisiopatológico, evolução e complicações.
Síndrome HELLP: é uma entidade clínica que pode ocorrer na pré-eclâmpsia ou na eclâmpsia e se caracteriza por um conjunto de sinais e sintomas associados à hemólise, elevação das enzimas hepáticas e plaquetopenia.
Hemólise: O aumento da destruição de eritrócitos é responsável pela hiperbilirrubinemia não conjugada (indireta), daí o aparecimento de icterícia. Se observa icterícia bilirrubina > 3 mg/dL. Quando há apenas hemólise, a hiperbilirrubinemia em geral é leve. Valores elevados de bilirrubina sugerem disfunção hepática, com aumento da bilirrubina conjugada (direta). As hemácias possuem grande quantidade de DHL, a hemólise promove a elevação da atividade dessa enzima no soro.
Elevação das enzimas TGO (AST) e TGP (ALT) - ALT é um teste mais sensível que a ASR para indicar lesão hepática. A lesão hepática descrita na síndrome HELLP é necrose e hemorragia periportal, com a deposição de fibrina nos sinusoides hepáticos, porém não se observa relação de tais achados histológicos com a gravidade das alterações enzimáticas.
Plaquetopenia: A redução do número de plaquetas (< 100.000/mm3) na síndrome HELLP é consequência do aumento da sua destruição. Acredita-se que as plaquetas circulantes aderem ao colágeno vascular exposto pela lesão endotelial. Além disso, o consumo de plaquetas exacerba-se diante da CIVD, situação em que se observam também baixos níveis plasmáticos de fibrinogênio (< 300 mg/dL) e de antitrombina III (< 80%) e aumento do tempo de protrombina (< 70%), além de elevação dos produtos de degradação da fibrina (> 40 mg/ mL). Pelo menos três desses valores alterados indicam a presença de CIVD, e dois valores alterados, a sua suspeita.
A fisiopatologia ainda não está completamente esclarecida. Sabe-se que há lesão microangiopática dos vasos e adesão plaquetária ao endotélio danificado, com consequente aumento da destruição e plaquetopenia. A ruptura da membrana plaquetária e a liberação de ácido araquidônico e de outros mediadores vasoativos produzem vasoconstrição, vasoespasmo e aceleram a agregação plaquetária. A ativação plaquetária e a alteração da ativação do plasminogênio parecem estar envolvidas na patogênese da síndrome HELLP. A ativação de células endoteliais, com a liberação do fator de Von Willebrand, leva à trombocitopenia de consumo e à microangiopatia trombótica. A enzima responsável pela clivagem do fator de Von Willebrand, ADAMTS 13, apresenta um nível baixo nas mulheres com síndrome HELLP, comparativamente às grávidas saudáveis. Uma complexa cadeia de eventos se inicia no fígado em decorrência da deposição de fibrina no interior dos sinusóides, o que leva a obstrução associada à diminuição do fluxo hepático. Em decorrência dessa isquemia, pode haver danos reversíveis e/ou irreversíveis ao fígado como infarto hepático, necrose de hepatócitos, hematomas subcapsulares e hemorragias intraparenquimatosas, que, por sua vez, podem resultar em ruptura hepática.
Critérios diagnósticos e classificação da Síndrome HELLP segundo a proposta da Universidade de Mississipi.
QC e diagnóstico: o diagnóstico para sindrome HELLP é predominantemente laboratorial. É dita completa quando todos os critérios diagnósticos laboratoriais se encontram presentes e parcial quando se verifica apenas parte deles.
As MC são geralmente múltiplas e imprecisas e superpõem-se às da pré-eclâmpsia sendo comuns as queixas de cefaleia, dor epigástrica e/ou no hipocôndrio direito,perda de apetite, náuseas e vômitos, escotomas e níveis pressóricos elevados. Nos casos mais graves, como na iminência de eclâmpsia e na eclâmpsia, as pacientes apresentam-se com alteração do estado de consciência.
O diagnóstico diferencial deve ser feito com anemias hemolíticas e doenças hepáticas (Esteatose hepática aguda da gravidez - Presença de hipoglicemia grave e CIVD).
Tratamento clínico: O tratamento inicial é o mesmo utilizado para as formas graves de hipertensão arterial, ou seja, estabilização das condições clínicas maternas, profilaxia da convulsão (quando indicada), terapia anti-hipertensiva e avaliação da vitalidade fetal. Na presença de CIVD e/ou contagem de plaquetas < 70.000/mm3 com iminência de eclâmpsia ou eclâmpsia, o sulfato de magnésio deve ser feito IV – esquema de Sibai.
Conduta conservadora, o acompanhamento dessas gestantes impõe rigoroso controle dos níveis pressóricos, da intensidade da hemólise, da lesão hepática, da função renal, da coagulação sanguínea e da função respiratória. Exames repetidos entre 6 e 12h.
Tratamento obstétrico: Na Clínica Obstétrica do HC-FMUSP, a conduta obstétrica em gestante com síndrome HELLP depende de diversos fatores, como condição clínica e laboratorial materna, vitalidade fetal e IG. Dessa maneira, em IG a partir de 34 semanas ou diante de feto viável com vitalidade alterada (conforme os critérios de parto na pré-eclâmpsia grave), interrompe-se a gestação. No entanto, para as gestantes com menos de 34 semanas com vitalidade fetal preservada, adota-se conduta conservadora com rigoroso acompanhamento clínico e laboratorial até 34 semanas. Se houver melhora dos resultados dos exames laboratoriais, a partir da segunda coleta, e o controle adequado dos níveis pressóricos possibilitam a manutenção da gestação. Indica-se a interrupção em caso de piora dos exames laboratoriais ou da condição clínica materna (piora da função renal, congestão pulmonar, eclâmpsia ou iminência de eclâmpsia, dor persistente em hipocôndrio direito) ou sofrimento fetal.
A melhor via de parto para essas gestantes é a vaginal, visto que determina menor sangramento intraoperatório. Se indicado cesariana, vários cuidados: plaquetas < 70.000 – transfundir plaquetas (cada bolsa > 10.000), pode ser realizado bloqueio com plaquetas > 70.000, abaixo disso ou CIVD anestesia geral. Pós-op em UTI, controle vigoroso de falência de órgãos.
As complicações graves da síndrome HELLP cursam com hemorragia (SNC, fígado, ferida operatória, DPP). A plaquetopenia – < 50.000/mm3 – está associada à ocorrência de CID e é um forte indicador de complicações hemorrágicas. A presença de cefaleia, alterações vi­suais e epigastralgia aumenta significativamente o risco de eclâmpsia. O DPP é a mais frequente. 
Em estudo brasileiro realizado entre 105 pacientes com HELLP, as principais complicações encontradas foram hemorragias (34%), oligúria (47%), insuficiência renal aguda (20%), edema agudo de pulmão (7%), necessidade de hemotransfusão (33%) e óbito materno (4%). Esses dados comprovam a gravidade dessa síndrome e a importância de manejo em centro terciário com equipes experientes.
7 – Descrever a farmacologia das drogas utilizadas no texto, justificando a sua utilização.
Os antiespasmódicos (também chamados de espasmolíticos ou antiespásticos) são uma classe de fármacos que inibe a motilidade da musculatura visceral. O efeito produzido é o de prevenir a ocorrência de espasmos no estômago, intestino, útero ou bexiga.
Um tipo de antiespasmódico é usado para o relaxamento do músculo liso, especialmente em órgãos tubulares como o tubo digestivo. Ambas as drogas diciclomina e hiosciamina são antiespasmódicas devido a sua ação anticolinérgica.
Alfametildopa: 
Mecanismo de ação - efeito anti-hipertensivo: é a estimulação dos receptores alfa-adrenérgicos centrais, mediante seu metabólito, a α-metil-norepinefrina; dessa forma, inibe a transmissão simpática em direção ao coração, rins e sistema vascular periférico. Diminui também a resistência periférica total com redução mínima da frequência cardíaca e débito cardíaco.
Comprimidos: 250mg e 500mg (Dose inicial 250mg VO 2 - 3x/dia e Dose máxima 3g/dia VO).
Sulfato de magnésio: exerce sua ação anticonvulsivante ao agir diretamente no córtex cerebral. Pelo menos três mecanismos são aventados: possui efeito vasodilatador, bloqueia a excitação e promove transmissibilidade elétrica no tecido cerebral.
A vantagem dele sobre os demais anticonvulsivantes é o fato de essa droga, em doses habituais, não produzir depressão do SNC, tanto materno como fetal, ainda que ultrapasse rapidamente a barreira placentária.
8 – Identificar medicação indicadas para tratamento de DHEG. 
Mencionadas no objetivo 4.
Resumo: Doença hipertensiva da gravidez (pré-eclâmpsia/eclâmpsia) 
A DHEG desenvolve-se a partir da 20a semana de gestação, sendo FR os extremos de idade, antecedente de hipertensão arterial, diabetes e doença renal.
As principais complicações envolvem convulsão (eclâmpsia), hemorragia do SNC, coma ou ainda comprometimento da função hepática e do sistema de coagulação (síndrome HELLP); situações de elevada mortalidade materna e fetal. 
O diagnóstico deve ser suspeitado em gestantes com queixa de cefaleia, dor no hipocôndrio direito, dificuldade respiratória, distúrbios visuais, escotomas, náusea e vômitos. Nessa situação, o diagnóstico é corroborado pelos achados clínicos de edema, níveis pressóricos >140 por 90 mmHg, taquicardia, taquipneia, estertores pulmonares, confusão mental.
O diagnóstico de pré-eclâmpsia é feito quando a hipertensão que ocorre após 20 semanas de gestação (ou antes, em casos de doença trofoblástica gestacional ou hidrópsia fetal) é acompanhada de proteinúria, com desaparecimento até 12 semanas pós-parto. Na ausência de proteinúria, a suspeita se fortalece quando o aumento da pressão aparece acompanhado por cefaleia, distúrbios visuais, dor abdominal, plaquetopenia e aumento de enzimas hepáticas.
A pré-eclâmpsia é classificada em leve ou grave, de acordo com o grau de comprometimento. Considera-se grave quando presente um ou mais dos seguintes critérios:
· PAD igual/maior que 110 mmHg.
· Proteinúria igual/maior que 2,0 g em 24 horas ou 2+ em fita urinária.
· Oligúria (< 500 mL/dia, ou 25 mL/hora).
· Níveis séricos de creatinina maiores que 1,2 mg/dL.
· Sinais de encefalopatia hipertensiva (cefaleia e distúrbios visuais).
· Dor epigástrica ou no hipocôndrio direito.
· Evidência clínica e/ou laboratorial de coagulopatia.
· Plaquetopenia (< 100.000/mm3).
· Aumento de enzimas hepáticas (AST, ALT, DHL) e de bilirrubinas.
· Presença de esquizócitos em esfregaço de sangue periférico.
A eclâmpsia caracteriza-se pela presença de convulsões tônico-clônicas generalizadas ou coma em mulher com qualquer quadro hipertensivo, não causadas por epilepsia ou qualquer outra doença convulsiva. Pode ocorrer na gravidez, no parto e no puerpério imediato.
Deve-se prover assistência respiratória com cateter de oxigênio, acesso venoso adequado, mas com reposição volêmica cuidadosa pelo risco de edema pulmonar e cerebral. A ocorrência de vômitos favorece aspiração de conteúdo gástrico. A paciente deve ser transportada em DLE. 
Medicamentos que podem ser utilizados no controle inicial da crise hipertensiva incluem hidralazina 5 a 10 mg parenteral a cada 20 minutos, até dose máxima de 40 mg.
As crises convulsivas costumam ser autolimitadas, limitando o emprego de benzodiazepínico parenteral para controle dessa crise. O tratamento adequado é a administração de sulfato de magnésio, que deverá ser realizada em ambiente hospitalar.
Agentes recomendados para o tratamento da crise hipertensiva em gestantes
	Agente
	Dose inicial
	Repetir, se necessário
	Dose máxima
	Hidralazina ampola de 20 mg/mL
	5 mg, via intravenosa
	5 mg, a cada 20 min
	45 mg
Obs: A ampola de hidralazina contém 1 mL, na concentração de 20 mg/mL. Diluir uma ampola (1 mL) em 19 mL de água destilada, assim obtém-se a concentração de 1 mg/mL.
	Nifedipino - Comprimidode 10 mg
	10 mg, VO
	10 mg, a cada 20-30 minutos (VO)
	30 mg
	Nitroprussiato de sódio - Ampola 50 mg/2 mL
	0,5 a 10 mcg/kg/min, infusão intravenosa contínua
	#
A ampola de nitroprussiato de sódio contém 2 mL, na concentração de 50 mg/2 mL. Diluir uma ampola (2 mL) em 248 mL de solução glicosada 5%, assim teremos a concentração de 200 mcg/mL.
Esquema de infusão recomendado para o nitroprussiato de sódio
	Dose desejada
(mcg/kg/min)
	0,5
	1,0
	2,0
	3,0
	4,0
	5,0
	
	Peso da paciente
	50 kg
	7,5
	15,0
	30,0
	60,0
	90,0
	120,0
	Velocidade de infusão (mL/h)
	
	60 kg
	9,0
	18,0
	36,0
	72,0
	108,0
	144,0
	
	
	70 kg
	10,0
	21,0
	42,0
	84,0
	126,0
	168,0
	
	
	80 kg
	12,0
	24,0
	48,0
	96,0
	144,0
	192,0
	
	
	90 kg
	14,0
	27,0
	54,0
	108,0
	162,0
	216,0
	
	
	100 kg
	15,0
	30,0
	60,0
	120,0
	180,0
	240,0
	
Esquemas do MgSO4 para prevenção e tratamento da eclâmpsia
	Esquema do sulfato de magnésio
	Dose inicial
	Dose de manutenção
	Esquema de Pritchard
IV e IM
	4 g por via intravenosa (bolus), administrados lentamentea + 10 g intramuscular (5 g em cada nádega)b
	5 g por via IM profunda a cada 4 horasb
	Esquema de Zuspan
Intravenoso exclusivo
	4 g por via intravenosa (bolus), administrados lentamentea
	1 g por via intravenosa por hora em bomba de infusão contínua (BIC)c
a Preparação da dose de ataque intravenosa: MgSO4, 50% – 1 ampola contém 10 mL com 5 g de MgSO4.
Diluir 8 mL de MgSO4, 50% (4 g) em 12 mL de AD ou SF0,9%. A concentração final será 4 g/20 mL. Infundir a solução por via intravenosa lentamente (15-20 minutos).
Outra possibilidade: diluir 8 mL em 100 mL de SF0,9%. Infundir em BIC a 300 mL/h. Assim, o volume total será infundido em torno de 20 minutos.
b Preparação da dose de manutenção no esquema de Pritchard: utilizar 10 mL da ampola de MgSO4, 50%. Outras apresentações não devem ser utilizadas para esse esquema devido ao volume excessivo delas.
c Preparação da dose de manutenção no esquema de Zuspan: diluir 10 mL de MgSO4, 50% (1 amp) em 490 mL de solução fisiológica. A concentração final terá 1 g/100 mL. Infundir a solução por via intravenosa na velocidade de 100 mL por hora.
Síndrome HELLP: É o quadro clínico caracterizado por hemólise (H), elevação de enzimas hepáticas (EL) e plaquetopenia (LP). Embora acompanhe outras doenças, em Obstetrícia é considerada como agravamento do quadro de PE.
Classificação da síndrome HELLPReferências:
Marcelo Zugaib, Rossana Pulcineli Vieira Francisco. Zugaib obstetrícia 4a ed. Editora Manole, 2019. 
Sérgio, M. Rotinas em Obstetrícia. Grupo A, 2016.
al.]., ITV .. [. Medicina de emergência: abordagem prática 14a ed. Editora Manole, 2020.
https://bibliodigital.unijui.edu.br:8443/xmlui/bitstream/handle/123456789/5338/gestacao_alto_risco.pdf?sequence=1&isAllowed=y GESTAÇÃO DE ALTO RISCO MINISTÉRIO DA SAÚDE 2010.
http://www2.ebserh.gov.br/documents/215335/4407336/Protocolo+Hipertensao+Arterial+-+Pre+Eclampsia+Hipertensao+Gestacional.pdf/6ae51d56-7f22-42f1-bf6f-cfdd6a27498d fluxogramas PRÉ-ECLAMPSIA / HIPERTENSÃO GESTACIONAL - UFB
· Completa:
–   < 100.000 plaquetas/mL.
–   DHL ≥ 600 UI/L e/ou bilirrubina > 1,2 mg/dL e/ou esquizócitos.
–   TGO ≥ 70 UI/L.
· Incompleta:
–   Apenas um ou dois acima presentes.