QUESTÕES DINÂMICA (ATIVIDADE 1)

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍ – UFPI 
CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE – CCS 
DEPARTAMENTO DE BIOQUÍMICA E FARMACOLOGIA
DISCIPLINA: FARMACODINÂMICA 
DOCENTE: DALTON DITTZ JUNIOR 
QUESTÕES MONITORIA – UNIDADE I 
Nathália Leite Carvalho - 20189003366 
TERESINA – PI 
2021
QUESTÕES MONITORIA DE FARMACODINÂMICA - UNIDADE I 
 
Conteúdo: Inflamação; AINES; Corticoides; Antiasmáticos. 
 
Inflamação e AINES: 
 
1. Esquematize a síntese de eicosanóides. 
2. Descreva os efeitos das prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos no processo inflamatório. 
Em um processo inflamatório, as prostaglandinas são produzidas em locais de dano ou infecção tecidual, exercendo uma variedade de efeitos sobre os vasos sanguíneos, as terminações nervosas e as células envolvidas na inflamação, onde causam inflamação, dor e febre. Os tromboxanos são substâncias que favorecem a agregação e adesão plaquetária na tentativa de curar o dano, isso também faz com que o músculo na parede do vaso sanguíneo se contraia para tentar evitar a perda de sangue. Os leucotrienos por sua vez possuem efeitos quimiotáticos sobre os neutrófilos e macrófagos, além de promoverem broncoconstricção e alterações na permeabilidade vascular.
3. Explique os efeitos colaterais no sistema gastrintestinal e renal promovido pelos AINEs não seletivos. 
Um dos efeitos colaterais mais comuns promovidos pelos AINES são relacionados ao trato gastrointestinal, que variam desde dispepsia até sangramento. Isso porque fármacos que inibem a COX-1 diminuem os níveis benéficos PGs que são responsáveis por inibir a secreção de ácido gástrico, estimular a síntese de muco protetor no estômago e no intestino delgado. Resultando um aumento da secreção do ácido gástrico, diminuição da proteção da mucosa e aumento do risco de sangramento do GI e ulcerações.
Em relação aos efeitos colaterais nos rins, os AINES agem prevenindo a síntese de PGE2 e PGI2, PGs que são responsáveis pela manutenção do fluxo sanguíneo renal. A diminuição dessa síntese pode resultar na retenção de sódio e água, podendo causar edema em alguns pacientes.
4. Descreva o mecanismo de ação farmacológico para a utilização de ácido acetilsalicílico como antiagregante plaquetário para pacientes com risco de eventos cardiovasculares. Por que, em adultos, a dose utilizada para essa finalidade é menor do que a dose anti-inflamatória? 
O ácido acetilsalicílico inibe a COX-1 resultando em uma não produção de PGI2 e TXA2, de modo que o efeito antiplaquetário tem duração de 8 a 10 dias (tempo de sobrevida da plaqueta).
A dose utilizada para essa finalidade é menor visto que em pequenas concentrações o efeito antiagregante plaquetário desejado já é adquirido. Por ser uma dose menor, os efeitos colaterais também serão menores, já que nesses casos o uso do acetilsalicílico acontece de forma crônica.
5. Explique porque o uso de COXIBES em pacientes que apresentam risco de eventos cardiovasculares e doenças renais não é recomendado. 
O uso de COXIBEs diminuem os efeitos natriuréticos e diuréticos, o que é deletério em casos de pacientes com baixa perfusão renal. Isso ocorre devido a uma diminuição da produção de PGE2 e PGI2, gerando o aumento da tensão sobre a parede arterial e a formação de edema, o que pode levar à insuficiência cardíaca e insuficiência renal aguda.
Em pacientes com doença renal pré-existente, o uso de COXIBEs aumenta o risco de desenvolvimento de doenças cardiovasculares. Devido a diminuição de produção endotelial de PGI2 e a inalteração da produção de TxA2 nas plaquetas, ocorre uma redução do efeito antitrombótico e aumento da ativação, adesão e agregação plaquetária. O que faz com que esses fármacos estejam associados ao aumento de risco de acidente vascular cerebral.
6. Sobre os fármacos anti-inflamatórios não esteroidais, avalie as seguintes afirmativas: 
I- A ciclooxigenase I (COX I) é uma enzima constitutiva do organismo. 
II- Os inibidores seletivos da COX II foram associados com o risco de acidente vascular cerebral e infarto do miocárdio. 
III- Fazem parte dessa classe farmacológica a dipirona e o paracetamol. 
IV- Uma reação adversa comum do uso desses fármacos é a gastrite. 
Está correto o que se afirma em: 
A) 
B) II e IV, apenas. 
C) I, II e IV, apenas. 
D) I e II, apenas. 
E) I, III e IV, apenas 
7. 
8. Sobre o ácido acetilsalicílico, assinale a alternativa falsa. 
a) É desacetilada em ácido salicílico. 
b) Inibe irreversivelmente a ciclooxigenase 1. 
c) É convertida em glicuronídeos inativos. 
d) Inibe a lipooxigenase (LOX). 
e) Possui t1/2 de 15 a 30 minutos. 
9. Qual dos seguintes itens não é verdadeiro para o acetaminofeno? 
a) É metabolizado para um intermediário reativo, que pode ser hepatotóxico. 
b) Possui propriedades analgésicas, antipiréticas e anti-inflamatórias. 
c) Pode ser usado em crianças com a síndrome de Reye. 
d) É um ácido fraco com pKa de 9,5. 
e) Não consegue inibir a agregação plaquetária. 
10. O efeito colateral adverso mais comum dos AINEs é sobre: 
a) 
b) o sistema imunológico. 
c) o sistema gastrintestinal. 
d) o sistema nervoso central. 
e) o fígado. 
f) os rins. 
11. O 	_____________ 	é 	um 	________________ 	com 	mecanismo 	de 	ação 
__________________. A opção que completa corretamente as lacunas é: 
 
a) Cetoprofeno – anti-inflamatório – inibidor seletivo da COX-1. 
b) Dexametasona – anti-inflamatório – inibidor seletivo da COX-1. 
c) Paracetamol – anti-inflamatório – inibidor seletivo da COX-2. 
d) Tramadol – anti-inflamatório – agonista não seletivo dos receptores opioides. 
e) Eritocoxibe – anti-inflamatório – inibidor seletivo da COX-1. 
 
12. Alguns anti-inflamatórios não esteroidais “tradicionais” (inibem COX-1 e COX-2) mostram seletividade para COX-2 semelhante aos “coxibes”. Entre ao AINEs relacionados abaixo, o que mais inibe COX-2 é: 
a) cetoprofeno. 
b) meloxicam. 
c) ibuprofeno. 
d) indometacina. 
e) cetorolaco. 
 
13. Mulher de 60 anos vai ao médico queixando-se de dor ardente no abdômen e de episódios de náuseas e vômito. Após a realização dos devidos exames, ela recebeu o diagnóstico de úlcera péptica estomacal. A paciente fazia uso prolongado de cetoprofeno, fármaco anti-inflamatório não esteroide (AINE). Dessa maneira, qual medicamento poderia substituir o atual, levando em consideração a seletividade para a isoforma de ciclo-oxigenase (COX) responsável pelos efeitos indesejáveis dos AINEs? 
a) 
b) Celecoxibe. 
c) Indometacina. 
d) Flurbiprofeno. 
e) Naproxeno. 
Corticoides: 
 
14. Descreva o mecanismo de ação dos glicocorticóides a nível de seus receptores. 
O mecanismo básico de ação acontece por ligação a receptores citoplasmáticos. O glicocorticoide se liga ao seu receptor citoplasmático, formando um complexo que penetra no núcleo e age estimulando a expressão de determinado gene e a transcrição. Assim, ocorrerá a formação de RNA mensageiro e posteriormente, a síntese da proteína que causará o efeito biológico. 
15. Cite as aplicações terapêuticas dos glicocorticóides e, para cada uma, descreva os seus efeitos farmacológicos.
INFLAMAÇÃO: A hidrocortisona e seus análogos sintéticos são utilizados como anti-inflamatórios, reduzindo a permeabilidade capilar, evitando o extravasamento de líquidos e proteínas para fora do endotélio, inibindo a marginalização e migração de leucócitos para a área lesada, previnem o início da cascata de reação que levam à produção de certas prostaglandinas e leucotrienos através da produção e liberação de proteínas que inibem a fosfolipase A2.
ALERGIA E IMUNIDADE: Inibem os sintomas de hipersensibilidade, suprimindo a inflamação em pacientes transplantados inibindo a destruição tissular correspondente, inibem a síntese do interferon (proteína que defende de agentes externos).
 
16. Descreva os efeitos colaterais dos glicocorticóides sobre o sistema imunológico, muscular, metabolismo de carboidratos e tecido ósseo. 
Sistema imunológico: imunossupressão – diminuição da ação fagocítica, diminuição da migração de leucócitos.
Sistema muscular-esquelético: perda de massa muscular(proteólise) e osteoporose. Deve-se fazer atividade física para estimular a hipertrofia muscular.
Metabolismo de carboidratos: retardo do crescimento, distribuição anormal da gordura, hiperglicemia. Nem todos os adipócitos são sensíveis à ação dos glicocorticoides. A lipólise ocorre mais nos membros e ocorre deposição centrípeta de gordura, principalmente na face, no pescoço e no abdome. 
17. Qual é o melhor teste para avaliar a recuperação do eixo hipotálamo-hipófise-suprarenal nos pacientes com suspensão dos glicocorticóides exógenos? 
a) Nível sérico de cortisol pela manhã. 
b) Nível sérico de cortisol à noite. 
c) ACTH plasmático pela manhã. 
d) Teste de intolerância à insulina. 
e) Teste de estimulação do ACTH. 
18. Qual dos fármacos abaixo atua por se ligar a receptores intracelulares e que em seguida sofre dimerização, migra para o núcleo e interage com o DNA para modificar a transcrição gênica? 
a) 
b) Tranilciptomina. 
c) Mianserina. 
d) Hidrocortisona. 
e) Anfotericina B. 
f) Tetraciclina. 
 
19. Os fármacos anti-inflamatórios são amplamente utilizados e podem ser classificados em corticoides e anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs). Do ponto de vista farmacodinâmico, ambas as classes atuam diminuindo a produção de prostaglandinas inflamatórias. Considerando o mecanismo de ação dos corticoides e AINEs: 
a) Os corticoides inibem a ciclo-oxigenase elevando a produção de ácido araquidônico (AA), enquanto os AINEs, ao também inibir a ciclo-oxigenase, dificultam a produção de prostaglandinas. 
b) Os corticoides inibem a fosfolipase A2 diminuindo a produção de ácido aracdônico (AA), enquanto os AINEs inibem a ciclo-oxigenase e dificultam a produção de prostaglandinas a partir do AA. 
c) Os AINEs inibem a ciclo-oxigenase elevando a produção de ácido aracdônico (AA), enquanto os corticoides inibem diretamente a produção de prostaglandinas via fosfolipase A2. 
d) Os AINEs inibem a fosfolipase A2 elevando a produção de ácido aracdônico (AA), enquanto os corticoides atuam inibindo a ação das ciclo-oxigenases com menor produção de prostaglandinas. 
Antiasmáticos: 
 
20. Avalie as afirmativas sobre medicamentos antiasmáticos a seguir, com V para verdadeiras e F para falsas, e assinale a alternativa com a sequência correta. 
(F) A Beclometasona é metilxantina broncodilatadora que inibe aspectos da fase tardia da asma alérgica. 
(F) O Salbutamol e o Ipatrópio são antagonistas β2 – adrenérgicos, diminuem a formação de componentes inflamatórios da asma crônica, relaxando a musculatura brônquica. 
(V) A Aminofilina é uma xantina com ação broncodilatadora, utilizada tanto via oral como intravenosa e que possui ação estimulante sobre o Sistema Nervoso Central e sobre a respiração. 
(V) O Fenoterol é um agonista β2 – adrenérgico de ação longa que, além de relaxar a musculatura brônquica, inibe a liberação de mediadores dos mastócitos e dos monócitos responsáveis pela inflamação. 
A) F, V, V e V. 
B) F, F, V e V. 
C) V, F, V e F. 
D) F, V, V e F. 
 
20. A asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas, que se relaciona diretamente com a alergia. Esta inflamação produz o aumento da secreção brônquica e a constrição da musculatura lisa dos brônquios, além de estar diretamente ligada às crises de falta de ar, chiado no peito e tosse. A alternativa que representa o fármaco, a classe à qual pertence e o mecanismo de ação correto, respectivamente, é: 
 
a) Ipratrópio – anti-inflamatório – agonista colinérgico. 
b) Teofilina – broncodilatador – agonista da fosfodiesterase. 
c) Salbutamol – broncodilatador – agonista beta 2-adrenérgico. 
d) Beclometasona – broncodilatador – agonista beta 2-adrenérgico. 
e) Montelucaste – anti-inflamatório - agonista dos receptores de cisteinilleucotrienos. 
 
21. Paciente, feminino, 68 anos, apresenta asma brônquica desde a infância. Relata que seu quadro estava razoavelmente estabilizado, com algumas crises ocasionais, controladas com o uso de salbutamol por via inalatória, na dose de 0,1 mg. Em algumas ocasiões, precisava repetir esta dose com intervalos menores. No dia de hoje, teve uma crise mais intensa e que não respondeu à medicação usual. 
Procurou o atendimento de emergência, e após a verificação do broncoespasmo, recebeu adrenalina 0,5 mg por via subcutânea. Considerando o relato, é CORRETO afirmar: 
 
a) A paciente pode apresentar como efeito adverso do uso de salbutamol: bradicardia, tremores, náuseas e vômitos, pela ativação dos receptores beta 1 adrenérgicos. 
b) A adrenalina foi eficaz para a rápida conversão do broncoespasmo pela ativação dos receptores beta 2-adrenérgicos, que desencadeiam broncodilatação. 
c) O salbutamol atua em receptores alfa 1 adrenérgicos, o que justifica seu efeito broncodilatador. 
d) A adrenalina e o salbutamol são antagonistas competitivos dos receptores beta 1 adrenérgicos. 
e) O emprego do salbutamol para controle das crises de asma é justificado por seu efeito bloqueador dos receptores beta 1 adrenérgicos. 
22. Sobre o uso de antiasmáticos em adultos e crianças, analise as informações a seguir: 
 
I. O controle das crises se faz mediante uso contínuo de corticoides em pacientes com mais de 60 anos e lactentes. 
II. O tratamento das crises graves de asma deve associar brometo de ipratrópio e beta 2 agonistas por inalação, oxigênio e corticoide sistêmico. 
III. A frequência de doses dos broncodilatadores deve ser monitorada, pois as reações adversas são dose-dependentes. 
 
As afirmativas corretas são:
 a) 	II e III. 
b) I e III. 
c) Apenas I. 
d) Apenas II.