Fisiopatologia - Choque e Coagulação Intravascular Disseminada

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Maria Eduarda Zen Biz – ATM 2025.1 
6° fase Medicina 
Fisiopatologia 
UCXVII 
Choque E CIVD 
Fluxo sanguíneo 
O fluxo sanguíneo pelo vaso pode ser calculado pela 
seguinte formula (lei de Ohm): 
 
∆P – gradiente de pressão (diferença de pressão entre 
as duas extremidades do vaso) 
R – resistência vascular 
 No humano adulto, o fluxo sanguíneo é de 
aproximadamente 100ml/segundo. 
 O fluxo sanguíneo total na circulação de um adulto, 
em repouso, é de aprox. 5,0L/minuto. Isto é 
denominado Debito cardíaco. 
Débito cardíaco 
Débito cardíaco: é o volume de sangue sendo 
bombeado pelo coração (para a aorta) a cada minuto. 
É a medida de desempenho do coração. 
 O débito cardíaco é igual à frequência cardíaca 
multiplicada pelo volume sistólico, em uma fração 
de tempo (1 minuto) 
DC = FC X Vol. Sistólico 
 Frequência cardíaca: número de batimentos 
cardíacos /minuto (70 a 74 batimentos/minuto). 
 Volume sistólico: quantidade de sangue que sai do 
coração durante a sístole (70 ml). 
O debito cardíaco normal de um homem, jovem e 
saudável é em média 5L 
 
Fatores determinantes do débito cardíaco: 
 Frequência cardíaca 
 Pré-carga 
 Pós-carga 
 Contratilidade 
Conceitos 
 Volume sistólico final: quantidade de sangue que 
permanece no ventrículo após o batimento 
cardíaco anterior 40 a 50 mL (nunca está vazio) 
 Volume diastólico final: durante a diástole, o 
enchimento normal dos ventrículos aumenta o 
volume de cada um deles para 100-120 mL. Esse 
volume é chamado de volume diastólico final. 
 Volume sistólico ou Débito Sistólico: o volume de 
sangue ejetado por cada câmara ventricular 
durante uma sístole: 70 mL (ou fração de ejeção) 
Pré-carga: 
 Tensão exercida na parede ventricular após a 
contração atrial. 
 A pré-carga é geralmente considerada como a 
pressão diastólica final quando o ventrículo está 
cheio → ou seja é a pressão de sangue presente no 
ventrículo do coração, após seu enchimento 
passivo e contração do átrio 
 Depende do retorno venoso 
 Determina o grau de estiramento do sarcômero no 
final da diástole. Quanto maior o estiramento, 
maior o número de sítios onde haverá́ 
acoplamento actina-miosina (até um limite) → 
Depois de um limite, a capacidade contrátil passa a 
declinar. 
Pós-carga: 
 A carga contra a qual o músculo exerce a sua força 
contrátil durante a sístole. 
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 A pós-carga do ventrículo é a pressão na artéria à 
saída do ventrículo. 
 Depende da complacência da artéria e da 
resistência que determina a pressão arterial. 
 Na prática clínica, a PA pode ser usada como 
parâmetro para estimar a pós-carga (sem que haja 
estenose de aorta). 
 Em muitas condições funcionais anormais do 
coração a pré-carga, pós-carga, ou ambas, podem 
estar alteradas. 
Pressão arterial 
Usando a lei de Ohm podemos calcular também a PA: 
PA = Fluxo Sanguíneo x RVP 
Como usamos o débito cardíaco como o equivalente ao 
fluxo sanguíneo total, a equação para cálculo da PA é: 
PA = Debito cardíaco (DC) x Resistência 
Vascular Periférica (RVP) 
Choque 
Choque ou colapso cardiovascular é uma condição 
clinica que resulta de uma redução profunda e 
disseminada da perfusão tissular efetiva. 
O choque é um estado de hipoperfusão de órgãos, 
com resultante disfunção celular e morte. 
Os mecanismos podem envolver: 
 Volume circulante diminuído 
 Débito cardíaco diminuído 
 Vasodilatação, às vezes com derivação do sangue 
para não passar pelos leitos capilares de troca. 
É a via final comum a uma série de distúrbios clínicos 
que se não corrigidos levam o paciente a óbito. 
A queda da pressão arterial (PA) leva ao quadro de 
hipoxemia e incapacidade de retirada de resíduos do 
metabolismo celular, acidose metabólica e coma, 
passando por mecanismos compensatórios (para 
tentar elevar a PA) que acabam contribuindo para o 
agravamento do quadro, se a causa primária não for 
corrigida 
Fisiopatologia: 
 Durante o choque, as cadeias inflamatória e de 
coagulação podem ser ativadas em áreas de 
hipoperfusão 
 Células hipóxicas do endotélio vascular ativam 
leucócitos, que se ligam ao endotélio e liberam 
substâncias diretamente lesivas (espécies de 
oxigênio reativas, enzimas proteolíticas) e 
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mediadores inflamatórios (citocinas, leucotrienos, 
fator de necrose tumoral) 
 Alguns desses mediadores se ligam a receptores da 
superfície celular e ativam o fator nuclear kapa B 
(FNκB), que leva à produção de citocinas adicionais 
e também de óxido nítrico (NO), um potente 
vasodilatador 
Fases: 
1. Fase não progressiva: marcada pelos mecanismos 
compensatórios para elevar a PA, ocorre 
vasoconstrição periférica generalizada (exceção 
dos vasos coronários e cerebrais) e a pele fica fria, 
pálida (choque séptico, neurogênico e anafilático a 
pele é vermelha e quente pela vasodilatação), 
taquicardia, ativação de hormônios antidiuréticos 
(oligúria-diminuição do volume urinário). 
2. Fase progressiva: início da hipoperfusão e da 
acidose metabólica pela hipóxia tecidual 
disseminada. O paciente fica confuso e o déficit 
urinário cai, a função respiratória e cardíaca 
diminuem. O sangue se acumula na periferia e 
começa a se coagular. 
3. Fase irreversível: quando mesmo que os defeitos 
hemodinâmicos fossem corrigidos, a sobrevivência 
seria impossível. Ocorre ruptura dos lisossomos e 
morte celular maciça. Parada da função contrátil 
do miocárdio e respiratória, isquemia intestinal 
com entrada da flora intestinal na circulação, 
necrose renal aguda, coma e morte. 
Diagnóstico: é clínico, incluindo mensuração de 
pressão arterial e, às vezes, marcadores de 
hipoperfusão tecidual (lactato sanguíneo, déficit de 
base). 
 Hipovolêmico (DC) 
o Hemorrágico 
o Queimadura 
o Poliúria 
 Distributivo (RVP) 
o Séptico 
o Anafilático 
o Neurogênico 
o Endócrino 
o Queimadura 
 Obstrutivo (DC + RVP) 
o Pneumotórax hipertensivo 
o Tamponamento cardíaco 
o Embolia pulmonar 
 Cardiogênico (DC) 
o Iam 
o Miocardite 
o Arritmia 
o Valvar 
Choque hipovolêmico 
No choque hipovolêmico, a queda da PA ocorre devido 
a diminuição do volume intravascular. 
O retorno venoso (pré-carga) diminuído resulta em 
diminuição do preenchimento ventricular e redução do 
volume de ejeção. Se não for compensado por 
aumento da frequência cardíaca, o débito cardíaco 
diminui. 
As principais causas de choque são hemorragia 
(trauma, intervenções cirúrgicas, úlcera péptica, 
varizes esofágicas ou aneurisma da aorta rompido), 
desidratação, queimadura grave, traumatismos 
extensos 
Perda de sangue ou fluidos → Redução do volume 
sanguíneo circulante → Redução das pressões e 
volumes de enchimento diastólico. 
 Hemorrágico: trauma, sangramento do TGI, 
retroperitoneal 
 Não hemorrágico: desidratação, perdas renais 
(diurese osmótica na cetoacidose diabética), 
diarreias 
 Venodilatação: sepse, anafilaxia, toxinas/ 
medicamentos, inflamação 
Os sintomas incluem: 
 Estado mental alterado 
 Taquicardia (>100 bpm) 
 Hipotensão (<90 mmHg) ou queda de 30 mmHg da 
pressão arterial inicial) 
 Oligúria (debito urinário < 0,5 mL/kg/hora) 
 A Síndrome de disfunção de múltiplos órgãos 
(SDMO) também ocorre em >10% dos pacientes 
com lesão traumática grave e é a causa primária de 
morte daqueles que sobrevivem durante 24 horas. 
 A coagulação pode estar prejudicada, com sua 
manifestação mais grave, coagulopatia 
intravascular disseminada 
Choque distributivo 
O choque distributivo resulta de uma relativa 
inadequação do volume intravascular causada por 
vasodilatação arterial ou venosa; o volume de sangue 
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circulante é normal. O distúrbio fisiológica primário é 
uma redução na resistência vascular sistêmica. 
O choque distributivo pode ser causado por: 
 Anafilaxia (choque anafilático) 
 Infecção bacteriana (choque séptico) 
Lesão grave da medula espinal, habitualmente 
acima de T4 (choque neurogênico) 
 Queimaduras graves 
 Alterações endócrina 
Frequentemente, os choques anafilático e séptico têm 
também um componente de hipovolemia 
Choque séptico 
No Choque séptico, a presença de endotoxinas 
microbianas (principalmente bactérias gram 
negativas), causa vasodilatação generalizada, queda da 
PA pelo processo inflamatório sistêmico que se 
estabelece. 
Pode ser provocado por qualquer microorganismo 
(bactérias gram negativas gram positivos, fungos, vírus 
e protozoários) 
Reação inflamatória/ imunológica: 
 Vasodilatação 
 Aumento da permeabilidade vascular /perda de 
líquido para o extravascular 
 Redução resistência vascular sistêmica 
No choque séptico, a dilatação dos vasos de 
capacitância (circulação venosa) ocasiona 
represamento de sangue e hipotensão em decorrência 
de hipovolemia “relativa” (volume demais para ser 
preenchido pela quantidade existente de sangue). 
 A vasodilatação localizada pode derivar o sangue 
que passaria pelos leitos capilares de troca, 
causando hipoperfusão focal a despeito de débito 
cardíaco e pressão arterial normais. 
 Além disso, o excesso de óxido nítrico é convertido 
em peroxinitrito, um radical livre que lesa 
mitocôndrias e diminui a produção de ATP.) 
Choque neurogênico 
Choque neurogênico é classificado como choque 
distributivo e pode ser causado por trauma 
raquimedular, compressão da medula espinal, 
anestesia geral, anestesia raquidiana, anestesia 
peridural, lesão no sistema nervoso e hipoglicemia. 
A lesão medular leva à interrupção do estímulo 
vasomotor → perda do tônus simpático e 
vasodilatação periférica → diminuição do retorno e 
queda do debito cardíaco. 
Sinais e sintomas: 
 Pele seca e quente 
 Hipotensão 
 Bradicardia 
 Arreflexia (paralisia), com paciente orientado. 
Choque obstrutivo 
O choque obstrutivo se caracteriza pela redução no 
transporte de O2 relacionada a uma redução do débito 
cardíaco, mas nesse caso a etiologia é um processo 
extracardíaco que prejudica o fluxo de sangue. Esses 
processos incluem pneumotórax hipertensivo, 
tamponamento cardíaco e pericardite restritiva. 
Processos que obstruem o fluxo de saída do coração 
podem ser: embolia pulmonar (coração direito) ou 
dissecção aórtica (coração direito). 
Choque cardiogênico 
Choque cardiogênico é uma redução relativa ou 
absoluta do débito cardíaco, decorrente de um 
distúrbio cardíaco primário. 
Acometimento de 40% ou mais do miocárdio por lesão 
miocárdica direta ou anormalidade mecânica do 
coração. Pode ser causado por: 
 Lesão cardíaca direta: IAM, trauma, miocardite, 
cardiomiopatia, toxicidade por drogas 
 Lesão mecânica: Anormalidade valvar importante, 
cardiomiopatia hipertrófica, CIV 
 Arritmias: Bradicardia, taquicardia 
Sinais e sintomas: 
 Pressão arterial baixa 
 Elevação da frequência cardíaca 
 Palidez 
 Extremidades frias e úmidas 
 Diminuição do estado de consciência 
 Sonolência, fraqueza 
 Redução da quantidade de urina. 
 Nos casos onde há acúmulo de líquido nos pulmões 
ou edema pulmonar, o paciente também pode 
apresentar falta de ar e sons anormais na ausculta 
dos pulmões. 
Coagulação intravascular disseminada 
A coagulação intravascular disseminada envolve 
geração anormal e excessiva de trombina e fibrina no 
sangue circulante. Durante o processo, ocorre 
aumento da agregação plaquetária e consumo de 
fatores de coagulação. 
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CID que se desenvolve lentamente (por semanas ou 
meses) causa manifestações primariamente 
trombótica venosa e embólica 
CID que se desenvolve rápido (em horas ou dias) 
ocasiona primariamente sangramento. Na CID de 
evolução rápida, locais de picadas (p. ex., punções 
intravenosas ou arteriais) sangram persistentemente, 
as equimoses se formam nos locais de injeções 
parenterais e podem ocorrer sangramentos 
gastrintestinais sérias 
Etiologia da CID: 
 A CID normalmente resulta da exposição do fator 
tecidual ao sangue, iniciando a cascata da 
coagulação. 
 Além disso, a via fibrinolítica é ativada na CID: a 
plasmina cliva a fibrina em dímeros-D e outros 
produtos de degradação da fibrina. 
 A CIVD pode portanto, causar trombose e 
sangramento (se o consumo de plaquetas e/ou de 
fatores de coagulação for excessivo) 
As principais causas de CID são: 
 Complicações obstétricas: descolamento 
prematuro da placenta, feto morto ou produtos de 
concepção retidos, embolismo do líquido 
amniótico. O tecido placentário com atividade do 
fator tecidual entra ou é exposto à circulação 
materna. 
 Infecção, em particular com microrganismos 
Gram-negativos: a endotoxina Gram-negativa 
provoca geração ou exposição da atividade do 
fator tecidual em células fagocíticas, endoteliais e 
teciduais. 
 Câncer: células cancerígenas expressam e expõem 
(ou liberam) o fator tecidual. 
 Choque por qualquer condição que causa lesão 
tecidual isquêmica e exposição ou liberação de 
fator tecidual 
 Outras causas: queimaduras extensas, venenos de 
cobra, aneurismas de aorta. 
Diagnóstico da CID: diagnostica-se CID grave que 
evolui rapidamente detectando: 
 Trombocitopenia 
 Tempo de tromboplastina parcial e tempo de 
protrombina elevados 
 Níveis séricos aumentados de Dímero D (ou de 
produtos da degradação de fibrina no soro) 
 Diminuição nos níveis séricos de fibrinogênio. 
Dímero-D: 
 Os fragmentos da fibrina em desintegração são 
chamados produtos da degradação de fibrina 
(PDF). Um dos PDF produzidos é o dímero D, 
formado por pedaços de fibrina ligados de diversos 
tamanhos. 
 O Dímero D normalmente é indetectável no sangue 
e é produzido apenas quando há formação de 
coágulo e ele se encontra em processo de quebra. 
 A dosagem do Dímero D revela se há um aumento 
nos mecanismos de coagulação para um valor 
acima do normal.