Choque: Síndrome de Hipoperfusão Tecidual

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Leonardo Vinícius Ribeiro Moreira 
BBPM III - Patologia 
 
“O choque é um estado em que a 
diminuição do débito cardíaco ou a 
redução do volume sanguíneo circulante 
eficaz prejudica a perfusão tecidual, 
levando à hipoxia celular”. 
Na clínica, o choque pode ser entendido 
como uma síndrome caracterizada pela 
incapacidade do sistema circulatório em 
manter a perfusão periférica adequada 
resultando em hipóxia tecidual e disfunção 
múltipla de órgãos e sistema. 
Toda hipotensão, quando não controlada, 
pode causar um choque circulatório 
devido a hipoperfusão tecidual: 
 Oligúria; 
 Alteração do nível de consciência; 
 Palidez; 
 Alteração na temperatura. 
Além desses sinais de hipoperfusão 
tecidual, o indivíduo em choque apresenta 
taquicardia e altos níveis de lactato. 
 Hipotensão: 
 PAS ≤ 90 e/ou PAM ≤ 70; 
 Considerar limiar distinto em 
pacientes hipertensos. 
 Sinais clínicos: 
 Pele (Cor, temperatura, 
aspecto); 
 Rins (DU ≤ 0,5ml/kg/h); 
 SNC (agitação, torpor, 
sonolência, coma). 
 Hiperlactatemia: 
 ≥ 2,0 mOsm.. 
Choque cardiogênico: resulta de um baixo 
débito cardíaco devido à falência da 
bomba miocárdica. A falência pode 
decorrer de danos intrínsecos ao miocárdio 
(infarto), arritmias ventriculares, 
compressão extrínseca (tamponamento 
cardíaco), ou obstrução ao fluxo de saída 
(p. ex., embolia pulmonar). 
Choque hipovolêmico: resulta de um 
débito cardíaco baixo devido à perda do 
volume sanguíneo, tal como ocorre nas 
hemorragias graves ou na perda de líquido 
decorrente de queimaduras graves. 
Choque associado à inflamação sistêmica: 
se dá quando ocorre uma vasodilatação 
periférica com acumulo de sangue, 
ativação ou lesão endotelial, dano 
induzido por leucócitos, coagulação 
intravascular disseminada e também por 
ativação das cascatas de coagulação. 
Cerca de 1/3 dos pacientes internados na 
UTI estão chocados, e na sala de 
emergência, os choques correspondem: 
 36% hipovolêmico; 
 33% séptico; 
 29% cardiogênico; 
 2% outros. 
Os choques podem ser classificados 
também de acordo com variáveis 
hemodinâmicas, a saber: 
 Choque hipodinâmicos: 
 Cardiogênico; 
 Obstrutivo; 
 Hipovolêmico. 
 Choque hiperdinâmicos: 
 Choque distributivo. 
 
 
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 Baixo débito cardíaco devido a 
falência da bomba do miocárdio; 
 IAM, cardiomiopatia, arritmias: 
 Geralmente precedido por 
sintomas de cardiopatia 
isquêmica. 
 Altas pressões como pressão 
venosa central (PVC) e pressão 
capilar pulmonar (PCP). 
O choque cardiogênico acontece quando 
há uma falha no coração por conta do 
enfraquecimento das valvas, do próprio 
músculo cardíaco ou da condução 
elétrica. Em uma pessoa com choque 
cardiogênico, é comum encontrar 
esteatose, pulsos finos e pele fria e 
pegajosa. 
 Baixo débito cardíaco devido a 
obstrução do fluxo sanguíneo; 
 Tamponamento, TEP, pneumotórax 
hipertensivo; 
 Altas pressões (PVC no TEP e PVC e 
PCP no tamponamento. 
O choque obstrutivo ocorre devido a 
obstrução mecânica ao fluxo sanguíneo, o 
que gera redução do débito cardíaco e 
da perfusão. O choque obstrutivo é uma 
emergência médica que ocorre quando o 
fluxo sanguíneo é bloqueado por um 
obstáculo mecânico, impedindo o correto 
funcionamento do coração e dos órgãos. 
As causas mais comuns de choque 
obstrutivo incluem: 
Tamponamento cardíaco: trauma, uremia, 
câncer, doenças autoimunes, tuberculose. 
Obstrução do débito de VD: embolia 
pulmonar, hipertensão pulmonar aguda. 
Aumento da pressão intratorácica: 
pneumotórax hipertensivo, ventilação 
mecânica com altos valores de PEEP. 
Obstrução extrínseca ou de estruturas 
adjacentes ao coração: síndrome da veia 
cava superior, tumores mediastinais. 
 Baixo débito cardíaco devido a 
perda do volume sanguíneo ou 
plasmático (perda de mais de 20% 
do volume). 
 Hemorragia, desidratação, 
queimaduras; 
 Causas internas: trauma de órgão 
sólidos (fígado e baço) e ruptura de 
aneurisma e aorta abdominal; 
 Causas externas: trauma 
penetrante e sangramento do TGI; 
 Baixas pressões (PVC e PCP). 
A fisiopatologia do choque hipovolêmico é 
complexa e envolve diversas adaptações 
fisiológicas que o organismo realiza na 
tentativa de compensar a perda de 
volume sanguíneo. 
Na fase compensatória, o organismo tenta 
manter a pressão arterial e o fluxo 
sanguíneo para os órgãos vitais. Isso ocorre 
por meio de mecanismos de 
vasoconstrição, liberação de hormônios e 
aumento da frequência cardíaca. Esses 
mecanismos são importantes para manter 
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a homeostase e garantir que os órgãos 
vitais recebam a quantidade adequada 
de sangue. 
No entanto, se a perda de volume 
sanguíneo não for corrigida, o organismo 
entra na fase descompensatória. Nessa 
fase, ocorre hipoperfusão tecidual 
generalizada. Essa fase leva a uma 
redução na oferta de oxigênio e nutrientes 
para os tecidos. Isso pode levar a disfunção 
de múltiplos órgãos, incluindo os rins, fígado 
e pulmões. 
Além disso, a acidose metabólica e o 
aumento da produção de radicais livres 
podem causar lesões teciduais e disfunção 
celular. Se a hipoperfusão persistir, o 
organismo entra na fase irreversível. Essa 
fase é caracterizada por lesões teciduais e 
disfunção orgânica grave. Quando o 
corpo está nessa fase, a recuperação 
completa pode ser difícil e muitas vezes há 
um risco elevado de mortalidade. 
 
 Vasodilatação a acúmulo 
sanguíneo periférico como um 
componente de uma reação 
imunológica sistêmica, uma 
infecção bacteriana ou fúngica; 
 Sepse (choque séptico), anafilaxia-
IgE (choque anafilático), lesão 
medular (choque neurogênico) e 
disfunções da suprarrenal; 
 Baixas pressões no início e 
melhoram com a hidratação; 
 Sepse avançada cursa com 
redução do débito cardíaco 
(disfunção miocárdica). 
A patogênese do choque séptico não é 
totalmente compreendida. Um estímulo 
inflamatório (p. ex., uma toxina bacteriana) 
desencadeia a produção de mediadores 
pró-inflamatórios, incluindo o fator de 
necrose do tumor (FNT) e (IL)-1. Essas 
citocinas causam adesão de neutrófilos a 
células endoteliais, ativam o mecanismo 
de coagulação e geram microtrombos. 
Eles também liberam inúmeros outros 
mediadores, incluindo leucotrienos, 
lipoxigenase, histamina, bradicinina, 
serotonina e IL-2. Eles sofrem oposição de 
mediadores anti-inflamatórios, como IL-4 e 
IL-10, resultando em um mecanismo de 
feedback negativo. 
Inicialmente, artérias e arteríolas se 
dilatam, diminuindo a resistência arterial 
periférica; tipicamente, o débito cardíaco 
aumenta. Esse estágio foi denominado 
“choque quente”. Depois, o débito 
cardíaco pode diminuir, a pressão arterial 
cai (com ou sem aumento da resistência 
periférica) e aparecem características 
típicas de choque. 
Mesmo no estágio de débito cardíaco 
aumentado, mediadores vasoativos fazem 
com que o sangue se desvie das redes 
capilares (um defeito distributivo). O fluxo 
capilar precário decorrente dessa 
derivação, juntamente com a obstrução 
capilar por microtrombos, diminui a 
entrega de oxigênio e reduz a capacidade 
de remoção de dióxido de carbono e 
produtos de excreção. A perfusão 
diminuída causa disfunção e, às vezes, 
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falência de um ou mais órgãos, incluindo 
rins, pulmões, fígado, encéfalo e coração. 
Coagulopatia pode se desenvolver em 
consequência de coagulação 
intravascular com consumo dos principais 
fatores de coagulação, excessiva 
fibrinólise em reação a isso e, mais 
frequentemente, uma combinação de 
ambos. 
 
Anafilaxia é uma reação alérgica aguda 
potencialmente fatal mediada por IgE que 
ocorre em pessoas previamente 
sensibilizadas quando são expostas 
novamente ao antígeno sensibilizador. Os 
sintomaspodem incluir estridor, dispneia, 
sibilos e hipotensão. 
A interação do antígeno com IgE nos 
basófilos e mastócitos desencadeia a 
liberação de histamina, leucotrienos e 
outros mediadores que causam contração 
difusa do músculo liso (p. ex., resultando em 
broncoconstrição, vômitos ou diarreia) e 
vasodilatação com extravasamento de 
plasma. 
 
Após o trauma raquimedular, além dos 
déficits sensoriais e motores observados, as 
disautonomias são típicas do choque 
neurogênico. A perda do controle 
autonômico simpático sobre o 
parassimpático é responsável pela grande 
maioria dos sintomas que determinam o 
choque neurogênico. O descontrole 
cardiovascular e respiratório é o mais 
temido. Parâmetros como pressão arterial 
sistêmica, frequência cardíaca, secreção 
de glândulas, controle térmico, 
broncodilatação e resistência vascular 
periférica ficam alterados. Durante o 
choque neurogênico, há um predomínio 
do sistema parassimpático sobre o 
simpático, podendo levar o paciente à 
morte. 
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