Doenças da Pleura

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 Serosa que envolve o pulmão e é 
constituída por dois folhetos parietal 
e o visceral, que são contínuos na 
região do hilo do pulmão; 
 Entre os folhetos: cavidade pleural 
com líquido pleural; 
 Líquido pleural, juntamente com 
uma pressão negativa da cavidade 
pleural, mantém as pleuras parietal e 
visceral estabilizadas e aderentes, 
evitando um colapso pulmonar; 
 Pleura visceral e pleura parietal; 
 Líquido pleural é produzido e 
absorvido pelas 2 pleuras (o tempo 
todo, para que ele não se acumule) – 
lubrificar pleuras, facilitando 
deslizamento de uma sobre a outra; 
 
 Espaço pleural = pressão negativa: 
2 forças empurrando parede torácica 
(parênquima e incursões 
respiratórias); 
 Pressão intrapleural nos ápices é 
maior que nas bases; 
 Predomina saída de líquido pelo 
sistema linfático da pleura parietal. 
 
 Acúmulo de líquido: derrame 
pleural -> alteração do equilíbrio 
entre produção e absorção de líquido 
pleural; 
 Acúmulo de ar: pneumotórax -> 
adquirido ou espontâneo. 
 Acúmulo de líquido no espaço 
pleural; 
 Desequilíbrio entre a produção e 
absorção de líquido: é produzido pela 
pleura parietal e absorvido pela 
pleura visceral; 
 No Brasil, comum nas pneumonias 
com derrame pleural 
parapneumônico (derrame 
exsudativo) -> paralelo a uma 
pneumonia (inflamação que irrita a 
pleura -> aumento da produção de 
 
líquido -> derrame pleural + 
inflamação da pneumonia); 
 Mecanismos: 
 Se a pleura está inflamada 
(pleurite, TB pleural), ela tende 
a produzir mais líquido do que 
a capacidade de drenar é 
capaz de limpar;
 Aumento da pressão 
hidrostática dentro dos vasos 
pulmonares (insuficiência 
cardíaca, renal, cor 
pulmonale, IVD) – líquido 
tende a sair dos vasos, 
invadindo o parênquima 
pulmonar (congestão 
pulmonar) e o espaço pleural;
 Diminuição da pressão 
oncótica (albumina – fígado) – 
faz com que líquido não fique 
dentro do vaso -> hepatopatia 
crônica;
 Síndrome nefrótica / 
glomerular, jogando proteínas 
fora – diminui proteínas do 
sangue -> diminui pressão 
oncótica -> extravasamento;
 Invasão / compressão dos 
vasos linfáticos ou linfonodos 
(drenagem linfática – limpeza 
do interstício) -> dificulta 
drenagem do líquido -> 
acúmulo como líquido pleural 
causando derrame cheio de 
gorduras;
 Passagem de líquido ascítico 
(muito volumosa) através dos 
poros diafragmáticos, 
ocupando espaço pleural, 
devido aumento da pressão 
intra-abdominal (hipertensão 
porta).
 Fisiopatologia: 
 Rx (PA em pé): presença da 
parábola de Damoiseau 
(hipotransparência 
homogênea, densa, na base, 
sem broncograma aéreo) – 
fenômeno físico -> pressão na 
coluna de vidro (espaço entre 
pleuras saudáveis) é menor 
do que na bacia, logo, líquido 
tende a subir. 
 Quadro clínico / exame físico: 
 Anamnese: 
 Dispneia; 
 Tosse seca; 
 Dor pleurítica ventilatório-
dependente; 
 Quadro clínico da doença 
de base (Ex: insuficiência 
cardíaca – B3, edema de 
MI / hepatopatia crônica – 
ginecomastia, aranha 
vascular, eritema palmar, 
atrofia testicular). 
 Exame físico: 
 Abaulamento no lado 
acometido (líquido 
acumulado -> atelectasia 
 
compressiva -> empurra 
parede torácica); 
 Redução da 
expansibilidade torácica ; 
 Redução do FTV (derrame 
ocupando espaço do 
parênquima -> ar não 
entra e não sai); 
 Macicez à percussão 
(depende do tamanho do 
derrame); 
 Murmúrio vesicular 
reduzido ou abolido no 
hemitórax acometido; 
 Ausculta da voz: egofonia. 
 O diagnóstico, muitas vezes é 
pela anamnese; 
 Exame físico e 
complementares são só para 
fechar diagnóstico sindrômico 
(complementares fecham o 
etiológico); 
 Não surge de uma hora para 
outra, é um processo lento. 
Começa com dor pleurítica e, 
à medida que ele vai 
aumentando, pleuras vão se 
afastando e a dor vai 
melhorando só que dispneia 
vai aumentando (pulmão 
colaba, comprime); 
 Existem receptores de tosse 
em vários lugares, inclusive na 
pleura – tosse seca porque 
não tem inflamação 
brônquica. 
 Exames complementares: 
 Rx de tórax – PA e perfil (em 
pé aparece parábola de 
Damoiseau); 
 
 Rx em incidência de Laurell 
(paciente deitado, de lado do 
mesmo do derrame pleural, se 
ele for livre, ele se espalha na 
parede torácica toda – 
opacidade (branca) pela 
parede torácica toda (medir 
altura da opacidade -> +1cm = 
derrame volumoso e possível 
punção, toracocentese, 200-
500ml); 
 
 USG de tórax (muito comum 
na beira do leito); 
 Tomografia computadorizada 
de tórax; 
 
 
 Ressonância Nuclear 
Magnética; 
 Exames de sangue: 
hemograma, bioquímica, 
coagulograma e outros 
direcionados para a doença 
de base. 
 Tipos de derrame pleural: 
 Transudatos: 
 Insuficiência cardíaca; 
 Cirrose hepática; 
 Síndrome nefrótica; 
 Diálise peritoneal; 
 Hipoalbuminemia; 
 Urinotórax; 
 Atelectasia. 
 Exsudatos: 
 Pneumonia; 
 Neoplasia; 
 Tuberculose; 
 Infecções fúngicas e virais; 
 Embolia pulmonar; 
 Pancreatite; 
 D. do colágeno; 
 Sarcoidose; 
 Síndrome da veia cava 
superior; 
 Pericardite construtiva; 
 Pós-revascularização 
miocárdica; 
 Hipotireoidismo; 
 Amiloidose; 
 Induzido por drogas; 
 Menos frequentemente 
podem ser causas de 
transudatos. 
 A diferença é detectada pelo 
exame físico ou radiografia de 
tórax; toracocentese e análise 
do líquido pleural costumam 
ser necessárias para 
determinar a causa -> fazer 
exame no líquido pleural para 
diferenciar exsudato de 
transudato (colher uma 
amostra de líquido pleural e 
uma de sangue (mesmo dia, 
mesma hora) – fazer 
correlação) -> Critérios de 
Light. 
 
 Transudatos x Exsudatos: 
 
 Transudatos: originam-se do 
aumento da pressão 
hidrostática ou redução da 
pressão oncótica. Enquanto 
não tratar causa base, o 
derrame não vai sumir; 
 
 Exsudatos: formam-se devido 
ao vazamento de líquido e 
proteínas ao longo de uma 
membrana capilar alterada 
com aumento da 
permeabilidade. 
 
 
 Líquido pleural: 
 Algumas particularidades na 
coleta e nos achados da 
análise do líquido pleural: 
 Aspirar heparna na 
seringa de coleta 
(0.5ml/seringa de 20ml); 
 Coletar pelo menos 50ml, 
enviar imediatemente ao 
laboratório ou conservar 
em geladeira (4-8°C); 
 Para dosagem de proteína 
e LDH, coletar sangue e 
pleura em tempos 
próximos; 
 O transudato raramente é 
hemorrágico. Lembrar 
que bastam 1-2ml de 
sangue / litro de liquído 
pleural ou 5-10.000 
eritrócitos/mm3 para dar 
coloração sero-hemática; 
 Para as determinações 
imunológicas como 
proteína C-reativa, látex, 
fator antinúcleo ou 
complemento, as 
amostras devem ser 
colhidas de maneira 
estéril, em tubos secos, 
sem anticoagulante, com 
ou sem gel; 
 A contagem de eritrócitos 
>100.000/mm3 sugerem 
neoplasias, embolia, pós-
trauma; 
 Ht<1% não está associado 
a sangramento 
importante; 
 Ht>50% compátivel com 
hemotórax. 
 Manejo do derrame pleural: 
 Dependerá da sintomatologia 
e do volume de líquido; 
 Clínico e conservador: 
abordagem e tratamento da 
doença de base (Ex: cirrose, 
ICC, uremia); 
 
 Invasivo: punção pleural 
diagnóstica e terapêutica, 
sempre realizar esvaziamento 
parcial de líquido para evitar 
hipotensão e choque. Pode ser 
necessário mais de uma 
punção pleural; 
 Drenagem de tórax em selo 
d’água: nos casos de 
empiema, hemotórax ou 
derrames recidivantes entre 
outras causas -> 6° EIC – 
furinho dentro do espaço 
pleural -> frasco simples, com 
nível de água (dreno 
mergulhado) -> saída de ar 
(quantificar). 
 
 Biópsia de pleura: 
 Punção na região 
subescapular na borda 
superior da costela inferior; 
 Biópsia pleural é realizada 
com agulha de Cope para 
retirada de fragmentos; 
 Deve-se avaliar o estado de 
coagulação do paciente; 
 Pode ser realizada semprecom o método for contribuir 
para o diagnóstico 
(sarcoidose, tuberculose, 
neoplasias). 
 Diagnóstico: 
 Clínica; 
 Exame objetivo; 
 Imagem (Rx, TC, ECO); 
 Toracocentese diagnóstica. 
 Características do derrame 
pleural: 
 Imagem densa e homogênea 
com densidade de partes 
moles, obliterando o seio 
costofrênico direito (SCFC); 
 
 Parábola de Damoiseau (sinal 
do menisco); 
 Desvio do mediastino para o 
lado oposto da lesão; 
 Nos derrames 
infrapulmonares pode não 
haver velamento do seio 
costofrênico; 
 Visualizando em PA quando 
maior que 200-300ml; 
 Em decúbito lateral com raias 
horizontais, Hjelm Laurell, 
volume <300ml. 
 Imagens de derrame pleural: 
 Derrame pleural septado: será 
melhor abordado com exame 
de ultrassonografia para guiar 
o local da punção pleural; 
 Sabe-se que a lesão é pleural 
quando uma grande aérea da 
lesão está colada na parede 
torácica (pleural); 
 
 Difícil puncionar já que não 
está líquido; 
 
 Derrame pleural maciço: 
pensar no diagnóstico 
diferencial de hemitórax 
opaco, neste caso, todo o 
mediastino está desviado 
para o lado contralateral la 
lesão característica do 
derrame pleural; 
 
 A tomografia de tórax deve 
ser solicitada nos casos onde a 
etiologia do derrame possa 
ser identificada: neoplasia, 
embolia pulmonar, derrame 
parapneumônico, DPOC. 
 
 Presença de ar livre na cavidade 
pleural; 
 Fisiopatologia: 
 Pneumotórax espontâneo 
primário: 
 Ocorre em pacientes sem 
doença pulmonar 
evidente;
 São encontradas bolhas 
ou lesões subpleurais, 
particularmente nos 
ápices, em 76-100% dos 
pacientes submetidos a 
cirurgia;
 Pneumotórax espontâneo 
secundário: ocorre como 
complicação da doença 
pulmonar conhecida, como 
enfisema bolhoso, asma ou 
rolha de secreção em 
pacientes com DPOC;
 Na TC de tórax, pode observar 
bolhas ipsilaterais na maioria 
dos pacientes com 
pneumotórax espontâneo 
primário. A rotura dessas 
bolhas subpleurais é o fator 
responsável por esse tipo de 
pneumotórax. Há ainda uma 
tendência familiar genética 
por transmissão autossômica 
dominante;
 O tabagismo aumento muito 
os riscos de aparecimento de 
pneumotórax espontâneo 
primário. Parece evidente que 
a incidência de pneumotórax 
espontâneo primário é 
proporcional ao grau de 
consumo de cigarro.
 Tipos e causas de pneumotórax: 
 
 Diagnóstico clínico e radiológico: 
 Espontâneo ou primário: 
blebls;
 Secundário: trauma, 
iatrogenia, processo infeccio 
(TP), DPOC;
 Quantificar: pequeno (deve-
se observar) ou grande (deve-
se interferir);
 Associar com história e exame 
físico;
 Se necessário, fazer Rx e 
apneia expiratória para 
dimensionar o pneumotórax 
em casos duvidosos;
 A pressão que era negativa, 
passa a ser positiva 
(empurrando o pulmão), 
fazendo com que pressão 
colabe / murche (atelectasia 
compressiva);
 O que predomina é exame 
físico de pneumotórax não de 
atelectasia (pulmão vai estar 
hiperteimpânico).
 Achados na radiografia de tórax: 
 Hipertransparência 
localizada;
 Ausência de trama vascular;
 A pleura visceral delimita o 
pneumotórax;
 Mediastino pode estar 
desviado para o lado oposto;
 A tendência é a seta amarela 
caminhar para o centro já que 
o pulmão tende a murchar 
cada vez mais;
 Em muitos casos, é bem 
discreto, logo, é preciso 
avaliar bem (colocar contra a 
luz para ver a linha pleural);
 Vermelha: diagnóstico 
diferencial de 
pneumoperitônio;
 Amarela: seio constofrênico 
esquerdo.
 Quantificação do pneumotórax: 
 Espaço entre hemitórax e 
pulmão diminuído;
 Acima de 3cm – grande 
magnitude -> drenar o quanto 
antes;
 Menor que 3cm – avaliar risco 
/ benefício (Ex: paciente idoso 
 
com DPOC grave, função 
pulmonar limítrofe que 
desenvolve pneumotórax; se 
eu colocar dreno, nem sempre 
pode ser benéfico para 
paciente; se ele for pequeno, é 
melhor deixar quieto).
 Fatores a serem considerados na 
abordagem terapêutica do 
pneumotórax: 
 Tamanho do pneumotórax;
 Intensidade dos sintomas e 
repercussão clínica;
 Primeiro episódio ou 
recorrência;
 Pneumotórax simples ou 
complicado (Ex: hemotórax ou 
infecção);
 Doenças pulmonares 
associadas;
 Outras doenças ou traumas 
associados;
 Ventilação mecânica;
 Ocupação do paciente.
 Conduta no pneumotórax: 
 Etiologia, magnitude, 
condições clínicas do 
paciente.
 Edema de reexpansão pulmonar: 
 Grandes colapsos pulmonares 
com mais de 72h de evolução;
 Edema de reexpansão é uma 
complicação e sendo um 
grande edema pode evoluir 
com grande gravidade > 
insuficiência respiratória que 
leva a instabilidade 
hemodinâmica, e até óbito;
 Monitorar cuidadosamente os 
pacientes com pneumotórax e 
história clínica de duração 
maior que 48h, pelo risco 
potencial de edema pulmonar 
de reexpansão pós-
drenagem. Na suspeita de 
edema de reexpansão, a 
assistência numa unidade de 
terapia intensiva é 
fundamental;
 Se eu tiro grande quantidade, 
de forma rápida, eu crio / 
aumento pressão negativa de 
forma muito rápida.