APG 19 - SOI III - LEITE DERRAMADO E BOLHAS NO OCEANO

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APG 19 – Leite derramado e bolhas no oceano 
Nayara Viana - 3 período - unifipmoc 
 
Objetivos: 
 Revisar a anatomorfologia das pleuras 
pulmonares. 
 Descrever a etiologia, epidemiologia, 
fisiopatologia e fatores de risco do derrame 
pleural e pneumotórax. 
 Compreender o diagnóstico (traumático e 
não traumático), tratamento (classe e 
mecanismo de ação dos medicamentos) e 
exames complementares do derrame pleural 
e pneumotórax. 
 
Anatomorfologia das pleuras 
Cada pulmão é fechado e protegido por uma túnica 
serosa de camada dupla chamada pleura (túnica 
serosa). A camada superficial, chamada de pleura 
parietal, reveste a parede da cavidade torácica; a 
camada profunda, a pleura visceral, recobre os 
pulmões propriamente ditos. Entre a pleura visceral 
e a pleura parietal há um pequeno espaço, a 
cavidade pleural, que contém um pequeno volume 
de líquido lubrificante que é secretado pelas 
membranas (uma fina camada de líquido mucoide 
está presente entre as pleuras parietal e visceral). 
Este líquido pleural reduz o atrito entre as 
membranas, o que lhes possibilita deslizar 
facilmente uma sobre a outra durante a respiração. 
O líquido pleural também faz com que as duas 
membranas adiram uma à outra, assim como uma 
película de água faz com que duas lâminas 
microscópicas de vidro fiquem juntas, um 
fenômeno chamado de tensão superficial. 
 
Cavidades pleurais separadas circundam os 
pulmões esquerdo e direito. A membrana pleural é 
de natureza mesenquimal serosa e porosa, 
permitindo transudação contínua de pequenas 
quantidades de líquido intersticial para o espaço 
pleural. Esse líquido carreia consigo proteínas 
teciduais, as quais conferem ao líquido pleural uma 
característica mucoide, que permite deslizamento 
extremamente fácil dos pulmões em movimento. A 
quantidade total de líquido em cada cavidade 
pleural é em geral pequena – poucos mililitros. 
Sempre que essa quantidade supera um volume 
suficiente apenas para permitir fluxo do líquido na 
cavidade pleural, seu excesso é bombeado pelos 
vasos linfáticos, os quais se abrem da cavidade 
diretamente para: (1) o mediastino; (2) a superfície 
superior do diafragma; e (3) as superfícies laterais 
da pleura parietal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pressão negativa do espaço pleural 
 A fim de manter os pulmões expandidos, sempre 
se faz necessária uma força negativa. Essa força é 
proporcionada pela pressão negativa do espaço 
pleural normal. A causa base dessa pressão 
negativa é o bombeamento de líquido do espaço 
pleural pelos vasos linfáticos. A pressão 
intrapleural é a pressão do líquido presente no 
delgado espaço entre a pleura visceral e a pleura 
parietal. Essa pressão consiste em uma leve sucção, 
o que significa se tratar de uma pressão negativa. A 
pressão intrapleural normal, no início da 
inspiração, é de, aproximadamente –5 centímetros 
de água (cmH2O), que é a quantidade de sucção 
necessária para manter os pulmões abertos em nível 
de repouso. Durante a inspiração normal, a 
expansão da caixa torácica traciona os pulmões 
para fora com uma força maior e cria uma pressão 
mais negativa, chegando à média de –7,5 cmH2O. 
Há uma crescente negatividade da pressão 
intrapleural desde –5 a –7,5 cmH2O durante a 
inspiração, e um aumento no volume pulmonar em 
0,5 ℓ. Em seguida, durante a expiração, os eventos 
essencialmente se revertem. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LÍQUIDO PLEURAL 
 Aspecto mucoide que permite o fácil 
deslizamento dos pulmões em movimento. 
 Possui água. 
 Altas concentrações de monócitos e baixa 
concentrações de linfócitos, macrófagos e células 
mesoteliais. 
 Poucas proteínas. 
 Não possui hemácias. 
FORMAÇÃO E REABSORÇÃO DO LÍQUIDO 
PLEURAL 
 Formado: a partir dos capilares sanguíneos da 
pleura parietal (com elevada pressão hidrostática 
da circulação sistêmica). 
1. Reabsorvido: esse processo se dá por dois 
mecanismos. Mecanismo não seletivo: através 
dos vasos linfáticos (especialmente os da pleura 
parietal) que vão para o mediastino. 
2. Mecanismo seletivo: (para água e pequenas 
moléculas) pelos capilares sanguíneos da 
pleura visceral (com baixa pressão hidrostática 
da circulação pulmonar). 
MECANISMOS DE DEFESA DA PLEURA 
 Incluem funções que vão desde uma barreira 
mecânica contra invasão de agentes agressores até 
um sistema sofisticado e coordenado de citocinas e 
células inflamatórias. 
 CÉLULAS MESOTELIAIS 
 Respondem em grande parte pela imunidade inata 
da pleura. 
 Reconhecem o organismo agressor e iniciam uma 
resposta inflamatória, coordenando essa ação e o 
tipo de resposta varia de acordo com o agente 
agressor. 
 A superfície das células mesoteliais é coberta por 
glicoconjugados, as sialomucinas, que são 
moléculas que repulsam a presença de células 
anormais, partículas e microrganismos, impedindo 
a aderência desses agentes. 
 Produzem fibronectina, que inibe a adesão de 
microrganismos. Além disso, produzem radicais de 
oxido nítrico em resposta a estimulação por 
citocinas, lipopolissacarídeos e particulados. 
 MEMBRANA BASAL PLEURAL 
 Secreta enzimas como lisozima, imunoglobulinas 
(IgG e IgA) e complemento, que ajudam na função 
antibacteriana. 
Derrame pleural 
Coleção de grandes quantidades de líquido livre no 
espaço pleural. O derrame pleural (efusão pleural) 
é análogo ao acúmulo de líquido no edema tecidual, 
podendo ser considerado um edema da cavidade 
pleural. As causas da efusão são as mesmas causas 
do edema em outros tecidos, incluindo as 
seguintes: 
(1) bloqueio ou diminuição da drenagem linfática 
da cavidade pleural; como na carcinomatose 
mediastinal. 
(2) insuficiência cardíaca comgestiva, que causa 
aumento excessivo das pressões capilares 
periféricas e pulmonares, levando à transudação 
excessiva de líquido para a cavidade pleural; 
(3) pressão coloidosmótica plasmática muito 
diminuída, permitindo transudação excessiva de 
líquido; como na síndrome nefrótica. 
(4) Aumento da pressão negativa intrapleural, 
como na atelectasia (é a expansão parcial ou 
incompleta do pulmão, causada por uma obstrução 
ou por compressão do tecido pulmonar). 
(5) infecção ou qualquer outra causa de inflamação 
das superfícies da cavidade pleural, o que aumenta 
a permeabilidade das membranas capilares e 
permite rápido depósito de proteínas plasmáticas e 
líquido dentro da cavidade. 
Etiologia e epidemiologia 
O líquido que se acumula em um derrame pleural 
pode ser um transudato ou exsudato, purulento, 
quiloso ou sanguíneo. O acúmulo de transudato 
seroso (líquido claro) na cavidade pleural muitas 
vezes é chamado de hidrotórax. A condição pode 
ser unilateral ou bilateral. A causa mais comum de 
hidrotórax é a insuficiência cardíaca congestiva. 
Outras causas são insuficiência renal, nefrose, 
insuficiência hepática e câncer. Um exsudato 
pleural é um líquido com uma densidade específica 
superior a 1,020 e frequentemente contém células 
inflamatórias. 
Derrames pleurais transudativos e exsudativos 
podem ser diferenciados pela medição dos níveis 
de lactato desidrogenase (LDH) e níveis de 
proteína no líquido pleural.8 LDH é uma enzima 
liberada a partir de tecido pleural inflamado ou 
lesionado. Como as medições de LDH podem ser 
facilmente obtidas a partir de uma amostra de 
líquido pleural, este é um marcador útil para o 
diagnóstico de distúrbios exsudativos da pleura. 
O líquido no derrame pleural pode se acumular 
devido á: 
Aumento da formação: o aumento da formação do 
líquido pleural pode ser causado em duas diferentes 
situações: Desequilíbrio nas pressões hidrostáticas 
e/ou oncóticas pleurais ou alteração da 
permeabilidade capilar pleural. 
Aumento do fluxo de entrada: as condições que 
aumentam o fluxo de entrada de fluido na cavidade 
pleural são: Aumento da permeabilidade da 
barreiraendotelial, aumento da pressão 
microvascular, diminuição da pressão pleural, 
diminuição da pressão osmótica plasmática. 
Diminuição dasaída: já a saída do fluido depende 
da depuração do líquido do espaço pleural e da 
presença de vasos linfáticos. 
TIPOS DE LÍQUIDO QUE SE ACUMULAM NO 
DERRAME PLEURAL 
 O líquido que se acumula em um derrame pleural 
pode ser um transudato ou exsudato, purulento, 
quiloso ou sanguíneo. 
Transudato 
 O acúmulo de transudato seroso (líquido claro) na 
cavidade pleural muitas vezes é chamado de 
hidrotórax. 
 Permeabilidade da membrana pleurocapilar (K) 
normal ou pouco alterado: Baixa densidade, 
Pequena concentração de proteínas, Ausência de 
células inflamatórias. 
 O líquido acumula-se por distúrbios nos fatores 
hidrodinâmicos que regulam a formação e a 
absorção do líquido pleural, resultando no acúmulo 
deste. 
 Suas causas principais são insuficiência cardíaca, 
cirrose hepática e distúrbios renais, como síndrome 
nefrótica. 
 Insuficiência cardíaca (aumenta pressão 
hidrostática); Síndrome nefrótica (diminuição 
pressão osmótica); Insuf. Hepática (cirrose- 
diminuição pressão osmótica). 
 
Exudato 
  Permeabilidade da membrana pleurocapilar (K) 
aumentada (e também a capacidade de drenagem é 
reduzida), elementos contidos no sangue poderão 
passar com mais facilidade para o espaço pleural: 
 Densidade superior a 1.020. 
 Níveis de proteínas maiores que 2 g/dL. 
 Contém marcadores inflamatórios 
bioquímicos e células inflamatórias. 
  Acúmulo de líquido ocorre quando os fatores 
locais que influenciam o acúmulo de líquido 
pleural são alterados. 
 Em geral ocorrem por condições inflamatórias ou 
neoplásicas. Principais causas: o Invasão 
microbiana: por infecção pulmonar direta ou por 
via sanguínea (pleurite supurativa ou empiema). 
Tumor (carcinoma pulmonar ou neoplasias 
metastáticas, no pulmão ou na pleura, e 
mesotelioma). Infarto pulmonar. Pleurite viral. 
 Estas condições são responsáveis por 
aproximadamente 70% de todos os casos de 
derrame pleural. 
Um derrame pleural exsudativo preenche pelo 
menos um dos seguintes critérios: 
1.A razão entre a proteína no líquido pleural e a 
proteína sérica é maior que 0,5. 
2.A razão entre os níveis de LDH no líquido pleural 
e os níveis séricos de LDH é maior que 0,6. 
3.Um valor de LDH no líquido pleural superior a 
dois terços do limite superior dos níveis séricos 
normais de LDH. 
Purulento 
 Purulento/empiema: Geralmente resulta da 
semeadura bacteriana ou micótica do espaço 
pleural. Mais comumente, essa semeadura ocorre 
por disseminação contígua de organismos de uma 
infecção intrapulmonar, mas, ocasionalmente, 
ocorre por disseminação linfática ou hematogênica 
a partir de uma fonte mais distante. 
 O empiema é caracterizado por pus loculado, 
verde-amarelado e cremoso, composto por massas 
de neutrófilos mesclados com outros leucócitos. 
Embora um empiema possa se acumular em 
grandes volumes (até 500 a 1.000 mL), em geral o 
volume é pequeno, e o pus permanece localizado. 
 O empiema pode se resolver, mas o exsudato 
geralmente se organiza em aderências fibrosas 
densas, firmes, que frequentemente obliteram o 
espaço pleural ou envolvem os pulmões; em 
qualquer um desses casos, a expansibilidade 
pulmonar pode ser seriamente afetada 
 Causas: pneumonia bacteriana adjacente, ruptura 
de abscesso pulmonar no espaço pleural, invasão 
de infecção subdiafragmática, infecção associada a 
traumatismo. 
Quilotórax 
  O quilo, um líquido leitoso que contém 
quilomicra, é encontrado no líquido linfático 
originário do sistema digestório. 
 O quilotórax também pode ser o resultado de 
traumatismo, inflamação ou infiltração cancerígena 
capaz de obstruir o transporte do quilo através do 
ducto torácico para a circulação central. 
 É a causa mais comum de derrame pleural no feto 
e no recém-nascido, resultante de malformação 
congênita dos ductos torácicos ou dos canais 
linfáticos. Também pode ocorrer quilotórax como 
uma complicação de procedimentos cirúrgicos 
intratorácicos e da utilização de grandes veias para 
nutrição parenteral total e monitoramento 
hemodinâmico. 
Sanguíneo 
 Hemorrágico (Hemotórax): Essa é uma 
complicação fatal de uma ruptura de aneurisma 
aórtico ou trauma vascular ou pode ocorrer no pós-
operatórioacidente de punção, neoplasia, 
tuberculose, TEP. 
Manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento 
 As manifestações de derrames parapneumônicos 
variam de acordo com a causa. 
O empiema pode ser acompanhado de febre, 
aumento da contagem de leucócitos e outros sinais 
de inflamação. O líquido na cavidade pleural age 
como massa ocupando espaço; causa uma 
diminuição na expansão do pulmão no lado afetado 
que é proporcional ao volume de líquido 
acumulado. Os sinais característicos de derrame 
pleural são submacicez ou macicez à percussão e 
redução dos sons respiratórios. Pode ocorrer 
hipoxemia devido à diminuição da área de 
superfície, que geralmente é corrigida com 
oxigênio suplementar. Dispneia, o sintoma mais 
comum, surge quando o líquido comprime o 
pulmão, resultando no aumento do esforço ou da 
frequência respiratórios. Geralmente só ocorre dor 
pleurítica quando existe inflamação. No entanto, 
pode ser sentido um desconforto constante com 
grandes derrames. Há também a tosse seca, 
inicialmente a tosse é seca, esporádica e pouco 
intensa, causada pelo estímulo inflamatório à 
pleura parietal e sintomas sistêmicos, como astenia, 
emagrecimento e febre dependem de inflamação ou 
do mecanismo etiopatogênico envolvido. 
O diagnóstico de derrame pleural deve se basear no 
resultado de radiografias, ultrassonografia e 
tomografia computadorizada (TC) de tórax. 
Radiografia do tórax: Evidencia opacificação 
homogênea ocupando a parte inferior do hemitórax 
afetado, geralmente com concavidade mais elevada 
lateralmente (parábola de Demoiseau). 
USG e TC do tórax: em situações especiais, 
quando a radiografia for inconclusiva. 
 US tórax: superior à radiografia de tórax na 
detecção de derrame pleural, podendo ser 
realizado à beira do leito e não tem 
contraindicações. Detecta septações com 
sensibilidade superior à tomografia 
computadorizada e é utilizado também para 
guiar a toracocentese diagnóstica. 
 TC tórax: útil na avaliação do diagnóstico 
etiológico como neoplasia, TEP (angio-CT), 
pneumonia, etc. Auxilia na diferenciação de 
abscesso e empiema. 
 
 
 
Além disso, o exame físico evidencia: Palpação 
(expansibilidade diminuída e frêmito toracovocal 
abolido). Percussão (macicez) e ausculta 
(murmúrio vesicular abolido e egofonia na parte 
mais alta do derrame.) 
***Podendo ocorrer sopro pleurítico (colapso 
pulmonar) e atrito pleural (decorrente de 
inflamação) 
Comprovação diagnóstica 
 Toracocentese: procedimento de punção do tórax 
com agulha fina ou de Cope para coleta e análise 
do líquido pleural (bioquímica, citologia 
diferencial, citologia oncótica e exames 
bacteriológicos), além de exame 
anatomopatológico da pleura. 
O tratamento do derrame pleural transudativo 
baseia-se muitas vezes no tratamento da síndrome 
edemigênica associada, como no caso da 
insuficiência cardíaca e cirrose hepática. 
Nos derrames exsudativos, a determinação da 
etiologia é fundamental para o manejo adequado do 
fator causal. Há diversos diagnósticos diferenciais 
e tratamentos específicos. 
 Tuberculose pleural: Uma das causas mais 
frequentes de derrame pleural no Brasil, é 
caracterizada por um exsudato ricamente 
proteico (> 4,0 g/dL), linfomonocitário e com 
ADA elevado. O tratamento é semelhante ao da 
forma pulmonar, sendo utilizado o esquema 
básico (dois meses de rifampicina, isoniazida, 
pirazinamida e etambutol, seguidos por quatro 
meses de rifampicina e isoniazida). 
 Derrame pleural parapneumônico: Derrame 
parapneumônico podeocorrer em até 50% dos 
casos de pneumonia. Caracteriza-se por ser um 
exsudato com predomínio de neutrófilos; seu 
aspecto macroscópico pode variar de citrino a 
francamente purulento. Alguns critérios são 
marcadores de má evolução e caracterizam o 
derrame como complicado: pH < 7,2; glicose < 
40 mg/dL; DHL > 1000 UI ou pesquisa positiva 
para agentes bacterianos (gram ou culturas). 
Nesses casos de derrame complicado, bem 
como no empiema (drenagem de conteúdo 
purulento), a necessidade de drenagem torácica 
(toracostomia) é imperativa. Em casos não 
complicados, deve-se manter o mesmo 
esquema antimicrobiano iniciado, sem 
necessidade de drenagem. 
 Derrame pleural maligno: Habitualmente está 
relacionado à doença avançada e incurável, 
com sobrevida reduzida. Pode corresponder à 
doença metastática (câncer de pulmão, mama 
ou linfoma) ou a primária da pleura 
(mesotelioma). Pode ser apresentação inicial de 
doença metastática em aproximadamente 25% 
dos casos. Classicamente, gera um exsudato 
sanguinolento e recidivante. A presença de pH 
menor que 7,2 indica pior prognóstico, com 
expectativa de vida próxima a trinta dias. Além 
da análise do líquido, achados de espessamento 
pleural (> 1 cm) ou diafragmático (> 7 mm) e 
nodularidade pleural observados na 
ultrassonografia ou tomografia de tórax 
corroboram com o diagnóstico de malignidade. 
Nem toda presença de derrame pleural em 
neoplasia denota acometimento pleural 
metastático, podendo também traduzir 
pneumonia por obstrução brônquica, embolia 
pulmonar ou linfangite. Assim, uma avaliação 
pormenorizada é fundamental para o 
estadiamento e tratamento corretos. 
 Embolia pulmonar: Cerca de 95% dos derrames 
por embolia pulmonar são unilaterais e, em sua 
maioria, não necessitam de toracocentese caso 
o diagnóstico já esteja estabelecido. Naqueles 
submetidos à toracocentese, cerca de 80% 
correspondem a derrame exsudativo e 20% 
transudativo. Apresenta-se hemorrágico 
somente quando há infarto pulmonar associado. 
A terapêutica baseia-se apenas no tratamento 
da própria embolia pulmonar, sendo a 
anticoagulação plena suficiente na maioria dos 
casos. 
 Um método usado no tratamento paliativo de 
derrames pleurais causados por um câncer é a 
injeção de um agente esclerosante na cavidade 
pleural. Esse método de tratamento provoca 
obliteração do espaço pleural e impede que o 
líquido torne a se acumular. Pode ser necessária 
uma drenagem torácica nos casos em que o 
derrame permanece. 
Pneumotórax 
O termo “pneumonotórax” se refere à existência de 
ar no espaço pleural. O pneumotórax provoca o 
colapso parcial ou completo do pulmão afetado. 
Normalmente, a pressão dentro do espaço pleural é 
ligeiramente subatmosférica. No entanto, quando 
uma quantidade de ar se acumula dentro do espaço 
pleural, a pressão dentro dele se torna positiva e 
existe uma compressão do pulmão subjacente. O 
pneumotórax provoca o colapso parcial ou 
completo do pulmão afetado e reduz os volumes 
pulmonares, a complacência pulmonar e a 
capacidade de difusão. 
Etiologia e patogênese 
O pneumotórax pode suceder sem uma causa óbvia 
ou lesão (i. e., pneumotórax espontâneo) ou como 
resultado de uma lesão direta ao tórax ou às grandes 
vias respiratórias (i. e., pneumotórax traumático). 
Pneumotórax de tensão descreve uma condição 
potencialmente fatal na qual o aumento da pressão 
no interior da cavidade pleural compromete tanto a 
função respiratória quanto a função cardíaca. 
Pneumotórax espontâneo: se desenvolve devido 
à ruptura de uma bolha de ar na superfície do 
pulmão. A ruptura dessas bolhas possibilita que o 
ar atmosférico proveniente das vias respiratórias 
entre na cavidade pleural. Como a pressão alveolar 
normalmente é maior do que a pressão pleural, o ar 
flui dos alvéolos para o espaço pleural provocando 
o colapso da porção envolvida do pulmão, como 
resultado de seu próprio recuo. O ar continua a fluir 
para dentro do espaço pleural, até que não exista 
um gradiente de pressão ou até que a diminuição no 
tamanho do pulmão interrompa o extravasamento. 
O pneumotórax espontâneo é dividido em 
primário e secundário. O pneumotórax primário 
se desenvolve em pessoas saudáveis, enquanto o 
pneumotórax secundário ocorre em pessoas com 
doença pulmonar subjacente. 
 PRIMÁRIO 
 Acontece em pessoas saudáveis. 
 Geralmente se desenvolve enquanto o paciente 
está em repouso, e raramente durante exercício 
extenuante. As bolhas geralmente se localizam 
na parte superior dos pulmões. 
 Mais frequentemente em jovens altos do sexo 
masculino, com idade entre 10 e 30 anos. 
 A síndrome de Birt-HoggDubé é uma condição 
autossômica dominante caracterizada pela 
maior incidência de pneumotórax espontâneo, 
tumores benignos da pele e tumores renais. 
 O tabagismo e um histórico familiar positivo 
são fatores associados ao pneumotórax 
espontâneo primário. Uma inflamação das 
pequenas vias respiratórias relacionada com o 
tabagismo provavelmente contribui para o 
desenvolvimento da doença, e a interrupção do 
hábito de fumar pode reduzir a possibilidade de 
recorrência. 
 
 SECUNDÁRIO 
 
 São mais graves, porque se desenvolvem em 
pessoas com doença pulmonar subjacente e por 
terem pouca reserva compensatória. 
 Estão associados a diferentes tipos de doenças 
pulmonares causadoras do aprisionamento de 
gases e da destruição do tecido pulmonar, como 
asma, tuberculose, fibrose cística (FC), 
sarcoidose, carcinoma broncogênico e doenças 
pleurais metastáticas. 
 Uma causa comum de pneumotórax espontâneo 
secundário é o enfisema. 
 Os casos de pneumotórax espontâneo 
secundário podem ser fatais por causa da lesão 
pulmonar subjacente e da pouca reserva 
compensatória. 
Pneumotórax catamenial: é um tipo de 
pneumotórax relacionado com o ciclo menstrual e 
geralmente é recorrente. Tipicamente ocorre em 
mulheres na faixa etária entre 30 e 40 anos com 
histórico de endometriose. Cerca de um terço de 
todos os casos de pneumotórax espontâneo em 
mulheres que se submetem à cirurgia é causado por 
pneumotórax catamenial. Em geral, afeta o 
pulmão direito e se desenvolve em um período 
de 72 h antes do início da menstruação. Embora 
a causa do pneumotórax catamenial seja 
desconhecida, tem sido sugerido que, durante a 
menstruação, o ar pode ter acesso à cavidade 
peritoneal e, em seguida, entrar na cavidade pleural 
através de um defeito no diafragma. A 
endometriose pleural e diafragmática também tem 
sido implicada como causa desta condição 
patológica. 
Pneumotórax traumático: Os casos de 
pneumotórax traumático podem ser causados por 
lesões penetrantes ou não penetrantes. A fratura 
ou a luxação de costelas que penetram na pleura são 
a causa mais comum de pneumotórax resultante de 
lesões torácicas não penetrantes. Essas podem ser 
acompanhadas de hemotórax. O pneumotórax 
também pode acompanhar uma fratura da traqueia, 
dos brônquios principais ou uma ruptura do 
esôfago. Pessoas com pneumotórax resultante de 
traumatismo torácico frequentemente apresentam 
outras complicações e necessitam de cirurgia 
torácica. Procedimentos clínicos como aspirações 
com agulha transtorácica, inserção de linha central, 
intubação e ventilação com pressão positiva, 
ocasionalmente, podem causar pneumotórax. 
Também pode se desenvolver um pneumotórax 
traumático como complicação de uma reanimação 
cardiopulmonar. 
TIPOS: 
 Iatrogênico: ocorre induzido por um 
procedimento médico, geralmente induzido por 
cateterismo venoso central, toracocentese, 
ventilação mecânica e etc. 
 Não iatrogênico/traumático: pode ocorrer por 
trauma aberto ou fechado. 
 Trauma contuso/fechado: lesão do tecido sem 
expor externamente; comumente por fratura de 
costela; 
 Trauma penetrante/aberto: exposto para o meio 
externo, através do qual o ar atmosférico entra 
no espaço pleural durante ainspiração e sai 
durante a expiração, dificultando a ventilação 
do paciente. 
Pneumotórax de tensão: Acontece quando a 
pressão intrapleural excede a pressão atmosférica. 
É uma condição potencialmente fatal e se 
desenvolve quando uma lesão ao tórax ou às 
estruturas respiratórias possibilita que o ar entre, 
mas não consiga sair do espaço pleural. Isso 
origina o aumento rápido da pressão no interior 
do tórax e causa atelectasia por compressão do 
pulmão não afetado, desvio no mediastino para o 
lado oposto do tórax e compressão da veia cava, o 
que resulta na diminuição do retorno venoso para o 
coração e na redução do débito cardíaco.Embora 
possa se desenvolver um pneumotórax de tensão 
em pessoas com pneumotórax espontâneo, esse 
tipo é observado mais frequentemente em 
pessoas com pneumotórax traumático. Pode 
resultar também de um barotrauma causado por 
ventilação mecânica, em consequência do alto 
volume corrente em pessoas no ventilador. 
 
Na imagem: Pneumotórax aberto ou comunicante 
(em cima) e pneumotórax de tensão (embaixo). Em 
um pneumotórax aberto, o ar entra no tórax durante 
a inspiração e sai durante a expiração. Pode haver 
ligeira insuflação do pulmão afetado devido a uma 
diminuição na pressão, à medida que o ar se move 
para fora. No pneumotórax de tensão, o ar pode 
entrar, mas não sair. À medida que a pressão 
aumenta no tórax, o coração e os grandes vasos são 
comprimidos e as estruturas do mediastino são 
deslocadas para o lado oposto do tórax. A traqueia 
é empurrada de sua posição normal na linha média 
para o lado oposto do tórax, e o pulmão não afetado 
é comprimido. 
Fisiopatologia 
 Os pulmões, em condições normais, tendem ao 
colapso e isto só não acontece devido à ação das 
pressões atmosférica e pleural. 
 A pressão no espaço pleural é negativa em relação 
à pressão atmosférica. 
 O gradiente de pressão resultante mantém a 
pleura visceral oposta contra a pleura parietal na 
parede torácica, em um equilíbrio dinâmico. 
 A penetração do ar altera todo esse equilíbrio 
pressórico torna a pressão na cavidade pleural 
positiva, em relação à pressão atmosférica. Quando 
ocorre a perda desse equilíbrio o pulmão sofre o 
colapso. 
CONSEQUENCIAS 
 Quando se desenvolve uma comunicação entre 
um alvéolo ou outro espaço aéreo intrapulmonar e 
o espaço pleural, o ar fluirá do alvéolo para o 
interior do espaço pleural até não haver mais uma 
diferença de pressão ou até que a comunicação seja 
selada. 
 A elevação da pressão pleural também causa 
desvio do mediastino em direção contralateral, 
hemitórax aumentado e hemidiafragma deprimido. 
 As principais consequências fisiológicas de um 
pneumotórax: 
 Diminuição da capacidade vital. 
 Redução da PO arterial: parece se devido à 
criação de regiões do pulmão com baixas 
relações ventilaçãoperfusão e com ventilação 
ausente, ocasionando a hipoventilação alveolar. 
 Se a função pulmonar do paciente for anormal 
antes do desenvolvimento do pneumotórax, a 
diminuição da capacidade vital poderá levar à 
insuficiência respiratória com hipoventilação 
alveolar e acidose respiratória. 
Manifestações clínicas 
As manifestações de pneumotórax dependem do 
tamanho e da integridade do pulmão subjacente. 
 O pneumotórax deve ser suspeitado em pacientes 
com aumento de frequência respiratória, dispneia 
aguda de início súbito e dor no peito (dor pleurítica) 
ventilatóriodependente e ipsolateral. 
 Pneumotórax espontâneo primário 
 Ocorre com mais frequência, indivíduos no início 
de seus 20 anos e raramente após os 40 anos. 
 Principais sintomas: aguda, em geral localiza-se 
no lado do pneumotórax, dispneia. 
 Os sinais vitais geralmente são normais, com 
exceção de taquicardia moderada, deve-se 
suspeitar de pneumotórax de tensão se estiverem 
presentes taquicardia >140bpm, hipotensão, 
cianose. 
 O lado com pneumotórax pode ser maior que o 
contralateral e se move menos durante o ciclo 
respiratório.Essa assimetria pode se manifestar 
durante a inspiração como atraso no movimento do 
lado afetado, com retardo da inspiração até que o 
pulmão preservado atinge o mesmo nível de 
pressão que o pulmão com ar retido no espaço 
pleural. 
 Geralmente se desenvolve hipoxemia logo depois 
de um grande pneumotórax, seguida por 
vasoconstrição de vasos sanguíneos no pulmão 
afetado, fazendo o fluxo sanguíneo se deslocar para 
o pulmão não afetado. Em pessoas com 
pneumotórax espontâneo primário, esse 
mecanismo muitas vezes retorna a saturação de 
oxigênio ao normal no intervalo de 24 h. 
 O frêmito tátil está ausente. 
 Os sons respiratórios estão ausentes ou reduzidos 
no lado afetado. 
 Pneumotórax secundário 
 Manifestações clinicas: são mais graves do que as 
associadas a PEP, dispneia, dor torácica, cianose e 
hipotensão. 
 O exame físico nem sempre é útil, porque os 
pacientes podem já ter pulmões hiperexpandidos, 
diminuição do frêmito tátil, percussão hiper-
ressonante e sons respiratórios distantes. 
 Pneumotórax traumático (Iatrogênica) 
 Deve suspeitar em qualquer paciente tratado por 
ventilação mecânica, cuja condição clinica 
deteriore-se subitamente. 
 Em qualquer paciente que se torne mais dispneico 
após um procedimento de intervenção associado ao 
desenvolvimento de um pneumotórax. 
 Pneumotórax traumático (não 
iatrogênico) 
 Paciente pode ter dispneia significante e de 
evolução muito rápida. 
 Pneumotórax de tensão 
 As estruturas no espaço do mediastino se 
deslocam para o lado oposto da caixa torácica. 
Quando isto ocorre, a posição da traqueia, que 
normalmente se localiza na linha média do 
pescoço, se desvia junto com o mediastino. A 
posição da traqueia pode ser utilizada como um 
meio de avaliar o desvio do mediastino. 
 Devido ao aumento na pressão intratorácica, 
ocorre uma redução do volume sistólico de tal 
ponto que o débito cardíaco é diminuído, apesar de 
um aumento na frequência cardíaca. 
 Pode haver distensão da veia jugular no pescoço, 
enfisema subcutâneo e sinais clínicos de choque 
devido ao comprometimento da função cardíaca. 
Diagnóstico e tratamento 
 Radiografia do tórax ou TC confirmam o 
diagnóstico de pneumotórax. 
 Ar na cavidade pleural (linha “escura” 
determina a pleura onde deveria estar apenas 
parênquima pulmonar). 
 Pneumotórax pequeno: necessita de RX 
durante expiração forçada ou em decúbito 
lateral. 
 Desvio do mediastino contralateralmente ao 
pulmão complicado. 
• Realize oximetria de pulso e gasometria para 
determinar o efeito sobre os níveis de oxigênio no 
sangue. 
• ECG: desvio do eixo QRS, alterações 
inespecíficas do ST, inversão de T, QRS com 
amplitude diminuída (no pneumotórax em 
hemitórax E). 
 
PNEUMOTÓRAX ESPONTÂNEO PRIMÁRIO 
 Sugerido pela historia clinica e exame físico, 
sendo estabelecido pela demonstração de uma linha 
pleural no RX. 
PNEUMOTÓRAX ESPONTÂNEO 
SECUNDÁRIO 
 A possibilidade de um pneumotórax deve ser 
considerada em todo paciente com DPOC que 
apresente súbito aumento de dispneia e/ou dor 
torácica. 
 O exame físico nem sempre é útil, porque os 
pacientes podem já ter pulmões hiperexpandidos, 
diminuição do frêmito tátil, percussão hiper-
ressonante e sons respiratórios distantes 
 A demonstração de uma linha pleural na 
radiografia de tórax pode ser difícil em radiografias 
de pacientes com DPOC por causa de seus pulmões 
enfisematosos. 
PNEUMOTÓRAX TRAUMÁTICO 
(IATROGENICA) 
 Deve suspeitar em qualquer paciente tratado por 
ventilação mecânica, cuja condição clinica 
deteriore-se subitamente. 
 O diagnostico requer confirmação por imagens 
ultrassonográficas ou radiográficas. Em pacientes 
com extensas opacidades pulmonares, pode haver 
pouca evidencia de colapso pulmonar, mas o ar no 
espaço pleural pode ser indicado pelo sinal de 
“sulco profundo”. 
 PNEUMOTÓRAX TRAUMÁTICO (NÃOIATROGENICA) 
 Feito por USS, radiografia de tórax ou TC. Um 
pneumotórax detectável na TC, mas não na 
radiografia de tórax, é chamado de pneumotórax 
oculto e responde por cerca de 40% dos 
pneumotórax traumáticos. 
 A USS é mais sensível que a radiografia de tórax 
em posição supina para identificar pneumotórax, 
mas também ocorrem falsos positivos, 
especialmente em pacientes com doença pulmonar 
subjacente. 
PNEUMOTÓRAX DE TENSÃO 
 No pneumotórax hipertensivo é possível 
visualizar nos exames de imagem desvio do 
mediastino, rebaixamento do mediastino e 
alargamento dos espaços intercostais. 
Tratamento 
 O tratamento de pneumotórax varia de acordo 
com a causa e a extensão do distúrbio. 
PNEUMOTÓRAX LEVE 
 Em casos de um pneumotórax espontâneo 
pequeno, o ar geralmente é espontaneamente 
reabsorvido. Portanto, é necessário apenas observar 
e acompanhar com radiografias de tórax. 
 Pode ser utilizado oxigênio suplementar para 
corrigir a hipoxemia até que o ar seja reabsorvido. 
PNEUMOTÓRAX MAIOR 
 Em casos de um pneumotórax maior, o ar deve 
ser retirado com agulha de aspiração ou por um 
sistema de drenagem fechado, com ou sem sucção. 
 Este tipo de sistema de drenagem utiliza uma 
válvula unidirecional ou uma câmara de selo 
d’água para tornar possível que o ar saia do espaço 
pleural e impedir que penetre novamente no tórax. 
PNEUMOTÓRAX GRAVE 
 O tratamento de emergência de casos de 
pneumotórax de tensão envolve a inserção imediata 
de uma agulha de grande calibre ou um dreno no 
lado afetado do tórax, juntamente com a drenagem 
por válvula unidirecional ou sucção contínua do 
tórax para ajudar na reinflação do pulmão afetado. 
 Uma ferida aspirativa da parede torácica, que 
viabiliza a passagem de ar para dentro e para fora 
da cavidade torácica, deve ser tratada 
imediatamente, cobrindo-se a área com um 
curativo hermético (p. ex., gaze com vaselina, 
pedaço de plástico firme). 
 Tubos torácicos devem ser inseridos o mais 
rapidamente possível para reexpandir o pulmão. 
Obs.... 
Paciente estável com pneumotórax pequeno 
( < que 3 cm): o tratamento é conservador, com 
prescrição de analgésicos e repouso relativo. 
Solicitar radiografia de tórax em 4 a 6 h para 
acompanhar a progressão do pneumotórax se o 
quadro clínico radiológico for estável o paciente 
poderá ser liberado para reavaliação no dia 
seguinte. 
Paciente estava com pneumotórax grande 
( > 3 cm): nessa situação paciente deve ser 
hospitalizado.O tratamento de escolha é a aspiração 
simples e pode ser eficaz na maioria dos casos o 
local da punção geralmente o segundo espaço 
intercostal anterior com linha hemiclavícular 
homolateral ao pneumotórax. Pode se proceder 
aspiração de todo o ar ou conectar um cateter com 
um sistema de válvula de heimlish. Pacientes que 
falham em reexpandir o pulmão devem ser 
submetidos a drenagem torácica com selo da água. 
Paciente instável independente do tamanho do 
pneumotórax: o tratamento é a drenagem torácica. 
Caso não seja disponível pode ser tentar aspiração 
simples, esses pacientes devem ser hospitalizados 
para observação.