APG 15 - BALA PERDIDA

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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Objetivos 
1- Rever a morfologia das vias aéreas inferiores 
(pleuras); 
2- Discutir sobre a epidemiologia, etiologia e fatores 
de risco do derrame pleural e pneumotórax; 
3- Debater sobre a fisiopatologia e as 
manifestações clínicas do derrame pleural e 
pneumotórax; 
4- Explicar como é realizado o diagnóstico do 
derrame pleural e pneumotórax. 
Morfologia das vias aéreas inferiores 
PLEURAS 
↠ Em volta de cada pulmão há um saco achatado cujas 
paredes são formadas por uma membrana serosa 
chamada pleura (“ao lado”). A camada externa desse saco 
é a pleura parietal, enquanto a camada interna, 
diretamente sobre o pulmão, é a pleura visceral (MARIEB, 
7ª ed.). 
↠ A pleura parietal cobre a superfície interna da parede 
torácica, a superfície superior do diafragma e as 
superfícies laterais do mediastino. A partir do mediastino, 
ela se reflete lateralmente envolvendo os grandes vasos 
que seguem para o pulmão (raiz pulmonar). Na área onde 
esses vasos entram no pulmão, a pleura parietal é 
contínua à pleura visceral, que cobre a superfície externa 
do pulmão (MARIEB, 7ª ed.). 
↠ O espaço entre as pleuras parietal e visceral é a 
cavidade pleural, preenchida com uma película fina de 
fluido pleural. Produzido pelas pleuras, esse fluido 
lubrificante permite que os pulmões deslizem sem atrito 
sobre a parede torácica durante os movimentos 
respiratórios (MARIEB, 7ª ed.). 
↠ O fluido também mantém as pleuras parietal e visceral 
unidas. As pleuras podem deslizar com facilidade de lado 
a lado uma sobre a outra, mas sua separação sofre uma 
forte resistência. Consequentemente, os pulmões se 
agarram com firmeza à parede torácica e são obrigados 
a se expandir e recuar à medida que o volume da 
cavidade torácica aumenta e diminui durante a respiração 
(MARIEB, 7ª ed.). 
↠ As pleuras também dividem a cavidade torácica em 
três compartimentos separados - o mediastino central e 
dois compartimentos pleurais laterais, cada um contendo 
um pulmão. Essa compartimentalização ajuda a evitar que 
os pulmões em movimento ou o coração interfiram um 
no outro, além de limitar a disseminação de infecções 
localizadas e o grau de lesão traumática (MARIEB, 7ª ed.). 
 
 
 
 
 
 
↠ A pressão na cavidade pleural, que é negativa em 
relação à pressão atmosférica, mantém os pulmões 
contra a parede do tórax e o impede de entrar em 
colapso. Os distúrbios da pleura incluem derrame pleural, 
APG 15 – “BALA PERDIDA” 
Sistema respiratório e pleura. A. Visão geral. B. Cavidade pleural e pleura. C. Corte diagramático através do coração 
e dos pulmões, com vasos pulmonares e árvore traqueobrônquica. Os pulmões invaginam um saco pleural 
membranáceo contínuo – a pleura visceral (pulmonar) recobre os pulmões, e a pleura parietal reveste a cavidade 
torácica. As pleuras parietal e visceral são contínuas em torno da raiz do pulmão. A pleura parietal pode ser dividida 
regionalmente nas partes costal, diafragmática, mediastinal e cervical. Observe o recesso costodiafragmático. A 
cavidade pleural é um espaço potencial entre as pleuras parietal e visceral que contém uma fina camada de líquido. 
Se um volume suficiente de ar penetrar na cavidade pleural, há comprometimento da tensão superficial que 
mantém aderidas as pleuras parietal e visceral (pulmão à parede torácica), e o pulmão colapsa (atelectasia) por 
causa de sua elasticidade inerente (retração elástica). Quando um pulmão colapsa, a cavidade pleural – 
normalmente um espaço potencial – torna-se um espaço real (B) e pode conter ar (pneumotórax), sangue 
(hemotórax) etc. 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
hemotórax, pneumotórax e inflamação pleural (PORTH, 
10ª ed.). 
SUPRIMENTO SANGUÍNEO 
↠ A pleura parietal é suprida por artérias intercostais. Em humanos e 
outros grandes mamíferos, a pleura visceral é exclusivamente suprida 
pela circulação bronquial, que drena nas veias pulmonares 
(BROADDUS, 6ª ed.). 
↠ Ambas as pleuras em humanos, portanto, contam com uma 
circulação sistêmica, embora a circulação bronquial pleural visceral 
possa ter uma pressão de perfusão ligeiramente mais baixa que a 
circulação intercostal e pleural parietal por causa de sua drenagem em 
um sistema venoso de pressão mais baixa (BROADDUS, 6ª ed.). 
VASOS LINFÁTICOS 
↠ Se forem injetadas partículas de carbono dentro do espaço pleural 
como um marcador visível das vias de drenagem linfática, 
posteriormente se constatará que o carbono negro é captado nos 
vasos linfáticos no lado parietal, e não no lado visceral. A pleura visceral 
possui extensos vasos linfáticos, mas eles não se conectam ao espaço 
pleural (BROADDUS, 6ª ed.). 
↠ Os vasos linfáticos pleurais parietais se conectam ao espaço pleural 
via estomas, orifícios de 8 a 10 μm de diâmetro que são formados por 
descontinuidades na camada mesotelial onde o mesotélio se une ao 
endotélio linfático subjacente. Os estomas podem acomodar partículas 
tão grandes quanto eritrócitos. Em vários estudos experimentais, foi 
demonstrado que esses linfáticos são a principal via de saída do líquido 
do espaço pleural (BROADDUS, 6ª ed.). 
↠ Dos estomas, o líquido drena para as lacunas, que são vasos 
linfáticos coletores submesoteliais semelhantes a aranhas que, então, 
drenam nos linfáticos infracostais, nos linfonodos paraesternais e 
periaórticos, para o ducto torácico, e dentro do sistema venoso 
sistêmico (BROADDUS, 6ª ed.). 
SUPRIMENTO NERVOSO 
↠ A pleura parietal contém fibras nervosas sensitivas, supridas pelos 
nervos intercostais e frênicos, e há muito se acredita que seja o 
principal local de sensação de dor na pleura (BROADDUS, 6ª ed.). 
↠ As regiões diafragmáticas costal e periférica são inervadas pelos 
nervos intercostais, e a dor proveniente dessas regiões é sentida na 
parede torácica adjacente. A região diafragmática central é inervada 
pelo nervo frênico, e a dor proveniente dessa região é sentida no 
ombro ipsilateral (BROADDUS, 6ª ed.). 
↠ Demonstrou-se, mais recentemente, que a pleura visceral possui 
fibras nervosas sensitivas que podem participar da dor ou de outras 
sensações como a dispneia. Além disso, adesões pleurais podem 
conter fibras dolorosas e contribuir para a dor pós-toracotomia ou pós-
pleurodese (BROADDUS, 6ª ed.). 
LÍQUIDO PLEURAL NORMAL E ROTAÇÃO DE PROTEÍNAS 
↠ O líquido pleural normal surge dos vasos pleurais sistêmicos em 
ambas as pleuras, flui através das membranas pleurais permeáveis para 
dentro do espaço pleural, e sai do espaço pleural via vasos linfáticos 
pleurais parietais (BROADDUS, 6ª ed.). 
 
➢ A pressão intrapleural é mais baixa que a pressão intersticial 
de ambos os tecidos pleurais. Essa diferença de pressão 
constitui um gradiente para o movimento do líquido dentro, 
mas não fora, do espaço pleural. 
➢ As membranas pleurais são permeáveis à líquido e 
proteína. 
➢ As células mesoteliais expressam vários transportadores e 
aquaporinas, mas não se demonstrou que estes tenham 
um papel na reabsorção dos derrames. 
➢ A entrada do líquido pleural é lenta e compatível com taxas 
conhecidas de fluxo intersticial. 
➢ A concentração de proteína do líquido pleural normal é 
baixa em ovinos e provavelmente em humanos. 
➢ A maior parte do líquido sai do espaço pleural por 
ultrafiltração, e não por difusão ou transporte ativo. Isto é 
evidente porque a concentração de proteína dos derrames 
pleurais permanece constante à medida que o derrame é 
absorvido, que é o que se espera da ultrafiltração. Se o 
líquido fosse absorvido por difusão ou transporte ativo, as 
proteínas sairiam de forma mais lenta e a concentração de 
proteína aumentaria progressivamente. Além disso, os 
eritrócitos instilados dentro do espaço pleural são 
absorvidos intactos e quase na mesma proporção do 
líquido e da proteína. Isto indica que a via de saída principal 
são os orifícios grandes o suficiente para acomodar os 
eritrócitos de ovinos (6 a 8 μm de diâmetro). Aúnica saída 
possível é através de estomas pleurais parietais (10 a 12 μm 
de diâmetro) dentro dos vasos linfáticos pleurais. 
Derrame Pleural 
↠ O termo derrame pleural é usado para descrever 
acumulação anormal de líquido ou exsudato na cavidade 
pleural (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Ocasiona-se um derrame pleural quando a taxa de 
formação de líquido excede a taxa de remoção (PORTH, 
10ª ed.). 
↠ O derrame pleural é uma manifestação comum de 
doenças pleurais primárias e secundárias, que podem ser 
inflamatórias ou não inflamatórias. Normalmente, não mais 
do que 15 mL de um líquido seroso, relativamente acelular 
e claro, lubrificam a superfície pleural (ROBBINS & 
COTRAN, 9ª ed.). 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Epidemiologia 
↠ A prevalência do derrame pleural na prática médica é 
variável nas distintas regiões do mundo e aparecem em 
aproximadamente 400 de cada 100.000 habitantes 
(CASCONE et. al., 2016). 
↠ No Brasil, estudos indicam que 20% a 30% dos 
pacientes internados por Pneumonia Adquirida na 
Comunidade (PAC) cursam com derrame pleural 
parapneumônico. Além disso, o derrame pleural 
neoplásico é uma complicação frequente em pacientes 
oncológicos (SANAR). 
Etiologia e Fatores de Risco 
↠ Os derrames pleurais são comuns e de etiologias 
altamente diversas; os derrames podem surgir das 
membranas pleurais próximas ou de órgãos torácicos ou 
abdominais mais distantes (BROADDUS, 6ª ed.). 
↠ As causas mais frequentes são a insuficiência cardíaca 
congestiva, a etiologia neoplásica e secundária ao 
embolismo pulmonar (CASCONE et. al., 2016). 
↠ A incidência de derrame pleural em pacientes com 
ICC é alta. Em uma série de 60 pacientes com 
exacerbação de ICC estável, imagens de TC de tórax 
demonstraram que 50 pacientes (83%) tinham derrame 
pleural no lado direito e em 46 pacientes (77%) o 
derrame era no lado esquerdo. Aproximadamente um 
terço dos derrames tinham um volume excedendo os 
700 ml (BROADDUS, 6ª ed.). 
 
Fisiopatologia 
Normalmente, o líquido entra no espaço pleural a partir dos capilares 
da pleura parietal e é removido pelos vasos linfáticos localizados na 
pleura parietal. Os líquidos também podem entrar a partir dos espaços 
intersticiais do pulmão através da pleura visceral ou a partir de 
pequenos orifícios no diafragma. Por conseguinte, o líquido pode se 
acumular quando há uma formação excessiva de líquido (a partir do 
interstício pulmonar, da pleura parietal ou da cavidade peritoneal) ou 
quando há uma redução na sua remoção pelos vasos linfáticos 
(PORTH, 10ª ed.). 
↠ O acúmulo de líquido pleural ocorre nas seguintes 
situações: (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.). 
➢ Aumento da pressão hidrostática, como na insuficiência 
cardíaca congestiva. 
➢ Aumento da permeabilidade vascular, como na pneumonia. 
➢ Diminuição da pressão osmótica, como na síndrome 
nefrótica. 
➢ Aumento da pressão negativa intrapleural, como na 
atelectasia. 
➢ Diminuição da drenagem linfática, como na carcinomatose 
mediastinal. 
↠ Para que o líquido pleural se acumule formando um 
derrame, é provável que tanto a velocidade de sua 
entrada deva aumentar quanto a velocidade de saída deva 
diminuir. Se somente a velocidade de entrada aumentasse, seria 
necessária uma velocidade sustentada de mais de 30 vezes a normal 
para exceder a capacidade de reserva de remoção linfática; se a 
velocidade de saída diminuísse, levaria mais de um mês à velocidade 
de entrada normal de 12 mL por dia para se produzir um derrame 
detectável por radiografia de tórax (BROADDUS, 6ª ed.). 
↠ Assim, em situação clínica, é mais provável que o 
excesso de líquido pleural se acumule devido a alterações 
tanto nas velocidades de entrada quanto de saída 
(BROADDUS, 6ª ed.). 
 
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↠ A entrada aumentada do líquido pode resultar de maior 
filtração através de capilares sistêmicos ou pulmonares ou 
da entrada de outro líquido (p. ex., quilo, líquido 
cerebroespinal, urina, fluido intravenoso de um cateter 
deslocado) (BROADDUS, 6ª ed.). 
↠ A diminuição da saída de líquido pode resultar de 
interferência na função linfática (p. ex., obstrução dos 
estomas pleurais parietais, inibição da contratilidade 
linfática, infiltração de linfonodos paraesternais de 
drenagem, ou elevação da pressão venosa sistêmica na 
qual o linfonodo drena) (BROADDUS, 6ª ed.). 
↠ Na presença de um líquido que ocupa espaço no 
espaço pleural, o pulmão recua para dentro, a parede 
torácica recua para fora, e o diafragma é deprimido 
inferiormente e, algumas vezes, é invertido. Se o pulmão 
e a parede torácica tiverem complacências normais, a 
diminuição no volume pulmonar responde por 
aproximadamente um terço do volume do derrame 
pleural, e o aumento de tamanho do hemitórax responde 
pelos dois terços remanescentes. Como resultado, os 
volumes pulmonares estão reduzidos abaixo do volume 
de derrame pleural. Se o pulmão, sob outros aspectos, 
estiver normal, não há evidência de que um derrame 
cause significativa hipoxemia, presumivelmente porque a 
ventilação e a perfusão diminuem similarmente 
(BROADDUS, 6ª ed.). 
OBS.: O líquido que se acumula em um derrame pleural pode ser um 
transudato ou exsudato, purulento, quiloso ou sanguíneo (PORTH, 10ª 
ed.). 
Transudatos e exsudatos 
↠ Para determinar a origem de derrames, uma distinção 
clássica e útil é aquela entre transudatos e exsudatos 
(BROADDUS, 6ª ed.). 
➢ Os transudatos formam-se por extravasamento 
de líquido através de uma barreira capilar intacta, 
devido a aumentos nas pressões hidrostáticas ou 
reduções nas pressões osmóticas através dessa 
barreira. Os transudatos geralmente indicam que 
as membranas pleurais não estão doentes 
(BROADDUS, 6ª ed.). 
➢ Os exsudatos geralmente se formam do 
extravasamento de líquido e proteína através 
uma barreira capilar alterada com aumento da 
permeabilidade. A razão de proteína, a razão de 
LDH e a concentração de LDH pleural absoluta 
constituem os critérios de Light (BROADDUS, 6ª 
ed.). 
TRANSUDATOS 
↠ Os transudatos incluem vários líquidos com baixo teor 
de proteína que surgem dos leitos capilares não 
lesionados. A maioria dos transudatos e, de fato a maioria 
de todos os derrames, são causados por insuficiência 
cardíaca congestiva. Demonstrou-se que esses 
transudatos se formam principalmente a partir de 
extravasamento de edema através de capilares 
pulmonares normais dentro do interstício pulmonar; esse 
edema intersticial pode então se mover para a frente do 
espaço pleural e através da pleura visceral permeável 
para o interior do espaço pleural (BROADDUS, 6ª ed.). 
OBS.: É notável que a anormalidade primária na maioria dos casos de 
derrame pleural transudativo se origine nos órgãos e não na pleura 
ou pulmões, especialmente no coração, fígado e rins (BROADDUS, 6ª 
ed.). 
↠ Outros transudatos, aqueles associados à síndrome 
nefrótica ou atelectasia, podem se formar por causa das 
pressões alteradas (osmóticas ou hidrostáticas) através 
dos capilares pleurais. Alguns transudatos, geralmente 
pequenos, podem se desenvolver primariamente devido 
a uma redução isolada na velocidade de saída 
(BROADDUS, 6ª ed.). 
↠ O hidrotórax hepático e os derrames decorrentes de 
diálise peritoneal se desenvolvem quando o líquido flui do 
espaço peritoneal dentro do espaço pleural com pressão 
mais baixa através de orifícios macroscópicos no 
diafragma (BROADDUS, 6ª ed.). 
↠ O mecanismo predominante que leva ao derrame 
pleural em um paciente com cirrose e a ascite parece 
ser o movimento do fluido ascítico da cavidade peritoneal, 
através de defeitos no diafragma, para dentro do espaço 
pleural.1 A diminuição da pressão osmótica no plasma é 
apenas um fator secundário (BROADDUS, 6ª ed.). 
↠ Finalmente, outros fluidos com teor muito baixo de 
proteína, como urina ou líquido cerebroespinal, ou líquidos 
intravenosos podem encontrar uma saída para o espaço 
pleural, caso seucurso normal seja interrompido 
(BROADDUS, 6ª ed.). 
O acúmulo de transudato seroso (líquido claro) na cavidade pleural 
muitas vezes é chamado de hidrotórax. A condição pode ser unilateral 
ou bilateral. A causa mais comum de hidrotórax é a insuficiência 
cardíaca congestiva. Outras causas são insuficiência renal, nefrose, 
insuficiência hepática e câncer (PORTH, 10ª ed.). 
O mecanismo responsável pelo derrame pleural transudativo associado 
à síndrome nefrótica é provavelmente a combinação de redução da 
pressão osmótica plasmática e aumento da pressão hidrostática. A 
elevação da pressão hidrostática se deve à retenção de sal, que 
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produz hipervolemia. Os derrames pleurais em pacientes com 
síndrome nefrótica geralmente são bilaterais e muitas vezes sua 
localização é infrapulmona (BROADDUS, 6ª ed.). 
EXSUDATOS 
↠ Os exsudatos surgem de leitos capilares lesionados no 
pulmão, pleura ou tecidos adjacentes. A maioria dos 
exsudatos, como aqueles associados à pneumonia ou 
embolia pulmonar (EP), provavelmente se forma após 
inflamação pulmonar e lesão quando um edema pulmonar 
com alto teor de proteína extravasa para dentro do 
espaço pleural (BROADDUS, 6ª ed.). 
↠ As condições que produzem derrames pleurais 
exsudativos incluem pneumonia bacteriana, infecção viral, 
infarto pulmonar e câncer. Essas condições são 
responsáveis por aproximadamente 70% de todos os 
casos de derrame pleural (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Outra grande categoria de exsudatos surge de lesão 
pleural devido à inflamação, infecção ou malignidade. Os 
exsudatos também podem se formar quando o líquido 
exsudativo no mediastino (ruptura esofágica ou 
quilotórax), retroperitônio (pseudocisto pancreático) ou 
peritônio (ascite com peritonite bacteriana espontânea ou 
síndrome de Meig) encontra uma saída dentro do espaço 
pleural de pressão mais baixa (BROADDUS, 6ª ed.). 
Um exsudato pleural é um líquido com uma densidade específica 
superior a 1,020 e frequentemente contém células inflamatórias 
(PORTH, 10ª ed.). 
OBS.: Como drenagem linfática não altera a concentração de proteína 
no fluido pleural, a concentração de proteína dá informação sobre a 
formação do fluido, e não sobre sua remoção (BROADDUS, 6ª ed.). 
IMPORTANTE: Derrames pleurais transudativos e exsudativos podem ser 
diferenciados pela medição dos níveis de lactato desidrogenase (LDH) 
e níveis de proteína no líquido pleural. LDH é uma enzima liberada a 
partir de tecido pleural inflamado ou lesionado. Como as medições de 
LDH podem ser facilmente obtidas a partir de uma amostra de líquido 
pleural, este é um marcador útil para o diagnóstico de distúrbios 
exsudativos da pleura. Um derrame pleural exsudativo preenche pelo 
menos um dos seguintes critérios: (PORTH, 10ª ed.). 
➢ A razão entre a proteína no líquido pleural e a proteína 
sérica é maior que 0,5 
➢ A razão entre os níveis de LDH no líquido pleural e os 
níveis séricos de LDH é maior que 0,6 
➢ Um valor de LDH no líquido pleural superior a dois terços 
do limite superior dos níveis séricos normais de LDH. 
 
 
 
 
EMPIEMA, QUILOTÓRAX E HEMOTÓRAX 
EMPIEMA (DP INFLAMATÓRIO) 
↠ Derrames parapneumônicos constituem um tipo 
comum de derrame pleural e são amplamente causados 
por infecções bacterianas, como pneumonia. Um tipo 
comum de derrame parapneumônico é o empiema, uma 
infecção na cavidade pleural que resulta em um exsudato 
que contém glicose, proteínas, leucócitos e restos de 
células e tecidos mortos (PORTH, 10ª ed.). 
↠ O empiema é caracterizado por pus loculado, verde-
amarelado e cremoso, composto por massas de 
neutrófilos mesclados com outros leucócitos. Embora um 
empiema possa se acumular em grandes volumes (até 
500 a 1.000 mL), em geral o volume é pequeno, e o pus 
permanece localizado. O empiema pode se resolver, mas 
o exsudato geralmente se organiza em aderências 
fibrosas densas, firmes, que frequentemente obliteram o 
espaço pleural ou envolvem os pulmões; em qualquer um 
desses casos, a expansibilidade pulmonar pode ser 
seriamente afetada (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.). 
↠ É causado por pneumonia bacteriana adjacente, 
ruptura de um abscesso pulmonar no espaço pleural, 
invasão de uma infecção subdiafragmática ou infecção 
associada a traumatismo (PORTH, 10ª ed.). 
QUILOTÓRAX (DP NÃO INFLAMATÓRIO) 
↠ Quilotórax é o derrame de linfa na cavidade torácica. 
O quilo, um líquido leitoso que contém quilomicra, é 
encontrado no líquido linfático originário do sistema 
digestório. O ducto torácico transporta o quilo para a 
circulação central. O quilotórax também pode ser o 
resultado de traumatismo, inflamação ou infiltração 
cancerígena capaz de obstruir o transporte do quilo 
através do ducto torácico para a circulação central 
(PORTH, 10ª ed.). 
↠ É a causa mais comum de derrame pleural no feto e 
no recém-nascido, resultante de malformação congênita 
dos ductos torácicos ou dos canais linfáticos. Também 
pode ocorrer quilotórax como uma complicação de 
procedimentos cirúrgicos intratorácicos e da utilização de 
grandes veias para nutrição parenteral total e 
monitoramento hemodinâmico (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Essa disfunção geralmente é causada por malignidades 
que obstruem os ductos linfáticos maiores. Geralmente, 
esses cânceres se originam dentro da cavidade torácica 
e invadem os linfáticos localmente, mas ocasionalmente 
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cânceres mais distantes metastatizam através dos 
linfáticos e crescem dentro do linfático direito ou do ducto 
torácico, produzindo obstruções (ROBBINS & COTRAN, 
9ª ed.). 
HEMOTÓRAX (DP NÃO INFLAMATÓRIO) 
↠ O escape de sangue para a cavidade pleural é 
conhecido como hemotórax. Quase invariavelmente essa 
é uma complicação fatal de uma ruptura de aneurisma 
aórtico ou trauma vascular ou pode ocorrer no pós-
operatório (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.). 
↠ O sangramento pode ser o resultado de uma lesão no 
tórax, uma complicação de cirurgia torácica, câncer ou 
ruptura de um grande vaso, como um aneurisma da aorta 
(PORTH, 10ª ed.). 
↠ O hemotórax pode ser classificado como mínimo, 
moderado ou grande. Um hemotórax mínimo envolve, 
pelo menos, 250 mℓ de sangue no espaço pleural. 
Pequenas quantidades de sangue geralmente podem ser 
absorvidas, e geralmente o hemotórax desaparece em 
um intervalo de 10 a 14 dias, sem outras complicações 
(PORTH, 10ª ed.). 
Manifestações Clínicas 
↠ Os sintomas comuns dos pacientes com derrames são 
a dor torácica pleurítica, tosse e dispneia. Parece que os 
três sintomas se devem a diferentes causas (BROADDUS, 
6ª ed.). 
↠ A dor torácica pleurítica deriva de inflamação da pleura 
parietal e possivelmente da pleura visceral. 
Ocasionalmente, esse sintoma é acompanhado por 
fricção pleural audível ou palpável, refletindo o movimento 
dos tecidos pleurais anormais (BROADDUS, 6ª ed.). 
↠ A tosse pode ser induzida por distorção do pulmão, 
da mesma maneira que a tosse segue-se ao colapso 
pulmonar decorrente de um pneumotórax (BROADDUS, 
6ª ed.). 
↠ A dispneia mais provavelmente é causada pela 
ineficiência mecânica dos músculos respiratórios que são 
estirados pelo deslocamento em direção externa da 
parede torácica e pelo deslocamento para baixo do 
diafragma. Após a remoção de grandes quantidades de líquido 
pleural, a dispneia geralmente é aliviada de imediato, embora a redução 
do volume do líquido pleural esteja associada a pequenos aumentos 
somente no volume pulmonar e pouca melhora, ou uma real 
diminuição na PO2 (BROADDUS, 6ª ed.). 
↠ Outra explicação relacionada é que a dispneia se deve 
à inversão do diafragma causada pelo peso do derrame 
pleural, e a dispneia é imediatamente aliviada quando a 
toracocentese permite a restauração de um diafragma 
em formato de domo. Parece que os efeitos mecânicos 
de um derrame pleural são responsáveis pela dispneia e 
pelo rápido alívio da dispneia após a remoção do líquido 
pleural(BROADDUS, 6ª ed.). 
↠ Os sinais característicos de derrame pleural são 
submacicez ou macicez à percussão e redução dos sons 
respiratórios. Pode ocorrer hipoxemia devido à diminuição 
da área de superfície, que geralmente é corrigida com 
oxigênio suplementar (PORTH, 10ª ed.). 
↠ As manifestações de derrames parapneumônicos 
variam de acordo com a causa. O empiema pode ser 
acompanhado de febre, aumento da contagem de 
leucócitos e outros sinais de inflamação. O líquido na 
cavidade pleural age como massa ocupando espaço; 
causa uma diminuição na expansão do pulmão no lado 
afetado que é proporcional ao volume de líquido 
acumulado (PORTH, 10ª ed.). 
Diagnóstico 
↠ A anamnese e o exame físico são fundamentais para 
uma avaliação de derrame pleural. Dados da vida 
profissional, do uso de medicamentos, da histórica médica 
clínica e cirúrgica podem ajudar na elaboração de uma 
suspeita etiológica (DANTAS; REIS., 2018). 
MEDICAMENTOS ASSOCIADOS A DERRAME PLEURAL: metotrexato, 
amiodarona, fenitoína e beta-bloqueadores (DANTAS; REIS., 2018). 
↠ O exame de tórax revela percussão maciça, frêmito 
ausente e diminuição ou ausência de murmúrio vesicular 
(DANTAS; REIS., 2018). 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
↠ O diagnóstico de derrame pleural deve se basear no 
resultado de radiografias, ultrassonografia e tomografia 
computadorizada (TC) de tórax. Pode ser realizada 
toracentese (aspiração de líquido do espaço pleural) para 
obter uma amostra de líquido pleural para o diagnóstico 
(PORTH, 10ª ed.). 
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AVALIAÇÃO INICIAL POR IMAGEM 
OBS.: Os líquidos pleurais se acumulam na parte inferior da cavidade 
torácica devido aos pulmões, que apresentam menor densidade que 
o líquido (DANTAS; REIS., 2018). 
↠ Na radiografia de tórax póstero-anterior (PA) é 
necessária uma quantidade de líquido maior que 200 ml 
para obliterar o recesso costofrênico lateral, enquanto na 
radiografia de perfil, basta 50 ml para alterar o recesso 
costofrênico posterior (DANTAS; REIS., 2018). 
↠ Uma radiografia em decúbito lateral pode ser realizada 
para estimar a quantidade de líquido e na suspeita de 
derrame loculado (DANTAS; REIS., 2018). 
 
 
↠ A ultrassonografia está indicada nos casos de dúvida e 
para ajudar na localização da punção nos derrames 
pleurais pequenos ou loculados. Muitos trabalhos mostram 
sucesso na punção guiada por USG em até 88% dos 
pacientes que falharam na primeira tentativa (DANTAS; 
REIS., 2018). 
 
 
INDICAÇÃO DE TORACONCETESE 
↠ A indicação de toracocentese diagnóstica ocorre na 
presença de derrame pleural maior que 10mm na 
radiografia de decúbito lateral ou na USG, sem causa 
conhecida (DANTAS; REIS., 2018). 
↠ A toracocentese inicial é geralmente realizada com 
propósito diagnóstico, a menos que o paciente apresente 
dispneia ao repouso, onde a forma terapêutica é realizada 
com retirada de até 1500 ml (DANTAS; REIS., 2018). 
 
ANÁLISE DO LÍQUIDO PLEURAL 
↠ Aparência do líquido: pode promover dicas 
diagnósticas, tais como: (DANTAS; REIS., 2018). 
➢ Aspecto sanguinolento sugere malignidade, TEP 
ou trauma; 
➢ Líquido leitoso pode indicar quilotórax ou 
pseudoquilotórax; 
➢ Aspecto purulento define empiema; 
➢ Odor pútrido pode indicar infecção anaeróbios; 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ Diferenciação entre exsudato e transudato: o método 
mais difundido e aceito é o critério de Light. Este possui 
sensibilidade de 98% para diagnóstico de exsudato e 
consegue diferenciar exsudato de transudato em 93 a 
96% dos casos. Consiste em três parâmetros, bastando 
um positivo para caracterizar como exsudato: (DANTAS; 
REIS., 2018). 
➢ Proteína pleural/sérica > 0,5; 
➢ LDH pleural/sérico > 0,6; 
➢ LDH > 2/3 do limite superior da normalidade 
para nível sérico. 
↠ Na suspeita de transudato, pode-se coletar uma 
amostra de soro e líquido pleural somente para LDH e 
proteína. Se o paciente utiliza diurético, é necessário 
acrescentar a dosagem pleural e sérica de albumina 
(DANTAS; REIS., 2018). 
↠ Na suspeita de exsudato, a dosagem de outros 
parâmetros é fundamental para avaliação diagnóstica. Os 
principais são: (DANTAS; REIS., 2018). 
➢ pH: o líquido pleural possui aproximadamente pH 
de 7,60; 
➢ Glicose; 
➢ Esfregaço e culturas de organismos; 
➢ Adenosina deaminase: enzima que tem função 
importante na proliferação e na diferenciação 
dos linfócitos e na maturação dos monócitos. 
➢ Contagem celular total e diferencial: predomínio 
de neutrófilos no líquido pleural indica processo 
agudo. Se a celularidade evidenciar predomínio 
de linfócitos (> 50% das células), as principais 
causas são malignidade e TB. 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA 
↠ Detecta uma pequena quantidade de líquido pleural 
(menor que 10 ml) (DANTAS; REIS., 2018). 
 
 
 
 
Pneumotórax 
↠ O termo “pneumonotórax” se refere à existência de 
ar no espaço pleural. O pneumotórax provoca o colapso 
parcial ou completo do pulmão afetado (PORTH, 10ª ed.). 
CLASSIFICAÇÃO 
↠ O pneumotórax pode suceder sem uma causa óbvia 
ou lesão (i. e., pneumotórax espontâneo) ou como 
resultado de uma lesão direta ao tórax ou às grandes vias 
respiratórias (i. e., pneumotórax traumático) (PORTH, 10ª 
ed.). 
↠ O pneumotórax espontâneo primário (PEP) se 
apresenta sem um evento externo precipitante na 
ausência de doença pulmonar clínica (UPTODATE, 2022). 
↠ O pneumotórax espontâneo secundário (PES) 
apresenta como complicação da doença pulmonar 
subjacente (UPTODATE, 2022). 
↠ O pneumotórax traumático pode ser categorizado 
em: (UPTODATE, 2022). 
➢ Iatrogênico: induzido por um procedimento 
médico (p. ex.: biópsia, cateterismo venoso 
central). 
➢ Não iatrogênico: por trauma externo, podendo 
ser chamado também de “pneumotórax aberto”. 
↠ Quando o defeito atua como válvula, permitindo a 
entrada de ar durante a inspiração, mas não a sua saída 
durante a expiração, ele funciona efetivamente como 
uma bomba de ar, criando pressões progressivamente 
crescentes no pneumotórax hipertensivo, que podem ser 
suficientes para comprimir as estruturas mediastinais vitais 
e o pulmão contralateral (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.). 
Epidemiologia 
↠ Atualmente a incidência de pneumotórax espontâneo 
é de 2 a 7 casos em mulheres e 14 a 22 casos em 
homens por 100 mil habitantes/ano. Ocorre normalmente 
em homens jovens atletas. Principalmente aqueles com 
histórico familiar sugestivo (SANAR). 
↠ A maior incidência é em pacientes portadores da 
DPOC (50 a 75%), seguidos pelos portadores de 
neoplasias malignas ou metástases (15%), fibrose cística (3 
a 4%) e tuberculose (2%) (SANAR). 
↠ Em contraste com o PEP, o PES apresenta-se em 
pacientes mais velhos (> 55 anos) – 61% dos pacientes 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
internados com pneumotórax espontâneo foram em 
decorrência da DPOC (UPTODATE, 2022). 
Etiologia e Fatores de risco 
↠ Acredita-se que o PSP ocorre devido a: (UPTODATE, 
2022). 
➢ Pequenas manchas subpleurais apical ou blebs 
(ou seja, sacos de ar entre o tecido pulmonar e 
a pleura) que se rompem na cavidade pleural – 
ocorre classicamente em homens altos e finos 
entre as idades de 10 a 30 anos, acredita-se que 
o desenvolvimento de blebs seja devido ao 
aumento da pressão negativa ou maior 
estiramento alveolar mecânico no ápice dos 
pulmões durante o crescimento ou um 
fenômeno congênito no qual o tecido pulmonar 
no ápice cresce mais rapidamente do que a 
vasculatura, assim, superando seu suprimento 
sanguíneo. 
➢ Tabagismo: fator de risco devido a inflamação 
das vias aéreas e bronquiolite respiratória. 
➢ Predisposição genética: herança recessiva 
autossômica, poligênica e ligados ao X. 
 
Fisiopatologia 
↠ Em sujeitos normais, a pressão no espaço pleural é 
negativa com relação à pressão alveolar durante todo o 
ciclo respiratório. O gradiente de pressão entre os 
alvéolos e o espaço pleural — a pressão transpulmonar 
— é o resultadoda retração elástica inerente do pulmão 
(BROADDUS, 6ª ed.). 
↠ Durante a respiração espontânea, a pressão pleural 
também é negativa com relação à pressão atmosférica. 
A capacidade residual funcional, ou volume expiratório final 
em repouso do pulmão, é o volume em que a tração 
inerente para fora da parede torácica é igual, mas em 
direção oposta à tração para dentro (retração) do 
pulmão (BROADDUS, 6ª ed.). 
↠ Quando se desenvolve uma comunicação entre um 
alvéolo ou outro espaço aéreo intrapulmonar e o 
espaço pleural, o ar fluirá do alvéolo para o interior do 
espaço pleural até não haver mais uma diferença de 
pressão ou até que a comunicação seja selada. 
Similarmente, quando a comunicação se desenvolve 
através da parede torácica entre a atmosfera e o espaço 
pleural, o ar entrará no espaço pleural até o gradiente de 
pressão ser eliminado ou a comunicação ser fechada 
(BROADDUS, 6ª ed.). 
A influência de um pneumotórax no volume do hemitórax e do pulmão 
é ilustrada na figura abaixo. Neste exemplo, entrou ar suficiente no 
espaço pleural para elevar a pressão pleural de –5 para –2,5 cm H2O, 
de modo que a pressão transpulmonar ou de retração diminuiu de 5 
para 2,5 cm H2O. A quantidade de ar necessária para efetuar essa 
alteração na pressão pleural pode ser vista como igual a 33% da 
capacidade vital do paciente: a maior parte desse ar pleural (25% da 
capacidade vital) é responsável pelo ar deslocado do pulmão, e o resto 
é responsável pela expansão da cavidade torácica ao longo de sua 
curva pressão-volume (em 8% da capacidade vital). A elevação da 
pressão pleural também causa desvio do mediastino em direção 
contralateral, hemitórax aumentado e hemidiafragma deprimido. Esses 
achados são esperados e não indicam necessariamente que está 
presente um pneumotórax de tensão (BROADDUS, 6ª ed.). 
 
 
 
 
↠ As principais consequências fisiológicas de um 
pneumotórax são a diminuição da capacidade vital e da 
Po2 arterial. Em pacientes com PEP, a diminuição da 
capacidade vital normalmente é bem tolerada. Mas se a 
função pulmonar do paciente for anormal antes do 
desenvolvimento do pneumotórax, a diminuição da 
capacidade vital poderá levar à insuficiência respiratória 
com hipoventilação alveolar e acidose respiratória 
(BROADDUS, 6ª ed.). 
 Influência de um pneumotórax nos volumes do pulmão e hemitórax. Nesta ilustração, o 
pneumotórax causou a elevação da pressão intrapleural de –5 para –2,5 cm H2O. O 
pulmão e a cavidade torácica se movem em suas respectivas curvas pressão-volume 
para novos volumes para o pulmão (A) e a cavidade torácica (B). Note que o volume do 
hemitórax se torna maior à medida que o volume do pulmão se torna menor. As 
alterações nos volumes do hemitórax e pulmonar são desiguais por causa das diferenças 
nas inclinações das duas curvas pressão-volume. CV, capacidade vital. 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ O pneumotórax reduz os volumes pulmonares, a 
complacência pulmonar e a capacidade de difusão. As 
consequências dependem do tamanho do pneumotórax, 
da presença ou não de estado hipertensivo e da condição 
pulmonar subjacente (BARRETO, 2008). 
PNEUMOTÓRAX ESPONTÂNEO 
↠ Acredita-se que o pneumotórax espontâneo se 
desenvolve devido à ruptura de uma bolha de ar na 
superfície do pulmão. A ruptura dessas bolhas possibilita 
que o ar atmosférico proveniente das vias respiratórias 
entre na cavidade pleural (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Como a pressão alveolar normalmente é maior do que 
a pressão pleural, o ar flui dos alvéolos para o espaço 
pleural provocando o colapso da porção envolvida do 
pulmão, como resultado de seu próprio recuo. O ar 
continua a fluir para dentro do espaço pleural, até que 
não exista um gradiente de pressão ou até que a 
diminuição no tamanho do pulmão interrompa o 
extravasamento (PORTH, 10ª ed.). 
O pneumotórax espontâneo é dividido em primário e secundário. O 
pneumotórax primário se desenvolve em pessoas saudáveis, enquanto 
o pneumotórax secundário ocorre em pessoas com doença pulmonar 
subjacente (PORTH, 10ª ed.). 
 
↠ Os casos de pneumotórax espontâneo secundário 
geralmente são mais graves, porque se desenvolvem em 
pessoas com doença pulmonar subjacente. Estão 
associados a diferentes tipos de doenças pulmonares 
causadoras do aprisionamento de gases e da destruição 
do tecido pulmonar (PORTH, 10ª ed.). 
PNEUMOTÓRAX CATAMENIAL 
↠ É um tipo de pneumotórax relacionado com o ciclo 
menstrual e geralmente é recorrente. Tipicamente 
ocorre em mulheres na faixa etária entre 30 e 40 anos 
com histórico de endometriose. Cerca de um terço de 
todos os casos de pneumotórax espontâneo em 
mulheres que se submetem à cirurgia é causado por 
pneumotórax catamenial (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Em geral, afeta o pulmão direito e se desenvolve em 
um período de 72 h antes do início da menstruação. 
Embora a causa do pneumotórax catamenial seja 
desconhecida, tem sido sugerido que, durante a 
menstruação, o ar pode ter acesso à cavidade peritoneal 
e, em seguida, entrar na cavidade pleural através de um 
defeito no diafragma. A endometriose pleural e 
diafragmática também tem sido implicada como causa 
desta condição patológica (PORTH, 10ª ed.). 
PNEUMOTÓRAX DE TENSÃO 
↠ Acontece quando a pressão intrapleural excede a 
pressão atmosférica. É uma condição potencialmente 
fatal e se desenvolve quando uma lesão ao tórax ou às 
estruturas respiratórias possibilita que o ar entre, mas não 
consiga sair do espaço pleural (PORTH, 10ª ed.). 
 
 
 
 
↠ Isso origina o aumento rápido da pressão no interior 
do tórax e causa atelectasia por compressão do pulmão 
não afetado, desvio no mediastino para o lado oposto do 
Pneumotórax aberto ou comunicante (em cima) e pneumotórax de tensão (embaixo). 
Em um pneumotórax aberto, o ar entra no tórax durante a inspiração e sai durante a 
expiração. Pode haver ligeira insuflação do pulmão afetado devido a uma diminuição na 
pressão, à medida que o ar se move para fora. No pneumotórax de tensão, o ar pode 
entrar, mas não sair. À medida que a pressão aumenta no tórax, o coração e os 
grandes vasos são comprimidos e as estruturas do mediastino são deslocadas para o 
lado oposto do tórax. A traqueia é empurrada de sua posição normal na linha média 
para o lado oposto do tórax, e o pulmão não afetado é comprimido. 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
tórax e compressão da veia cava, o que resulta na 
diminuição do retorno venoso para o coração e na 
redução do débito cardíaco (PORTH, 10ª ed.). 
OBS.: Embora possa se desenvolver um pneumotórax de tensão em 
pessoas com pneumotórax espontâneo, esse tipo é observado mais 
frequentemente em pessoas com pneumotórax traumático. Pode 
resultar também de um barotrauma causado por ventilação mecânica, 
em consequência do alto volume corrente em pessoas no ventilador 
(PORTH, 10ª ed.). 
Manifestações clínicas 
↠ As manifestações de pneumotórax dependem do 
tamanho e da integridade do pulmão subjacente (PORTH, 
10ª ed.). 
↠ Nos casos de pneumotórax espontâneo, as 
manifestações da doença por vezes incluem o 
desenvolvimento de dor torácica ipsilateral. Ocorre 
aumento quase imediato da frequência respiratória, muitas 
vezes acompanhado por dispneia, que se manifesta como 
resultado da ativação de receptores que monitoram o 
volume pulmonar (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Pode haver assimetria do tórax por causa do ar que 
estiver aprisionado na cavidade pleural no lado afetado. 
Essa assimetria pode se manifestar durante a inspiração 
como atraso no movimento do lado afetado, com retardo 
da inspiração até que o pulmão preservado atinge o 
mesmo nível de pressão que o pulmão com ar retido no 
espaço pleural. A percussão do tórax produz um som 
hiper-ressonante e os sons respiratórios se apresentam 
mais baixos ou inexistentes sobre a área do pneumotórax 
(PORTH, 10ª ed.). 
↠ Nos casos de pneumotórax de tensão, as estruturas 
no espaço do mediastinose deslocam para o lado oposto 
da caixa torácica. Quando isto ocorre, a posição da 
traqueia, que normalmente se localiza na linha média do 
pescoço, se desvia junto com o mediastino. A posição da 
traqueia pode ser utilizada como um meio de avaliar o 
desvio do mediastino. Devido ao aumento na pressão 
intratorácica, ocorre uma redução do volume sistólico de 
tal ponto que o débito cardíaco é diminuído, apesar de 
um aumento na frequência cardíaca. Pode haver 
distensão da veia jugular no pescoço, enfisema 
subcutâneo (i. e., ar nos tecidos subcutâneos do tórax e 
pescoço) e sinais clínicos de choque devido ao 
comprometimento da função cardíaca (PORTH, 10ª ed.). 
 
↠ Geralmente se desenvolve hipoxemia logo depois de 
um grande pneumotórax, seguida por vasoconstrição de 
vasos sanguíneos no pulmão afetado, fazendo o fluxo 
sanguíneo se deslocar para o pulmão não afetado. Em 
pessoas com pneumotórax espontâneo primário, esse 
mecanismo muitas vezes retorna a saturação de oxigênio 
ao normal no intervalo de 24 h (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A hipoxemia tende a ser mais grave em pessoas com 
doença pulmonar subjacente, nas quais se desenvolve 
pneumotórax espontâneo secundário ou em pessoas 
com doença cardíaca subjacente, que são incapazes de 
fazer a compensação por meio de um aumento na 
frequência cardíaca e no volume sistólico. 
Independentemente da etiologia, a hipoxemia causada 
pela perda parcial ou total da função pulmonar pode ser 
fatal (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Sem uma intervenção imediata, o aumento da pressão 
torácica prejudicará ainda mais tanto a função cardíaca 
quanto a função pulmonar, resultando em hipoxemia e 
hipotensão graves, que muitas vezes levam à parada 
respiratória e cardíaca (PORTH, 10ª ed.). 
Diagnóstico 
↠ A suspeita do diagnóstico é feita pela história e pelo 
exame físico. Já́ a confirmação do diagnóstico é feita 
sempre por exames de imagem. A exceção a essa regra 
é a ocorrência de pneumotórax hipertensivo, situação 
que o diagnóstico presuntivo (sem a confirmação por 
exames de imagem) obriga ao imediato tratamento, 
tendo em vista a emergência médica e o risco de óbito. 
Nesse caso, a saída de ar sob pressão através da 
agulha/abocath ou do dreno de tórax confirma o 
pneumotórax (BARRETO, 2008). 
 
↠ O exame de imagem habitualmente utilizado é a 
radiografia convencional de tórax de boa qualidade em 
incidência póstero-anterior e de perfil. A imagem 
característica é uma faixa de ar sem marcas vasculares 
entre a parede torácica e/ou diafragma e a pleura visceral. 
São necessários pelo menos 50 mL de ar para que o 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
pneumotórax seja visível na radiografia em posição ereta 
(BARRETO, 2008). 
 
↠ O consenso brasileiro de doenças pleurais adotou a 
medida da distância entre o ápice do pulmão e o ápice 
do estreito superior da cavidade pleural. Caso essa 
distância seja maior que 3 cm, define-se o pneumotórax 
como de grande volume (BARRETO, 2008). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências 
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humana. São Paulo: Pearson Education do Brasil, 2014 
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; ASTER, Jon. Robbins & 
Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças, 9ª 
edição. Grupo GEN, 2016. 
NORRIS, Tommie L. Porth – Fisiopatologia, 10ª edição. 
Grupo GEN, 2021. 
BROADDUS, V. Courtney. Murray & Nadel Tratado de 
Medicina Respiratória, 6ª edição. Grupo GEN, 2017. 
CASCONE et. al. Características clínicas y epidemiológicas 
de los pacientes hospitalizados com derrame pleural. 
Medicina Interna (Caracas), 2016. 
DANTAS; REIS. Protocolo de abordagem de derrame 
pleural. Revista Médica UFC, 2018. 
UPTODATE. Gary Lee. Pneumotórax em adultos: 
epidemiologia e etiologia, 2022. 
BARRETO, Sérgio S M. Pneumologia. (Série no 
Consultório). Grupo A, 2008.