FISIOLOGIA DA HEMOSTASIA

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C 
 
 
 
OBJETIVOS 
• Definir o processo de hemostasia; 
• Conceituar os componentes do sistema 
hemostático; 
• Explicar como ocorre os processos 
hemostáticos 
PRIMEIRAMENTE 
 
HEMOSTASE (OU HEMEOSTASIA) 
• Capacidade das funções fisiológicas em 
manter o equilíbrio interno. 
• Regular o ambiente interno da manutenção 
das funções e composições químicas básicas 
• Mesmas funções, porém com maior 
direcionamento 
HEMOSTASIA 
• Hemostasia de modo geral, é definida como 
um mecanismo fisiológico, onde há um 
equilíbrio delicado entre a coagulação e a 
fibrinólise, que ocorre logo após a lesão 
vascular. 
• É a resposta fisiológica normal do corpo para 
a prevenção e interrupção de sangramento e 
hemorragias 
• Garante a fluidez do sangue e a integridade 
dos vasos sanguíneos. 
• Anormalidades na hemostasia podem resultar 
em sangramento (hemorragia) ou na formação 
de coágulos no sangue (trombose). 
• Resulta no bloqueio de qualquer lesão 
vascular. 
• Série complexa de fenômenos biológicos que 
ocorre em imediata resposta à lesão de um 
vaso sanguíneo com o objetivo de deter a 
hemorragia. 
➢ Hemostasia primária 
➢ Coagulação (hemostasia secundária) 
➢ Fibrinólise 
• Esse processo compreende interações 
complexas entre 
➢ Vasos sanguíneos 
 
 
 
➢ Plaquetas 
➢ Proteínas da coagulação 
➢ Sistema fibrinolítico 
• Formação do coágulo sanguíneo 
• Posterior dissolução do mesmo após o reparo 
da lesão vascular 
COMPONENTES DO SISTEMA HEMOSTÁTICO 
• Endotélio vascular 
➢ Tecido localizado entre o lúmen 
vascular e os constituintes da 
parede do vaso, capaz de liberar 
várias substâncias envolvidas no 
tônus vascular local e na 
coagulação sanguínea. 
 
➢ O endotélio evita a ativação 
excessiva da cascata da 
coagulação e oclusão vascular. 
➢ Células endoteliais sintetizam 
moléculas que desempenham o 
papel de regular o fluxo 
sanguíneo e inibir a ativação e 
agregação das plaquetas 
➢ Entre elas podem citar: 
➢ Glicosaminaglicanas (heparan 
sulfato) 
➢ Prostaciclina (PG12) 
➢ Prostaglandina; 
➢ Oxido nítrico (NO)- atua de forma 
sinérgica com a PG12; 
➢ Ectonucleotídases (ecto- ADpase) 
• Plaquetas 
➢ As plaquetas constituem 
fragmentos citoplasmático 
derivados do megacariócito da 
medula e no vaso sanguíneo 
intacto. 
➢ Mediante a injúria vascular, as 
plaquetas são ativadas e se 
aderem ao endotélio, via ligação 
das glicoproteínas. 
 
 
FISIOLOGIA DA 
HEMOSTASIA 
MICROPARTÍCULAS 
• São pequenos fragmentos da membrana 
plasmática de plaquetas, leucócitos e 
células endoteliais. 
• Estão presentes na circulação sanguínea, 
sendo as mais abundantes as derivadas 
de plaquetas, as quais desempenham 
importante papel na hemostasia. 
• Em situações normais, as micropartículas 
produzem quantidades ínfimas de 
trombina, que ativam a proteína C e 
desempenha um papel anticoagulante, o 
que contribui para a manutenção do fluxo 
sanguíneo nos vasos. 
PROCEDIMENTO 
• O processo de hemostasia é uma balança 
entre os fatores trombogênicos e não 
trombogênicos. 
 
• A hemostasia consiste em um procedimento 
com três etapas. 
➢ Hemostasia primária: 
 A hemostasia primária se 
refere à interação entre as 
plaquetas circulantes, a 
parede lesada dos vasos 
sanguíneos e as proteínas 
adesivas. 
 A interação entre estes 
componentes ocasiona a 
formação do plug inicial de 
plaquetas adesivas. 
 O espaço subendotelial é 
altamente trombogênico 
porque contém colágeno, fator 
tecidual, fator de Von 
Wilebrand e Lamnina. 
 Assim um vaso sanguíneo 
que sofreu injúria com 
exposição do espaço 
endotelial e subendotelial é 
um potente iniciador da 
cascata da coagulação. 
 As plaquetas não aderem ao 
endotélio vascular intacto, 
mas se aderem fortemente ao 
colágeno e a fator de Van 
Willebrand, ambos muito 
abundantes no espaço 
subendotelial. 
HEMOSTASIA PRIMÁRIA 
• Ocorre em 3 etapas: adesão plaquetária, 
agregação plaquetária. 
• Adesão plaquetária 
➢ Se a parede vascular está lesada, o 
fator de Von Willebrand (VWF) se 
torna exposto. 
➢ Este fator funciona como uma ponte 
entre o colágeno endotelial e os 
receptores plaquetários de superfície 
plaquetária, resultam em adesão 
plaquetária. 
➢ 7-10 dias circulação (plaquetas que 
são pedaços de células duram esses 
dias no sangue)- Anucleadas 
➢ Fragmentos (granulares) 
➢ Citoplasma do megacariócito (formada 
na medula óssea) 
➢ Trombopoetina (TPO)- hormônio 
sintetizado nos rins e fígado. 
➢ Com a lesão da célula endotelial 
essas plaquetas vão encontrar e vão 
para o espaço subendotelial onde há 
ligação. Quando essas plaquetas se 
ligam a colágeno elas se ativam. 
Então basicamente é a ligação dos 
receptores da membrana das 
plaquetas com o espaço subendotelial 
que é incialmente composto por 
colágeno. 
➢ FATOR vWF é importante nessa 
etapa, a falta dele pode casar 
problemas. 
➢ A parte de secreção as plaquetas se 
ligam ao fibrinogênio. 
➢ Quando não há lesão as plaquetas 
não tem a capacidade de serem 
ativadas 
• Agregação plaquetária 
➢ Plaquetas ativadas, secretam 
tromboxano A2 (TXA2), que é o pivô 
do segundo mais importante ciclo de 
realimentação e amplificação 
secundária da ativação plaquetária, 
necessária à firmeza e estabilidade do 
agregado plaquetário. 
➢ Quando combinado com ADP, o TXA2 
leva ao aumento do plug inicial de 
plaquetas, selo temporário da lesão 
vascular. 
➢ Além disso, o ADP também liga a 
plaqueta aos receptores plaquetários 
de superfície que são responsáveis 
pela deposição de fibrogênio. 
➢ A geração de trombina, converte 
fibrinogênio em fibrina levando a 
maior estabilidade do plug inicial de 
plaquetas. 
➢ Este estágio é conhecido como 
hemostasia secundária. 
 
CASCATA DA COAGULAÇÃO (SEGUNDA FASE) 
• É classificamente dividida em via 
INTRÍNSECA E EXTRÍNSECA, ambas 
convertem para a ativação do fator X. 
• A atividade dos fatores II, VII, IX e X depende 
da vitamina K. 
• A hemostasia definitiva é obtida quando a 
fibrina, formada pela coagulação sanguínea, é 
acrescentada à massa de plaquetas pela 
retração/compactação do coágulo induzida 
pelas plaquetas. 
• O fator tecidual se liga ao fator VIIa para ativar 
o fator IX. Este complexo ativa o fator X. o 
fator Xa se liga ao fator II para formar a 
trombina. 
• A geração de trombina nesta etapa é limitada, 
caso o inibidor da via do fator tecidual esteja 
disponível. 
• A geração de trombina ativa os fatores V e VII. 
• A ativação desses dois fatores acelera a 
ativação do fator II pelo fator Xa w do fator Xa 
por meio do IXa. 
• Isto é mantido pela ação do complexo de 
protrombinase. 
• O complexo protrombinase se acumula na 
superfície plaquetária. 
• Ocorre grande formação de trombina e as 
plaquetas são ativadas. 
• A fibrina gerada a partir do fibrinogênio é 
suficiente para formar um grande coágulo. 
• O passo final é estabilizar o coágulo formado 
• A trombina ativa o fator XIII que liga polímeros 
de fibrina para fornecer força e estabilidade ao 
plug hemostático secundário. 
• A trombina também ativa o inibidor da 
fibrinólise que impede a fibrinólise do coágulo 
recém formado. 
• Na cascata de coagulação esses fatores são 
importantes. 
• Extrínseca: fora dos vasos sanguíneos 
• Intrínseca: dentro dos vasos sanguíneos. 
➢ Indivíduos que não tem o fator XII não 
tem comprometimento do tempo de 
coagulação. 
➢ Individuo com deficiência do fator VIII 
apresenta alargamento grande do 
tempo de coagulação 
➢ Sequencias de eventos e um é muito 
importante para o acontecimento do 
próximo. 
 
 
 
 
 
 
 
CELL-BASED MODEL (INICIAÇÃO) 
• Rosa (fator tecidual) 
• Via extrínseca, fora do vaso sanguíneo o fator 
tecidual 
• Fator VII, enxergam os fatores que estão atrás 
dos vasos. Forma um complexo nas 
superfícies da célula, onde tem a capacidade 
de realizar outras reações. 
• Fator IX interagemcom as plaquetas, contribui 
para a atividade das plaquetas. 
• Fator Xa ativa um pouco do fator V. A junções 
dos dois forma o complexo protrombinase, 
onde realiza a síntese de trombina. 
 
 
 
CELL-BASED MODEL (AMPLIFICAÇÃO) 
• A trombina é super importante para essa fase, 
continua a ativação das plaquetas, também é 
capaz de ativar o fator VIII, também capaz de 
produzir mais fator V e Fator XI. 
• A trombina amplifica a resposta. 
 
CELL-BASED MODEL (PROPAGAÇÃO) 
• Complexo tenase: nas plaquetas ativadas é 
capaz de ativar Fator X. 
• Nessa fase rem mais dinamismo, a formação 
de mais fator Xa e Va. 
 
CELL-BASED MODEL (FINALIZAÇÃO) 
• Inibidor da via do fator tecidual (TFPI) 
• Proteína C/proteína S 
• Antitrombina III (ATIII) 
• Heparina (complexo potencializador) 
• “uma vez formado o coágulo de fibrina sobre a 
área lesada, o processo de coagulação deve 
se limitar ao sítio da lesão para se evitar a 
oclusão trombótica do vaso. 
TESTES 
• Tempo de Protrombina (TP) 
➢ (“extrínseca” = iniciação: células 
expressando TF) 
➢ 10-14 segundos 
➢ Tromboblastina tecidual (=TF) + Ca++ 
• Tempo de tromboplastina parcial ativado 
(TTPa) 
➢ (“intrínseca”= a propagação: 
superfície plaquetas) 
➢ <35 segundos 
➢ Ativação de FXII e FXI + cefalina 
(superfície fosfolipídica ativadora- sem 
TF) ‘