DRGE P5_M2_Pr2

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Tutoria - P5/ M2/Pr2 - DRGE @mileaguiar
Caso 2
FNS, 60 anos, homem, branco, casado, comerciário, procedente de Cavaleiro/Jaboatão dos Guararapes, procurou a
UBS com queixa de re�uxo. O paciente relatou ao seu médico que há oito meses passou a apresentar azia quase diária e
eventualmente regurgitação e fazia uso regular de antiácidos e procinéticos. Há  aproximadamente cinco meses, começou a
sentir empachamento, mesmo após refeições leves. Após algum tempo (não soube precisar quanto), passou a comer cada vez
menos e perdeu algum peso.
No interrogatório sistemático refere alguns episódios de vômitos, sempre que exagera na alimentação. Nega
hematêmese e melena. Nos hábitos de vida, é sedentário, está acima do peso há muitos anos, é tabagista de vinte cigarros/dia
desde os 16 anos (carga tabágica de 44 maços.ano); toma uma dose de cachaça frequentemente; mora em casa de alvenaria e
se alimenta com frequência de comida tipo ¨fast food ¨ .
Seu médico o examinou e, como esses sintomas cursam com as principais doenças dispépticas do tubo digestivo
solicitou hemograma, função hepática, glicemia, amilase, lipase, parasitológico de fezes, endoscopia digestiva alta (EDA) e
USG de abdome total para chegar a um diagnóstico. FNS apreensivo perguntou ao médico: 
- Dr, o que eu tenho é realmente re�uxo ?
Dr. Carlos  acalmou o paciente explicando que iria solicitar uma endoscopia e que até o retorno evitasse comidas
gordurosas, cítricas e o consumo de bebidas alcoólicas. No momento iria  iniciar um IBP para ele que deveria usar até o
retorno da consulta.
Resultado da Endoscopia Digestiva Alta: Esofagite Erosiva ( grau A de Los Angeles )
Esofago De Barrett ( correlacionar com a biopsia )
Obs: Foi realizada biópsia do esôfago distal para exame histopatológico do esôfago.
Imagem da Endoscopia Digestiva
Resultado da biópsia do esôfago: Presença de epitélio colunar especializado com
células caliciformes e metaplasia intestinal.
❖ Procinéticos ➛ são medicamentos que aumentam a motilidade gastrointestinal, pelo aumento do tônus da musculatura
lisa , assim como o peristaltismo e a taxa de esvaziamento gástrico.
❖ Grau A de Los Angeles ➛ classi�cação endoscópica.
OBJETIVOS
1. Com����n�e� a D��E (defi��çã�, c�a�s�fi��çõe�, fa����s de ri���, fisi����ol���a, qu���� c�í�ic� e
co��l���çõe�).
2. Con����r o ����nó��ic� � o t����me��� f���ac��ó��co � �ã� �ar����ló�i�� d� D��E.
3. In�e�p����r o ���� A de L�� A�g��e� n� ��o��g��e ���si�� �r��e�t� �� ED�.
4. Com����n�e� �s ���ági�� �� esô���� de B����� e s�� �e��çã� co� � CA d� e�ô��g�.
5. Con����r a ���m��o��né���a � f���ac����âmi�� ��s ��oc��é��co� ���li����s �a D��E.
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DRGE
DEFINIÇÃO
“Afecção crônica decorrente do �uxo retrógrado do conteúdo gastroduodenal para o esôfago e/ou órgãos adjacentes a ele,
acarretando um espectro variável de sintomas e/ou sinais esofagianos e/ou extraesofagianos, associados ou não a lesões
teciduais.”
➢ Re�uxo→ Deslocamento, sem esforço, do conteúdo gástrico do estômago para o esôfago.
● É considerado �siológico quando não há sinais ou sintomas de lesão mucosa, geralmente ocorre após as refeições.
➢ Doença → ocorre quando o re�uxo passa a causar sintomas e/ou complicações que afetam o bem estar do paciente -
quadro anormal do re�uxo natural.
➢ Sintoma predominante - dor em queimação (pirose) resultante de lesão recorrente da mucosa, com piora à noite, quando
em decúbito dorsal, ou depois do consumo de alimentos ou fármacos que diminuem o tônus do esfíncter esofágico.
EPIDEMIOLOGIA
- Enfermidade esofágica mais frequente.
- ⅓ da população mundial tem episódio de DRGE uma vez por mês e 4-7% diariamente.
- Afeta todos os grupos etários, mas os idosos procuram o atendimento mais frequentemente.
- Presente em 20-40% da população mundial.
- Problema de saúde pública pelo impacto na qualidade de vida do paciente.
- A disseminação da automedicação e a falta de estabelecimento diagnóstico correto tornam difícil estimar
precisamente a prevalência.
- H. pylori tem papel ainda controverso.
- Esofagite erosiva presente em aproximadamente 30% dos casos de DRGE.
Classificações - endoscópicas
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ETIOLOGIAS
MULTIFATORIAL
1. Condições que resultam na exposição persistente ou repetitiva da
mucosa esofágica ao ácido.
2. Distúrbios que aumentam a frequência de relaxamentos
transitórios espontâneos do esfíncter esofágico inferior ou que
prejudicam os re�exos que normalmente seguem os relaxamentos.
3. Condições que aumentam o volume ou a pressão no estômago.
4. Lesão alcalina - re�uxo do suco pancreático.
FATORES DE RISCO
- Obesidade.
● Aumento da pressão intra-abdominal,
diminuição da pressão basal do EEI,
esvaziamento gástrico retardado e aumento na
frequência de relaxamento transitório do
esfíncter inferior do esôfago (RTEIE),
favorecendo o re�uxo.
● Hérnia de hiato é mais frequente em pacientes
obesos.
- Alcoolismo.
- Sedentarismo.
- Tabagismo.
● Diminui a pressão do EEI e diminuição do volume
e da secreção de bicarbonato salivar, aumento
do risco de adenocarcinoma do esôfago distal e
cárdia.
- Uso de alguns medicamentos (Bloqueadores de canais
de cálcio - anticinéticos, relaxando o EEI, ADT,
anticolinérgicos).
- Envelhecimento.
- Alterações anatômicas (Hérnia de hiato).
- Gravidez (mecanismos hormonais e aumento da
pressão intra-abdominal pelo útero gravídico).
- Alimentos especí�cos (gordura, chocolate, café e
hortelã - relaxam o esfíncter esofagiano inferior)
FISIOPATOLOGIA
O esfíncter esofágico inferior (EEI) é normalmente contraído tonicamente (pressão de 5 a 20 mmHg - 4 mmHg a mais que a
cárdia) e provê uma barreira efetiva ao re�uxo do ácido do estômago de volta para o esôfago.
- Ele relaxa brevemente durante o peristaltismo.
- Quando relaxa para o nível de pressão gástrica ou uma pressão de 0 a 2 mmHg➜ passagem retrógrada do conteúdo
gástrico para o esôfago.
★ Principal → retorno patológico para o esôfago de agentes agressores, principalmente ácido clorídrico, pepsina, sais
biliares e enzimas pancreáticas.
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★ Lesão decorrente de citocinas, presença de in�ltrados de leucócitos (principalmente linfócitos) em camadas mais
profundas, sendo um efeito indireto da secreção ácida como mediadora de uma in�amação crônica na mucosa esofágica.
★ Fatores agressivos > barreira antirre�uxo.
FATORES ANTIRREFLUXO
● Esfíncter interno (esfíncter inferior do
esôfago);
● Esfíncter externo (porção crural do
diafragma);
● Componentes �siológicos;
● Ligamento frenoesofágico - responsável por
impedir que o esfíncter esofagiano inferior seja
submetido à pressão torácica negativa;
● Ligamento crural e Ângulo de His.
● Peristaltismo;
● Saliva e bicarbonato esofágico -
neutralização e lavagem.
CORRELAÇÃO
- Problemas no peristaltismo e diminuição do �uxo salivar (ex tabagismo, medicamentos anticolinérgicos,
radioterapia de cabeça e pescoço) podem causar sinais e sintomas relacionados à DRGE.
RESISTÊNCIA INTRÍNSECA DO EPITÉLIO
● Defesa pré-epitelial - muco, bicarbonato e água.
● Defesa epitelial - junções intracelulares �rmes, epitélio estrati�cado pavimentoso.
● Defesa pós-epitelial - suprimento sanguíneo, aporte de oxigênio e nutrientes e remoção dos metabólitos.
Mecanismos facilitadores do re�uxo:
1. Relaxamento transitório dos EEI não relacionado com a deglutição - distensão do fundo gástrico com alimentos ou ar
- informações sensoriais desencadeiam o relaxamento.
2. Hipotonia do EEI.
3. Hérnia hiatal e alteração da motilidade esofágica:
- Dissociação entre o esfíncter interno e externo e re�uxo sobreposto ou re-re�uxo (re�uxo retrógrado do conteúdo
re�uxado preso na câmara herniada após um episódios de re�uxo habitual.
Importante dizer que a existência de hérnia de hiato
não quer dizer necessariamente que o paciente tem
DRGE.
4. Distensão gástrica - principalmente após
refeições.
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5. Retardo do esvaziamento gástrico e aumento da pressão intragástrica - gastroparesia.6. Alteração da secreção gástrica - hiperacidez.
7. Re�uxo duodeno-gastroesofágico - quando a bile e secreções pancreáticas ascendem para o esôfago - maior
agressividade para a mucosa + enzimas proteolíticas.
QUADRO CLÍNICO
❖ A duração da doença está associada ao aumento do risco de complicações.
SINTOMAS TÍPICOS
❖ Pirose - sensação de queimação retroesternal, ascendente em direção ao pescoço, intensi�ca no pós-prandial e
apresenta-se, muitas vezes, como epigastralgia.
- Referida de 30 minutos a 2 horas após a refeição, podendo ser aliviada por antiácidos.
❖ Regurgitação - retorno do conteúdo gástrico, ácido ou amargo, até a faringe.
❖ Disfagia.
- Mais frequentes após as refeições (na primeira hora), à noite ou em decúbito lateral direito ou dorsal.
SINTOMAS aTÍPICOS (20-25%)
❖ Dor torácica (não cardíaca) - de origem esofágica. (50%)
○ O material re�uxado estimula nociceptores esofágicos - dor.
○ A inervação do esôfago é a mesma do miocárdio - dor indistinguível.
❖ Laringe - rouquidão.
❖ Respiratórios (tosse, asma, pneumonia de repetição):
○ Tosse crônica, rouquidão, broncoespasmo, aspiração recorrente (microaspiração crônica e silenciosa);
❖ Faringe - azedo e regurgitação diferente de vômitos.
SINTOMAS extraesofágicos
❖ Pulmonares - tosse crônica seca, surtos agudos de asma, bronquite crônica, pneumonia de repetição, �brose pulmonar,
aspiração recorrente e bronquiectasias.
❖ Otorrinolaringológicas - rouquidão, globus faríngeo, roncos, pigarro, alteração das cordas vocais, laringite crônica,
sinusite.
❖ Oral - erosões dentárias, aftas e halitose.
SINAIS DE ALARME ➛ odinofagia, disfagia, sangramento, hematêmese, anemia ferropriva, melena e emagrecimento não
intencional.
★ Fatores de piora dos sintomas→ refeições copiosas, gordurosas, picantes, com chocolates, cebola, doces, alho, nicotina,
bebidas gasei�cadas, alcoólicas e cafeína / medicamentos (bloqueadores dos canais de cálcio, bifosfonatos, AINEs,
quimioterápicos / gravidez / inclinar para frente.
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★ Achados que aumentam o risco de neoplasia - dispepsia iniciada em pacientes com mais de 60 anos, evidência de
sangramento gastrointestinal, anemia ferropriva, anorexia, disfagia, perda de peso não intencional, odinofagia, vômitos
persistentes e história familiar de CA do TGI.
COMPLICAÇÕES
Frequentes em pacientes que não procuram auxílio médico e em casos refratários ao tratamento ou que não o seguem
corretamente.
ESÔ󰉇󰉝󰉁󰈭 DE 󰉗󰉝󰈣R󰉈󰈜󰈙
● Substituição do epitélio escamoso estrati�cado próprio do esôfago distal por epitélio metaplásico do tipo colunar
intestinal com células caliciformes “globet ce�s” > 1 cm.
● Denteações da linha Z maiores que 1cm - suspeitar.
● Resultado do estresse contínuo causado pelo contato com o ácido.
- Proteção natural ao re�uxo - meio que as células arrumam para se defender.
FISIOPATOLOGIA
➢ Alteração das junções intercelulares (afastamento), alteração na membrana basal e nas células mais profundas
do epitélio.
➢ Ao longo do tempo leva a uma proliferação celular, de �broblastos especí�cos, produção de citocinas e
alterações enzimáticas.
➢ Metaplasia intestinal como mecanismo de defesa para produção de mucina.
● Sequela de DRGE de longa evolução.
● O exame histopatológico pode evidenciar uma forma incompleta de metaplasia intestinal.
● Fazer EDA sempre que DRGE > 5 anos + 2 fatores de risco (homem, obeso, > 50 anos, tabagismo ou caucasiano).
● Risco de 30 a 125 x mais de desenvolvimento de adenocarcinoma esofágico, comparado à população geral.
● Classi�cação de praga - descreve a circunferência (C) e a extensão vertical máxima (M).
● Classi�cado em:
1. Esôfago de Barrett de segmento curto (metaplasia intestinal < 3cm);
2. Esôfago de Barrett de segmento longo ( metaplasia intestinal > ou igual a 3cm) + risco de malignidade.
● Mais identi�cado em homens (3H:1M), brancos ou aucasianos, na sexta década de vida ou mais de 60 anos, com DRGE >
5 anos, tabagistas e obesos.
● Tratamento e vigilância:
- Não há tratamento e�caz para regressão do epitélio metaplásico e pacientes com EB sem displasia devem
ser acompanhados com EDA e biópsia a cada 24 meses / com displasia de baixo grau, de 6 em 6 meses e
displasia de alto grau se indica cirurgia ou acompanhamento a cada 3 meses.
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RELAÇÃO COM O ADENOCARCINOMA DE ESÔFAGO DISTAL
➢ O EB é um estágio pré-maligno que associado a eventos genéticos e epigenéticos evolui para displasia de baixo e alto grau
que pode evoluir para adenocarcinoma in situ e in�ltrativo.
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1. Esôfago sadio / 2. Esôfago dani�cado por exposição prolongada ao ácido / 3. Tecido do esôfago de Barrett /4. Esôfago de
Barrett com displasia /5. Adenocarcinoma de esôfago.
A transição de uma metaplasia de Barrett para um adenocarcinoma envolve a progressão ao longo de uma sequência,
começando com uma displasia de baixo grau, seguindo para displasia de alto grau e, então, carcinoma in situ, que indica que
esta progressão constitui um processo complexo de múltiplas etapas e com muitas alterações genéticas diferentes. O
conteúdo anormal de DNA, que é re�etido pela aneuploidia medida por citometria de �uxo, está associado à displasia e ao
adenocarcinoma. A expressão aumentada de EGFR e de seus ligantes (fator de crescimento epidérmico [EGF – em inglês,
epidermal growth factor] e TGF-beta) é encontrada no adenocarcinoma associado ao esôfago de Barrett.
★ Fatores de risco para adenocarcinoma nos pacientes com EB → idade avançada, extensão da metaplasia, obesidade,
tabagismo, uso irregular de IBP, sem AINE ou estatinas (esses são fatores protetores para o esôfago de barrett segundo
o New England Journal).
ES󰈜󰉋󰈯󰈭SE 󰈪É󰇴T󰈾󰉑󰉚
● DRGE é responsável por 70% das estenoses esofágicas.
● Consequência da in�amação decorrente do re�uxo, que leva a uma �brose da parede e redução da luz esofágica.
● Manifestação clínica como disfagia.
ÚL󰉑E󰈣󰉝S 󰉈 󰈠A󰈯G󰈤󰉝󰈱󰉈N󰈜O󰈟 󰉋S󰈭󰉇Á󰉁IC󰈮󰈠
● Costuma ser lento e insidioso, podendo ser responsável por quadros de anemia crônica.
● Raramente, pode cursar como hematêmese.
CO󰈲󰇴L󰈾󰉑󰉚ÇÕE󰈟 R󰉋󰈠󰇴󰈽RA󰈜Ó󰈣󰈾󰉚S
● Doença reativa das vias aéreas, sinusite, laringite, bronquite obstrutiva, aspiração recorrente pode causar
pneumonite química.
● Estimulação de quimiorreceptores laríngeos pode causar apneia.
● Em crianças, há gravidade de parada respiratória por laringoespasmo ou re�exo de apneia central.
DIAGNÓSTICO
❖ Presuntivo, principalmente pela história clínica do paciente.
❖ Exames complementares auxiliam nos quadros não típicos.
❖ Apresentar pirose/regurgitação 1 ou mais vezes por semana, com frequência maior ou igual a 4 semanas.
❖ A ausência de sintomas típicos não exclui a possibilidade de DRGE, pode ter manifestações atípicas.
★ Pode se apresentar:
1. Erosiva - erosões visualizadas pela EDA.
2. Não erosiva - diagnóstico mais difícil.
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA E BIÓPSIA DE ESÔFAGO
❖ Baixa sensibilidade (em torno de 50%);
❖ Importante para diagnósticos diferenciais.
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❖ Aproximadamente 60% dos pacientes com DRGE têm EDA normal, sem evidência de esofagite ou de suas complicações.
❖ A biópsia faz o diagnóstico do esôfago de Barrett e adenocarcinoma esofágico.
❖ Exame acessível e facilmente executável.
❖ Lesões visualizadas:
● Erosões - solução de continuidade limitada à mucosa, com pelo menos 3mm de diâmetro, depósito de �brina e
permeação neutrofílica do epitélio.
● Úlceras - Solução de continuidade que atinge, pelo menos, a camada muscular da mucosa, com presença de tampão e
tecido de granulação.
● Estenose péptica - resultado da cicatrização de úlceras esofágicas que culminam no estreitamento segmentar da
junção esofagogástrica.
● Esôfago de Barrett - metaplasia que o epitélio pavimentoso do esôfago é substituído por epitélio simples colunar
especializado do tipo intestinal.
❖ Indicações em pacientes com suspeita de DRGE:
- Diagnósticos diferenciais ou complicações,principalmente em pacientes com sintomas de alarme.
- Pesquisa de EB em pacientes com sintomas de longa duração.
- Avaliar a gravidade da esofagite.
- Orientar tratamento e fornecer informações sobre a tendência de cronicidade do processo.
❖ Alterações na EDA que diagnosticam DRGE:
★ Classi�cação de Los Angeles graus C ou D;
★ Complicações como EB ou estenose péptica.
❖ Alterações discretas não dão diagnóstico e nem afastam DRGE.
Classificações endoscópicas
❖ Savary-Mi�er e Los Angeles.
- Necessidade de uniformizar o diagnóstico das lesões esofagianas.
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Esofagite leve A (Los angeles) ou 1 (S Mi�er)
Esofagite moderada B (Los angeles) ou 2 - 3 (S Mi�er)
Esofagite grave C e D (Los angeles) ou 4 - 5 (S Mi�er)
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Exame radiológico contrastado do esôfago (esofagograma - seriografia)
❖ Relevante para casos de esofagite complicada, para avaliação morfológica de estenoses,
úlceras, retrações e hérnia hiatal.
❖ Detecta alterações grosseiras da motilidade esofágica, principalmente na suspeita de
acalásia e megaesôfago associados.
❖ Útil para pré e pós cirúrgico de fundoplicatura.
manometria esofágica
❖ Útil na avaliação da motilidade esofágica e do tônus pressórico dos esfíncteres esofágicos.
❖ Não dá diagnóstico de DRGE, mas faz diagnóstico diferencial.
PHMETRIA DE 24 HORAS (CONVENCIONAL)
❖ Melhor método para caracterizar DRGE (padrão ouro) e permitir correlação
dos sintomas com os episódios de re�uxo.
❖ Quanti�ca a exposição da mucosa esofágica ao ácido
- Tempo de exposição ácida / tempo de exposição ácida na posição
vertical / tempo de exposição ácida na posição supino / número de episódios de
re�uxo / número de episódios de re�uxo maiores de 5 minutos / duração do re�uxo
ácido mais longo.
❖ Indicado para:
- Pacientes com sintomas típicos de DRGE que não respondem bem
ao tratamento medicamentosos e o exame endoscópico não revelou dano à mucosa
esofágica.
- Pacientes com manifestações extraesofágicas sem presença de esofagite no exame endoscópico.
- Pré-operatório de casos bem caracterizados em que o exame endoscópico não evidenciou esofagite.
❖ Desvantagens - não detecta re�uxo básico, nem gasoso.
PHmetria por impedanciometria (impedanciometria esofágica)
❖ Padrão ouro para diagnóstico de todos os tipos de re�uxo.
❖ Pode ser associado a pHmetria (impedanciopHmetria esofágica)
❖ Medida da impedância intraluminal.
❖ Investiga o movimento do conteúdo gástrico independentemente da medida do pH, permitindo o diagnóstico de
re�uxo não ácido, bem como a altura alcançada pelo re�uxato.
❖ Permite diagnóstico de re�uxo gasoso e líquido simultaneamente.
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bilimetria prolongada do esôfago (bilitec)
❖ Identi�ca o re�uxo biliar por espectrofotometria.
teste terapêutico
❖ Pacientes com menos de 40 anos, portadores de manifestações típicas de DRGE, sem sinais de alarme.
❖ Medicação IBP, em dose plena diária por 4 a 8 semanas como conduta inicial, em conjunto com medidas
comportamentais.
❖ Teste positivo quando os sintomas iniciais são abolidos.
testes provocativos
❖ Teste de Bernstein-Baker - infusão de HCL a 0,1 N na luz esofágica, na tentativa de reproduzir o sintoma do
paciente e solução salina como placebo.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
- CA de esôfago, lesão esofágica induzida por comprimido, esofagite eosinofílica em pacientes atópicos, esofagite
infecciosa, estenose esofágica, acalasia, divertículo esofágico, IAM, eructações patológicas, síndrome da ruminação e
síndromes disfuncionais.
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO
❖ Objetivos do TTO:
★ Alívio dos sintomas.
● Melhora a função motora esofágica;
● Estimula a depuração ácida;
● Eleva a pressão basal do EEI.
● Aumentar a salivação e acelerar o esvaziamento gástrico.
★ Cicatrização das lesões.
★ Prevenção de recidivas e complicações.
Orientações iniciais
❖ A natureza crônica da DRGE, necessitando de mudanças no estilo de vida e alertar sobre os fatores de pira.
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MEDIDAS COMPORTAMENTAIS E DIETÉTICAS
○ Levar em consideração a individualidade de cada paciente.
★ Evitar refeições volumosas e ricas em gorduras;
★ Esperar 1 ou 2h após refeições para deitar-se;
★ Cessar o consumo do tabaco;
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
ANTISSECRETORES - melhoram o conteúdo do re�uxo, mas não resolvem
IBP - Inibidores da Bomba de Prótons
- Omeprazol, pantoprazol.
- Drogas de primeira escolha.
- Inibem a produção de ácido pelas células parietais do estômago, reduzindo a agressão ao esôfago.
- Mecanismo de ação - Inibição especí�ca da enzima H +/K + - ATPase na superfície secretora da célula parietal
gástrica.
- Administrados antes de uma refeição (de 30 a 45 minutos antes).
- Tratar por 4 a 8 semanas, caso não melhore, dobrar medicação.
Bloqueadores dos receptores da histamina (ARH2)
- Bloqueiam a secreção ácida basal.
- Causam a inibição completa da secreção ácida.
- Ranitidina, famotidina, nizatidina e cimetidina.
- Acessíveis e seguros.
PRÓ-CINÉTICOS
➢ Mecanismo de ação - aumento da amplitude das contrações peristálticas do corpo esofágico e aceleração do
esvaziamento gástrico.
➢ Ação sobre a musculatura lisa e o EEI.
➢ Antagonistas dopaminérgicos, agonistas serotoninérgicos ou miscelânea.
1. Antagonistas dopaminérgicos - metoclopramida:
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- A dopamina atua principalmente nos receptores D2 do TGI, tendo um antagonismo com a acetilcolina
(alta dopamina - baixa acetilcolina - maior di�culdade de realizar o estímulo aferente ascendente).
- Ou seja, a dopamina reduz a pressão do EEI e a intragástrica.
- O medicamento além de aumentar a pressão do EEI e intragástrica, ainda atua a nível de SNC, inibindo a
náusea e o vômito.
- Metoclopramida - inibição D2 + agonismo 5HT4 e muscarínico + antagonismo 5HT3.
● Metabolismo hepático e excreção renal.
● Duração de 1 a 2h.
● Efeito adverso de liberação extrapiramidal - acatisia, acinesia, discinesia tardia e pode desenvolver
hiperprolactinemia.
- Domperidona - inibição do receptor D2;
● Metabolismo hepático e excreção renal e fecal.
● Efeito adverso de hiperprolactinemia e arritmias ventriculares.
● Não ultrapassa a barreira hematoencefálica, penetra no SNC apenas nos locais sem proteção da
BHE.
- Bromoprida - liberada na américa do sul.
2. Agonistas serotoninérgicos:
- A serotonina no TGI pode ser excitatória (5HT3 e 4) ou inibitória (5HT1a) dependendo de seus receptores.
- Função indireta - liberação de óxido nítrico e acetilcolina - estimula a peristalse e sinaliza
interneuralmente.
- Exemplos - cisaprida, velusetrag, prucaloprida, naronaprida. - evoluíram com arritmias ventriculares
por isso não são de escolha.
3. Miscelânia - eritromicina - mimetiza a ação da motilina e facilita a atividade colinérgica.
➢ Efeitos colaterais - devido a ação no SNC os principais efeitos são sonolência, irritabilidade, tremores e discinesia.
➢ Representantes - domperidona e metoclopramida - plasil (não considerado boa escolha para DRGE).
antiácidos, alginatos e sucralfato
- Podem ser utilizados para alívio sintomático passageiro.
- Neutralizam as secreções ácidas e controlam em curto prazo a DRGE.
★ DRGE com sintomas leves que ocorrem 2 vezes ou menos por semana - Bloqueadores dos receptores H2 +
antiácidos.
★ DRGE com sintomas persistentes ou associada à esofagite erosiva - IBP por 8 semanas, substituir por bloqueadores
H2 e retirar.
★ DRGE com EB ou esofagite erosiva grave (C e D de Los Angeles) - manter a dose otimizada de IBP mesmo na
ausência de sintomas - reduz o risco de CA.
★ DRGE refratária ao IBP - alginato de sódio, bloqueadores H2.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
★ Evidências não mostram diferenças signi�cativas entre os resultados dos tratamentos clínico e cirúrgico em um prazo
de até 13 anos.
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➔ Indicado:
- DRGE persistente, CA T1a desfavorável ou maior que T1b.
- Nos pacientes que respondem satisfatoriamente ao tratamento clínico, mas não podem ou não queremcontinuar
com o referido tratamento.
○ Pacientes que não respondem ao tratamento farmacológico, no geral, não são bons candidatos às
intervenções cirúrgicas.
➔ Indicado para grandes hérnias hiatais, formas complicadas de DRGE, com estenose e/ou úlcera e na presença de
adenocarcinoma.
➔ Recolocação do esôfago na cavidade abdominal, aproximação dos pilares do hilo diafragmático (hiatoplastia) e
envolvimento do esôfago distal pelo fundo gástrico (fundoplicatura).
➔ Nos casos de estenose intensa, associada a distúrbios motores graves, considerar esofagectomia.