TUTORIA SP5 - NEOPLASIA DE PULMÃO

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1. Epidemiologia 
 
 O câncer de pulmão é o segundo mais comum em homens e mulheres no Brasil; 
 É o primeiro em todo o mundo em incidência e mortalidade, desde 1985; 
 Pico de incidência entre sexta e sétima década; 
 13% de todos os novos casos de câncer são de pulmão; 
 A última estimativa mundial (2012) apontou incidência de 1,8 milhão de casos 
novos, sendo 1,24 milhão em homens e 583 mil em mulheres, logo, a incidência em 
homens é mais evidente do que em mulheres. Alguns estudos apontam que a 
diferencia de incidência entre homens e mulheres se dá pelo fato de que homens 
fumam mais do que mulheres; 
 A taxa de incidência vem diminuindo desde meados de 1980, devido a queda dos 
padrões de adesão e cessação do tabagismo. O cigarro é o mais importante fator 
de risco para o desenvolvimento do câncer de pulmão; 
 No final do século XX, o câncer de pulmão se tornou uma das principais causas de 
morte evitáveis; 
 No Brasil a doença foi responsável por 26.498 mortes em 2015; 
 Em cerca de 85% dos casos diagnosticados, o câncer de pulmão está associado ao 
consumo de derivados de tabaco; 
 A taxa de sobrevida relativa em cinco anos para câncer de pulmão é de 18% (15% 
para homens e 21% para mulheres); 
 Apenas 16% dos cânceres são diagnosticados em estágio inicial (câncer 
localizado), para o qual a taxa de sobrevida de cinco anos é de 56%; 
 
 O Paraná é o terceiro estado brasileiro com maior incidência de novos casos de 
câncer de pulmão em homens. Sendo que, a taxa estimada é de 25,25 novos casos 
para cada 100 mil homens em 2018, é o maior índice de mortalidade em homens 
(16.137 em 2017); 
 Nas mulheres o Paraná e o segundo estado brasileiro com maior incidência de 
novos casos de câncer de pulmão em mulheres. Sendo que, a taxa estimada é de 
16,48 novo casos para cada 100 mil mulheres em 2018, é a segunda taxa de 
mortalidade em mulheres, ficando atrás apenas do CA de mama (11.792 em 2017). 
 
 
 
Referências: 
 https://www.inca.gov.br/tipos-de-cancer/cancer-de-
pulmao#:~:text=Estimativas%20de%20novos%20casos%3A%2030.200,Mortalidade%2
0por%20C%C3%A2ncer%20%2D%20SIM 
 
2. Fatores de risco 
https://www.inca.gov.br/tipos-de-cancer/cancer-de-pulmao#:~:text=Estimativas%20de%20novos%20casos%3A%2030.200,Mortalidade%20por%20C%C3%A2ncer%20%2D%20SIM
https://www.inca.gov.br/tipos-de-cancer/cancer-de-pulmao#:~:text=Estimativas%20de%20novos%20casos%3A%2030.200,Mortalidade%20por%20C%C3%A2ncer%20%2D%20SIM
https://www.inca.gov.br/tipos-de-cancer/cancer-de-pulmao#:~:text=Estimativas%20de%20novos%20casos%3A%2030.200,Mortalidade%20por%20C%C3%A2ncer%20%2D%20SIM
Tabagismo: Fumar é o principal fator de risco para o CA de pulmão, 80% das mortes por 
cancer de pulmão são consequência do tabagismo. 
Esse índice de mortalidade pode ser ainda maior para câncer de pulmão de pequenas 
células. Existe, também, uma preocupação de que os cigarros mentolados possam 
aumentar o risco, uma vez que o mentol faz com que os fumantes inalem mais 
profundamente. 
Embora o CA de pulmão tenha o cigarro como agente etiológico bem pré-definido, nós 
necessitamos a interferência e ação de agentes ambientais, genéticos e predisposição. 
Existe uma associação estatística entre a frequência de CA de pulmão com a quantidade 
de fumo diário, tendência a inalar a fumaça e a duração do hábito de fumar. Logo, 
quanto mais cigarros/dia + o paciente traga e quanto maior o tempo que ele permanece 
em vício, maiores a chance de desenvolver o CA de pulmão. Fumantes intensos são 
aqueles que consomem 40 cigarros/dia, apresentando um risco 60x maior de desenvolver 
câncer de pulmão. 
Porque o cigarro é um agente etiológico? 
A fumaça do cigarro contém aproximadamente, 4.720 substâncias tóxicas que constituem 
duas fases: particulada e gasosa. Na fase gasosa temos: amônia, formaldeído, 
acetaldeído e acroleína. Essas substâncias tem como caráter a lesão direta do nosso 
epitélio do trato respiratório, induzindo a mutações. Além disso, na fase particulada temos: 
nicotina, alcatrão e mais de 40 substâncias carcinogênicos (arsênio, níquel, benzopireno, 
polônio 210, cádmio, acetona, naftalina e fósforo P4/P6), que podem lesar o DNA gerando 
uma mutação que pode gerar ao desenvolvimento de uma neoplasia. 
11% dos fumantes intensos desenvolvem câncer de pulmão, porque para além do fator 
ambiental (cigarro) que provoca agressões nas células epiteliais é preciso que essa 
agressão acessa genes envolvidos na proliferação celular e que por uma predisposição 
genética ou falha no sistema de defesa, o organismo não consiga reparar esse dano, nem 
induzir a morte celular, fato que contribui para o aspecto multifatorial do desenvolvimento 
do CA. 
Fumante Passivo: O fumo passivo pode provocar mais de 7.000 mortes por câncer de 
pulmão por ano. Recentemente, tem-se dado atenção a uma “nova” forma de exposição 
passiva ao cigarro, chamada de Thirdhand smoke (THS). Na THS a nicotina residual e outros 
produtos químicos são deixados nas superfícies internas das casas, apartamentos ou outros 
locais fechados, pela fumaça do tabaco. As pessoas são expostas a esses produtos 
químicos quando tocam em superfícies contaminadas ou respiram os gases provenientes 
dessas superfícies. Acredita-se que este resíduo reaja com poluentes comuns em 
ambientes fechados para criar uma mistura tóxica, incluindo compostos causadores de 
câncer, apresentando um risco potencial à saúde de não fumantes. THS afeta 
principalmente crianças. Porque o fumante ainda tem o filtro do cigarro, o fumante 
passivo ainda não. 
Riscos industriais: Radiação ionizante em alta dose (profissionais de saúde que 
trabalham com exames de radiografia, população que mora em locais em que houve 
algum desastre atômico), urânio (mineradores), asbestos minerais usado na fabricação 
de amianto – telhas de Eternit. Desde o inicio da exposição, pode ocorrer um período de 
latência de 10 a 30 anos. Além dos asbestos, o talco é um mineral que em sua forma 
natural pode conter amianto, contudo o uso do talco cosmético não aumenta o risco de 
câncer de pulmão 
Radioterapia dos pulmões: Pacientes que fizeram tratamento radioterápico na região 
torácica para outros tipos de câncer têm um risco maior para câncer de pulmão, 
particularmente se forem fumantes. 
Poluição atmosférica: A poluição do ar, especialmente nas ruas e estradas com 
tráfego intenso, pode aumentar o risco de desenvolver câncer de pulmão. Estima-se que 
cerca de 5% das mortes causadas pelo câncer de pulmão podem ser devidos à poluição 
do ar. 
Histórico pessoal ou familiar: Pessoas que já tiveram diagnóstico de câncer de 
pulmão têm um maior risco de desenvolver outro câncer de pulmão. Parentes de primeiro 
grau de um paciente diagnosticado com câncer de pulmão podem ter um risco 
ligeiramente maior de câncer de pulmão. Não está claro se esse risco pode ser devido à 
genética ou se está relacionado a exposições domésticas compartilhadas, como fumo ou 
radônio. 
Maconha: O fumo de maconha contém alcatrão e muitas das mesmas substâncias 
cancerígenas que estão no fumo do tabaco. Os cigarros de maconha são normalmente 
fumados até o final, onde o teor de alcatrão é mais alto. A maconha também é inalada 
mais profundamente e a fumaça é mantida nos pulmões por um tempo maior, o que 
proporciona um maior tempo de exposição e para o depósito das substâncias nos 
pulmões. Além disso, a maioria dos fumantes de maconha também fuma cigarros, o que 
torna difícil saber o quanto o risco aumenta devido ao tabaco ou a maconha. Mais 
pesquisas são necessárias para saber os riscos de câncer de pulmão e fumar maconha. 
Cigarros eletrônicos: Como os cigarros eletrônicos são relativamente novos, são 
necessárias mais pesquisas para conhecer seus efeitos a longo prazo. No entanto, fumar 
cigarros eletrônicos provoca doenças graves como a doença respiratória associada ao 
seu uso e potencialmente câncer de pulmão devido principalmente à inalação deformaldeído em concentrações até 15 vezes maiores do que um cigarro normal. 
Doenças de base: FIP e HIV. 
3. PREVENÇÃO 
Nem todos os cânceres de pulmão podem ser evitados, mas existem algumas maneiras 
de reduzir o risco de contrair a doença, como a modificação da exposição a fatores de 
risco: 
 Não fumar: A melhor maneira de reduzir o risco de câncer de pulmão é não fumar 
e evitar a exposição passiva à fumaça do cigarro. Se você parar de fumar antes de 
desenvolver um câncer, seu tecido pulmonar danificado gradualmente se repara 
(10 anos). Independentemente de sua idade ou do tempo em que fumou, parar 
pode reduzir o risco da doença; 
 Evitar a exposição ao radônio; 
 Limitar a exposição a substâncias químicas cancerígenas: Evitar a exposição a 
produtos químicos cancerígenos conhecidos, no local de trabalho e em outros 
lugares, também é importante. As pessoas que trabalham em locais onde estão 
expostas a esses produtos precisam ser acompanhadas de perto por um médico do 
trabalho para que a exposição seja a menor possível; 
 Manter uma dieta saudável: Uma dieta saudável, com frutas e vegetais também 
pode ajudar a reduzir o risco de câncer de pulmão. Algumas evidências sugerem 
que uma dieta rica em frutas e vegetais ajuda a proteger da doença em fumantes 
e não fumantes. Mas qualquer efeito positivo das frutas e vegetais no risco de 
câncer de pulmão seria muito menor do que o aumento do risco ao fumar. As 
tentativas de reduzir o risco de câncer de pulmão em fumantes por meio de altas 
doses de vitaminas ou similares não foram bem sucedidas até o momento; 
 É recomendável que pessoas com idade acima de 55 anos, fumantes com alta 
carga tabágica (acima de 30 maços/ano) e ex-fumantes que cessaram o 
tabagismo há menos de 15 anos façam exames de rastreamento periódicos, de 
acordo com orientação do médico. 
4. Fisiopatologia 
 No momento do diagnóstico, mais de 50% dos pacientes já apresentam metástases 
distantes, ao passo que um quarto apresenta doença em linfonodos regionais; 
 Prognóstico: Taxa de sobrevida em 5 anos para todos os estágios de câncer de 
pulmão é cerca de 16%. Mesmo para a doença restrita ao pulmão, a taxa de 
sobrevida de 5 anos é de somente 45%. 
Genética Molecular do CA de Pulmão 
Mutação nos Oncogenes: Ganho de função 
 c-Myc 
 
 kRAS 
 
 EGFR: É um dos principais receptores para fatores de crescimento em tumores. O 
receptor do fator de crescimento epidérmico (EGFR) regula um caminho de 
sinalização autócrino (autoestimulação → produção dos próprios fatores de 
crescimento ligantes ao determinado receptor) que contribui para grande número 
de processos importantes para o desenvolvimento neoplásico, incluindo 
proliferação celular, apoptose, angiogênese e disseminação metastática. 
 c-MET: Proto-oncogene codificador de HGFR – Receptor do fator de crescimento 
de hepatócito, normalmente apenas células-tronco e células progenitoras 
expressam MET. A ativação aberrante de MET dispara o crescimento tumoral, a 
formações de novos vasos sanguíneos (angiogênese), que fornece nutrientes ao 
tumor, e o espalhamento do câncer para outros órgãos (metástase). 
 c-KIT: O Kit é um receptor tirosina-quinase transmembrana e é responsável por 
várias funções celulares, entre as quais a proliferação, diferenciação, adesão e 
apoptose de células. 
Resumindo, a mutação nesses genes causam: Proliferação celular, diferenciação 
(perdida ou mantida), supressão dos genes inibidores de crescimento, diminuição da 
apoptose e aumento da angiogênese. 
Mutação nos Supressores de tumor: Perda de função 
 P53: O TP53, um gene supressor de tumor que regula a progressão do ciclo 
celular, o reparo de DNA, a senescência celular e a apoptose, é o gene que sofre 
mutação em cânceres humanos com mais frequência. 
 RB1 
 
 P16 (INK4a): Sua função é de suprimir o crescimento tumoral através do 
controle negativo do ciclo de divisão celular. 
 Múltiplos lócus no cromossomo 3p (vários lócus responsáveis pelo controle 
celular) 
Resumindo, a mutação nesses genes causam a perda da capacidade de parar o ciclo 
celular, pelo contrário, aqui temos a estimulação do ciclo celular de maneira 
desenfreada. 
 
 
5. Classificação 
O CA de pulmão pode ser dividido em 4 tipos: 
→ Adenocarcinoma (40%): Se iniciam nas células que revestem os alvéolos e é 
normalmente encontrado nas áreas externas do pulmão. É o CA de pulmão mais comum, 
correspondendo a 40% de todos os diagnósticos de CA de pulmão. Adeno: câncer de 
origem glandular, tecido epitelial que começa a crescer em padrão glandular. 
→ Carcinoma de células escamosas (30%): Tecido que começar crescer como um epitélio 
de revestimento (pele). 
→ Carcinoma de grandes células (<10%): (se inicia em qualquer parte do pulmão e tende 
a crescer e se disseminar rapidamente). 
→ Câncer de pulmão de pequenas células/oat cell (20%): (cresce e se dissemina mais 
rápido que qualquer subtipo, 70% dos casos no momento em que são diagnosticados já 
apresentam metástase), grupo de células que perde a característica de diferenciação, 
logo não tem como classifica-lo em glandular ou escamoso, dessa forma, a classificação 
é de acordo com as células. 
 
 BCL2 é responsável pela apoptose, logo, quando ele está mutado a célula fica 
resistente a apoptose. 
 Assim como qualquer outro CA, o câncer de pulmão é uma doença multifatorial, 
logo, quando o paciente é diagnosticado ele apresenta cerca de 10 a 20 
mutações genéticas. 
5. Lesões precursoras 
 Displasia escamosa: O epitélio normal do pulmão é pseudoestratificado, colunar 
ciliado. Nesse tipo de lesão precursora nós observamos a estratificação do epitélio, 
a mudança de células colunares para células pavimentosas, mudança da 
característica nuclear (hiper cromático), núcleo elíptico → núcleo oval/redondo 
com perca da polaridade. 
Se o material coletado apresenta uma metaplasia, é uma lesão adaptativa e não uma 
lesão precursora 
 
 Carcinoma in situ: Displasia que acomete todo o epitélio, mas não passa da 
membrana basal. 
 
A displasia escamosa e carcinoma in situ são lesões precursoras do câncer escamoso 
de pulmão. 
 Hiperplasia adenomatosa atípica: Lesão precursora do adenocarcinoma. 
 
 Hiperplasia de células neuroendócrinas pulmonares idiopáticas difusas: Lesão 
precursora de câncer neuroendócrino. 
 
Cerca de ¾ das lesões são originadas nos brônquios de primeira ordem (brônquio 
principal), brônquios de segunda ordem (lobares) e terceira ordem (segmentares), exceto 
nos adenocarcinomas. E uma das principais explicações se deve ao hábito de tragar o 
fumo, expondo a região de traqueia por mais tempo aos agentes carcinogênicos. 
 
Quando o tumor surge ele pode se desenvolver de três aspectos: 
→ Massa intraluminal: se prolifera em direção à luz do tubo, o que obstrui a via de 
condução, com consequente prejuízo da mecânica respiratória; 
→ Infiltrar a região adjacente da carina (região de reflexo da tosse) e mediastino; 
→ Massa intraparaquentosa, surge nos brônquios e vai em direção ao parênquima 
pulmonar. 
Carcinoma de células não pequenas 
1.1. Adenocarcinoma 
É o tipo de câncer mais comum representando 40% dos 
diagnósticos, e mais comum em mulheres e em não 
fumantes. 
Outros tipos de câncer de pulmão crescem 
principalmente nas regiões de brônquio, contudo, o 
adenocarcinoma está próximo à pleura visceral, logo 
os tumores estão localizadas mais perifericamente, nas 
margens do pulmão. Incluindo os septos de divisão 
lobular, onde encontramos pleura. 
É um tumor epitelial maligno com diferenciação 
glandular ou produção de mucina pelas células 
tumorais. Apresentam crescimento mais lento que o 
carcinoma escamoso, porém, as metástase são mais 
precoces e geralmente acompanham o diagnóstico. 
A maioria dos tumores são positivos para TTF1 (fator de transcrição da tireóide-1: marcador 
tumoral). TTF1, é uma proteína nuclear expressa durante o desenvolvimento da tireoide,pulmão e algumas regiões cerebrais. 
O tipo histológico de adenocarcinoma pode estar dentro 
1. Padrões de crescimento 
A) PAPILAR B) Acinar 
 
 c) sólido 
 
Padrões de crescimento especiais: 
O adenocarcinoma comum é invasivo, a massa clássica cresce invade septos, entra na 
corrente sanguínea ou vaso linfático, pleura e se dissemina. 
1. Bronquioalveolar mucinoso: Padrão onde não teremos disseminação hematogênica, 
nem linfática, nesses tumores a célula cresce sem invadir o estroma, nem vasos, nem 
pleura, a célula substitui o epitélio do septo normal. Geralmente a célula surge nos 
brônquios e vai substituindo o epitélio até nos alvéolos. Citoplasma mais abundante, com 
células colunares alta. Disseminação aerógena: as células se soltam e com os movimentos 
respiratórios, essas células se disseminam para outro lobo do pulmão. Nesses casos, o 
paciente tem metástase (formação de um tumor secundário, em um local diferente do 
tumor primário, que pode ser próximo ou em uma região distante/diferente do tumor 
primário). Com a demora do diagnóstico, esse tumor pode colonizar todo o pulmão. 
Proliferação de células de Clara, é uma célula encontrada na porção condutora que 
possui capacidade de secretar surfactante, contudo, em CA bronquioalveolar mucinoso, 
a célula de Clara (em clava), produz mucina. Além da célula colunar alta prejudicando 
a troca gasosa, a mucina começa a se depositar no espaço intra-alveolar. 
Por não invadir o estroma, mas sim células tumorais acompanhando o epitélio e aumento 
da produção de muco, geralmente, esse tipo de tumor pode ser confundida com 
pneumonia, onde também temos síndrome de consolidação (substituição de ar por 
líquido). 
2. Bronquioalveolar não-mucinoso, como a célula não produz mucina, o citoplasma não 
é tão desenvolvido, o padrão de células são cúbicas ou colunares baixas que crescem 
substituindo o epitélio normal. Por não conter disseminação por ar, apresenta tumor único. 
Esse tipo de crescimento é classificado como lepídico, onde uma célula está do lado da 
outra, empilhadas substituindo o epitélio normal. 
 
 
2. FISIOPATOLOGIA 
 Mutações KRAS: frequência menor em não fumantes (5%) que em fumantes (30%). 
A kRAS é uma proteína de sinalização que levam a transcrição do gene, logo, uma 
mutação na kRAS faz com que a célula se prolifere sem necessidade de fator de 
crescimento, o que traz um pior prognóstico ao paciente, visto que, tratamentos 
inibidores de receptor não são vantajosos para impedir a proliferação celular. 
Hiperplasia Adenomatosa Atípica. 
 Mutações e inativação de p53, RB1 e p16 
 Mutações e amplificações do gene do EGFR: mulheres, não fumantes e indivíduos 
de origem asiática. Quando há mutação nos receptores, a célula fica sensibilizada 
ao seu fator de crescimento específico, logo, mínimas quantidades de fator de 
crescimento já é suficiente para sensibilizar aquela célula a entrar em proliferação. 
Contudo, paciente com essa mutação recebe tratamento específico para inibir o 
receptor ou competir pelo sítio de ligação com o fator de crescimento, 
aumentando o prognóstico do paciente. 
→ Aqui diferentemente do adenocarcinomas colorretais que nós tínhamos a 
desestabilização da via APC, mutação na P53 e perda de função do gene SMAD2/4 como 
precursores da instabilidade da KRAS, aqui os agentes do cigarro gasosos e particulados, 
possuem potencial para agir diretamente no DNA da célula. 
 3. Linha de evolução 
Hiperplasia adenomatosa atípica 
 Lesão precursora: hiperplasia → displasia → adenocarcinoma. 
 Proliferação de pneumócitos tipo II que aumentam a espessura do septo 
Septos interalveolares normais → Hiperplasia adenomatosa atípica 
 
 
1.2. Carcinoma de células escamosas 
 Os carcinomas de células escamosas e de pequenas células possuem a associação 
mais forte ao tabagismo; 
 Os carcinomas de células escamosas são mais comuns em homens do que em 
mulheres; 
 Esse tipo de carcinoma tendem a surgir no centro dos brônquios principais, podendo 
eventualmente disseminar para nódulos hilares locais, contudo, disseminam-se para 
fora do tórax mais tardiamente do que outros tipos histológicos; 
 Lesões de grandes dimensões podem sofrer necrose central, levando à formação 
de cavitação; 
 Os carcinomas de células escamosas frequentemente são precedidos por 
metaplasia escamosa ou displasia do epitélio brônquico, que então se transforma 
em um carcinoma in situ, fase que pode durar vários anos, finalmente aparece um 
carcinoma de células escamosas invasivo. 
 Evolução do tumor: Primeiro o tumor cresce de forma exofítica dentro da luz 
brônquica, produzindo uma massa intraluminal, com o aumento subsequente, o 
brônquio é obstruído, causando atelectasia distal e infecções. Além disso, o tumor 
pode penetrar nas paredes dos brônquios e infiltrar o tecido peribrônquico, 
atingindo a carina ou o mediastino. 
 Em outros casos o tumor cresce ao longo de uma frente ampla para produzir massa 
intraparenquimatosa em forma de couve-flor, que empurra a substância pulmonar 
à sua frente. 
 
Fisiopatologia 
A maioria das aberrações cromossômicas envolvidas no carcinoma de células escamosas 
envolvem deleções cromossômicas envolvendo os supressores de tumor. 
As lesões iniciais do tumor se iniciam com as mutações no 3p e 9p no gene CDKN2A (gene 
supressor tumoral responsável por codificar a proteína p16 (em carcinomas escamosos é 
perdido) que tem uma importante função na regulação do ciclo celular, atuando na fase 
G1 e impedindo sua progressão para a fase S), além disso o gene inibidor de cinase 
dependente de ciclina é inativado. E no 17p do gene TP53, essas mutações são 
detectadas frequentemente em células histologicamente normais da mucosa respiratória 
de fumantes. A mutação da p53 é mais frequente do carcinoma escamoso, estando 
presente em 10% a 50% das displasias escamosas e em 60% a 90% dos carcinomas de 
células escamosas in situ. 
Além disso, a perda de expressão do gene supressor de tumor do retinoblastoma (RB) é 
identificada em 15% dos carcinomas de células escamosas. 
Outra mutação evidente é que muitos carcinomas de células escamosas têm 
amplificação do FGFR1, gene decodificador do receptor tirosina-cinase do fator de 
crescimento de fibroblasto. 
1.3. Carcinoma de células grandes 
Tumor epitelial maligno não diferenciado, ou seja, com alto grau de anaplasia e não possui 
diferenciação glandular ou escamosas. 
 
 Ocorre na periferia dos pulmões, invadindo os brônquios segmentares e as vias 
respiratórias mais calibrosas. 
 Núcleo grande, nucléolos proeminentes, quantidade moderada de citoplasma, 
figuras com alta taxa mitótica; 
 Possui um baixo prognóstico, visto que, a taxa de proliferação celular é 
extremamente elevada; 
 Está intimamente relacionado com o tabagismo. 
1. FISIOPATOLOGIA 
 
 
2. Carcinoma de Pulmão de pequenas células 
 Todos os CPPCs terão sofrido metástase no momento do diagnóstico. 
 É mais provável que os CPNPCs sejam ressecáveis, e geralmente respondam mal à 
quimioterapia convencional. Contudo, terapias tendo como alvo oncoproteínas 
específicas encontradas em subgrupos de CPNPC, principalmente 
adenocarcinomas, mas também carcinomas de células escamosas, já estão 
disponíveis. 
 Altamente maligno com uma forte relação com o tabagismo; 
 Não há frases pré-invasivas conhecidas; 
 Composto por células relativamente pequenas (ovais, redondas ou fusiformes) com 
citoplasma escasso, bordas celulares pouco definidas, cromatina nuclear finamente 
granular e nucléolos ausentes ou pouco evidentes; 
 As células crescem em grupamentos que não exibem nem organização glandular 
nem diferenciação escamosa; 
 Necrose é comum (cavitação) e frequentemente extensa; 
 Efeito de Azzopardi – Incrustação de DNA das céllstumorais necróticas nas paredes 
do vaso; 
 Esse tipo de câncer é altamente maligno, com a tendencia de causar infiltrados 
difusos, com disseminação em estágios precoces de evolução e são raramente 
operáveis; 
 Esse tipo de tumor se origina provavelmente de células neuroendócrinas, que estão 
presentes no revestimento do epitélio brônquico; 
 São comumente associados a produção ectópica de hormônios; 
 
1. FISIOPATOLOGIA 
O CPPC está fortemente associado ao tabagismo, onde é detectado por uma grande 
quantidade de tecido necrótico e elevado grau de mitose. Além da associação com o 
tabagismo, pode ocorrer em pessoas com aberrações genéticas, como a perda de 
função do TP53, RB e deleções no cromossomo 3p, além de amplificação nos genes da 
família MYC. 
Além disso, a imuno-histoquímica demonstra altos níveis da proteína antiapoptótica BCL2. 
5. Manifestação clínica 
O CA de pulmão é uma neoplasia insidiosa e agressiva, não raramente o tumor é 
descoberto pela sua disseminação secundária. Durante a investigação de uma neoplasia 
suspeita primaria ou metastática. 
As manifestações clínicas do câncer de pulmão são divididas em três grupos: 
1. Atribuídas ao envolvimento do pulmão e das estruturas adjacentes, algumas 
manifestações clínicas dos CA de pulmão resultam da irritação local e da obstrução 
das vias respiratórias, assim como da invasão do mediastino e do espaço pleural, 
sendo que as primeiras queixas são tosse crônica, dispneia e sibilos que são 
causados por irritação e obstrução das vias respiratórias. A hemoptise acontece 
quando a lesão provoca erosão dos vasos sanguíneos. Além disso, quando o tumor 
envolve o mediastino é possível observar dor retroesternal difusa, intermitente e mal 
localizada, a dor torna-se persistente, localizada e mais grave quando a doença 
invade a pleura; 
2. Efeitos da disseminação local e das metástases; 
3. Manifestações paraneoplásicas não metastáticas envolvendo as funções 
endócrinas, neurológicas e dos tecidos conjuntivos. 
Os tumores que invadem o mediastino podem causar rouquidão secundária ao 
envolvimento do nervo laríngeo recorrente, e dificuldade de deglutir em consequência 
da compressão do esôfago. 
Um dos principais sinais e sintomas inespecíficos são anorexia e emagrecimento, como 
esses sintomas são associados ao tabagismo e a bronquite crônica, estas queixas 
geralmente não são levadas em consideração. 
 
Tumores adjacentes à pleura visceral geralmente causam derrames pleurais insidiosos, 
esse derrame pode comprimir o pulmão e causar atelectasia e dispneia, contudo, possui 
menos tendência a causar febre, atrito pleural ou dor que os derrames pleurais de outras 
etiologias. 
 
Síndromes Neoplásicas
a) Síndrome da Veia Cava Superior 
A veia cava superior recolhe o sangue da cabeça, braços e tórax, enquanto que a veia 
cava inferior recolhe o sangue proveniente das pernas e abdômen (abaixo do diafragma) 
Essa síndrome ocorre em 
pacientes com invasão 
tumoral do mediastino. 
A interrupção do fluxo 
sanguíneo desse vaso 
geralmente é causada pela 
compressão pelo tumor ou 
linfonodos afetados. 
Essa síndrome pode interferir 
na drenagem venosa da 
cabeça, do pescoço e da 
parede torácica. O 
prognóstico é determinado 
pela velocidade com que a 
síndrome se desenvolve e 
pela adequação da 
circulação colateral. 
O quadro clínico mais frequente corresponde à associação de dispneia, tosse, circulação 
colateral, edema facial e de membros superiores. Pode-se observar o sinal de Pemberton, 
que consiste em eritema facial e distensão da veia jugular, em posição vertical, que evolui 
para cianose e edema facial quando o paciente eleva os braços. Os sinais menos comuns 
são a cefaleia, dor torácica, síncope, alteração do nível de consciência, entre outros. 
Outros achados no exame físico são síndrome de Horner e paralisia da corda vocal. 
A neoplasia de pulmão é responsável por cerca de 70% dos casos de SVCS, e os linfomas 
são a segunda maior causa de neoplasia. Quando ocorre obstrução aguda da veia cava, 
o quadro é mais proeminentes, visto que não houve tempo para o desenvolvimento de 
colaterais. 
A SVCS em si não é geralmente uma condição com risco de vida. Contudo, o edema 
pode causar um comprometimento funcional da laringe ou faringe, causando dispneia, 
estridor, tosse, rouquidão e disfagia. Pode ocorrer edema cerebral levando à isquemia 
cerebral, confusão, coma e morte. 
Se os sintomas forem leves, a traquéia não é bloqueada, e há um fluxo sanguíneo bom 
pelas veias colaterais do tórax, assim o início do tratamento pode aguardar até que se 
tenha um diagnóstico claro. Na maioria dos casos, a síndrome da veia cava é manejada 
com o tratamento do próprio câncer. Outros tratamentos, a curto prazo, para reduzir os 
sintomas incluem a elevação da cabeça do paciente, administração de corticosteróides 
para reduzir o inchaço ou utilização de diuréticos para eliminar o excesso de líquido do 
corpo. Menos frequentemente, a síndrome da veia cava pode ser tratada com dissolução 
do coágulo, colocação de stent ou cirurgia. 
b) Síndrome de Horner 
O tumor pode desencadear 
lesões destrutivas na entrada 
torácica acometendo o plexo 
braquial e nervos cervicais e 
simpáticos, que pode impactar 
na Síndrome de Horner. 
A síndrome de Claude-Bernard-
Horner (ou simplesmente Horner) 
pode fazer parte do cortejo da 
síndrome de Pancoast, onde há 
acometimento do gânglio 
estrelado, clinicamente 
manifestando-se por miose 
(contração pupilar) e ptose 
palpebral (Caimento ou fechamento anormal da pálpebra superior), enoftalmia 
(deslocamento do globo ocular para dentro de sua órbita) e anidrose (ausência de suor). 
Tais sintomas são causados em decorrência da compreensão pelo tumor do tronco 
simpático (gânglio estrelado e cadeias simpáticas torácicas altas). A maioria dos 
pacientes com estes tumores possuem um carcinoma broncogênico de não-pequenas 
células, mais frequentemente o epidermoide e o adenocarcinoma. 
c) Síndrome de Pancoast 
Síndrome de Pancoast é um conjunto de sinais e sintomas que inclui dor neuropática (dor 
crônica que ocorre quando os nervos sensitivos do SNC e/ou Periférico são feridos ou 
danificados), perda de força no ombro e braço, síndrome de Claude Bernard-Horner 
(ptose palpebral, miose e anidrose) ipsilateral e atrofia dos músculos da mão, geralmente 
devido à extensão local de um tumor pulmonar apical na abertura torácica superior, que 
acaba por comprimir os ramos inferiores do plexo braquial. Linfonodos mediastinais ou 
supraclaviculares podem estar acometidos em 55% dos casos e conferem um pior 
prognóstico. 
Um segundo nome para esse tipo de acometimento é Tumores do Sulco Pulmonar 
Superior, por geralmente serem causados por tumores que está na região da artéria 
subclávia, cúpula da pleura e ápices pulmonares. A síndrome de Pancoast pode 
igualmente ser produzida por processo não neoplásico de localização apical, 
principalmente infecções (ou doença inflamatória), contudo a principal causa da 
síndrome é o carcinoma broncogênico de não-pequenas células, mais frequentemente o 
epidermoide (escamoso) e o adenocarcinoma. 
Recentes avanços no manuseio dos pacientes com estes tumores incluem a terapia 
combinada com radioterapia e quimioterapia pré-operatórias, e novas abordagens 
cirúrgicas permitindo ressecções radicais e completas. Devido a isso, tem se observado 
uma melhoria dos resultados bem como do prognóstico dos pacientes portadores dessa 
condição clínica. 
Tomografia Axial Computadorizada do tórax 
proporciona informação sobre a extensão do 
tumor de sulco superior, além de identificar a 
presença de outros nódulos pulmonares ou 
linfonodomegalia mediastinal. Contudo, a RNM 
proporciona melhor avaliação da invasão tumoral 
através da pleura, gordura, plexo braquial e vasos 
subclávios, além disso, seus cortes finos possibilitam 
uma maior acurácia da invasividade dessetumor. 
A ressecção de um tumor de Pancoast idealmente 
envolve a realização de lobectomia com 
ressecção em bloco da área da parede torácica 
envolvida. O tratamento quimioterápico isolado é 
usado de forma paliativa, diante da evidência de 
doença metastática ou recorrência após o tratamento local. Contudo, o tratamento 
quimioterápico, adicionado à abordagem tradicional de radioterapia pré-operatória, 
aparentemente melhorou o controle tumoral local, os índices de ressecção completa e a 
cura. 
Geralmente, paralisa o nervo frênico e o paciente pode parar de respirar. Inchaço do 
braço. 
É raro e pode ser confundido com escamoso com síndrome da veia cava superior. 
d) Síndrome da Secreção Inapropriada do ADH 
Essa síndrome é muito comum em carcinoma de pequenas células combinado, uma 
variante em que o carcinoma de pequenas células típico é misturados com outros tipos 
histológicos de não pequenas células, como carcinoma neuroendócrino. Esse tipo de CA 
faz com que tenhamos a ocorrência de grânulos neurossecretores e marcadores 
neuroendócrinos, habilitando esse tipo de tumor a secreção de hormônios. 
A vasopressina (também chamada de hormônio antidiurético) ajuda a regular a 
quantidade de água no corpo ao controlar quanta água é excretada pelos rins. A 
vasopressina diminui a excreção de água pelos rins. 
A hipófise adequadamente produz e libera vasopressina quando o volume de sangue 
(quantidade de líquido nos vasos sanguíneos) ou a pressão arterial cai ou quando os níveis 
de eletrólitos (tais como o sódio) ficam excessivamente altos. Quando a vasopressina é 
liberada em situações diferentes dessas, o organismo retém muito mais líquido e os níveis 
de sódio no sangue diminuem. 
A SIADH pode surgir quando a vasopressina é produzida fora da hipófise, como ocorre em 
alguns tipos de câncer de pulmão de células pequenas, onde as células tem capacidade 
de produzir hormônio. 
Os sintomas da SIADH tendem a ser aqueles relacionados aos baixos níveis de sódio no 
sangue (hiponatremia) que a acompanham. Os sintomas incluem lentidão, confusão, 
fadiga, cólicas ou fraqueza muscular, confusão mental, dor de cabeça, irritabilidade, 
náusea e tremor. 
Medidas utilizadas: Restrição de água, aumento da ingesta de sais e proteínas e 
administração de sal, sal mais diurético de alça, antagonistas do receptor de vasopressina. 
e) Síndrome de Cushing 
Síndrome muito comum no carcinoma 
de pequenas células. Essas células 
aumentam a secreção de ACTH 
ectópico, ou seja, produção de ACTH 
por um tumor não hipofisário. 
A síndrome de Cushing, é uma alteração 
hormonal caracterizada pelo aumento 
dos níveis do hormônio cortisol no 
sangue, o que leva ao aparecimento de 
alguns sintomas característicos da 
doença como rápido aumento de peso 
e acúmulo de gordura na região 
abdominal e face, além do 
desenvolvimento de estrias vermelhas no 
corpo e pele oleosa com tendência à 
acne, por exemplo. 
6. Sítios metastáticos 
Os principais sítios de metástases é o Sistema Nervoso Central, cerca de 40 a 60% dos CA 
de pulmão apresenta metástase para essa região. O paciente apresentará cefaleia, 
náusea, vômito, alteração focal, alteração do nível de consciência, crise convulsiva 
(aumento da quantidade de líquor) – dificuldade da drenagem glicólica. Desvio da linha 
média. Acometimento periférico. 
Outra metástase comum são nos ossos, cerca de 25% dos CA de pulmão apresentam essa 
metástase, principalmente em esqueleto axial: coluna, bacia, costela, fêmur. Dessa forma, 
o paciente chega com sintomatologia e dor óssea, fratura patológica, lesão osteolítica 
nos exames de imagem. 
Muitos dos casos também apresentaram metástase no fígado, sendo identificada a partir 
de um tomografia de tórax que habitualmente pegam o andar superior do abdômen. 
Metástase adrenal em até 20% dos casos de CA de pulmão, nessa caso, a maioria dos 
pacientes se apresentam assintomáticos. 
Via de rega, pacientes com doença metastática não há indicação para intervenção 
cirúrgica. 
7. Estadiamento 
 
 
 
 
8.Tratamento 
O Câncer de Pulmão é dividido em dois grandes grupos, o câncer de pulmão de 
pequenas células e o de não pequenas células com características e tratamentos 
diferentes, motivo pelo qual ambos serão abordados separadamente. 
 Tratamento em câncer de pulmão de pequenas células 
Pacientes com a doença limitada nos estágios de 0 a IIB, como o câncer limitado é 
potencialmente curável, estão indicados tratamentos mais agressivos como a cirurgia. 
Já em pacientes que não estão aptos a cirurgia o tratamento consiste em quimioterapia 
conjunta a radioterapia no tórax. Os pacientes que tiveram resposta parcial ou completa 
recebem radioterapia cerebral ou irradiação cerebral profilática. Essa radioterapia é 
administrada para reduzir a incidência de metástases cerebrais, com impacto em 
sobrevida. 
A cirurgia, quando possível, consiste na retirada do tumor com uma margem de 
segurança, além da remoção dos linfonodos próximos ao pulmão e localizados no 
mediastino. É o tratamento de escolha por proporcionar melhores resultados e controle 
da doença. Cerca de 20% dos casos são passiveis de tratamento cirúrgico. Porém, na 
grande maioria (80-90% dos casos) a cirurgia não é possível na ocasião do diagnóstico, 
devido à extensão da doença (estágio avançado) ou à condição clínica debilitada do 
paciente. 
As cirurgias para tratamento do câncer de pulmão podem ser: 
Segmentectomia e ressecção em cunha: Quando se retira uma parte pequena do 
pulmão (somente o segmento ou parte do segmento que envolve o tumor), reservada 
para pacientes com tumores pequenos e que não suportam cirurgias maiores por 
apresentarem idade ou condições clínicas e/ou respiratórias limitadas. 
Lobectomia: É a cirurgia de escolha para o tratamento do câncer de pulmão. Retira-se 
todo o lobo pulmonar (grupo de segmentos), onde o tumor está situado. É o mais 
adequado por remover toda a doença de forma anatômica. 
Pneumectomia: É a retirada de um pulmão inteiro (suas indicações são limitadas e 
restritas). Procedimento com morbidade maior e não tolerado por alguns pacientes. 
Paciente com a doença extensa (quando a doença está presente em mais de um 
hemitórax), o tratamento já não é curativo, dessa forma, o paciente deve ser tratado para 
controle da doença e melhoria da qualidade de vida. A RT não é usada em conjunto com 
a QT. Em geral, utiliza-se QT e mais recentemente, a imunoterapia. Normalmente, o 
paciente recebe de quatro a seis ciclos de quimioterapia associada a imunoterapia e 
depois permanece com imunoterapia de manutenção. 
Pacientes que reagiram bem a QT e não desenvolveram doença no SNC, pode-se 
considerar a RT para o tórax e radioterapia profilática de crânio, no intuito de diminuir a 
recidiva da doença nesse órgão. Outra alternativa é RNM de crânio de 3 em 3 meses. 
Alguns pacientes podem apresentar comprometimento do cérebro no momento do 
diagnóstico. Nesses casos, pode-se iniciar o tratamento com quimioterapia e depois 
administrar a RT. 
 
 Tratamento em câncer de pulmão de não pequenas células – ESTADIOS I A III: 
Nesses casos a cirurgia é a principal parte do tratamento, sendo a melhor oportunidade 
para sobrevida e cura a longo prazo. 
Pacientes nos estágios I e II devem ser submetidos a ressecção cirúrgica completa, sempre 
que possível. A quimioterapia adjuvante, tem papel importante no estágio II, aumentando 
a sobrevida destes pacientes. 
A maioria dos paciente em estádios III são tratados não cirurgicamente, mas sim com QT 
e RT concomitante, seguidos de 1 ano de tratamento com imunoterapia de consolidação. 
Porém, alguns casos podem ser cirúrgicos, nesses casos, devido ao alto risco de 
recorrência após a ressecção cirúrgica com margens comprometidos e linfonodos 
acometidos, os pacientes são submetidos a quimioterapia adjuvante e radioterapia. 
 
 
 
 
 
 Tratamento em câncer de pulmão de nãopequenas células – ESTADIO IV: 
Nesse estágio, se encaixam os pacientes com câncer de pulmão metastático. A principal 
finalidade do tratamento nessa fase é controlar a doença, mantendo a melhor qualidade 
de vida possível. Pacientes com doença avançada devem ser acompanhados por 
equipe multidisciplinar e multiprofissional para avaliação e monitoramento dos sintomas 
causados pela doença e também, os que são causados pela toxicidade dos tratamentos. 
Há três grandes opções de tratamento sistêmico, isto é, aquele tratamento que atinge as 
células cancerosas pela via sanguínea: 
 Terapia-alvo 
 Quimioterapia 
 Imunoterapia 
Antes de iniciar o tratamento sistêmico, o oncologista irá solicitar exames que procuram 
verificar se estão presentes no tumor mutações específicas que permitem o uso de 
medicamentos mais direcionados, a chamada terapia-alvo. 
 
Bevacizumabe, em combinação com quimioterapia à base de platina, é indicado para 
o tratamento de primeira linha de pacientes com câncer de pulmão de não pequenas 
células, não escamoso, irressecável, localmente avançado, metastático ou recorrente. Ele 
é um anticorpo monoclonal, que impede a interação do VEGF com receptores de 
superfície das células endoteliais, impedindo assim a proliferação de células endoteliais e 
a formação de novos vasos sanguíneos. 
9. Rastreio e diagnóstico 
A investigação é necessária para todos os pacientes sintomáticos, contudo, existe um 
rastreio em pacientes assintomáticos, que provocou uma redução de 20% no índice de 
mortalidade. 
Para isso, é necessário rastrear todos os pacientes entre 55 e 74 anos, que fumam mais de 
30 maços/anos e que tenha menos de 15 anos de cessação. Para esses pacientes se 
recomenda tomografia de baixa dosagem. 
A tomografia mostra com maior definição as estruturas pulmonares, avaliando melhor o 
hilo, mediastino e abdômen superior, local comum de metástase (fígado e adrenal). 
Raio-X do tórax, complementado por tomografia computadorizada são os exames iniciais 
para investigar uma suspeita de câncer de pulmão. Em pacientes assintomáticos sob risco 
de câncer de pulmão ou com sintomas precoces sugestivos (emagrecimento, tosse 
persistente, padrão de tosse diferente do habitual) a realização do Raio-X de tórax é de 
grande valor. 
A broncoscopia (endoscopia respiratória) deve ser feita para avaliar a árvore 
traquebrônquica e, eventualmente, permitir a biópsia (retirada de pedacinhos do tumor 
com uma agulha para exame). É fundamental obter um diagnóstico de certeza pela 
patologia. 
Permite a visualização das vias aéreas (fossas nasais, nasofaringe, laringe, traqueia e 
brônquios) com auxílio de um instrumento chamado broncoscópio, auxiliando no 
diagnóstico preciso de eventuais alterações na anatomia e diversas doenças (tumores, 
infecções, estenoses, corpos estranhos e outras). 
É como se fosse uma endoscopia só que das vias aéreas 
Uma vez obtida a confirmação da doença, é feito o estadiamento, que avalia o estágio 
de evolução, ou seja, verifica se a doença está restrita ao pulmão ou disseminada para 
outros órgãos. O estadiamento é feito por meio de vários exames, como biópsia pulmonar 
guiada por tomografia, biópsia por broncoscopia, tomografia de tórax, ressonância 
nuclear, PET-CT, cintilografia óssea, mediastinoscopia, ecobroncoscopia, entre outros. 
Além de muito recomendado para detectar a presença e o estágio do câncer de 
pulmão, o PET-CT é utilizado para avaliar a resposta do tumor ao tratamento, a presença 
de nódulo pulmonar solitário indeterminado, a suspeita de recorrência da doença e, no 
tipo de câncer chamado de mesotelioma (localizado no tecido que reveste os pulmões), 
guiar a biópsia e fazer o estadiamento antes da cirurgia ou da radioterapia. 
 O diagnóstico de câncer de pulmão é realizado por exame citológico de amostras de 
biópsia tecidual, escarro, lavado brônquico, escovação brônquica de lesões suspeitas, 
fluido do lavado broncoalveolar e aspirado transbrônquico e transtorácico com agulha. 
 O maior número de células tumorais viáveis na amostra da biópsia transtorácica, 
endobrônquica, transbrônquica ou do procedimento de biópsia aberta aumenta a 
probabilidade de um diagnóstico acurado. 
 
 A citologia do escarro pode ser somente 20% sensível para lesões periféricas de pulmão, 
mas pode ser 80% sensível para lesões centrais. Em geral, a sensibilidade de uma única 
amostra de escarro é de aproximadamente 50%, enquanto o exame de três ou mais 
amostras aumenta a sensibilidade para quase 90%. 
A sensibilidade de uma única amostra de lavado brônquico e citologia obtida por 
escovação para a detecção de câncer de pulmão é de aproximadamente 65%. 
 Para o fluido do lavado broncoalveolar, a sensibilidade é de 60% a 65%. A sensibilidade 
para biópsia aspirativa com agulha fina para detecção de câncer pulmonar excede 85%. 
 
 
 
 
10. nódulos Solitários de pulmão 
Definição: Opacidade intraparenquimatosa (dentro do pulmão) única, esférica, bem 
circunscrita e < 3 cm de diâmetro, superior a 3cm nós temos uma massa pulmonar. 
Para chamar isso de um nódulo precisamos excluir: atelectasia, adenopatia (crescimento 
de linfonodos), pneumonia pós-obstrutiva. 
Epidemiologia 
 Ao usar raio-X, até 10% dos resultados detectavam a presença de nódulos, contudo, 
a acurácia para identificar nódulos menores é muito baixa no raio-X; 
 Contudo, na tomografia até 50% dos resultando constam a presença de nódulos; 
 Cerca de 10% estão relacionados a malignidade, principalmente em pessoas 
fumantes e idosos; 
Etiologia 
 Neoplasia maligna; 
 Neoplasia benigna; 
 Granuloma infeccioso; 
 Granuloma não-infeccioso; 
 Miscelânia. 
Abordagem inicial 
Além de procurar definir as características do nódulo, quando encontrado a primeira 
coisa que precisamos definir são as característica do dono do nódulo: é um paciente 
idoso? É um paciente fumante com mais de 30maços/ano? Logo, a abordagem inicial 
precisa contemplar as características clínicas + características radiológicas. 
Características Radiológicas 
 Borda; 
 Escavação; 
 Atenuação (se tem gordura); 
 Tamanho; 
 Padrão de calcificação; 
 Velocidade de crescimento, é importante sempre analisar o volume x diâmetro, 
visto que, embora o tumor possa ter um crescimento pequeno, já foi suficiente para 
dobrar o tamanho do volume. Por exemplo: o volume de um nódulo de 2 cm de 
diâmetro é duplicado se o diâmetro atinge 2,5 cm. Uma duplicação do diâmetro 
representa um aumento de oito vezes em termos de volume. 
Tempo de Duplicação 
As lesões malignas costumam a duplicar de tamanho entre 30 dias até 2 anos, contudo, 
se a lesão crescer muito rápido antes de 30 dias provavelmente é um processo infeccioso, 
e se ela cresce depois de 2 anos também há probabilidade de ser apenas um processo 
benigno. 
Tamanho 
Aqui tamanho é documento, sim! 
As chances de ser um processo neoplásico aumentam com o aumento de tamanho da 
lesão. 
 
Padrão de Calcificação 
Benignas: Calcificação central, calcificação concêntrica, “em pipoca” que é um 
hamartoma, que tem partes moles, tem cálcio e gordura, e calcificação difusa como 
granuloma. 
Indeterminados: Calcificação periférica ou pontilhada. 
Para avaliar calcificação é necessário janela tomográfica de mediastino. 
 
A,B: Calcificação central; C,D: Calcificação em pipoca; E,F: Calcificação difusa 
Padrões de Borda 
Margens lisas de contornos regulares, a maioria é benigna 20-30% pode ser maligna; 
Margens irregulares e multilobadas, associado com malignidade, 25% pode ser benigna; 
Margens irregulares e espiculadas → malignidade até que a citologia prove o contrário. 
 
A: Contornos regulares e margens lisas; B: Contornos lobulados; C: Contornos irregulares. 
Margem lisa não é indicativo de benignidade, pois até um terço das lesões malignas 
apresenta esta característica. Margem lobulada corresponde a um nódulo com diferentes 
taxas de crescimento e em cercade 40% dos casos está associada a processo maligno. 
Margem irregular possui forte valor preditivo de malignidade, de aproximadamente 90%. 
Embora margens irregulares sugiram fortemente processo maligno, ocasionalmente 
podem ser decorrentes de outras alterações, como, por exemplo, doença 
granulomatosa, pneumonia organizante e fibrose maciça progressiva 
Atenuação 
 
Em uma lesão sólida não é possível enxergar nada além da lesão, já a lesão de vidro fosco 
é possível enxergar vaso e parênquima atrás do nódulo. Além disso, a maioria das lesões 
que tem gordura não são maligna. 
Sólido 32% de malignidade, parcialmente sólido 63% de malignidade e não sólidos 13% de 
malignidade. Lesões sólidas são mais comuns, mas lesões parcialmente sólidas têm maior 
probabilidade de serem malignas. 
Cavidade 
Lesão escava com limite interno irregular e parede espessa, a chance de ser neoplasia é 
muito maior. 
Um estudo demonstrou que a espessura da parede da escavação pode ser útil no 
diagnóstico diferencial, uma vez que apenas 5% de todos os nódulos com cavidade com 
paredes finas (< 5 mm) eram malignos, enquanto a probabilidade de malignidade 
aumentava para 85% nos nódulos com maior espessamento da parede (> 15 mm). 
 
Abordagem Diagnóstica 
Biópsia transtorácica por TC: Se tiver uma lesão maior e mais periférica; 
Biópsia por broncoscopia: A lesão precisa ser um pouco maior e próxima a árvore 
brônquica, não afasta malignidade quando normal ou negativa. 
Primeiro procure imagens antigas estáveis ou com achados benignos, para avaliar o 
padrão de crescimento, se a lesão não cresceu, isso é benigno.