Tutoria UCT X - SP5 Câncer de pulmão

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Objetivos 
1. Sobre o Câncer de Pulmão: 
a) Epidemiologia; 
b) Fisiopatologia (Tipos histológicos); 
c) Fatores de risco; 
d) Sinais e Sintomas; 
e) Exames diagnósticos (MINTI); 
f) Rastreamento e Prevenção; 
g) Estadiamento (metástase); 
h) Tratamento (cuidados paliativos); 
i) Prognóstico; 
2. Explique sobre a Síndrome da veia cava superior; 
3. Descreva sobre o Tumor de Pancoast; 
4. Discorra sobre a nódulo solitário; 
 
Respostas 
1. Sobre o Câncer de Pulmão: 
a) Epidemiologia; 
O câncer de pulmão é o primeiro câncer mais comum em todo o mundo desde 
1985, tanto em incidência quanto em mortalidade. Assim, cerca de 13% de todos 
os casos novos são de câncer de pulmão. 
 
Em 2012, as estimativas mundiais apontavam para uma incidência de 1,8 
milhões de casos novos de CA de pulmão, sendo 1,24 milhão em homens e 583 
mil em mulheres. 
 
No entanto, essa taxa de incidência vem diminuindo por conta da cessação do 
tabagismo em diferentes sexos, uma vez que 85% dos casos de câncer de 
pulmão diagnosticados se associam ao consumo de derivados de tabaco. 
 
Em geral, 15% de todos os canceres de pulmão são de pequenas células e 
85% são de não pequenas células. Assim, o INCA estima que em 2020-2022, 
sejam diagnosticados 30.200 novos casos de câncer de pulmão, traqueia e 
brônquio, sendo 17.760 em homens e 12.440 em mulheres. 
 
Com isso, o câncer de pulmão se torna a principal causa de morte por câncer 
entre homens e mulheres. Então, nota-se que anualmente morrem mais pessoas 
de câncer de pulmão do que de câncer colorretal, câncer de mama e câncer de 
próstata juntos. 
A taxa de sobrevida em 5 anos para o câncer de pulmão é de 18% (15% para 
homens e 21% para mulheres). No entanto, apenas 16% dos canceres são 
diagnosticados em estágio inicial, para o qual a taxa de sobrevida de 5 anos é 
de 56%. 
 
REFERÊNCIAS: https://www.inca.gov.br/tipos-de-cancer/cancer-de-pulmao 
 
http://www.oncoguia.org.br/conteudo/estatistica-para-cancer-de-
pulmao/6439/196/ 
 
b) Fisiopatologia (Tipos histológicos); 
O câncer de pulmão é uma neoplasia maligna proliferativa de origem no epitélio 
respiratório primário, sendo dividido em câncer de pulmão de não pequenas 
células (CPNPC) e câncer de pulmão de pequenas células (CPPC). 
 
Câncer de pulmão de não pequenas 
células (CPNPC) 
O CPNPC compreende ao adenocarcinoma, o carcinoma de células escamosas 
e o carcinoma de grandes células. 
 
Carcinoma espinocelular/células escamosas 
Esse tipo de carcinoma origina-se nos brônquios centrais em proliferação 
intraluminal, disseminando-se centralmente aos brônquios primários e aos 
linfonodos hilares. Em estágios avançados, se espalham para fora do tórax. 
 
Esse tipo de carcinoma é comum em pacientes com história significativa de 
tabagismo. Junto ao histórico de tabagismo, os indivíduos com carcinoma de 
células escamosas tendem a portar aberrações genéticas, como as deleções 
cromossômicas envolvendo os loci supressores de tumor, como o 3p, 9p e 17p. 
 
Sendo assim, o carcinoma de células escamosas mostra uma alta frequência de 
mutações TP53, sendo um marcador inicial de mutações a superexpressão da 
proteína p53. 
 
A perda de expressão do gene supressor de tumor retinoblastoma (RB) 
também é identificada, bem como a inativação do gene inibidor de cinase 
dependente de ciclina (CDKN2A). 
 
Recentemente, foi reconhecido que muitos carcinomas de células escamosas 
possuem amplificação do FGFR1, um gene decodificador do receptor tirosina-
cinase do fator de crescimento de fibroblastos. 
 
https://www.inca.gov.br/tipos-de-cancer/cancer-de-pulmao
http://www.oncoguia.org.br/conteudo/estatistica-para-cancer-de-pulmao/6439/196/
http://www.oncoguia.org.br/conteudo/estatistica-para-cancer-de-pulmao/6439/196/
O carcinoma de células escamosas frequentemente é precedido de metaplasia 
escamosa ou displasia do epitélio brônquico, o que evolui para carcinoma in situ 
com células atípicas. Assim, o tumor pode: 
• Crescer de forma exofítica dentro da luz brônquica, com obstrução dos 
brônquios, causando atelectasia distal e infecções; 
• Penetrar a parede dos brônquios e infiltrar o tecido peribrônquico, 
atingindo a carina ou o mediastino; 
• Crescer para frente como uma massa intraparenquimatosa em forma de 
couve-flor, empurrando a substância pulmonar a sua frente. 
 
 
 
Carcinoma de células grandes 
O carcinoma de células grandes caracteriza-se por células poligonais 
volumosas, constituindo um grupo de neoplasias altamente anaplásicas, o que 
ocorre na periferia dos pulmões, invadindo os brônquios segmentares e as vias 
respiratórias mais calibrosas. 
 
Esse tipo é caracterizado por um elevado índice mitótico e de necrose, sendo 
muito agressivo e com baixas taxas de sobrevida por conta de sua forte 
associação com o tabagismo. 
 
Nesse caso, as células se apresentam com núcleos grandes, nucléolos 
proeminentes e uma quantidade moderada de citoplasma. 
 
Adenocarcinoma 
O adenocarcinoma é o tipo mais comum de câncer de pulmão em indivíduos que 
nunca fumaram. Ele se origina dos tecidos bronquiolares ou alveolares do 
pulmão, localizando-se mais perifericamente. Assim, apresenta uma mais 
predileção para a metástase a distância. 
 
O adenocarcinoma é marcado por mutações com ganho de função 
oncogênicas envolvendo a via de sinalização dos receptores tirosina-cinase do 
fator de crescimento, como o EGFR, ALK, ROS, MET e RET. 
 
Esse tumor é do tipo epitelial maligno invasivo com diferenciação glandular ou 
produção de mucina pelas células tumorais. Os tumores < 3cm com componente 
invasivo pequeno associado a cicatrizes são chamados de adenocarcinomas 
microinvasivos. Já os adenocarcinomas mucinosos tendem a se espalhar pelos 
espaços aéreos, formando tumores satélites. 
 
Comentado [BMN1]: RECEPTOR DO FATOR DE 
CRESCIMENTO EPIDÉRMICO 
Comentado [BMN2]: CODIFICA O RECEPTOR TIROSINA-
CINASE TRANSMEMBRANA 
 
Cânceres pulmonares de pequenas células 
Os CPPC se caracterizam por células redondas ou ovais pequenas, com 
dimensões semelhantes a um linfócito. Esse tipo de câncer é altamente 
maligno, com a tendencia de causar infiltrados difusos, com disseminação em 
estágios precoces de evolução e são raramente operáveis. Assim, as 
metástases cerebrais são comuns. 
 
O CPPC está fortemente associado ao tabagismo, onde é detectado por uma 
grande quantidade de tecido necrótico e elevado grau de mitose. Além da 
associação com o tabagismo, pode ocorrer em pessoas com aberrações 
genéticas, como a perda de função do TP53, RB e deleções no cromossomo 
3p, além de amplificação nos genes da família MYC. 
 
Esse tipo de câncer surge nos brônquios principais ou na periferia do pulmão, 
composto por células pequenas com citoplasma escasso, bordas celulares 
pouco definidas, cromatina nuclear granular e nucléolos ausentes. 
 
Patologia molecular 
Oncogenes 
No adenocarcinoma de pulmão, a maioria dos pacientes apresentam uma 
mutação oncogênica, como no KRAS, EGFR, BRAF, HER2 e PIK3CA, além de 
rearranjos nos genes envolvendo ALK, RET e ROS1. 
 
Mutações KRAS nos códons 12, 13 e 61, resultando em substituições de 
aminoácidos que causam uma atividade prejudicada da GTPase e ativação da 
sinalização RAS estão presentes em cerca de 25% dos pacientes com 
adenocarcinoma. 
 
As mutações no EGFR ocorrem por deleção no éxon 19 e mutação pontual no 
éxon 21, localizados no domínio de ligação do receptor tirosina-cinase, 
resultando na ativação da via de sinalização que conduz a proliferação, evasão 
da apoptose e angiogênese. 
 
O rearranjo no ALK resulta da inversão ou translocação de porções do 
echinoderm microtubule-associated protein-4 (EML4) com o gene ALK, o que 
conduz a ativação de sinais a jusante. 
 
 
Genes supressores de tumor 
No câncer de pulmão, a função dos genes supressores de tumor é perdida, 
incluindo o p53, Rb, LKB e uma série de genes encontrados no braço curto do 
cromossomo 3 (3p). 
 
A proteína Rb também não é expressa em 90% dos CPPC por conta de 
mutações ou deleções. NoCPNPC, a Rb é expressa normalmente, porém 
quando fosforilada, provoca uma divisão celular descontrolada. 
 
Epigenética 
As modificações epigenéticas são comuns no câncer de pulmão e incluem a 
hipometilação, desregulação da DNA metiltransferase I e hipermetilação. 
No CPNPC, os genes metilados são o p16, RARB, RASSFIA, MGMT e a proteína 
cinase associada a morte (ADP-kinase). Essa hipermetilação pode silenciar os 
genes supressores de tumor, provocando o crescimento celular desregulado. 
 
REFERÊNCIAS: Goldman, Lee. Goldman-Cecil Medicina. Disponível em: Minha 
Biblioteca, (25th edição). Grupo GEN, 2018. 
 
GROSSMAN. Porth - Fisiopatologia. Disponível em: Minha Biblioteca, (9th 
edição). Grupo GEN, 2015. 
 
V Kumar. Robbins & Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças. 
Disponível em: Minha Biblioteca, (9th edição). Grupo GEN, 2016. 
 
c) Fatores de risco; 
O principal fator de risco para o desenvolvimento do câncer de pulmão é o uso 
de tabaco. O tabaco apresenta uma mistura de mais de 4.700 substâncias 
tóxicas, das quais pelo menos 50 são cancerígenas. Nesse caso, cerca de 85% 
dos pacientes com câncer de pulmão apresentam história de tabagismo e 
aproximadamente 50% são ex-fumantes. Esse fator de risco se relaciona 
diretamente com a carga tabágica, onde pacientes com história de pelo 
menos 20/30 maços/ano apresentam um risco elevado para o 
desenvolvimento de câncer de pulmão. Além disso, a exposição passiva ao 
fumo contribui para o aumento nos casos de câncer. 
 
A exposição às infecções pulmonares de repetição, suplementação de 
altas doses de vitamina A, DPOC, fatores genéticos e história familiar de 
câncer de pulmão também favorecem seu aparecimento. Pacientes com 
história familiar de câncer de pulmão precoce (<60 anos) tem risco duas vezes 
maior para o desenvolvimento da doença. 
 
Outros fatores incluem a exposição ao fumo passivo, amianto, certos metais 
(cromo, cadmio e arsênico), alguns produtos orgânicos, radiação, poluição 
do ar e escape de diesel. O risco também aumenta em pessoas com história 
de tuberculose e infecção pelo vírus da imunodeficiência humana. 
 
Ainda, a susceptibilidade genética é um importante fator de risco, uma vez que 
esses indivíduos são mais propensos a abrigar alterações genéticas no tumor, 
como mutações no gene que codifica o receptor do fator de crescimento 
epidérmico (EGFR) e o rearranjo do gene que codifica a quinase do linfoma 
anaplásico (ALK). 
 
REFERÊNCIAS: https://www.inca.gov.br/tipos-de-cancer/cancer-de-
pulmao/profissional-de-saude 
 
Goldman, Lee. Goldman-Cecil Medicina. Disponível em: Minha Biblioteca, (25th 
edição). Grupo GEN, 2018. 
 
d) Sinais e Sintomas; 
Inicialmente, o câncer pulmonar se manifesta como nódulos pulmonares, 
definidos radiologicamente como uma opacidade arredondada, bem ou mal 
definida, medindo até 3cm de diâmetro. Atualmente, apenas 15% dos pacientes 
com câncer de pulmão são assintomáticos, onde seu diagnóstico é realizado 
incidentalmente em radiografias torácicas. 
 
No entanto, a maioria dos pacientes apresentam sinais e sintomas que são (1) 
causados pela lesão pulmonar em si, como o local do tumor, invasão e 
obstrução; (2) disseminação tumoral intratorácica regional para os nódulos 
linfáticos e estruturas adjacentes; (3) disseminação extratorácica distante da 
doença; ou (4) síndromes paraneoplásicas. 
 
Sendo assim, os sintomas mais comuns de câncer de pulmão incluem tosse, 
dispneia, dor, hemoptises e perda de peso. Ainda, podemos encontrar 
anorexia, fadiga, anemia e febre. 
 
Os sintomas também podem resultar da invasão local ou metástase do tumor, 
como cefaleias, dor óssea, obstrução das vias respiratórias, tosse e 
hemoptise. As síndromes paraneoplásicas encontradas incluem a síndrome 
de secreção do hormônio antidiurético inapropriado, hipercalcemia, 
osteoartropatia, hipertrofia pulmonar, síndrome miastênica de Eaton-Lambert e 
síndrome de Cushing. 
 
REFERÊNCIA: Goldman, Lee. Goldman-Cecil Medicina. Disponível em: Minha 
Biblioteca, (25th edição). Grupo GEN, 2018. 
 
e) Exames diagnósticos (MINTI); 
Exames radiológicos 
O diagnóstico de câncer de pulmão, na maioria das vezes, é feito pela 
radiografia de tórax, embora tenha sensibilidade de apenas 70% e 
especificidade entre 89% e 99%. Assim, é utilizado em pacientes assintomáticos 
sob o risco de câncer de pulmão ou com sintomas precoces sugestivos, como 
emagrecimento e tosse persistente. 
 
A tomografia computadorizada de tórax também é utilizada pois é útil na 
definição do estadiamento e possui alta sensibilidade e especificidade. Assim, a 
tomografia de tórax e abdome é indicada para determinar a localização do tumor 
primário, envolvimento dos gânglios linfáticos do mediastino e disseminação 
para outros locais anatômicos. 
 
Comentado [BMN3]: FRAQUEZA MUSCULAR CAUSADA 
POR AUTOANTICORPOS DIRIGIDOS PARA O CANAL DE 
CÁLCIO NEURONAL. 
https://www.inca.gov.br/tipos-de-cancer/cancer-de-pulmao/profissional-de-saude
https://www.inca.gov.br/tipos-de-cancer/cancer-de-pulmao/profissional-de-saude
Como o câncer de pulmão tende a causar várias metástases, principalmente no 
pulmão contralateral, fígado, glândula suprarrenal, osso e cérebro, tanto a 
ressonância magnética quando a tomografia com contraste pode ser 
utilizada para avaliar a metástase cerebral. Ainda, a RM detecta a possível 
invasão cancerosa nas estruturas circundantes, como o plexo braquial. 
 
A PET com fluorodesoxiglicose (GDF-PET) é incluída como um diagnóstico a 
fim de realizar o estadiamento dos pacientes com câncer de pulmão localizado. 
 
Procedimentos diagnósticos invasivos 
O diagnóstico também pode ser feito pela broncoscopia, a qual possibilita a 
realização da biopsia em conjunto. Junto a isso, a punção aspirativa 
transbrônquica permite o estadiamento do mediastino, a qual é mais sensível 
para linfonodos grandes e clinicamente positivos. 
 
A ultrassonografia endoscópica esofágica (USE) permite a amostragem do 
ligamento pulmonar inferior e dos linfonodos periesofágicos e cadeias 
subcarinais 9, 8 e 7. 
 
A mediastinoscopia envolve a avaliação cirúrgica dos gânglios linfáticos do 
mediastino para a determinação do envolvimento tumoral. Esse procedimento é 
o padrão e permite a amostragem ou a remoção das cadeias de linfonodos 2, 4, 
7 e 10. Nesse caso, a mediastinoscopia é realizada através de uma incisão no 
segundo ou terceiro espaço intercostal esquerdo ou através da excisão da 
segunda cartilagem costal. 
 
MINTI 
Atualmente, a pesquisa de diagnóstico de câncer de pulmão se inicia com a 
obtenção de imagens radiológicas convencionais, detectando-se anormalidades 
do parênquima pulmonar, bem como: padrão septal, cístico, nodular, em vidro 
fosco, consolidação e reticular. 
 
Nódulos 
O nódulo pulmonar é uma lesão arredondada e ovalada, de limites precisos 
com menos de 3cm de diâmetro. Podem ser classificados em pequenos 
(<1cm) e grandes (entre 1 e 3cm). 
 
Um nódulo solitário, em geral, é maligno. Assim, eles devem ser avaliados 
quanto ao tamanho, forma e contorno, densidade e existência de calcificação ou 
escavação. 
 
Os critérios de benignidade são: 
• 2 anos sem crescimento; 
• Presença de gordura; 
• Calcificações puntiformes centrais, em alvo concêntricas, em casca na 
periferia do nódulo, difusa ou em forma de pipoca. 
 
Nesse caso, quando um nódulo tem mais de 2,5cm de diâmetro, não tem cálcio 
e tem contorno espiculado, é suspeito de malignidade. No pulmão, os tumores 
benignos (hamartoma) são mais raros que os malignos. Os grandes nódulos 
múltiplos são característicos de metástases hematogênicas, mais comumente 
encontrados nas bases e periferia dos pulmões. 
 
Massas 
As massas são lesões com as mesmas características nodulares, porém com 
mais de 3cm de diâmetro. Uma massa parenquimatosa com mais de 4cm de 
diâmetro é sugestiva de malignidade. 
 
Escavação 
As cavidades ocorrem quando uma área de necrose se comunica com uma via 
respiratória pérvia, proporcionando sua drenagem. Assim, deve-se analisarsua 
localização, limites, espessura da parede, conteúdo e lesões satélites. 
 
Calcificações 
As calcificações no parênquima pulmonar indicam benignidade, decorrentes de 
doenças granulomatosas, como a tuberculose ou tumores benignos 
(hamartoma). 
 
REFERÊNCIAS: https://www.inca.gov.br/tipos-de-cancer/cancer-de-
pulmao/profissional-de-saude 
 
Goldman, Lee. Goldman-Cecil Medicina. Disponível em: Minha Biblioteca, (25th 
edição). Grupo GEN, 2018. 
 
MINTI 
 
f) Rastreamento e Prevenção; 
O rastreamento de câncer de pulmão na população em geral não é 
recomendado. No entanto, alguns estudos mostram a possibilidade da 
realização de tomografia de baixa dose de radiação em grandes fumantes (mais 
de um maço por dia durante 30 anos), em pacientes maiores de 55 anos. 
 
Basicamente, a prevenção do câncer de pulmão consiste na cessação do 
tabagismo, evitar o tabagismo passivo e evitar a exposição a agentes químicos 
(arsênico, asbesto, berílio, cromo, radômio, urânio, níquel, cadmio, cloreto de 
vinila e éter de clorometil), presentes nos ambientes de trabalho. 
 
REFERÊNCIAS: https://www.inca.gov.br/tipos-de-cancer/cancer-de-
pulmao/profissional-de-saude 
 
https://www.inca.gov.br/tipos-de-cancer/cancer-de-pulmao/profissional-de-saude
https://www.inca.gov.br/tipos-de-cancer/cancer-de-pulmao/profissional-de-saude
https://www.inca.gov.br/tipos-de-cancer/cancer-de-pulmao/profissional-de-saude
https://www.inca.gov.br/tipos-de-cancer/cancer-de-pulmao/profissional-de-saude
https://www.inca.gov.br/tipos-de-cancer/cancer-de-pulmao 
 
g) Estadiamento (metástase); 
O estadiamento é feito com base no sistema TNM: 
 
T – Tumor primário 
• TX: Tumor primário não individualizado 
• T0: Sem evidência de tumor 
• Tis: Carcinoma in situ 
• T1: Tumor < 3cm de diâmetro, circundado por pulmão e pleura visceral 
o T1a – Tumor < 2cm 
o T1b – Tumor > 2cm e < 3cm 
• T2: tumor > 2cm e < 7cm com envolvimento do brônquio principal a mais 
de 2cm da carina principal, invasão da pleura visceral, associação com 
atelectasia ou pneumonia obstrutiva sem envolvimento de todo o pulmão. 
o T2a – tumor >3cm e <5cm 
o T2b – tumor >5cm e <7cm 
• T3: tumor >7cm ou que invade a parede torácica, diafragma, nervo 
frênico, pleura mediastinal, pericárdio. 
• T4: tumor de qualquer tamanho que invade mediastino coração, grandes 
vasos, nervo laríngeo, esôfago, corpo vertebral e carina principal. 
 
N – Linfonodos 
• NX: linfonodo regional sem avaliação 
• N0: sem metástase de linfonodo regional 
• N1: metástase em linfonodo peribrônquico ipsilateral e/ou hilar ipsilateral 
e intrapulmonares. 
• N2: metástase em linfonodo mediastinal ipsilateral e/ou subcarinal 
• N3: metástase em linfonodo mediastinal contralateral, hilar contralateral, 
escalênico ipsilateral 
 
M – Metástase a distância 
• M0: sem metástase a distância 
• M1: metástase a distância 
o M1a: nódulos tumorais em lobo contralateral, tumor com nódulo 
pleural ou derrame pleural ou pericárdico maligno. 
o M1b: metástase fora do tórax 
https://www.inca.gov.br/tipos-de-cancer/cancer-de-pulmao
 
 
As metástases eventualmente provocam sintomas que variam de acordo com a 
localização. Metástases podem se disseminar para: 
• Fígado, causando dor, saciedade precoce, náuseas e, essencialmente, 
insuficiência hepática 
• Cérebro, causando mudanças comportamentais, confusão mental, 
afasia, convulsões, paresia ou paralisia, náuseas e vômitos e, por fim, 
coma e morte 
• Ossos, causando dor intensa e fraturas patológicas 
• Glândulas adrenais, raramente causando insuficiência adrenal 
 
REFERÊNCIAS: Goldman, Lee. Goldman-Cecil Medicina. Disponível em: Minha 
Biblioteca, (25th edição). Grupo GEN, 2018. 
 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-
pulmonares/tumores-dos-pulm%C3%B5es/carcinoma-pulmonar 
 
h) Tratamento (cuidados paliativos); 
O tratamento de câncer de pulmão depende do tipo histológico e do 
estadiamento. Para pacientes com doença localizada, sem linfonodo aumentado 
no mediastino, o tratamento é cirúrgico, seguido ou não de radioterapia ou 
quimioterapia. Em pacientes com metástases a distância, o tratamento é feito 
com quimioterapia ou terapia-alvo. 
 
Cirurgia 
A cirurgia consiste na retirada do tumor com uma margem de segurança, 
além da remoção dos linfonodos próximos ao pulmão e localizados no 
mediastino. Cerca de 20% dos casos são passíveis de tratamento cirúrgico, e 
80-90% dos casos não podem realizar a cirurgia devido a extensão da doença. 
 
As cirurgias de tratamento de câncer de pulmão podem ser: 
• Segmentectomia e ressecção em cunha: retirada de uma pequena 
parte do pulmão (apenas o segmento que envolve o tumor), reservada 
para pacientes com tumores pequenos. 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/tumores-dos-pulm%C3%B5es/carcinoma-pulmonar
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/tumores-dos-pulm%C3%B5es/carcinoma-pulmonar
• Lobectomia: retirada de todo o lobo pulmonar o qual o tumor está situado. 
• Pneumectomia: retirada do pulmão inteiro. 
 
Quimioterapia 
A quimioterapia visa destruir as células cancerígenas, assim como reduzir o 
crescimento do tumor ou amenizar os sintomas da doença. 
 
Radioterapia 
Utiliza radiação para destruir as células cancerígenas, podendo desencadear 
pneumonite por radiação em doses elevadas até 3 meses após o tratamento. 
 
CPPC 
O CPPC costuma ser responsivo ao tratamento inicial, porém suas respostas 
são de curta duração. Assim, é administrada a quimioterapia para prolongar a 
sobrevida do paciente e melhorar sua qualidade de vida. Aqui, o tratamento 
cirúrgico não exerce benefícios. 
 
Em geral, é empregada a quimioterapia com etoposide e composto de platina, 
associado a outros fármacos. 
 
Quando o CPPC está confinado ao hemitórax, a radioterapia exerce melhora 
no prognostico. O uso de radiação craniana profilática também pode ser 
utilizado, além da quimioterapia empregada para micrometástases cerebrais, 
uma vez que os fármacos atravessam a barreira hematoencefálica. 
 
Em estágio avançado, o tratamento é feito com quimioterapia, associada a 
radioterapia cerebral profilática em certos casos. 
 
CPNPC 
Para CPNPC em estágios I e II, realiza-se a cirurgia, com lobectomia ou 
pneumonectomia, em combinação com a dissecção completa dos linfonodos 
mediastinais. 
 
Na doença em estágio III, é empregada a quimioterapia, radioterapia e cirurgia, 
porém sua sobrevida permanece baixa (10-14 meses). 
 
Em estágio IV, é empregado o tratamento paliativo a fim de prolongar a 
sobrevida e melhorar os sintomas do paciente. Pode-se utilizar quimioterapia, 
fármacos direcionados e radioterapia. No entanto, a sobrevida média desses 
pacientes é de 9 meses. Outros tratamentos paliativos nesse caso incluem 
toracocentese e pleurodese por derrames recorrentes, colocação de cateteres 
de demora para drenagem pleural, fulguração broncoscópica de tumores de 
traqueia e brônquio principal, implantes de endopróteses e estabilização da 
medula espinal. 
 
REFERÊNCIAS: https://www.inca.gov.br/tipos-de-cancer/cancer-de-pulmao 
 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-
pulmonares/tumores-dos-pulm%C3%B5es/carcinoma-pulmonar 
 
i) Prognóstico; 
Para o CPPC, o prognóstico é ruim, com um tempo médio de sobrevida de 20 
meses. Assim, apresenta uma taxa de sobrevida em 5 anos de 20%. Pacientes 
com CPPC em estágio avançado tem um prognóstico muito pior, com índice de 
sobrevida em 5 anos <1%. 
 
 
Já para o CPNPC em estágio I, a taxa de sobrevida em 5 anos é de 60-70%. 
Conforme os estágios progridem, essa taxa diminui, chegando a <1% em 
pacientes em estágio IV. Em média, pacientes com CPNPC metastático não 
tratados sobrevivem 6 meses, onde pacientes tratados sobrevivem em média 9 
meses. 
 
 
REFERÊNCIAS: https://www.msdmanuals.com/pt-
br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/tumores-dos-
pulm%C3%B5es/carcinoma-pulmonar 
 
http://www.oncoguia.org.br/conteudo/taxa-de-sobrevida-para-cancer-de-pulmao/6446/197/ 
 
2. Explique sobre a Síndrome da veia cava superior; 
A Síndrome da Veia Cava Superior (SVCS) consiste na obstrução do fluxo 
sanguíneo a nível de veia cava superior, causando o acúmulo de sangue 
drenado da cabeça, pescoço, MMSS e tórax superior. A partir desse momento, 
inicia-se o processo de circulação colateral, como o sistema venoso ázigo. 
Esse acúmulo sanguíneo aumenta a pressão hidrostática dos vasos, levando ao 
edema de pescoço e membros inferiores. 
https://www.inca.gov.br/tipos-de-cancer/cancer-de-pulmao
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/tumores-dos-pulm%C3%B5es/carcinoma-pulmonar
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/tumores-dos-pulm%C3%B5es/carcinoma-pulmonar
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/tumores-dos-pulm%C3%B5es/carcinoma-pulmonar
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/tumores-dos-pulm%C3%B5es/carcinoma-pulmonar
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/tumores-dos-pulm%C3%B5es/carcinoma-pulmonar
http://www.oncoguia.org.br/conteudo/taxa-de-sobrevida-para-cancer-de-pulmao/6446/197/
http://www.oncoguia.org.br/conteudo/taxa-de-sobrevida-para-cancer-de-pulmao/6446/197/
 
 
Atualmente, a principal causa da SVCS são neoplasias, causando uma 
obstrução extrínseca da mesma. Dentro das neoplasias, o câncer de pulmão é 
a principal causa de SVCS, tanto de pequenas células quanto de células não 
pequenas. 
 
Normalmente, seus sintomas incluem dispneia, tosse, cianose, estridor e 
disfagia. Por isso os pacientes costumam apresentar pletora fácil, edema de 
pescoço e de membros superiores. 
 
Caso o paciente desenvolva um edema cerebral, ele pode ocasionar cefaleia, 
confusão mental e coma. Em casos de SVCS desenvolvidos por neoplasia 
maligna, o paciente pode apresentar paralisia de cordas vocais e síndrome 
de Horner, causadas pela compressão do nervo laríngeo e da cadeia simpática 
cervical. 
 
Comentado [BMN4]: DEVIDO AO EDEMA DE LARINGE 
Comentado [BMN5]: PTOSE, MIOSE, ANIDROSE E RUBOR 
FACIAL DO LADO AFETADO 
REFERÊNCIA: https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/04/882861/sindrome-da-
veia-cava-superior.pdf 
 
3. Descreva sobre o Tumor de Pancoast; 
O tumor de Pancoast consiste no câncer de pulmão de não pequenas células 
(epidermoide/espinocelular/escamoso) que envolve o ápice pulmonar. Para ser 
considerado tumor de Pancoast, deve invadir a pleura parietal em nível apical, 
com sinais de dor e/ou disfunção neurológica. 
 
Além dos sinais gerais de câncer, como mal-estar, febre, perda de peso e 
fadiga, o tumor de Pancoast pode se espalhar para os tecidos próximos, 
como as costelas e vertebras, as corroendo e enfraquecendo. 
 
À medida que cresce, o tumor pode comprimir a veia braquiocefálica, artéria 
subclávia, nervo frênico, nervo laríngeo recorrente, nervo vago ou gânglio 
estrelado, resultando na síndrome de Horner (miose + anidrose + ptose + 
enoftalmia). 
 
Em casos graves, o plexo braquial pode ser acometido, causando dor e 
fraqueza nos músculos do braço e da mão. Ainda, pode comprimir o nervo 
laríngeo recorrente causando uma voz rouca e tosse “bovina”. 
 
O tumor de Pancoast é diagnosticado devido a avaliação dos sintomas clínicos 
e de imagens, como a radiografia de tórax e a tomografia computadorizada. 
Nesse caso, seu tratamento consiste em cirurgia devido a sua posição e 
proximidade com as estruturas vitais. Em alguns casos avançados, o paciente 
pode necessitar de radioterapia ou quimioterapia antes da cirurgia. A cirurgia 
então consiste na remoção do lobo superior do pulmão, junto com a artéria 
subclávia, veia, ramos do plexo braquial, costelas e corpos vertebrais, bem como 
os linfonodos mediastinais. 
 
REFERÊNCIAS: file:///C:/Users/bianc/Downloads/1853-Texto%20do%20artigo-
13581-1-10-20210405.pdf 
 
https://www.abc.med.br/p/cancer/1337718/tumor+de+pancoast+causas+quadro
+clinico+diagnostico+tratamento+e+complicacoes+possiveis.htm 
 
4. Discorra sobre a nódulo solitário; 
Um nódulo pulmonar solitário consiste em uma lesão discreta com menos de 
3cm de diâmetro, completamente circundada por parênquima pulmonar. 
Ou seja, não toca o hilo, mediastino ou pleura. 
 
Esses nódulos são normalmente detectados de modo acidental com a realização 
da TC ou radiografia de tórax por outras razões. 
 
Seus fatores de risco incluem: 
• Tabagismo atual ou antigo 
• História de câncer ou doença autoimune 
• Fatores de risco ocupacionais 
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/04/882861/sindrome-da-veia-cava-superior.pdf
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/04/882861/sindrome-da-veia-cava-superior.pdf
file:///C:/Users/bianc/Downloads/1853-Texto%20do%20artigo-13581-1-10-20210405.pdf
file:///C:/Users/bianc/Downloads/1853-Texto%20do%20artigo-13581-1-10-20210405.pdf
https://www.abc.med.br/p/cancer/1337718/tumor+de+pancoast+causas+quadro+clinico+diagnostico+tratamento+e+complicacoes+possiveis.htm
https://www.abc.med.br/p/cancer/1337718/tumor+de+pancoast+causas+quadro+clinico+diagnostico+tratamento+e+complicacoes+possiveis.htm
• Viajar ou morar em áreas com micose endêmica ou alta prevalência de 
tuberculose 
• Fatores de risco para infecções oportunistas (HIV) 
 
Para estimar o potencial da neoplasia do nódulo solitário, é necessária a 
realização da radiografia de tórax e, em seguida, da tomografia 
computadorizada. Isso define: 
• Taxa de crescimento: uma lesão sem aumento em 2 anos sugere 
etiologia benigna, enquanto que tumores que duplicam o tumor em 21 a 
400 dias tem potencial maligno. Pequenos nódulos (<1cm) devem ser 
monitorados a cada 3 meses, 6 meses e 2 anos, respectivamente. 
• Calcificação: sugere benignidade, principalmente se for central, 
concêntrica ou com configuração em pipoca (hamartoma). 
• Margens: margens espiculadas ou irregulares são indicativas de 
malignidade. 
• Diâmetro: nódulos < 1,5cm sugerem etiologia benigna; diâmetro > 5,3cm 
sugere fortemente o câncer. 
 
Caso essa lesão seja pequena e a suspeita de câncer for baixa, o paciente fica 
em acompanhamento com a TC. Quando o câncer tem um risco maior, os 
pacientes são submetidos a ressecção. 
 
REFERÊNCIA: https://www.msdmanuals.com/pt-
br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/sintomas-de-doen%C3%A7as-
pulmonares/n%C3%B3dulo-pulmonar-solit%C3%A1rio#v911677_pt 
 
Cabide: Neutropenia febril 
A neutropenia é uma manifestação desencadeada por defeitos na medula 
óssea, associadas a redução de eritrócitos e plaquetas. Nesse caso, a 
neutropenia consiste na contagem de neutrófilos < 500cél/microL junto com 
uma única medida de temperatura >38,3ºC ou > 38ºC por 1 hora. 
 
Isso ocorre, pois, pacientes com câncer que recebem a terapia antineoplásico 
citotóxica é capaz de afetar a hematopoese e a integridade do desenvolvimento 
da mucosa gastrintestinal, facilitando o risco de infecções por bactérias e/ou 
fungos. 
 
Como a magnitude da atividade dos neutrófilos na resposta inflamatória pode ser 
silenciada nesses pacientes, a febre pode ser o único sinal de infecção. Com 
isso, deve-se iniciar a terapia antibacteriana sistêmica de amplo espectro 
empírica imediatamente, a fim de evitar a sepse. 
 
Atualmente, as bactérias mais encontradas são os Staphylococcus coagulase-
negativos. No Brasil existe uma tendência ao predomínio de infecções por Gram-
negativos (E.coli, Klebsiella sp., Enterobacter sp., Pseudomonas aeruginose, 
entre outras). 
 
Na neutropenia prolongada (>7 dias), o risco de infecções fúngicas aumenta, 
inicialmente por “leveduras” da microbiota intestinal, como Cândida sp., e 
posteriormente “bolores” inalados, como Aspergillus e Fusarium. 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/sintomas-de-doen%C3%A7as-pulmonares/n%C3%B3dulo-pulmonar-solit%C3%A1rio#v911677_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/sintomas-de-doen%C3%A7as-pulmonares/n%C3%B3dulo-pulmonar-solit%C3%A1rio#v911677_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/sintomas-de-doen%C3%A7as-pulmonares/n%C3%B3dulo-pulmonar-solit%C3%A1rio#v911677_ptDevemos lembrar as causas não infecciosas da NF: tromboflebite, 
medicamentos, febre tumoral, mucosite sem infecção, entre outras. 
 
REFERÊNCIAS: https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/03/881620/neutropenia-
febril.pdf 
 
https://www.sanarmed.com/neutropenia-febril 
 
Cabide: Síndrome de Lise Tumoral 
A Síndrome da Lise Tumoral caracteriza-se por manifestações clínicas 
resultantes da destruição maciça de células malignas por terapia com agentes 
quimioterápicos citotóxicos. Isso ocorre quando as células neoplásicas são 
destruídas e seu conteúdo celular é liberado na circulação sanguínea, como 
o potássio, fósforo e ácidos nucleicos em quantidades tão grande que o 
organismo não consegue os excretar adequadamente. 
 
Tal sobrecarga de excreção pode gerar uma lesão renal aguda, aumentando a 
morbimortalidade nesses pacientes por conta de arritmias cardíacas e morte 
súbita. 
 
A probabilidade de desenvolver SLT está diretamente ligada aos seguintes 
fatores: agressividade da doença, volume tumoral, efetividade do tratamento 
citotóxico e a adoção de medidas profiláticas. A SLT é mais frequentemente 
observada em pacientes com doenças hematológicas malignas, como os 
portadores de leucemia linfoblástica aguda e linfoma de Burkitt. Pode, contudo, 
estar presente em outros tumores sólidos como o de mama ou de pulmão. 
 
A lesão renal aguda pode se desenvolver, sendo o mecanismo mais comum, 
pela formação de cristais de ácido úrico nos túbulos renais, subsequente à 
hiperuricemia. Outra causa pode ser a deposição de fosfatos de cálcio 
relacionada à hiperfosfatemia. Esses dois cristais são responsáveis pela 
obstrução tubular renal, e, considerando-se que a lesão renal aguda leva a novo 
aumento nos metabólitos, inicia-se um círculo vicioso de mais lesão renal. 
 
A SLT caracteriza-se clinicamente por hiperfosfatemia, hipocalcemia, 
hiperuricemia, hipercalemia e insuficiência renal aguda, frequentemente 
oligúrica. As manifestações são mais frequentes entre 48 a 72 horas após o início 
do tratamento da neoplasia. 
 
REFERÊNCIA: http://www.rmmg.org/artigo/detalhes/2236 
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/03/881620/neutropenia-febril.pdf
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/03/881620/neutropenia-febril.pdf
https://www.sanarmed.com/neutropenia-febril
http://www.rmmg.org/artigo/detalhes/2236