Fisiopatologia e Características do Vômito

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Problema 1 – Vômito 
Discutir o conceito, a fisiopatologia (central e periférico) e as características semiológicas do 
vômito e seus principais estímulos desencadeantes. 
 
Náusea é um sintoma. É uma sensação desagradável e subjetiva, referida na faringe e abdome 
superior, associado ao desejo de vomitar. Pode ser breve ou prolongada, geralmente em ondas 
e precede o vômito ou ocorre isoladamente. 
 
Acompanhada da perda do tono gástrico, contração duodenal e refluxo do conteúdo intestinal 
para o estômago. 
 
O vômito é um sinal. É uma expulsão forçada do conteúdo gástrico através da boca e é precedido 
de vômitos secos. Acompanhado por forte e sustentada contração dos músculos abominais, 
abaixamento do diafragma e abertura da cárdia. 
 
 Mecanismo de reflexo de proteção contra a ingestão acidental de toxinas ou alimentos 
contaminados. 
Fisiopatologia 
O vomito é um reflexo complexo, com muitas aferências, mas uma única eferência. É 
composto por componentes motores, respiratórios, salivares e vasomotores. O centro do 
vômito localiza-se no bulbo. 
 
O nervo vago é o principal aferente dos 
estímulos eméticos produzidos no TGI, 
seguido do aferente simpático. 
 Mecanorreceptores: localizados a 
parede muscular do intestino, 
podendo ser ativados por contração 
ou distensão do aparelho 
gastrointestinal. 
 Quimiorreceptores: localizados na 
mucosa da parte mais alta do 
intestino, monitorando as alteracões 
intraluminais. 
Os estimulos do TGI são transmitidas através 
dos eferentes do nervo vago para o núcleo do 
trato solitário e para a àrea postrema do SNC. 
A área postrema fica na porção caudal do 4º 
ventriculo, sendo altamente vascularizada e 
possui capilaes fenestrados que permitem a 
penetração de substâncias do cérebro. 
Diversos estímulos ativam células da área 
postrema, denominada Zona 
Quimiorreceptora de Gatilho (ZQG). 
O aparelho vestibular é importante na indução de vomitos por estímulos de movimento, 
denominadas cinetoses. 
Distúrbios orgânicos, tais como 
grave hipotensão, cefaleia 
(enxaqueca), hipóxia, elevação da 
pressão intracraniana, são capazes 
de estimular a via aferente cortical. 
Do mesmo modo, determinados 
estímulos, como movimento, otite 
média, alterações vasculares do 
labirinto e tumores, são capazes de 
promover impulsos vestibulares que 
passam através do nervo auditivo 
para o cerebelo e então para a ZQG e 
finalmente para o centro do vômito. 
Estímulos visuais, olfativo e 
proprioceptivos podem também 
estimular a via aferente cortical 
desencadeando vômitos. 
Esses estímulos aferentes ativam, 
então, o centro do vomito. 
O centro do vômito na formação reticular bulbar coordena efetores somáticos e viscerais em 
conformidade com o tipo de informação sensorial que recebe do NTS e da área postrema. 
Os estímulos eferentes deixam o centro do vômito através do V, VII, IX, X e XII pares cranianos 
até o trato gastrointestinal superior e, através dos nervos espinhais, até o diafragma e 
músculos abdominais. 
Importantes funções são controladas pelos NTS, além de sua participação como centro de 
integração de aferências do vômito. Destacam-se: 
 
 Regulação da salivação; 
 Sabor; 
 Deglutição; 
 Respiração; 
 Tosse; 
 Pressão sanguínea e FC; 
 Motilidade gastrointestinal e 
secreções; 
 Estado de alerta; 
 Secreção hormonal; 
 Balanço hídrico; e 
 Regulação da glicemia 
Fases do Vomito 
O vomito é composto por 3 fases: pré-ejeção, ejeção e pós-ejeção. 
Pré-ejeção 
É caracterizada pela sensação de náusea, juntamente com sinais autonômicos parassimpáticos 
e simpáticos (vasomotores e respiratórios) 
 
 Salivação; 
 Deglutição; 
 Palidez; e 
 Taquicardia. 
Inicia-se o peristaltismo reverso. 
Ejeção 
Representada pelo vômito seco e pelo vomito propriamente dito 
Os espasmos e a peristalse reversa do intestino delgado quando chegam no duodeno de 
sencadeiam a ânsia de vomitar (vomito seco) por meio da seguinte sequencia de eventos: 
 Inspiração profunda e fechamento da glote, com consequentes diminuição da pressão 
intratorácica (contração/abaixamento do diafragma); 
 Aumento da pressão intra-abdominal por contração dos músculos abdominais, 
determinando gradiente de pressão do abdome para o tórax acima de 20mmHg; 
 Contração do antro e flacidez do corpo do estomago que conduzem o conteúdo 
gástrico para o esôfago; 
 Se o esfíncter esofágico superior se mantem fechado, não há passagem do conteúdo 
esofágico para a faringe e a boca; 
 Em se guida, a diminuição da pressão intra-abdominal e o relaxamento do diafragma 
permite o retorno do conteúdo do esôfago para o estomago. 
Esse ciclo pode repetir-se varias vezes. Durante o período de ânsia para vomitar há diminuição 
da secreção gástrica ácida e aumento da produção de muco. 
O vomito prorpiamente dito ocorre quando, devido ao aumento da contração dos músculos 
abdominais, o diafragma é pressionado contra o tórax, determinando o aumento da pressão 
intratorácica, de modo que ela se torne suficientemente alta para abrir o esfíncter esofágico 
superior, com consequente expulsão de parte ou totalidade do conteúdo gástrico para a boca. 
Concomitante à abertura do esfíncter, ocorre elevação do véu palatino que impede a 
passagem do material eliminado para as coanas. 
Pós-ejeção 
Consiste de respostas autonômicas e viscerais que promovem o retorno do organismo a uma 
fase quiescente com ou sem náuseas residuais. 
 
 
Vomitos Central e Periférico 
São casos de vomito resultante da estimulação das vias aferentes viscerais. Os estímulos são 
conduzidos a partir do órgão comprometido (pelo nervo vago e troncos esplânicos) até o 
centro emético, no bulbo. 
Vomito Periférico 
É caracterizdo pela expulsão de conteúdo gástrico acompanhado por náuseas e sintomas 
marcados. No ato o vômito o paciente apresenta os seguintes sintomas: tontura, ansiedade, 
vazio epigástrico com sudorese, taquicardia, arritmia respiratória, a realização de contrações 
abdominais que determinam a saída violenta através da boca do conteúdo gástrico. 
Os vômitos podem ocorrer uma ou várias vezes para esvaziar o estômago, ou até persistr após 
o fenômeno de esvaziamento do mesmo. Náuseas e vômitos anteriores, podem persistir e 
continuar por algum tempo com algidez e, às vezes, com desmaio. 
Vômitos periféricos podem ser vistos, principalmente em várias digestivopatias: úlceras 
gástricas e duodenais com alteração do piloro, doença da vesícula biliar, doença hepática, 
pancreatopatias, gastroduodenite, apendicite, obstrução intestinal, discinesia gastrointestinal 
e psicoendocrinas neurovegetativas, etc. 
Observa-se também em outros sistemas e condições em movimento (cinetose); esta relação é 
interminável, como qualquer irritativa espinho, em maior ou menor distância, pode causar 
vômitos reflexo ou periférico, sempre sujeita à lei da distância. 
Aqui se enquadra, ainda, vômito secundário à congestão das vísceras abdominais na 
insuficiência cardíaca congestiva grave, no infarto do miocárdio e no pós-operatório geral. 
Vômito Central (vômito em jato - sem N) 
Depende do estímulo direto no centro bulbar. Portanto, como causas temos os processos que 
irritam diretamente os centros emetizantes. Exemplos: meningoencefalite e hipertensão 
intracraniana. Por ser consequente ao aumento da pressão intracraniana, o vômito ocorre 
súbita e agudamente, sem relação com a alimentação. 
Pode parecer mais comumente pela manhã e, um fato importante: não é precedido por 
náusea. Os quimiorreceptores do centro do vômito podem, ainda, receber estímulos diretos 
por via hematogênica, sendo, por esse motivo, enquadrados nesta classificação. 
Como exemplo citam-se as intoxicações (opiáceos, apomorfina, digitálicos etc.), enfermidades 
endócrino-metabólicas (diabetes mellitus, hipercalcemia, hiponatremia, vômitos gravídicos) e 
uremias. 
 
Receptores do Centro Emético 
O circuito do reflexo emético envolve múltiplos receptores. 
Estimulação do Receptor de serotonina 5-hidroxitriptamina (5-HT3) 
Provoca a liberação dedopamina que, por sua vez, estimula os receptores da dopamina D2 no 
centro emético, ativando a sequência emética. Essa sequencia é a base para ação 
farmacodinâmca dos agentes antieméticos. 
Receptores histamínicos H2 e os Muscarínicos M1 
São abundantes no centro vestibular e no núcleo solitário, constituem os objetivos 
farmacológicos preferidos para inibir o enjoo, a náuse a vestibular e os vômitos relacionados 
à gravidez. 
 
 
Receptores Canabinoides CB1 
Do complexo vagal dorsal inibem o reflexo emético. Os agonistas canabinoides também 
modulam os canais iônicos 5- HT3. Assi m, o CB e os sistemas receptores 5-HT3 se localizam e 
interagem no tronco ce rebral. 
Receptores de Neuroquinina 1 (NK- 1) 
Localizados na área postrema e no núcleo solitário vinculam-se à substância P e fazem parte 
das vias eméticas terminais. Os antagonistas NK-1 reduzem a êmese induzida por ação central 
e periférica. 
 
Características Semiológcas 
 
Vomito de origem no Tubo Gastrintestinal 
As causas mais comuns de vômitos no tubo gastrintestinal são gastrite, dilatação aguda do 
estômago e obstruções mecânicas do tubo gastrintestinal. Nessa última, o vomito é um 
sintoma primordial. 
 
Resulta da distensão da luz intestinal que ativa os receptores mecânicos da parede gástrica e 
intestinal, provocando vômito através de reflexos víscero-viscerais ou ativação do centro 
bulbar do vômito pelas vias nervosas. 
 
O vômito é mais comumente observado na obstrução gastrintestinal alta, ou seja, ao nível do 
estômago e intestino delgado. A náusea e o vômito consequentes à obstrução ao nível do piloro 
são usualmente observados logo após a alimentação, sendo que o material vomitado quase 
sempre contém alimentos não digeridos. 
 
Quando a bile está presente indica que a obstrução é incompleta e há regurgitação do conteúdo 
intestinal. 
 
No caso de obstrução intestinal baixa com incontinência da válvula ileocecal, pode ocorrer 
vômito de substância fecaloide. Como exemplo de patologias que ocasionam a obstrução 
intestinal, citam-se: tumores, volvo, invaginação, trombose mesentérica, íleo paralítico, 
megacolon, parasitoses. 
 
Vomito de Origem Reflexa ou Periférico 
 
Nessa circunstância, o vômito é resultante da estimulação das vias aferentes viscerais. Os 
estímulos são conduzidos a partir do órgão comprometido, pelos nervos vagos e troncos 
aferentes esplâncnicos, para o centro do vômito no bulbo. 
 
As patologias que ocasionam este tipo de estimulação são: apendicite aguda, hepatite a vírus, 
colecistopatias, obstruções das vias urinarias, inflamações peritoneais, pancreatites, etc. Aqui 
se enquadra, ainda, o vômito secundário à congestão das vísceras abdominais na insuficiência 
cardíaca congestiva grave, no infarto do miocárdio e no pós-operatório geral. 
 
Vomito de Origem Central 
 
Depende do estímulo direto no centro bulbar. Portanto, como causas temos os processos que 
irritam diretamente os centros emetizantes. Exemplos: meningo encefalite e hipertensão 
intracraniana. Por ser consequente a aumento da pressão intracraniana, o vômito ocorre súbita 
e agudamente, sem relação com a alimentação. Pode aparecer mais comumente pela manhã e, 
um fato importante, não é precedido por náusea. 
 
Os quimiorreceptores do centro do vômito podem, ainda, receber estímulos diretos por via 
hematogênica, sendo, por este motivo, enquadrados nesta classificação. Como exemplo citam-
se as intoxicações (opiáceos, apomorfina, digitálicos, etc), enfermidades endócrino-metabólicas 
(diabetes mellitus, hipercalcemia, hiponatremia, vômitos gravídicos), uremias. 
 
Quanto ao aspecto e conteúdo, os vômitos classificam-se em: 
 
Vômitos alimentares: são constituídos por restos alimentares. Quando os alimentos estão mal 
digeridos ou inalterados, pode significar obstrução alta, acima da cárdia, ou sua curta 
permanência no estômago; 
 
Vômitos aquosos: são compostos de saliva deglutida ou de secreção esofagiana. Em geral, 
resultam de afecções do esôfago; 
 
Vômitos biliosos: quando são tingidos de bile. Variam sua tonalidade do verde-claro ao verde-
musgo. Quando decorrem de processo obstrutivo, indicam obstrução situada abaixo da ampola 
de Vater. Ocorrem, também, nos casos de íleo adinâmico dos pacientes sépticos e nos casos de 
vômitos prolongados após a eliminação completa do conteúdo gástrico; 
 
Vômitos mucosos: são ricos em muco e de aspecto gelatinoso. São encontrados em certos tipos 
de gastrite e nos distúrbios respiratórios acompanhados de grande produção e deglutição de 
secreção – como nas sinusites e bronquites; 
 
Vômitos porráceos: são constituídos de massas de aspecto herbáceo, resultante da mistura de 
secreção gástrica, biliar, duodenal e, também, de matéria fecal. Ocorrem nas obstruções 
intestinais, nas peritonites e nos íleos adinâmicos; 
 
Vômitos fecaloides: são verdes ou escuros e têm cheiro de fezes. Indicam obstrução baixa do 
íleo ou do colo ou peritonite; 
 
Vômitos de sangue: vão desde os vômitos com “raias de sangue” até as hematêmeses. 
Decorrem do sangramento discreto a intenso do esôfago, estômago ou duodeno. Vômitos de 
sangue vermelho vivo indicam que o sangue teve pouco contato com o suco gástrico e que o 
ponto de origem do sangramento se situa na cárdia ou acima dela, podendo ocorrer, também, 
nos casos de hemorragia gástrica volumosa. Vômitos em “borra-de-café” indicam que o sangue 
sofreu alterações pelo suco gástrico e sugerem sangramento lento. 
 
Vômito em jato: é súbito, inesperado, às vezes violento e não precedido por náuseas. É 
encontrado não apenas nos quadros de hipertensão craniana, mas também nos quadros 
obstrutivos e semiobstrutivos do trato intestinal e nas intoxicações, como a estenose 
hipertrófica de piloro. 
 
Estímulos Desencadeantes 
 
Dor, Visão e Odor Repulsivos, Fatores Emocionais 
Enviam aferências sensitivas para centros mais altos (ZGQ) que estimulam o centro do vômito 
(por receptores mAch) e enviam eferências pelos nervos para receptores somáticos e viscerais, 
causando o vômito. 
Cinetose 
Enviam aferências que estimulam receptores no labirinto, e os núcleos vestibulares (por meio 
de receptores H1 e mAch), enviam impulsos para a ZGQ depois para o centro do vômito (por 
meio de receptores mAch), enviam eferências pelos nervos para receptores somáticos e 
viscerais, causando o vômito. 
Toxinas Endógenas e Fármacos 
Do sangue vão para a ZGQ, interagem com o centro do vômito (receptores mAch), enviam 
eferências pelos nervos para receptores somáticos e viscerais, causando o vômito. 
A liberação de agentes emetogênicos promovem tudo isso, vai para a ZGQ e assim por diante. 
Estímulos da Faringe e do Estômago 
Enviam aferências viscerais (por meio de receptores 5- HT3) que integram com núcleos do 
trato solitário (tem receptores H1 e mAch), enviam impulsos para o centro do vômito 
(receptores mAch), enviam eferências pelos nervos para receptores somáticos e viscerais, 
causando o vômito. 
 
Estabelecer diagnósticos diferenciais de vômitos (de acordo com a idade, intraperitoenais, 
extraperitoneais e outros). 
As manifestações associadas são dependentes da etiologia das náuseas e vômitos. Alguns 
fatores ajudam a fazer o diagnóstico diferencial, pacientes com quadro de vômitos agudos (1-2 
dias de manifestação) são, na maioria das vezes, causados por quadros infecciosos, 
medicações e acúmulo de toxinas, já em pacientes com história crônica; maior que 1 semana; 
resulta comumente de condições médicas crônicas ou condições psiquiátricas. 
 
De acordo com a Idade 
 
1º Mês de Vida 
 
Técnica alimentar inadequada; refluxo gastroesofágico fisiológico; DRGE – doença do refluxo 
gastroesofágico/Hérnia de hiato; quadros obstrutivos; quadros inflamatórios; doenças 
metabólicas; doenças endocrinológicas. 
 
Lactente 
 
Erro de técnica alimentar; RGE; DRGE/Hérnia Hiatal; quadros obstrutivos; doenças inflamatórias; 
enteroparasitoses; distúrbios metabólicos; alergia gastrintestinal.Pré-Escolar 
 
Cinetose (enjoo de movimento); síndrome do vômito cíclico; vômitos psicogênicos; 
suboclusão/oclusão por áscaris; hepatite viral; gastrite erosiva secundária; úlcera péptica 
secundária. 
 
Escolar 
 
Vômitos psicogênicos; enxaqueca; síndrome do vômito cíclico; gastrite/úlcera. 
 
 
Adolescentes 
Anorexia nervosa/bulimia; gravidez; enxaqueca; gastrite/úlcera. 
 
Em Qualquer Idade 
 
Aparelho respiratório (infecções/tosse/gotejamento retronasal/secreção faríngea); aparelho 
gastrintestinal (GECA – gastroenterocolite aguda/hérnia inguinal encarcerada/intoxicação 
alimentar/esofagite/pancreatite/colecistite); aparelho geniturinário (litíase/pielonefrite/IRC – 
insuficiência renal crônica/tubulopatias); SNC (meningite/encefalite); sistema endocrinológico 
(cetoacidose diabética); miscelânea (intoxicação exógena/alterações nos intervalos – QT/RT). 
 
Intraperitoneais 
 
 Distúrbios obstrutivos: podem ser por obstrução mecânica – bloqueio físico, hérnias, 
tumores, fezes compactadas, corpos estranhos, aderências pós-operatórias, 
intussuscepção, volvo – intestino dá voltas ao redor de si; ou não mecânica – íleo 
paralítico; infecção intraperitoneal; isquemia mesentérica; cirurgias intra-abdominais; 
alterações metabólicas. Exemplos: obstrução intestinal; obstrução pilórica; obstrução 
do intestino delgado; obstrução colônica. 
 Infecções entéricas e doenças inflamatórias: por vírus e bactérias; por apendicite; 
colecistite; pancreatite; hepatite. 
 Funções sensoriais e motoras alteradas: gastroparesia; DRGE, cólica biliar; pseudo-
obstrução intestinal; síndrome dos vômitos cíclicos; 
 
Extraperitoneais: 
 
 Doença Cardiopulmonar – miocardiopatia; IAM: causam reação sobre o diafragma e 
estimulação dos receptores 5-HT3 no estômago e intestino. 
 Desordens Vestibulares – cinetose; tumores; labirintite: causam rápidas mudanças de 
direção do movimento do corpo, estimulando os receptores M1 e H1. 
 Distúrbios Corticais – tumores; AVC; edema cerebral; ansiedade; estresse; dor: 
estimulam os receptores GABA e 5-HT3. 
 
Causas Medicamentosas e Distúrbios Metabólicos 
Causam irritação ou ativação de receptores no TGI e/nos receptores da área postrema – os 
quimioterápicos, antibióticos, AINES, hipoglicemiantes. Além disso, a gravidez, uremia, 
cetoacidose, doenças tireoidianas e da paratireoide também são causadores dos vômitos. 
Conhecer o princípio do tratamento dos vômitos, as drogas antieméticas e seu mecanismo de 
ação. 
 
Princípios Gerais 
 
O tratamento dos vômitos visa à correção de anormalidades clínicas ou cirurgicamente 
remediáveis, quando possível. 
A hospitalização deve ser considerada nos casos de desidratação grave, especialmente se a 
reposição com líquidos orais não puder ser mantida. Uma vez que a ingestão oral seja tolerada, 
os alimentos devem ser reiniciados com líquidos pobres em gorduras, pois os lipídios 
retardam o esvaziamento gástrico. Os alimentos com alto teor de resíduos não digeríveis 
devem ser evitados porque também prolongam a retenção gástrica. 
 
Medicamentos 
 
Existem duas categorias principais de medicações para o manejo destes pacientes, que são os 
pró-cinéticos e os antieméticos. 
 
Pós-cinéticos 
 
As medicações pró-cinéticas são uma das classes mais utilizadas para tratamento de náuseas e 
vômitos. No Brasil, a mais conhecida é a metoclorpramida que age via receptor serotoninérgico 
5HT-4 e via receptor dopaminérgico D2 antagonizando seus efeitos. 
 
O grande problema da medicação são seus efeitos colaterais, que ocorrem em até 20% dos 
pacientes, entre eles agitação, nervosismo, tonturas, distonias e raramente discinesia tardia, 
mas embora pouco citada na literatura internacional, a experiência com a medicação em nosso 
país é satisfatória. 
 
Outras medicações pró-cinéticas incluem a domperidona e a bromoprida. A eficácia das drogas 
para quadros de gastroparesia é comparável à da metoclorpramida e a dose habitual de ambas 
as medicações é de 10 mg três a quatro vezes ao dia. 
 
Antieméticos 
 
- Agentes antieméticos centrais 
 
Antagonistas de receptores dopaminérgicos D2 
Benzamidas 
O principal efeito é exercido no centro emético através do antagonismo aos receptores de 
dopamina D2. Esses agentes também estimulam os receptores periféricos 5-HT, facilitando a 
liberação de acetilcolina e atuando como agentes procinéticos antroduodenais. O principal 
fármaco é a metoclopramida (contraindicada em menores de 1 ano) 
 
As indicações mais comuns para esses medicamentos são náusea e vômitos da gravidez, pós-
cirurgias, e náuseas e vômitos induzidos por radioterapia e quimioterapia. Devido à sua ação 
pro-cinética gástrica associada, os fármacos podem ser usada para a gastroparesia relacionada 
ao diabetes mellitus, a vagotomia prévia e a gastrectomia parcial prévia. A dose-padrão de 
metoclopramida é de 10-20 mg, 3-4 vezes ao dia VO ou IV. 
 
Derivados de Benzimidazóis 
A domperidona é o principal representante. O fármaco cruza a barreira hematoencefálica e 
atua principalmente como antagonista periférico do receptor de dopamina D2. Ela bloqueia 
os receptores centralmente na área postrema (que está parcialmente fora da barreira 
hematoencefálica) e no estômago, onde a inibição do receptor D2 diminui o relaxamento 
gástrico proximal e facilita o esvaziamento gástrico. 
 
Embora a domperidona seja um antiemético mais fraco do que a metoclopamida, ela pode ser 
particularmente útil para o tratamento de náuseas e vômitos secundários ao tratamento com 
levodopa na doença de Parkinson, pois antagoniza os efeitos colaterais da levodopa sem 
interferir em sua ação antiparkinsoniana nos centros cerebrais protegidos pela barreira 
hematoencefálica. A dose habitual é de 10-20 mg, 3-4 vezes ao dia por via oral. 
 
 
Fenotiazinas e Butirofenonas 
As fenotiazinas (clorpromazina, perfenazina, proclorperazina, prometazina, tietiperazina) e as 
butirofenonas (droperidol e haloperidol) também bloqueiam os receptores dopaminérgicos 
D2, além de bloquear o receptor muscarinico M1. As fenotiazinas também bloqueiam os 
receptores da histamina H. 
 
Esses fármacos tendem a induzir o relaxamento e a sonolência, e geralmente são usadas 
parenteralmente ou como supositórios em pacientes com vômito agudo intenso de origem 
central, como ocorre na vertigem, na enxaqueca e no enjoo. Elas também são úteis para 
pacientes com vômitos secundários à exposição a agentes tóxicos e quimioterapia e após 
cirurgia. 
 
O droperidol também tem sido utilizado como complemento para a sedação-padrão durante os 
procedimentos endoscópicos e, em combinação com a morfina, é usado para reduzir a dor pós-
operatória, além das náuseas e vômitos. 
 
Agentes anti-histamínicos e antimuscarínicos 
Agem principalmente bloqueando os receptores de histamina H, (ciclizina, difenidramina, 
cinarizina, meclizina, hidroxizina) e os receptores muscarínicos Ml (escopolamina - buscopam) 
em nível central. 
 
A dose-padrão do antiemético ciclizina é de 50 mg, administrada três vezes ao dia por via oral 
ou em supositório de 100 mg. A principal indicação é náusea e vômito associados a enjoo e 
doença vestibular. A ciclizina é útil no pós-operatório e em outras formas de vômito agudo. 
 
Antagonista de Serotonina 
Antagonistas dos receptores da serotonina 5-HT 3 (ondansetrona - vonau, granissetrona, 
dolassetrona, tropissetrona) são antieméticos potentes que bloqueiam seletivamente os 
receptores 5-HT 3 no centro emético e nos receptores da parede gástrica que transmitem 
impulsos aferentes eméticos através do nervo vago. Além de seu efeito antiemético, eles têm 
modesta ação procinética gástrica. A indicação principal para essa classe de fármacos é a náusea 
e o vômito associados a quimioterapia ou radioterapia ou após cirurgia. A ondansetrona pode 
ser adm em dose única de 8-32mg IV , na dose de 0,15mg/kg de 8/8h ou por VO em dose de 12-
24 mg a cada 24h, em 3 doses divididas. 
 
Glicocorticoide 
O mecanismo antiemético dos glicocorticoides não é bem compreendido.Pode estar 
relacionado à inibição da sintese da prostaglandina central, liberação de endorfinas ou síntese 
alterada ou liberação de serotonina. A principal indicação é o tratamento de náuseas e vômitos 
no período pós-operatório ou como resultado da quimioterapia ou radioterapia. 
 
Os glicocorticoides também podem ser usados para reduzir o edema cerebral e, 
consequentemente, aliviar vômitos secundários ao aumento da pressão intracraniana. 
 
A dexametasona é a fonulação utilizada de forma aguda, em doses variando de 8-20 mg por via 
intravenosa e 4 mg a cada seis horas por via oral. Na prática, a dexametasona é usada 
frequentemente em combinação com outro agente antiemético, como a metoclopranúda ou o 
antagonista 5-HT3. 
 
Canabinoides 
Duas formulações orais estão disponíveis: a nabilona e o dronabinol. Usado em terapêutica 
refrataria a tratamento antiemético convencional na quimioterapia. 
 
Antagonista do receptor de neuroquinina-1 
Inibem a substância P/NK-1 e são potentes agentes antieméticos. Duas formulações estão 
disponíveis: o aprepitante (oral) e o fosaprepitante (parenteral); usado em pós-operatorio e 
quimioterapia. 
 
- Agentes procinéticos gástricos 
 
Agonista do receptor 5-Htdelta de serotonina 
Cisaprida e cinitaprida são fármacos da classe benzamidas que compartilham o efeito agonista 
5-HT, de ação periférica da metoclopramida (também uma benzamida) sem ação antagonista 
da dopamina D2. A cisaprida é um potente agente procinético gástrico em doses de 5-20 mg, 3-
4 vezes ao dia em adultos, porem foi tirada do mercado porque é cardiotoxica. 
 
Agonistas dos receptores da mitilina 
 
Os agonistas do receptor da motilina incluem o antibiótico eritromicina. Em células musculares 
lisas e nervos entéricos. Pode ser usada para tratar náuseas e vômitos agudos associados à 
gastroparesia (diabética, pós-cirúrgica ou idiopática) e para limpar o estômago de alimentos 
retidos, secreções e sangue antes da endoscopia. 
 
A eritromicina pode ser administrada por via intravenosa em bólus de 200-400 mg a cada 4 -5 
horas. As doses mais baixas são mais apropriadas para pacientes com pseudo-obstrução, o que 
está associado à reduzida atividade motora interdigestiva no intestino delgado.