ATIVIDADE INTEGRADORA - Vômitos e Diarreia

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1 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 5°P MEDICINA 
PROBLEMA 1M2 – “DO VÔMITO À DIARREIA!” 
Nayara procurou o pronto socorro, pois seu filho Maurício, de 21 dias, começou a apresentar vômitos após a 
amamentação. Ela caracterizou os vômitos como sendo “fracos” e que se tornavam cada vez mais precoces em relação 
às mamadas. Dava Dramin ® à criança, mas os vômitos persistiram. Nayara preocupou-se com quadro dos vômitos 
poderem ser devido a “problema na cabeça”. 
Maurício parecia sempre estar com fome, mesmo após ter acabado de vomitar “de tanto que mamou”, informou a mãe. 
Os vômitos são leitosos e a criança tem perdido peso desde que começou a vomitar. A urina ficou mais concentrada, 
escura e as evacuações diminuíram em volume. 
Durante o exame, o Dr. Bosi percebeu achados significativos que incluíam: turgor diminuído e mucosas secas, além 
de taquicardia com pulso fino. Foram realizados alguns exames cujos valores eram: ureia: 60mg/dl (< 40mg/dl), 
creatinina: 0,4mg/dl (0,2-0,6 mg/dl), Na+: 130mEq/l (135-145 mEq/l), K+: 3,2 mEq/l (3,5-5,0 mEq/l), Cl-: 86mEq/l (96-
107 mEq/l). 
Maurício foi prontamente internado e o Dr. Bosi foi rápido em instituir medidas imediatas para o caso. Este tranquilizou 
Nayara ao explicar que seu filho não tinha problema na cabeça. 
Após dois meses, Nayara retorna, mas dessa vez ela era a paciente. Relata que iniciou com quadro de diarreia há dois 
dias, que começou com uma evacuação aquosa, mas evoluiu com a presença de “catarro” e laivos de sangue nas 
fezes. As evacuações passam de dez episódios ao dia, são de pequeno volume, acompanham-se de dor abdominal 
em cólica no hipogástrio e tenesmo. Refere que há três dias vem se sentindo progressivamente doente, com adinamia, 
dor de cabeça e febre que ultrapassa os 39ºC. Acabou tomando um comprimido de imosec pois “não aguentava mais”. 
Desconfia que o quadro foi causado por um cachorro-quente com muito molho que comeu há quatro dias em uma 
banca de rua. Desde então só comeu alimentos preparados em casa. Marcelo, seu namorado, que não quis o 
sanduíche, não adoeceu. 
Nayara informou também que já teve diarreia no passado e que, após o exame de sangue, o médico disse que não era 
grave e que ela necessita somente de tratamento com sintomáticos. 
Vanessa, a interna que a atendeu, constatou que a paciente estava febril, desidratada levemente, com o abdome 
doloroso à palpação profunda, mas sem sinais de irritação peritoneal. Os ruídos hidroaéreos estavam aumentados. 
Depois de analisar o caso, junto com o residente, colheu hemograma, PCR, Na+, K+, Mg++, coprocultura e 
protoparasitológico de fezes (PPF). Iniciou hidratação oral, orientou interromper o imosec e iniciar Buscopan composto 
de 8 em 8 horas. Explicou que deveria retornar para checar os exames 72h ou antes, se piorasse. 
 
QUESTÕES DE APRENDIZAGEM: 
1. Em relação ao vomito, discutir: conceito, fisiopatologia (central e periférico), características semiológicas e 
diagnósticos diferenciais (de acordo com a idade, intraperitoneais, extraperitoneais e outros). 
2. Conhecer o princípio do tratamento dos vômitos, as drogas antieméticas e seu mecanismo de ação. 
3. Explicar a fisiopatologia das diferentes formas de diarreias agudas e classificar quanto ao tempo a diarreia. 
4. Explicar as manifestações clínicas da diarreia aquosa e da disenteria, correlacionando-as com as diferentes 
etiologias. 
5. Discutir os fundamentos do tratamento clínico das diarreias agudas e formas de prevenção. 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS RECOMENDADAS: 
 Feldman, Mark Sleisenger e Fordtran Gastroenterologia e Doenças do Fígado / Mark Feldemann, Lawrence S. 
Friedman, Lawrence J. Brandt; 9 ed. [tradução Alcir Costa Fernandes Filho... et al]. –Rio de Janeiro: Elsevier, 2014. 
 Gastrenterologia e hepatologia de Harrison, Dan L. Longo, Anthony S. Fauci ; Organizadora associada, Carol A. 
Langford – 2. ed. Porto Alegre : AMGH, 2015. 
 Tratado de pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatria / organizadores Dioclécio Campos Júnior, Dennis Alexander 
Rabelo Burns. – 3. Ed. – Barueri, SP: Manole, 2014. 
 Pediatria Básica / [coordenação geral Eduardo Marcondes]. – 9. Ed. – São Paulo: SARVIER, reimpressão, 2003. 
Porto, Celmo Celeno. Exame clínico / Celmo Celeno Porto, Arnaldo Lemos Porto. - 8. ed. - [Reimpr.] - Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017. 
 Diarreia aguda. JBM l MARÇO/ABRIL, 2014 l VOL. 102 l No 2 
 Diarreia aguda em adultos e crianças: uma perspectiva mundial. World Gastroenterology Organisation Global 
Guideline, 2012 
 World Gastroenterology Organisation Practice Guidelines: Diarréia Aguda em Adultos. 2008 
 MANEJO DO PACIENTE COM DIARREIA – Ministério da Saúde. 
 Diarreia aguda: diagnóstico e tratamento. Guia Prático de Atualização. Sociedade Brasileira de Pediatria, Março de 
2017. 
 
Questão 01 
___________________________________ 
O ato de vomitar representa uma sequência 
altamente coordenada de eventos. Assinale o item 
verdadeiro a seguir: 
 
2 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 5°P MEDICINA 
a- Primeiro ocorre a descida do diafragma e 
relaxamento (contrai) dos músculos intercostais, 
enquanto a glote é aberta (fechada). Segundo, o 
músculo abdominal se contrai e o conteúdo gástrico é 
levado a parte superior, gástrica, superior e inferior do 
esôfago. Terceiro, o músculo abdominal relaxo e o 
fluido do esôfago esvazia de volta para a região gástrica. 
Terceiro, contração abdominal associada com elevação 
do diafragma resulta em expulsão forçada do conteúdo 
gástrico. 
F - Em geral o vômito é precedido pela acumulação de 
quantidade considerável de saliva misturada com ar, na 
porção inferior do esôfago, o que causa certa distensão. 
O ato do vômito propriamente dito caracteriza-se por 
inspiração forçada, seguida de um fechamento da glote 
e aspiração de ar para o esôfago. Esse volume de ar 
colabora para a distensão do esôfago, iniciada 
previamente pela saliva acumulada acima da cárdia 
(abertura superior do estômago). Em seguida, a 
respiração sofre uma parada e o diafragma é deprimido, 
com consequente estiramento do esôfago. Ao mesmo 
tempo, há uma contração da musculatura abdominal, 
que comprime as vísceras e, em particular, o estômago 
contra o diafragma, e ocorre um relaxamento da cárdia. 
A cabeça se lança para a frente e o conteúdo gástrico é 
ejetado para o exterior. É a contração da musculatura 
abdominal que fornece energia para a eliminação do 
conteúdo do estômago. Muitas vezes, após o 
esvaziamento do estômago, o esfíncter pilórico (que 
regula a passagem gastroduodenal) se relaxa e permite 
que o conteúdo do duodeno também possa ser 
vomitado. 
https://biomania.com.br/artigo/vomito 
b- Nos primeiros estágios da irritação gastrintestinal 
excessiva ou da hiperdistensão, o antiperistaltismo 
começa a ocorrer minutos antes de aparecer o vomito. 
V – e à medida que essas partes superiores do TGI são 
hiperdistendidas, a distensão é o fator excitatório que 
inicia o ato do vomito. 
c- Área postrema tem sido referida como a "zona de 
gatilho quimiorreceptora”, anatomicamente localizada 
na extremidade caudal do chão do terceiro ventrículo. 
F – está no piso do quarto ventrículo. 
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&
source=web&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwi
_nOSnxr_2AhVVrpUCHSp5BrEQFnoECAgQAQ&ur
l=https%3A%2F%2Fpt.wikipedia.org%2Fwiki%2FZo
na_de_gatilho_quimiorreceptora&usg=AOvVaw2YO
MN3LSX9eFmmckl2g90- 
A área postrema (zona de gatilho quimiorreceptora) é 
uma faixa estreita ao longo da face caudal do trígono 
do nervo vago. Dejon exame neurológico. 
d- Mudanças lentas na direção ou no ritmo estimula 
receptores no labirinto vestibular do ouvido médio e daí 
os impulsos são transmitidos por via dos núcleos 
vestibulares do córtex cerebral para o troco cerebral e 
desse para a zona de disparo de quimiorreceptores e por 
fim para o centro do vomito. 
F – ouvido interno e não são mudanças lentas, são 
rápidas. 
 
Questão02 
___________________________________ 
Menina de 7 meses foi trazida ao posto de saúde por 
apresentar, há 3 dias, fezes liquefeitas, sem sangue. 
A mãe relata que a filha andava mais quieta do que 
de costume e hoje apresentou 3 episódios de vômitos. 
Ao exame, a criança mostra-se irritada e inquieta, 
notando-se sinal da prega e olhos fundos. Ao serem 
oferecidos sais de reidratação oral, a lactente bebe 
avidamente. Qual a melhor conduta nesse caso? 
a) Liberar a paciente com orientação de fazer o 
tratamento em casa com SRO à vontade. 
b) Estabelecer plano de reidratação oral no posto de 
saúde para as próximas 4 horas, com reavaliação 
periódica. 
V – a pct deve ser tratada pelo plano B: tratar a 
desidratação por via oral com soro de reidratação oral 
(SRO) na unidade de saúde. Devemos ofertar 50 a 
100mL/kg de SRO por via oral (usando colher ou copo) 
no período de 4-6 horas na unidade de saúde. 
https://www.sanarmed.com/relembrando-o-manejo-da-
diarreia-aguda-em-criancas 
c). Administrar SRO por gastróclise em débito contínuo 
e prescrever antiemético se necessário. 
d) Internar a paciente para reidratação com soro 
fisiológico endovenoso. 
 
 
Questão 03 
___________________________________ 
Estudante de 19 anos, masculino, iniciou 
abruptamente com diarreia liquida, profusa, com 
dor abdominal em cólica e vômitos. Ao exame, 
encontra-se afebril, hipotenso, dor abdominal difusa 
à palpação e aumento dos ruídos hidroaéreos. Numa 
diarreia aguda como a descrita acima, é correto 
afirmar que o principal mecanismo fisiopatológico é: 
a) Secretor, devido à ativação de AMP cíclico por 
toxinas e consequentemente secreção de agua e cloretos 
pelo intestino delgado. 
V – toxinas estimulam secreção de eletrólitos no lumen, 
independe de jejum. 
b). Inflamatório, pois a clínica é compatível com 
diarreia aguda causada por bactérias invasoras. 
https://biomania.com.br/artigo/vomito
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwi_nOSnxr_2AhVVrpUCHSp5BrEQFnoECAgQAQ&url=https%3A%2F%2Fpt.wikipedia.org%2Fwiki%2FZona_de_gatilho_quimiorreceptora&usg=AOvVaw2YOMN3LSX9eFmmckl2g90-
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwi_nOSnxr_2AhVVrpUCHSp5BrEQFnoECAgQAQ&url=https%3A%2F%2Fpt.wikipedia.org%2Fwiki%2FZona_de_gatilho_quimiorreceptora&usg=AOvVaw2YOMN3LSX9eFmmckl2g90-
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwi_nOSnxr_2AhVVrpUCHSp5BrEQFnoECAgQAQ&url=https%3A%2F%2Fpt.wikipedia.org%2Fwiki%2FZona_de_gatilho_quimiorreceptora&usg=AOvVaw2YOMN3LSX9eFmmckl2g90-
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwi_nOSnxr_2AhVVrpUCHSp5BrEQFnoECAgQAQ&url=https%3A%2F%2Fpt.wikipedia.org%2Fwiki%2FZona_de_gatilho_quimiorreceptora&usg=AOvVaw2YOMN3LSX9eFmmckl2g90-
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwi_nOSnxr_2AhVVrpUCHSp5BrEQFnoECAgQAQ&url=https%3A%2F%2Fpt.wikipedia.org%2Fwiki%2FZona_de_gatilho_quimiorreceptora&usg=AOvVaw2YOMN3LSX9eFmmckl2g90-
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwi_nOSnxr_2AhVVrpUCHSp5BrEQFnoECAgQAQ&url=https%3A%2F%2Fpt.wikipedia.org%2Fwiki%2FZona_de_gatilho_quimiorreceptora&usg=AOvVaw2YOMN3LSX9eFmmckl2g90-
https://www.sanarmed.com/relembrando-o-manejo-da-diarreia-aguda-em-criancas
https://www.sanarmed.com/relembrando-o-manejo-da-diarreia-aguda-em-criancas
 
3 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 5°P MEDICINA 
F – a diarreia inflamatória está associada a fezes 
mucoides ou sanguinolentas, febre e dor em cólica 
intensa. 
c). Osmótico, devido à ingestão de produtos 
hiperosmolares. 
Diarreia osmótica ocorre quando certas substâncias que 
não podem ser absorvidas pela parede do cólon 
permanece no intestino. Essas substâncias fazem com 
que uma quantidade excessiva de água permaneça nas 
fezes, causando diarreia. F - pois o volume é pequeno 
na osmótica e no caso clínico é profusa. Tem partículas 
pois não absorveu direito. Quando para de comer 
melhora. 
d) Motor, devido à liberação de serotonina e óxido 
nítrico, estimulados por ação bacteriana ou viral. 
F - Aumento do peristaltismo - 
 
Questão 04 
___________________________________ 
Um lactente de seis meses apresenta disenteria há 
três dias e é trazido ao pronto-socorro por crise 
convulsiva tônico-clônica generalizada. O paciente 
estava afebril e a investigação laboratorial não 
mostrou distúrbio eletrolíticos. O quadro foi 
causado provavelmente por uma neurotoxina do 
seguinte agente: 
a) Yersinia 
b) Shigella 
c) Campylobacter 
d) Salmonella 
S. dysenteriae – shigelose ou disenteria – doença 
essencialmente pediátrica. Apresenta convulsões 
acompanhadas ou não de febre. Shigella é a principal 
causa de disenteria em crianças – tem alta prevalência. 
 
Questão 05 
___________________________________ 
Dionatan é um lactente desnutrido com diarreia 
aguda, com muco, pus e sangue, no 11 dia de 
evolução. Está com desidratação leve. Deve receber 
qual tratamento? 
a) Hidratação venosa, antiparasitário e nutrição 
parenteral. 
b) Hidratação venosa, antiespasmódico e nutrição oral. 
c) Hidratação oral, antiespasmódico e probiótico 
d) Hidratação oral, antibiótico e nutrição oral. 
Hidratação venosa só é feita em casos de desidratação 
grave e em casos de intolerância a oral. Tem muco então 
é disenteria. 
 
Questão 06 
___________________________________ 
Sobre a barreira anti-refluxo, marque o item falso: 
a) A barreira anti-refluxo é uma complexa zona 
anatômica de alta pressão que se origina por uma via 
sinérgica entre o esfíncter esofágico inferior (EEI) e o 
diafragma crural. 
V - https://www.igastroped.com.br/doenca-do-refluxo-
gastroesofagico-uma-atualizacao-da-apresentacao-
prevalencia-fisiopatologia-diagnostico-e-tratamento-2/ 
b) O EEI é um segmento curto composto por músculo 
estriado esquelético tonicamente contraído, localizado 
na porção distal do esfôfago. 
F – é músculo liso 
https://www.igastroped.com.br/doenca-do-refluxo-
gastroesofagico-uma-atualizacao-da-apresentacao-
prevalencia-fisiopatologia-diagnostico-e-tratamento-2/ 
c) A pressão do EEI é afetada por fatores neurogênicos 
e miogênicos; estes são modificados pela pressão intra-
abdominal, distensão gástrica, peptídeos, hormônios, 
alimentos e medicamentos. 
d) O diafragma, à despeito do seu posicionamento 
anatômico, apresenta função na barreira anti-refluxo. 
Comentário: Barreira anti-refluxo – é composta por: ... 
 
Questão 07 
___________________________________ 
Em relação a DUP (doença por úlcera péptica), 
julgue o item falso a seguir: 
a) A infecção por H. pylori no antro do estômago é um 
fator de proteção contra as úlceras duodenais. 
F – a H pylori produz enzimas que degradam as células 
do estomago e duodeno. 
b) O uso recorrente de AINEs e a infecção crônica por 
H. pylori são as duas principais causas de úlceras 
pépticas, tanto gástricas como duodenais. 
V - https://www.msdmanuals.com/pt-
br/profissional/dist%C3%BArbios-
gastrointestinais/gastrite-e-doen%C3%A7a-ulcerosa-
p%C3%A9ptica/doen%C3%A7a-ulcerosa-
p%C3%A9ptica 
c) Estão entre os fatos de risco para úlcera péptica: 
infecção por H. pylori, uso de AINEs. Idade mais 
avançada, história pessoal de DUP, história familiar de 
úlcera péptica e paciente em regime de terapia intensiva. 
d) O tabagismo é um fator de risco para o 
desenvolvimento de DUP. 
V - https://www.medicinanet.com.br/conteudos/acp-
medicine/4385/doenca_ulcerosa_peptica.htm 
 
Questão 08 
___________________________________ 
Sobre as calssificações de Forrest e Sakita, marque o 
item verdadeiro a seguir: 
a) A classificação endoscópica de Forrest é dividida em 
I, II, III, que significa respectivamente sem 
sangramento, sangramento recente e sangramento ativo. 
F – sangramentoativo, sangramento recente e sem 
sangramento. 
b) Na classificação Forrest IB, temos um sangramento 
recente com coágulo. 
F – sangramento ativo em porejamento. 
c) A classificação endoscópica de Sakita é dividida em 
A1, A2, H1, H2, S1 e S2. Sendo a classificação A1 de 
uma lesão ativa com bordas planas e nítidas, fundo com 
fibrina e por vezes com restos necróticos. 
https://www.igastroped.com.br/doenca-do-refluxo-gastroesofagico-uma-atualizacao-da-apresentacao-prevalencia-fisiopatologia-diagnostico-e-tratamento-2/
https://www.igastroped.com.br/doenca-do-refluxo-gastroesofagico-uma-atualizacao-da-apresentacao-prevalencia-fisiopatologia-diagnostico-e-tratamento-2/
https://www.igastroped.com.br/doenca-do-refluxo-gastroesofagico-uma-atualizacao-da-apresentacao-prevalencia-fisiopatologia-diagnostico-e-tratamento-2/
https://www.igastroped.com.br/doenca-do-refluxo-gastroesofagico-uma-atualizacao-da-apresentacao-prevalencia-fisiopatologia-diagnostico-e-tratamento-2/
https://www.igastroped.com.br/doenca-do-refluxo-gastroesofagico-uma-atualizacao-da-apresentacao-prevalencia-fisiopatologia-diagnostico-e-tratamento-2/
https://www.igastroped.com.br/doenca-do-refluxo-gastroesofagico-uma-atualizacao-da-apresentacao-prevalencia-fisiopatologia-diagnostico-e-tratamento-2/
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/gastrite-e-doen%C3%A7a-ulcerosa-p%C3%A9ptica/doen%C3%A7a-ulcerosa-p%C3%A9ptica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/gastrite-e-doen%C3%A7a-ulcerosa-p%C3%A9ptica/doen%C3%A7a-ulcerosa-p%C3%A9ptica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/gastrite-e-doen%C3%A7a-ulcerosa-p%C3%A9ptica/doen%C3%A7a-ulcerosa-p%C3%A9ptica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/gastrite-e-doen%C3%A7a-ulcerosa-p%C3%A9ptica/doen%C3%A7a-ulcerosa-p%C3%A9ptica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/gastrite-e-doen%C3%A7a-ulcerosa-p%C3%A9ptica/doen%C3%A7a-ulcerosa-p%C3%A9ptica
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/acp-medicine/4385/doenca_ulcerosa_peptica.htm
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/acp-medicine/4385/doenca_ulcerosa_peptica.htm
 
4 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 5°P MEDICINA 
V - 
https://endoscopiaterapeutica.com.br/classificacao/clas
sificacao-de-sakita/ 
d) Na classificação S1, é visto uma úlcera solucionada 
com formação de cicatriz branca, com retração 
adjacente variável. 
 
https://endoscopiaterapeutica.com.br/classificacao/clas
sificacoes-forrest/ 
 
https://www.sanarmed.com/classificacao-de-forrest-
ulceras-pepticas-hemorragicas-colunistas 
 
Questão 09 
___________________________________ 
Paciente 35 anos, feminino, com queixa de 
queimação retroesternal e regurgitação acida há 6 
meses. Refere que os sintomas apareceram 3 x por 
semana. Nega perda de peso ou disfagia. Exame 
físico sem alterações. Com relação ao caso clinico é 
correto afirmar: 
a) Essa paciente tem indicação de solicitação de 
endoscopia digestiva alta para definição diagnostica. 
b) Não há necessidade de orientar a paciente sobre as 
mudanças do estilo de vida (como evitar alimentações 
copiosas, perda de peso, evitar dieta após as refeições, 
elevar a cabeceira da cama). 
c) Não há necessidade de solicitar exames 
complementares nesse momento, e o tratamento deve 
ser empírico com a utilização dos inibidores de bomba 
de prótons. 
d) O exame padrão ouro para o diagnóstico é a 
manometria esofágica. 
 
Questão 10 
___________________________________ 
Sobre o tratamento clínico farmacológico e não 
farmacológico da DRGE, é incorreto afirmar: 
a) Estão entre as medidas comportamentais para o 
tratamento da DRGE: elevação da cabeceira da cama, 
evitar deitar-se 2 horas seguintes às refeições, redução 
do peso corporal, e cessação do tabagismo. 
b) O consumo de álcool, bebidas ricas em cafeína, 
alimentos gordurosos, alimentos cítricos, alimentos 
industrializados em geral, tem correlação importante 
com a DRGE. 
c) Para o tratamento farmacológico é importante saber 
que os inibidores de bomba de prótons são superiores 
aos antagonistas de H2. 
d) Os pacientes devem receber obrigatoriamente um 
IBP ou antagonista de H2 associado a um pró-cinético, 
sendo a monoterapia com IBP ou antagonista de H2 
insuficiente para o tratamento da DRGE. 
 
VÔMITOS: 
 
É uma sequência coordenada de eventos. 
As substancias potencialmente tóxicas podem ser 
detectadas em três momentos: 1. antes da ingestão; 
2. após a ingestão, mas antes da absorção; 3. após a 
absorção. 
Náusea: sensação subjetiva desagradável, sensação 
de vômito iminente, na região epigástrica ou da 
garganta. 
Náusea é a sensação desagradável, com desconforto 
abdominal, associado a vontade de vomitar. Pode ser 
causada pela estimulação de receptores mecânicos 
do trato gastrointestinal e no sistema vestibular. Estão 
ainda envolvidos a zona quimiorreceptora de gatilho 
(ZQG) na área postrema no assoalho do IV ventrículo, 
https://endoscopiaterapeutica.com.br/classificacao/classificacao-de-sakita/
https://endoscopiaterapeutica.com.br/classificacao/classificacao-de-sakita/
https://endoscopiaterapeutica.com.br/classificacao/classificacoes-forrest/
https://endoscopiaterapeutica.com.br/classificacao/classificacoes-forrest/
https://www.sanarmed.com/classificacao-de-forrest-ulceras-pepticas-hemorragicas-colunistas
https://www.sanarmed.com/classificacao-de-forrest-ulceras-pepticas-hemorragicas-colunistas
 
5 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 5°P MEDICINA 
estimulado principalmente por receptores 
dopaminérgicos D2 (dopamina) e receptores 5-HT3 
(serotonina). Habitualmente pode estar 
acompanhado de sintomas autonômicos como 
sudorese fria, sialorréia, hipotonia gástrica, refluxo do 
conteúdo intestinal para o estômago, dentre outros. 
 
Ânsia de vomito: movimentos respiratórios abortivos 
e espasmódicos, com a glote fechada. Quando faz 
parte da sequência emética, a ânsia de vomito está 
associada a náusea intensa e, normalmente, mas não 
invariavelmente, culmina com o ato de vomitar. É um 
mecanismo de prevenção do aporte ao organismo de 
substâncias ainda não ingeridas. É provocada por 
estímulos visuais, olfativos e gustativos de alimentos 
potencialmente tóxicos, suja ingestão deve ser 
rejeitada. Hiperventilação, salivação, palidez e outras 
manifestações autonômicas são fenômenos comuns. 
 
Vômito/emese: ato parcialmente voluntário de 
expulsão forçada do conteúdo gástrico ou intestinal 
através da boca. É diferente da regurgitação – refluxo 
sem esforço do conteúdo gástrico para o esôfago que 
pode atingir a boca. Mínima passagem para o meio 
interno de toxinas já ingeridas mas ainda não 
absorvidas. O ato do vômito compreende um 
conjunto de ações involuntárias e estereotipadas, 
envolvendo músculos viscerais e somáticos, que 
determinam a propulsão retrógrada dos conteúdos 
do estômago e do intestino delgado proximal no 
sentido caudo-cranial até que sejam expelidos pela 
boca. Frequentemente (mas não necessariamente) 
náusea e vômito estão associados. É a expulsão 
rápida e forçada do conteúdo gástrico através da 
boca, causada por uma contração forte dos músculos 
abdominais e do diafragma e sustentada pela parede 
torácica e abdominal. 
O vomito é o meio pelo qual o TGI superior se livra do 
seu conteúdo quando qualquer parte desse trato é 
excessivamente irritada, hiperdistendida ou 
hiperexcitada. 
No homem, além de estímulos exógenos atuando 
pelos órgãos dos sentidos e quimiorreceptores das 
mucosas da parte alta do tubo digestivo, outros 
estímulos endógenos, como substâncias em 
circulação, dor, estresse psicológico ou a simples 
lembrança de estímulos emetogênicos previamente 
experimentados, podem provocar a náusea e o 
vômito. 
 
A náusea corresponde à primeira fase da êmese, 
onde o estômago relaxa e ocorre a inibição da 
secreção do ácido gástrico (Fase pré-ejeção).Durante a náusea, a pressão intratorácica diminui e a 
pressão abdominal aumenta. Então na fase de ejeção, 
o reflexo do vômito compreende uma grande 
contração retrógrada do intestino delgado para o 
estômago, contrações dos músculos abdominais e do 
diafragma tornam-se coordenados, aumentando a 
pressão no tórax e no abdome, comprimindo o 
estômago e forçando seu conteúdo através da boca e 
nariz. 
 
FISIOPATOLOGIA: 
Interação de componentes neurais, humorais, 
musculares e gastrointestinais. 
 
 
O reflexo do vomito parece se originar no centro do 
vomito localizado na região do tronco encefálico. O 
centro do vomito é constituído pelo trato solitário e 
pela formação reticular do bulbo, mediados pelos 
receptores H1 (histamina) e M1 (muscarínico) e a 
atividade parassimpática. 
O ato e o reflexo do vomito são controlados pelo 
centro do vomito, localizado próximo ao quarto 
ventrículo e ao bulbo. 
O ato de vomitar não é um ato isolado de apenas um 
nervo, e sim, de um conjunto de pares de nervos 
cranianos que fazem com que ocorra o ato e estímulo 
do vômito (n. V, VII, IX, X, XII). 
Existem várias áreas sensoriais envolvidas no reflexo 
do vômito: 
• Nervo vago (X): retransmite estímulos sensoriais 
a partir da serotonina (5-HT3), dos 
mecanorreceptores e quimiorreceptores no trato 
gastrointestinal, trato respiratório e sistema 
cardiovascular. 
• Nervo vestibular (VIII): retransmite a entrada do 
labirinto auditivo, com os neurotransmissores 
primários (histamina e acetilcolina). 
• Sistema límbico: participa da resposta 
antecipatória da náusea e vômito. 
• Zona quimiorreceptora de gatilho (ZQG): é 
exposta ao sangue e fluido cerebroespinhal, 
podendo reagir com essas substâncias. A ZQG 
identifica as substâncias estimuladoras para o 
centro do vomito (CV), que então ativa as vias 
motoras eferentes iniciando a resposta do vomito. 
A estimulação sensorial inclui a estimulação tátil da 
região posterior da faringe, bem como o 
alongamento e inflamação ou lesão da via aérea. 
O centro do vômito é complexo, constituído por 
diversos circuitos neuronais independentes 
localizados em área da formação reticular dorsolateral 
do tronco cerebral, próxima do centro respiratório. 
 
6 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 5°P MEDICINA 
Esses circuitos neuronais interagem entre si, mas são 
frouxamente organizados, cada um podendo 
deflagrar o vômito independentemente dos demais. 
As aferencias para o centro do vômito tem origem em 
quatro áreas distintas do sistema nervoso central, que, 
por sua vez, são ativadas por estímulos endógenos e 
exógenos . Essas áreas são: 
1. área prostrema ( zona de gatilho), situada no 
assoalho do quarto ventrículo. Funcionalmente 
externa à barreira hemato-encefálica, ela dispõe de 
quimiorreceptores que se acham expostos a toxinas, 
drogas e produtos do metabolismo existentes na 
circulação, que, estimulados, ativam o centro do 
vômito ; 
2. córtex cerebral, que recebe estímulos dos órgãos 
dos sentidos, de centros relacionados a ansiedade e 
de nociceptores existentes nas meninges, sensíveis a 
mediadores da inflamação e à hipertensão 
intracraniana; 
3. núcleo vestibular, que recebe estímulos 
provenientes dos labirintos e do cerebelo; 
4. aferencias do trato gastrintestinal e de várias outras 
vísceras, como coração, rins e grandes vasos. 
 
 
No piso do 4° ventrículo está o centro do vômito que 
contêm a zona do disparador do quimiorreceptor 
(CTZ). O CTZ possui receptores para dopamina, 
serotonina, opiáceo ou acetilcolina e substância P. 
quando estimulado, cada um desses receptores causa 
os caminhos que levam ao vômito e a náusea. 
O centro do vômito no SNC recebe aferências de 
quatro fontes: 
• Fibras aferentes vagais e esplânicas originadas 
das vísceras gastrintestinais ricas em receptores 
5HT3. Podem ser estimuladas por fatores 
irritantes gástricos como salicilato e enterotoxina 
estafilocócica, por distensão de mucosa de vias 
biliares e gastrintestinais e fatores irritantes 
peritoneais. 
• Sistema vestibular com fibras com alta 
concentração de receptores histamínicos h1 e 
receptores muscarínicos colinérgicos. Acredita-se 
que as fibras H1 e as muscarínicas M1 são 
estimuladas por movimento – viagens de 
automóveis e infecções. 
• Zona quimiorreceptora localizada na região 
postrema da medula. Essa área tem receptores 
que são atingidos por substancias originárias do 
sangue e do líquido céfalo-raquidiano, fatores 
estimulantes desta via incluem agentes 
quimioterápicos, drogas, toxinas, uremia, 
acidose, hipóxia e radioterapia. 
• Outros receptores de SNC associados ao 
aparecimento de vômitos relacionados com 
certos odores e experiencias emocionais, como 
os vômitos que ocorrem com antecipação de 
quimioterapia. 
O vômito é resultante de série de ações que ocorrem 
após estes estímulos aferentes com a contração de 
músculos respiratórios, abdominais e diafragmáticos 
contra a glote fechada. Assim, a combinação destes 
fatores leva ao aumento da pressão intra-abdominal e 
expulsão do conteúdo gástrico. 
 
O ato de vomitar pode ser conduzido a partir de duas 
vias eméticas principais: 
• A partir da ingestão de toxinas, no TGI é 
estimulado liberando a serotonina, que estimula 
diretamente o nervo aferente do vago 
provocando estímulo no centro do vomito. 
• A ingestão de toxinas, há liberação e serotonina 
no TGI, mas essa serotonina é transportada 
através da circulação sanguínea atingindo a área 
dos quimiorreceptores (ZQG) que irão ativar o 
centro do vômito. 
 
O centro do vômito pode ser ativado também de 
outras maneiras como a partir do córtex cerebral 
(medo, memoria, emoções, estresse, cheiro, gosto), 
fatores endócrinos (sexo feminino, gravidez), 
aparelho vestibular (movimentos intempestivos, uso 
de opióides), quimiorreceptores (acetilcolina, 
serotonina, dopamina), inervação do glossofaríngeo e 
trigêmeo (ato de escovar os dentes e língua, trauma 
nas amigdalas), irritantes locais no TGI que estimulam 
o nervo aferente do vago provocando estímulo 
diretamente ao centro do vômito. 
 
As estruturas centrais envolvidas na resposta do 
vômito são ricas em receptores dopaminérgicos, 
muscarínicos, serotoninérgicos, histamina, e os 
receptores de opióides. O mecanismo de ação dos 
fármacos antieméticos é através do bloqueio destes 
receptores. 
 
7 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 5°P MEDICINA 
 
Estimulação do CTZ conduz à estimulação do 
SNParassimpático que leva à salivação aumentada e 
respiração profunda; contração do esfíncter pilórico. 
A pressão dentro do abdômen aumenta e a pressão 
dentro da caixa torácica baixa; os músculos 
abdominais e o diafragma são contraídos para 
expulsar os índices do estomago. A ativação do SN 
simpático conduz o aumento da respiração, a 
palpitação e o aumento da frequência cardíaca. 
 
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&source=web&cd=&ved=2ahUKEwi-r-
zXkMH2AhWXHrkGHaRTDssQFnoECAwQAw&url=ht
tps%3A%2F%2Fedisciplinas.usp.br%2Fmod%2Freso
urce%2Fview.php%3Fid%3D1264296&usg=AOvVaw
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e%2520Conclus%25C3%25A3o%2520de%2520Curs
o&psig=AOvVaw2CYkKqFiNmHDhyl8nKEwe9&ust=1
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CAwQjhxqFwoTCND-
1YuTwfYCFQAAAAAdAAAAABAI 
 
DIARREIA EM CRIANÇAS: 
A diarreia aguda é uma das principais causas de 
atendimento nos serviços de pronto atendimento de 
Pediatria, e também é uma importante causa de 
morbidade e mortalidade nessa faixa etária, 
principalmente nos países em desenvolvimento¹. 
É definida como a alteração do ritmo intestinal, na 
qual as fezes ficam com consistência amolecida ou 
líquida, podendo ocorrer mais de 3 vezes em 24 
horas, durando menos de 14 dias (duração média de 
5-7 dias). 
A Organização Mundial de Saúde (OMS) identifica 
dois tipos de diarreia aguda:• Aquosa (incluindo cólera) e com sangue (também 
chamada de disenteria – infecção intestinal que 
resulta em diarreia com sangue ou muco)1, 2. 
• Também classifica a doença diarreica em 
persistente, nos casos em que sua duração passa 
de 14 dias. 
 
https://pebmed.com.br/diarreia-aguda-em-criancas-
principais-recomendacoes-para-o-tratamento/ 
 
DUP: 
asd 
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/acp-
medicine/4385/doenca_ulcerosa_peptica.htm 
 
AULA: 
VÔMITOS: 
Náusea: 
• Sintoma. 
• Experiencia subjetiva desagradável. 
• Sensação de enjoo ou mal estar no estomago. 
• Associado a iminência de vomito, apesar de nem 
sempre ocorrer. 
Vomito: 
• Sinal. 
• Ato de ejetar material do trato gastrointestinal 
pela boca 
• Reflexo 
 
Reflexo do vomito: 
Reflexo de defesa – organismo defende quando você 
ingere muito álcool, quando come alimento 
contaminado. Pode ser efeito adverso de algum 
medicamento. 
• Reação de defesa autonômica 
• Eliminação de agentes nocivos (bebe muito 
álcool, alimento contaminado) 
• Algumas doenças 
• Efeito adverso de medicamento 
 
Centro do vomito: 
Complexo neuronal que fica localizado no bulbo – 
entre o núcleo do trato solitário a formação reticular. 
Zona de gatilho quimiorreceptora (prostrema): 
• Faz comunicação entre o sangue e o SNC 
• não tem barreira hematoencefálica. 
• Neurônio 
• Neurônio do centro do vomito tem acesso a 
substâncias que estão no sangue através da ZGQ. 
• Transmite para o centro do vomito. 
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&ved=2ahUKEwi-r-zXkMH2AhWXHrkGHaRTDssQFnoECAwQAw&url=https%3A%2F%2Fedisciplinas.usp.br%2Fmod%2Fresource%2Fview.php%3Fid%3D1264296&usg=AOvVaw0Fvg6dOnkY9dZRFXGeLukk
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https://pebmed.com.br/diarreia-aguda-em-criancas-principais-recomendacoes-para-o-tratamento/
https://pebmed.com.br/diarreia-aguda-em-criancas-principais-recomendacoes-para-o-tratamento/
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/acp-medicine/4385/doenca_ulcerosa_peptica.htm
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/acp-medicine/4385/doenca_ulcerosa_peptica.htm
 
8 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 5°P MEDICINA 
Tônus antiemético central: 
• Via encefálica descendente. 
• Informações do córtex cerebral chega ao centro 
do vomito para impedir que vomite sem parar. 
 
 
O vomito é um reflexo que aumenta a frequência e 
intensidade (potência) – para interromper isso é 
necessário um estímulo inibidor (tônus anti emético 
central). 
 
Aferências: 
• Substâncias químicas da corrente sanguínea – 
medicamentos por exemplo. 
• TGI 
• Central 
• Sistema vestibular 
• Antecipatórias 
 
 
Causas químicas: 
Medicamentosas: remédio vai do estomago para 
sangue que cai na zona de gatilho que vai para centro 
do vomito. Ex: opioide, digoxina, anticoagulantes, 
citotóxicos, imidazólicos, antibióticos. 
 
 
Irritativas: 
Substância irrita o estomago, libera serotonina 
naquela região, estimula o nervo vago, leva 
informação para o centro do vomito. 
Ex: AINE, suplemento com ferro, antibiótico, 
citotóxico. 
 
 
Estase gástrica: opioide diminuindo peristalse. Ex: 
tricíclicos, opioides, anticolinérgicos. 
 
Citotóxicas: ação sobre zona de gatilho. Ação sobre 
zona de gatilho. Ação sobre receptores 
serotoninérgicos tipo 3 (5HT3). 
 
Causas metabólicas: 
Uremia – aumento dessa substância na corrente 
sanguínea faz vomitar. 
Hipercalcemia – da mesma forma. 
Progride com o tempo. 
 
Causas gastrointestinais: 
• Irritação faríngea – catarro espesso (vomito pode 
ser pelo catarro que estimula o vomito ou pelo 
 
9 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 5°P MEDICINA 
esforço de tossir muito), candidíase (vontade de 
vomitar pela estimulação da faringe na garganta). 
• Esvaziamento gástrico lento 
• Constipação – tende a ter náuseas e vômitos 
devido a lentificação. 
• Distensão e irritação de serosas – estimula o 
reflexo do vomito. 
 
Causa central: 
• Hipertensão intracraniana 
• Irritação meníngea 
• Excita mecanorreceptores nas meninges que 
estimula o centro do vomito 
• Tumor, edema cerebral, meningite, sangramento 
intracraniano. 
 
Outras causas: 
• Associadas ao movimento (Barco, ônibus, trem) 
• Induzidos por ansiedade 
• Vômitos antecipatórios – quimioterapia causa 
vomito, a pessoa já vomita quando chega por 
lembrar 
• Centro do vomito criamemória. 
 
Receptores do vomito: 
Cinco receptores mediam o acontecimento do 
vomita: 
• Muscarínicos (M1) 
• Dopamina (D2) 
• Histamina (H1) 
• Serotonina (5-hidroxitriptamina – 5-HT-3) 
• Substancia P (neuroquinina 1). 
 
Vias de indução de náuseas e vômitos: 
Aferentes vagais: 
• Receptores 5-HT3 da serotonina 
Área postrema: 
• Zona de gatilho quimiorreceptora 
• Receptores 5-HT3, M1, H1 e D2 da dopamina. 
Sistema vestibular: 
• Resposta emética de movimento – navio, avião, 
ônibus, óculos 3D. 
• Agravada quando a entrada vestibular está em 
conflito com sensações visuais. 
• Irritação ou inflamação do labirinto pode produzir 
vômitos 
• Receptores vestibulares muscarínicos M1 e 
histaminérgicos H1 
Amígdala 
• Variedade de estresse e respostas emocionais 
• Come algo e não gosta e vomita. 
• Ansiedade. 
 
Sequência: 
1. Descida do diafragma 
2. contração dos músculos intercostais 
3. glote é fechada 
4. músculo abdominal se contrai 
5. Conteúdo gástrico. 
6. Músculo abdominal se contrai 
7. Fluído do esôfago esvazia de volta para a região 
gástrica. 
8. Contração abdominal associada com elevação do 
diafragma resulta em expulsão forçada do conteúdo 
gástrico. 
• Vários ciclos 
• Cada um mais rítmico e forte que o outro 
• Intervalos mais curtos 
 
Semiologia do vomito: 
Vômito bilioso: 
• Cor verde ou amarelo brilhante 
• Sugere obstrução intestinal 
• RN: atresia intestinal ou volvulus. 
Vomito muito forte, com restos alimentares: 
• Criança de três a seis semanas de idade sugere 
estenose pilórica. 
Hematêmese: 
• Sangramento de varizes esofágicas 
• Lesão esofágica de vômito recorrente (Mallory-
Weiss) 
• Lesão da mucosa ou de esofagite erosiva, gastrite, 
úlcera péptica. 
Náuseas ou vômitos pela manhã: 
• Gravidez 
• Aumento da pressão intracraniana (PIC) 
• Síndrome do vômito cíclico. 
Sintomas associados: 
• Diarreia (com ou sem febre): gastroenterite 
• Sangramento retal (hematoquezia): 
intussuscepção (especialmente em crianças e 
bebês), colite infecciosa ou DII. 
• Febre: gastroenterite viral, apendicite, faringite 
estreptocócica, infecção do trato urinário, e às 
vezes DII. 
• Infecções crônicas ou recorrentes: 
imunodeficiência. 
• Cefaléia proeminente: enxaqueca ou aumento da 
PIC. 
 
Medicamentos: 
• Antagonistas de 5-HT3 da serotonina: 
ondasetrona, vômitos pós-operatórios, após a 
radioterapia, prevenção dos vômitos induzidos 
pela quimioterapia do câncer. 
• Antidepressivos tricíclicos ou mirtazapina: em 
doses baixas aos pacientes com náuseas 
idiopáticas crônicas. 
• Domperidona: antagonista D2, aumenta a 
pressão do esfíncter esofágico inferior, inibindo o 
refluxo gastroesofágico, efeitos procinéticos e 
antieméticos, aumenta a motilidade 
gastrointestinal. 
• Efeitos colaterais: indução de 
hiperprolactinemia por meio de efeitos nas 
regiões hipofisárias. 
• Metoclopramida (plasil): combinação do 
agonista de 5-HT4 com o antagonista D2. 
Bloqueiam os receptores dopaminérgicos 
centrais (centro bulbar) e periférico (zona de 
gatilho). Eficaz no tratamento da gastroparesia. 
 
10 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 5°P MEDICINA 
• Bromoprida: estimula a liberação de acetilcolina 
no plexo mioenterico do trato gastrointestinal 
superior. 
• Dimenidrato, anti-histaminico H1: possui ação 
antiemética. Utilizada para alívio da cinestose 
(disfunção do sistema vestibular que se manifesta 
quando o corpo está parado e o restante está em 
movimento ou o inverso). 
 
 
 
Úlceras pépticas e refluxo – mais semana que vem 
 
Saber os tópicos do tratamento comportamento da 
DRGE. 
 
DIARREIA AGUDA: 
Algumas referencias consideram gramas outras a 
consistência. 
Definição: 
Quantidade: 
• Fezes > 200 g/dia (crianças) ou >10 ml/kg/dia. 
Frequência: 
• Fezes ≥ 3 episódios por dia (crianças > 1 ano). 
Quanto a duração (tempo): 
• Aguda: até 14 dias – geralmente não chega a 14 
dias. 
• Persistente: de 14 a 4 semanas. 
• Crônica: maior ou igual a 4 semanas. 
 
Localidade: 
• Alta: maior volume, baixa frequencia, sem 
tentesmo (sensação de evacuação incompleta). 
• Baixa: o patógeno está mais baixo no trato gi – é 
menor volume, maior frequência e com tenesmo. 
 
Patofisiologia: 
Osmótica: 
• Partículas osmóticas que chegam ao colo 
• Cessa com a interrupção da alimentação. 
 
Patógeno diminui lactase e sacaridose – se destrói elas 
sobre muito açúcar na luz intestinal e o intestino puxa 
água para dentro da luz por osmose. 
 
Secretiva: 
• Toxinas estimulam secreção de eletrólitos (água 
acompanha) 
• Independe de interrupção do alimento 
• Continua à noite 
• Maior volume (independe da hidratação e.g. 
cólera). 
 
11 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 5°P MEDICINA 
 
Patógeno libera toxinas que libera enzimas que 
aumentam o AMPC e o GMPC que desestabilizam a 
membrana dos enterócitos – a membrana secreta 
para dentro da luz eletrólitos e água. 
 
Inflamatória: 
• Invasão da mucosa 
• Presença de muco, sangue ou pus 
Invade a célula da mucosa – libera sangue, muco etc. 
 
Disabsortiva: 
• Defeito na digestão ou absorção 
• Esteatorreia 
Giárdia forma um tapete no intestino e não consegue 
absorver gordura e mais nada – desnutrição. Diarreia 
com gordura. 
 
Laboratório: 
• EPF: pelo menos três amostras para aumentar a 
sensibilidade. Não é um exame muito bom, pois 
nem sempre o negativo é negativo. 
• Pesquisa de antígenos fecais – na pratica não se 
faz. 
• Cultura fecal – na pratica não se faz. 
• Hemograma – normalmente não faz, vem muito 
alterado. 
 
Etiologia: 
Viral: 
• Quadro mais leve, 
• risco de desidratação maior, 
• diarreia aquosa, 
• vômitos associados ou antecedendo a clínica. 
Bacteriana: 
• Febre e estado geral mais comprometido, 
• diarreia menos volumosa 
• desidratação menos intensa 
• disenteria (muco, sangue e/ou pus). 
 
Virais: 
Rotavius: 
• Principal vírus de diarreia viral. 
• Mais grave em crianças entre 3 a 24 meses (antes 
de 3 meses a amamentação protege). 
• < 3 meses tem proteção de Ig maternal 
• Apresenta imunidade cruzada entre os sorotipos 
• Diminui gravidade nas próximas infecções 
• Sazonal em países desenvolvidos e contínua nos 
em desenvolvimento 
Clínica: 
• Incubação de 1 a 7 dias (48 horas) 
• Contato e transmissão fecal oral 
• Diarreia osmótica e secretora 
• Febre -> vômitos (desaparecem após 2 dias) 
• Diarreia aquosa aparece em sequência e pode 
durar até 14d 
 
Bacterianas: 
shigellA: 
• principal causa de desinteria. 
• Diarreia + convulsão = shigella. 
• Clínica parecida com E. coli Enterohemorrágica 
Geralmente aquosa podendo evoluir para: 
• Disenteria 
• Clínica simulando apendicite 
• Convulsões 
• Adenite mesentérica 
• SHU (anemia hemolítica + insuficiência renal + 
diminuição plaquetas) 
Clínica: 
• Febre alta 
• Dor abdominal intensa 
• Náusea e/ou vômitos 
• Disenteria 
• Tenesmo 
Escherichia coli (bacilos gram -): 
Enterohemorrágica: clínica parecida com Shigella 
• Toxina Shiga like I e Shigalike II 
• SHU (anemia hemolítica + insuficiência renal + 
diminuição plaquetas) 
• Sorotipo 0157-H7 (cai em prova) 
• Pode estar associada a convulsões também. 
Geralmente aquosa podendo evoluir para: 
• Disenteria 
• Clínica simulando apendicite 
• Convulsões 
• Adenite mesentérica 
Clínica: 
• Febre alta, dor abdominal intensa, náusea e/ou 
vômitos, disenteria, tenesmo 
Enterotoxigênica (viajantes): 
• Clínica parecida com viral (Secretiva) 
Enteropatogênica: 
• < 2 anos 
• Desmame 
• Enteroinvasiva 
• Enteroagregativa 
 
Salmonella (bacilos gram -): 
• Menores de 5 anos. 
• Relacionada com intoxicação alimentar. 
• Alimentos contaminados: ovos, leite não 
pasteurizado, maionese. 
• Início abrupto 
• Simula apendicite. 
 
12 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 5°P MEDICINA 
• Início de dor periumbilical e localiza em FID (fossa 
ilíaca direita). 
 
Campylobacter jejuni (-): 
• Importância pela maior associação com Guillain-
barré 
• Produtos industrializados,ave e leite 
 
Yersínia: 
• Carne suína. 
 
Clostridioides difficile (gram + anaeróbio 
obrigatório): 
• Diarréia aquosa e mucóide 
• Associado a uso de antibióticos 
• Pode iniciar de dias a semanas após uso de 
antibióticos (principalmente contra gram-
positivos) 
• Colite pseudomembranosa 
• Comum após pcts ficarem internados por 
exemplo – antibiócito prévio. 
 
Observar o que é gram + e gram -. 
 
Staphiloccocus aureus: 
• Início mais rápido de até 6 horas 
• Associado a toxina estafilocócica 
• Comida exposta e manuseada sem higiene, 
carnes, ovos, maionese, pastas 
 
Protozoários: 
Entamoeba histolytica: 
• Incidência aumenta com idade 
• > 90% assintomática 
• Disenteria 
• Megacolo tóxico 
• Perfuração intestinal com peritonite 
• Complicação – abscesso hepático 
Pode ter megacolo tóxico e complicar com abscesso 
hepático. 
 
Giargia: 
• Esteatorreia 
 
Fungo: 
• Cândida 
 
Maior risco de complicar com diarreia: 
• < 2 anos 
• DM 
• DRC 
• Doença hepática 
• Vômitos persistentes > 8 evacuações 
• Idoso 
 
Tratamento: 
Baseado em etapas de acordo com cada classificação 
de gravidade. 
• Etapa A: ambulatorial (trata em casa). 
• Etapa B: observação com SRO 
• Etapa C: internação com terapia IV 
• Sem sinal de desidratação ou grave - 
 
 
13 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 5°P MEDICINA 
 
 
 
 
Após 6 horas de observação em SRO, alta com plano 
A. 
Crianças desnutridas não podem receber hidratação 
venosa de imediato. 
Se extremamente necessário, tratar como cardiopata. 
 
O zinco ajuda na revitalizçao do intestino – a diarreia 
deixa a mucosa do intestino reta – o zinco estimula a 
proliferação celular. 
 
Plano B: 
Na unidade de saúde 
De 4 a 6 horas para beber o liquido estimulado. 
Dieta zero – na unidade, em casa a criança pode 
comer. 
 
Plano C: 
Soro fisiológico ou ringer lactato. 
 
Antibioticoterapia: 
• Não usados na grande maioria das vezes (> 90%) 
• Empiricamente com febre e comprometimento 
sistêmico moderado 
• Pensar inicialmente sempre em Shigella 
Gran negativos: 
 
14 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 5°P MEDICINA 
• Ciprofloxacino 
• Alternativa: azitromicina 
• Ceftriaxona 
• Vancomicina 
• Metronidazol 
✓ Referência americana: SMT+TMP, amoxicilina, 
cloranfenicol com resistência 
✓ Referência nacional: não há estudos quanto à 
azitromicina, SMT+TMP com resistência 
Maioria das diarreias são virais. 
Usa ATB em caso de sangue, muco ou pus. 
No Br somos resistentes ao bactrim então usa a 
azitromicina. 
 
Alimentação durante doença: 
Pode comer. 
• Aleitamento materno deve ser continuado. 
• A fórmula infantil não deve ser diluída – a redução 
da lactose só é recomendada geralmente em 
diarreias persistentes (avaliar clínica). 
Procurar durante a fase crítica: 
• Alimentos mais ricos em carboidratos mais 
complexos 
• Evitar os carboidratos simples 
• Menor teor de gordura 
 
Adjuvantes: 
Zinco: 
• controverso com aceitação pela SBP 
• 10 dias 
• 10 mg/dia em < 6 meses 
• 20 mg/dia em > 6 meses e < 5 anos 
• Não há recomendação em maiores de 5 anos 
 
Pro biótico – floratil. 
• Ainda muito controverso 
• Reduz 24h no quadro da diarreia 
 
Vitamina A: 
• Naqueles com deficiência ou risco 
• Reduz morte e hospitalização 
 
Antiemético 
 -proscrito pois a partir de quando for reidratando vai 
parando o vomito. 
 
Racecadotrila: 
• Pode ser usada (não é unânime) 
 
Vacinação: 
• 2 e 4 meses