Leucoplasia x Ceratose Friccional

Prévia do material em texto

Leucoplasia x ceratose friccional 
Leucoplasia 
 Leucoplasia é definida como: (leuko=placa; 
plakia=patch), representando “uma mancha 
branca ou placa que não pode ser caracterizada 
clinica ou patologicamente como qualquer outra 
doença”. 
 Caracterizada por uma placa branca não 
destacável a raspagem. 
 Termo estritamente clínico e não implica uma 
alteração histopatológica específica do tecido. 
 O seu diagnóstico depende não apenas da 
aparência clínica, como também da exclusão de 
outras doenças que se manifestam como manchas 
brancas na mucosa oral. 
 Lesões como: líquen plano, mosicatio buccarum 
(mordiscar a bochecha constantemente), 
queratose friccional, queratose da bolsa de 
tabaco, estomatite nicotínica, leucoedema e nevo 
branco esponjoso precisam ser excluídos, antes 
de um diagnóstico de leucoplasia. 
 Tal como acontece na maioria das lesões brancas 
orais, a manifestação clínica ocorre devido ao 
espessamento na camada superficial de queratina 
que exibe uma coloração branca quando úmida, 
ou por acantose (espessamento do epitélio 
espinhoso), que mascara a vascularização normal 
*vermelhidão* do tecido conjuntivo. 
 Embora a leucoplasia não constitua um 
diagnóstico histopatológico específico, considera-
se uma lesão potencialmente maligna, cuja 
frequência de transformação maligna é a maior 
do que a mucosa normal. 
 
Incidência e prevalência 
 É a lesão potencialmente maligna mais comum, 
representando 85% das lesões. 
 Mais de um terço dos carcinomas apresentam 
leucoplasia em sua estreita proximidade. 
 Existe predileção pelo sexo masculino (70%), 
exceto em populações em que as mulheres usam 
os produtos do tabaco com maior frequência. 
Causas 
 A causa da leucoplasia permanece desconhecida, 
embora existam várias hipóteses; 
1. Tabaco: 
 O tabagismo parece ser o mais associado à 
leucoplasia 
 Mais de 80% dos pacientes com leucoplasia são 
fumantes e estes têm mais propensão a 
desenvolver leucoplasia do que os não fumantes; 
 Fumantes inveterados têm lesões maiores e em 
maior número do que os fumantes ocasionais, 
especialmente depois de anos de uso do tabaco. 
 Além disso, a leucoplasia pode desaparecer ou se 
tornar menor no primeiro ano após cessão do 
tabagismo. 
 O uso de tabaco sem fumaça, frequentemente 
causa uma placa branca clinicamente distinta, 
denominada queratose da bolsa de tabaco, 
provavelmente não é uma leucoplasia verdadeira. 
 
2. Álcool: 
 O álcool exerce um forte efeito sinérgico com 
tabaco no desenvolvimento do câncer oral. 
 No entanto, existem evidências conflitantes se 
apenas o uso do álcool está relacionado com 
leucoplasia. 
 As pessoas que fazem uso excessivo dos 
enxaguantes bucais com teor alcóolico superior a 
25% podem apresentar placas acinzentadas na 
mucosa oral, entretanto essas lesões não podem 
ser consideradas leucoplasias verdadeiras. 
3. Radiação ultravioleta 
 A radiação UV é um fator causal para leucoplasia 
do vermelhão do lábio inferior. 
 Tais lesões são representadas como queilite 
actínica. 
 
 Pessoas imunocomprometidas, tais como 
pacientes transplantados, são especialmente 
propensas a desenvolverem leucoplasia e 
Maria Eduarda Noronha Tavares 
carcinoma epidermóide no vermelhão do lábio 
inferior. 
4. Microrganismos: 
 Vários microrganismos foram implicados na 
etiologia da leucoplasia. 
 Treponema pallidum, por exemplo, produz uma 
glossite na fase tardia da sífilis, com ou sem a 
terapia popular com arsênico antes do advento 
dos antibióticos modernos – a língua enrijecida e -
muitas vezes extensa leucoplasia dorsal. 
 A sífilis terciária é rara hoje em dia, entretanto, a 
infecção oral por Candida Albicans é frequente. 
 C. Albicans pode colonizar a camada de queratina 
da mucosa oral, produzindo uma placa espessa 
granular com coloração vermelha ou branca. 
 A biópsia pode mostrar hiperplasia ou displasia 
epitelial. 
 Não se sabe se essa levedura produz displasia ou 
secundariamente infecta epitélio anteriormente 
alterado; 
 Algumas dessas lesões podem desaparecer, 
encolher, ou se tornar menos displásica após a 
terapia anti-fúngica. 
 Em alguns casos, o fumo do tabaco pode causar a 
leucoplasia e também predispor o paciente a 
desenvolver candidíase. 
 O potencial papel do HPV no desenvolvimento das 
leucoplasias permanece incerto. Os pesquisadores 
detectaram um aumento do DNA do HPV em 
cerca de duas vezes mais nas leucoplasias do que 
na mucosa oral clinicamente normal. 
5. Trauma 
 Várias lesões queratóticas que até recentemente 
tinham sido encaradas como variantes de 
leucoplasias, não são agora consideradas 
potencialmente malignas. 
 A estomatite nicotínica é uma lesão generalizada 
de cor branca no palato, que parece ser uma 
hiperqueratose em resposta ao calor gerado pelo 
fumo do tabaco (geralmente cachimbo) em vez de 
uma resposta aos carcinógenos do fumo. 
 O seu potencial de malignização é o mesmo da 
mucosa normal do palato. 
 
 
 
 
 
 Além disso, a irritação mecânica crônica pode 
produzir uma lesão branca com uma superfície 
queratótica rugosa, denominada ceratose 
friccional. 
 Embora o aspecto clínico dessa lesão se 
assemelhe com leucoplasia, tal lesão é 
atualmente compreendida como uma 
resposta hiperplásica reativa (semelhante a 
um calo sobre a pele). 
 Estas formas de queratose são reversíveis 
após eliminação do trauma e não há relatos 
de transformação maligna de lesões 
traumáticas como linha alba, morsicatio e 
abrasão gengival da escovação. 
 (linha alba) 
 (morsicatio) 
 (queratose) 
 Além disso, a presença de próteses ou dentes 
ausentes e quebrados não demonstrou 
evidencias do aumento do câncer. 
 Lesões queratóticas no rebordo alveolar 
envolvendo o trígono retromolar ou rebordo 
alveolar desdentado representam outra forma 
de queratoses friccionais causadas por função 
mastigatória ou trauma por prótese. 
 Hiperplasia da camada superficial de 
queratina e geralmente apresenta-se 
bilateral. 
 As superfícies mais acometidas são aquelas 
sujeitas a traumatismos como lábios, bordas 
laterais de língua, mucosa jugal e cristas 
alveolares edêntulas. 
 Camada fina e translúcida, que 
posteriormente altera-se para uma camada 
Maria Eduarda Noronha Tavares 
densa e branca, e eventualmente apresenta-
se um halo eritematoso. 
 Se apresentar aspecto verrucoso, deve ser 
acompanhada visto que o seu histopatológico 
pode trazer características de displasia. 
 O paciente deve eliminar o hábito causador 
da lesão para que ela desapareça por 
completo. 
Características clínicas 
 A leucoplasia afeta pessoas acima de 40 anos 
 A prevalência aumenta rapidamente com a idade, 
em especial para homens, sendo afetados 8% dos 
homens com mais de 70 anos. 
 A idade média (60 anos) é semelhante à pacientes 
com carcinoma oral, no entanto, alguns estudos 
mostram que a leucoplasia ocorre cerca de 5 anos 
mais cedo do que o carcinoma epidermoide oral. 
 Aproximadamente 70% das leucoplasias orais são 
encontradas no vermelhão do lábio, mucosa bucal 
e gengiva. 
 Lesões na língua, vermelhão do lábio (lábio 
inferior) e assoalho de boca representam mais de 
90% das leucoplasias que mostram displasia ou 
carcinoma. 
 Lesões únicas podem ter aparência clínica variada 
e tendem a mudar ao longo do tempo. 
Leucoplasia leve 
 No início, a leucoplasia leve ou delgada aparece 
como uma placa branca ou acinzentada, plana ou 
ligeiramente elevada, podendo ser translúcida, 
fissurada ou enrugada 
 É geralmente macia com bordas bem delimitadas, 
mas ás vezes gradualmente se mesclar com a 
mucosa normal. 
 Leucoplasias finas podem desaparecer ou 
continuar inalteradas e raramente exibem 
displasia na biópsia. 
 Para os tabagistas que não reduzem o hábito, dois 
terços das lesões tendem a aumentar emtamanho e a progredir para uma fase chamada 
leucoplasia homogênea ou espessa. 
Leucoplasia homogênea ou espessa 
 Placas brancas espessas e bem delimitadas com 
fissuras profundas. 
 A maioria permanece indefinidamente nessa fase. 
 No entanto, um terço dela regride ou desaparece. 
 Possuem pequenos sulcos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Algumas lesões desenvolvem aumento de 
irregularidades de superfície e são chamadas de 
leucoplasia granular ou nodular ou lesões com 
projeções afiadas, rombas ou verruciformes 
chamadas de leucoplasia verrucosa ou 
verruciforme. 
Leucoplasia granular ou nodular 
 
Leucoplasia verrucosa ou verruciforme 
 Um exemplo de leucoplasia de alto risco é a 
leucoplasia verrucosa proliferaliva (LVP), é 
caracterizado pelo desenvolvimento lento de 
múltiplas placas queratóticas com projeções 
rugosas de superfície. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A gengiva frequentemente está envolvida, mas 
outros sítios podem ser afetados. 
 Embora, as lesões iniciem como hiperceratoses 
planas, indistinguíveis da leucoplasia comum, a 
LVP exibe crescimento persistente, podendo se 
tornar exofítica e verrucosa. 
 Com a progressão, as lesões podem passar por 
uma fase indistinguível do carcinoma verrucoso, 
Maria Eduarda Noronha Tavares 
podendo tardiamente 
apresentar displasia e 
transformar-se em um 
carcinoma 
epidermoide (muitas 
vezes 8 anos após o 
diagnóstico de LVP). 
Essas lesões raramente 
regridem, 
independente da 
terapia. Entre as 
leucoplasias, a LVP é 
incomum, 
apresentando uma 
forte predileção pelo sexo feminino (1:4) sem 
associações com uso de tabaco. 
 A leucoplasia pode ser tornar displásica ou 
maligna, sem qualquer alteração em sua 
aparência clínica. 
 No entanto, algumas lesões podem apresentar 
manchas vermelhas dispersas, denominadas 
eritroplasias. Essas 
áreas representam 
locais nos quais as 
células epiteliais são 
imaturas ou atróficas 
impossibilitando a 
produção de queratina. 
Esta lesão com a 
mistura de áreas 
brancas e vermelhas 
denominada 
eritroleucoplasia ou leucoplasia mosqueada, 
frequentemente existe displasia epitelial no 
exame histopatológico. 
 
 Muitas lesões leucoplásicas são uma mistura das 
fases e subtipos anteriormente mencionados. A 
figura a seguir fornece uma representação clínica 
e gráfica de tal lesão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A biópsia deve ser feita na área da lesão que mais 
propensa a apresentar displasia ou carcinoma, ou 
seja, áreas com uma aparência clínica semelhante 
as da direita na figura acima. 
Características histopatológicas 
 Microscopicamente, a leucoplasia é caracterizada 
por um espessamento da camada de queratina 
(hiperqueratose), com ou sem aumento da 
camada espinhosa (acantose). 
 Algumas leucoplasias demonstram 
hiperqueratose e atrofia epitelial. 
 Variável infiltrado inflamatório crônico é 
observado no tecido conjuntivo adjacente. 
 A camada de queratina pode ser paraqueratina 
(hiperparaqueratose), ortoqueratina 
(hiperortoqueratose), ou uma combinação de 
ambas. 
 
 Na paraqueratina não há camadas de células 
granulares e os núcleos das células epiteliais são 
mantidos na camada de queratina. 
 Na ortoqueratina, há uma camada de células 
granulares no epitélio, e não existem núcleos da 
camada de queratina. 
 Na leucoplasia verrucosa exibe projeções 
papilares, pontiagudas e cristas epiteliais rombas, 
largas na superfície e espessura variável de 
Maria Eduarda Noronha Tavares 
queratina. Pode ser difícil de diferenciar de um 
carcinoma verrucoso inicial. 
 A aparência microscópica de uma LVP varia de 
acordo com os estágios da lesão. 
 LVPs iniciais aparecem como uma hiperqueratose 
indistinguível da leucoplasia convencional. 
 Com o tempo a doença progride para uma 
proliferação exofítica, papiplar semelhante às 
lesões localizadas da leucoplasia verrucosa. 
 Em estágios mais avançados, essa proliferação 
papilar exibe invaginação do epitélio pavimentoso 
bem diferenciado, com amplas cristas epiteliais 
sendo quadro indistinguível do carcinoma 
verrucoso. 
 Nos estágios finais, o epitélio se torna 
francamente invasivo e menos diferenciado, 
transformando-se em carcinoma epidermoide. 
 Displasia epitelial, ou carcinoma, é encontrada 
em cerca de 5% a 25% das leucoplasias orais. 
Alterações displásicas começam nas porções 
basais e parabasais do epitélio. 
 Quanto mais displásico o epitélio, maior a chance 
das atipias celulares se estenderem em toda a 
espessura do epitélio. As alterações 
histopatológicas das células epiteliais displásicas 
são semelhantes às dos carcinomas epidermoides 
e podem incluir o seguinte: 
1. Núcleos e células aumentados 
2. Nucléolos grandes e proeminentes 
3. Aumento da relação núcleo-citoplasma 
4. Hipercromatismo (coloração escura excessiva 
nos núcleos) 
5. Núcleos e células pleomórficas (forma 
anormal) 
6. Disqueratose (queratinização prematura 
individual das células) 
7. Aumento da atividade mitótica (número 
excessivo de mitoses) 
8. Figuras de mitose anormais (mitoses 
tripolares ou em forma de estrela ou figuras 
mitóticas acima da camada basal) 
 Além disso, alterações histomorfológicas do 
epitélio displásicos são evidentes em menor 
aumento, incluindo os seguintes: 
9. Cristas epiteliais bulbosas ou em formato de 
lágrima 
10. Perda de polaridade (falta da maturação 
progressiva para a superfície) 
11. Pérolas de queratina (coleções focais, 
redondas e concêntricas de células 
queratinizadas) 
12. Perda de coesão típica das células epiteliais. 
 O grau de displasia epitelial se relaciona à sua 
gravidade ou intensidade. 
 Displasia epitelial leve – não costuma ter 
displasia, mas se houver, se relaciona com 
alterações limitadas a camada basal e parabasal. 
 
 Displasia epitelial moderada – mostra 
envolvimento da camada basal até a porção 
média da camada espinhosa. 
 
 Displasia epitelial intensa – mostra alterações a 
partir da camada basal até o ponto médio do 
epitélio. 
 
 Algumas vezes, a displasia pode estender-se pelo 
ducto de uma glândula salivar menor, 
especialmente em lesões do assoalho bucal – 
maior risco de ocorrência. 
 
 
 
 
 
 
Maria Eduarda Noronha Tavares 
 
 Carcinoma in situ – definido como uma displasia 
que envolve a espessura total do epitélio 
(estende-se da camada basal até a superfície). 
Pode ou não existir uma fina camada de queratina 
na superfície. O epitélio pode ser hiperplásico ou 
atrófico. Algumas autoridades consideram o 
carcinoma in situ uma lesão potencialmente 
maligna enquanto outras acreditem que ele 
represente uma neoplasia verdadeira, descoberta 
antes da invasão. Independente disso, uma 
importante característica do carcinoma in situ é a 
ausência de invasão, e, sem invasão, metástases 
não ocorrem. Por este prisma, a formação de 
pérolas córneas é rara no carcinoma in situ e sua 
presença pode indicar um carcinoma epidermoide 
invasivo. 
 
Tratamento e prognóstico 
 Devido a leucoplasia representar apenas um 
termo clínico, uma biópsia é necessária para obter 
um diagnóstico histopatológico e orientar o 
tratamento adequado. 
 As biópsias devem ser realizadas nas áreas 
clinicamente mais “graves”. Múltiplas biópsias 
podem ser necessárias em lesões grandes e 
multifocais. 
 Leucoplasias exibindo displasia epitelial moderada 
ou intensa, devem, se possível, ser removida 
completamente. 
 O tratamento da leucoplasia demonstrando 
displasia leve ou moderada é guiado pelo 
tamanho da lesão e a resposta aos tratamentos 
mais conservadores, como cessar o hábito de 
fumar. 
 Algumas leucoplasias associadas ao tabaco sem 
displasia ou com displasia leve, podem 
desaparecer ou diminuir o tamanho dentro de 
três meses após cessadoo hábito de fumar. 
 Remoção completa pode ser realizada com igual 
efetividade por excisão cirúrgica, 
eletrocauterização, criocirurgia ou ablasão a laser. 
Uma vantagem da excisão cirúrgica é que ela 
permite a preservação tecidual para análise 
histopatológica, enquanto outros métodos podem 
ser preferíveis em alguns quanto outros métodos 
podem ser preferíveis em alguns casos, para 
limitar a morbidade relacionada ao procedimento. 
 Mesmo após a remoção, as taxas globais de 
recorrências relatadas, variam de 10% a 35%, e o 
desenvolvimento de leucoplasias adicionais é 
comum. 
 Em particular, as leucoplasias verruciforme e 
granular exibem uma taxa de recorrência de 83%, 
portanto necessitam com frequência de 
reintervenção. 
 No entanto, não é claro se a excisão cirúrgica da 
leucoplasia reduz o risco de desenvolvimento de 
malignidade. Portanto, após a remoção e o 
acompanhamento, a longa duração é de suma 
importância. 
 Embora a leucoplasia sem displasia 
frequentemente não seja removida, uma 
avaliação clínica a cada seis meses é necessária, 
pois há possibilidade de progressão da doença. 
Biópsias adicionais são recomendadas em se 
continuando o tabagismo ou se as alterações 
clínicas exibirem alterações significamente mais 
graves. 
 As taxas de transformação malignas relatadas 
ocorrem de dois a quatro anos após o início da 
leucoplasia, mas pode ocorrer dentro de meses 
ou décadas. 
 Cada fase clínica da leucoplasia tem um potencial 
de transformação maligna diferente. 
 Leucoplasias delgadas raramente tornam-se 
malignas sem demonstrar alterações clínicas. 
 Em contraste, a transformação maligna ocorre em 
aproximadamente 1% a 7% das leucoplasias 
espessas e homogêneas, e 4% a 15% das 
leucoplasias granulares e verruciformes. 
Eritroleucoplasia apresenta um potencial médio 
de malignização de 28%, mas as taxas relatadas 
variam de 18% a 47%. 
 O potencial de transformação das diferentes fases 
da leucoplasia está relacionado estritamente com 
o grau de displasia presente. Lesões com displasia 
moderada e intensa tem potencial de 
malignização de 4% a 11% e 20% a 43%, 
respectivamente. 
 Fatores adicionais associados ao aumento do risco 
de transformação maligna são: gênero feminino, 
idade avançada, não fumar, lesão persistente por 
vários anos, extensão da lesão e envolvimento 
Maria Eduarda Noronha Tavares 
ventrolateral da língua e assoalho de boca, pois 
essas regiões apresenta de 16% a 39% de 
transformação maligna, sendo 47% dos casos em 
mulheres. 
Maria Eduarda Noronha Tavares