APG 17 - Hematopoiese e Tipos de Anemias

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Objetivos 
 
OBJETIVO 1: Revisar a hematopoiese e os fatores que a regulam
OBJETIVO 2: Compreender a fisiopatologia das anemias carenciais e hemolíticas, suas 
manifestações clinicas e fatores de risco 
OBJETIVO 3: Analisar o diagnóstico e tratamento
Hematopoiese 
FASE INTRAUTERINA: 
 
Período Embrionário: 
• Sétima semana ao quarto mês 
• As células estão em um agrupamento de células 
redondas localizadas no saco vitelínico, onde 
ocorre a eritropoiese, que se desenvolve no 
mesoderma 
Período Hepatoesplênico Fetal: 
• Quarto ao sexto mês 
• As células são formadas no baço e no fígado 
• Período hepatoesplênico 
Período Medular Fetal 
• Do sexto mês em diante 
• Células são formadas na porção esponjosa dos 
ossos 
• Período medular 
FASE PÓS NATAL: 
• A formação das células sanguíneas se dá por meio 
da medula óssea vermelha 
• Conforme o tipo de glóbulo recebe os nomes de 
linfocitopoiese, granulocitopoese, eritropoiese etc. 
CÉLULAS TRONCO PLURIPOTENTES: 
• Derivam de um único tipo celular da medula óssea 
• Se proliferam e formam duas linhagens: linhagem 
linfoide e linhagem mieloide 
• Essas 2 linhagens originem posteriormente os 
eritrócitos, linfócitos, granulócitos, monócitos e 
plaquetas 
CÉLULAS PROGENITORAS E PRECURSORAS: 
A frequência de mitoses aumenta, isso faz com que 
seja produzida uma grande quantidade de células 
diferenciadas maduras na medula óssea 
 
Anemias 
Características Gerais: 
• Caracterizada quando a taxa de hemoglobina é: 
 
→ Menor que 13mg/dl em homens 
→ Menor que 12mg/dl em mulheres e 
crianças de 6 a 14 anos 
→ Menor que 11mg/dl em gestantes e 
crianças até 6 anos 
Fisiologicamente as anemias são caracterizadas em: 
ANEMIAS CARENCIAIS OU POR DEFICIÊNCIA 
DE PRODUÇÃO DE ERITRÓCITOS: 
Hematopoiese e Tipos de Anemias 
 
• Quando o número de reticulócitos circulantes for 
menor que 50.000/mm³ 
• Anemia ferropriva 
• Anemia B12 ou perniciosa 
• Ácido Fólico ou Folato 
ANEMIAS HEMOLÍTICAS OU ANEMIAS POR 
EXCESSO DE DETRUICAO DE ERITRÓCITOS 
• Quando o número de reticulócitos for maior que 
100.000/mm³ 
• Anemias hemolíticas em geral 
• Anemias por hemorragias 
Anemias Carenciais: 
ANEMIA FERROPRIVA 
 
PODE OCORRER POR: 
• Aumento da necessidade 
• Excesso de perda 
• Má absorção 
• Dieta deficiente em ferro 
CAUSAS MAIS FREQUENTES: 
• Perdas menstruais 
• Perdas digestivas: úlceras, varies, parasitas 
• Epistaxe, hematúria 
• Mpa-absorção pelo TGI: gastrectomia, estetorréia, 
trânsito intestinal rápido 
CARACTERÍSTICAS GERAIS: 
• Se instala de modo lento e progressivo 
• Hipocrômica e microcítica (VCM e CHCM baixos) 
• Num primeiro momento os depósitos de ferro se 
esvaziam e ocorre redução de ferritina no plasma 
• Há aumento da absorção no TGI na tentativa de 
compensar a carência 
• Aumento da transferrina 
QUADRO CLÍNICO: 
• Fadiga fácil 
• Palidez cutânea 
• Tonturas 
• Anorexia 
• Alterações tróficas de pele e anexos 
• Amenorreia 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
Diminuição de: 
• VCM (<80: microcítica) 
• CHCM (<32: hipocrômica) 
• Ferritina 
• Ferro sérico 
• Reticulócitos 
• Hemoglobina 
Aumento de: 
• Transferrina 
• RDW (índice de anisocitose – diferença de 
tamanho) 
• Plaquetas (apenas se for por causa hemorrágica) 
TRATAMENTO: 
• Reposição de ferro 
Via oral: sulfato ferroso 200mg 
Via parenteral: apenas quando há intolerância ao 
ferro via oral; Ferro-dextran, gluconato férrico de sódio, 
feromoxitol 
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS 
 
PODE OCORRER POR: 
Deficiência de B12 ou ácido fólico (folato) 
CAUSAS MAIS FREQUENTES: 
 
 
 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS GERAIS: 
Deficiência de B12: 
• Fisiopatologia: a deficiencia de B12 inibe a 
síntese de timidilato, um importante componente 
para a sintese de DNA. 
• Ocorre de forma lenta (demora até 2 anos para se 
desenvolver) 
• Geralmente decorre de anemia perniciosa 
(produção de autoanticorpos contra as células 
parietais do estomago. Isso faz com que ocorra 
atrofia da mucosa gástrica, impedindo a produção 
de faotr intrínseco, fazendo com que não ocorra a 
absorção de vitamina B12 no íleo). 
Deficiência de Folato: 
• Decorrente de dieta pobre em acido fólico 
• A gravidez é a principal causa 
OBS: a anemia megaloblástica é 
caracterizada como macrocítica 
SINTOMAS: 
• Anorexia 
• Emagrecimento 
• Alterações do fluxo intestinal (diarreia) 
• Língua lisa, com vermelhidão e dor 
• Sensação de dormência em MMII e mãos 
• Dificuldade para locomoção 
• Palidez 
• Irritabilidade 
• Depressão 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
Aumento de: 
• VCM (macrocítica: >80) 
• Bilirrubina 
• RDW (anisocitose) 
Diminuição de: 
• B12 e ácido fólico 
• HCM e CHCM permanecem iguais ou 
levemente diminuídos 
TRATAMENTO: 
• Reposição de B12 e ácido fólico 
Tratamento B12: 
• Hidroxicobalamina, cianocobalamina – via 
intramuscular 
Tratamento Folato: 
• Ácido fólico – via oral 
Anemias Hemolíticas: 
 
Aumento da destruição de eritrócitos 
Caracteriza-se por hipersensibilidade do tipo II 
Divide-se em: anemia hemolítica autoimune, anemia 
hemolítica induzida por drogas ou anemia hemolítica 
aloimunes 
ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE (AHAI) 
Fisiopatologia: age por meio da fixação de 
anticorpos na superfície da membrana das hemácias 
São divididas em dois tipos: 
• AHAI por anticorpos a frio – mediada por 
IgM: reage à temperatura ambiente 
• AHAI por anticorpos a quente – mediada 
por IgG: reage à temperatura corpórea (60-70% 
dos casos) 
AHAI por anticorpos a quente (IgG) 
Pode ser: 
Primaria: 50% dos casos 
Secundária: por doenças subjacentes (carcinomas, 
hepatite, retocolite ulcerativa), ou exposicao a algum 
medicamento 
FISIOPATOLOGIA: 
Distúrbio autoimune (intolerancia de linfócitos B e T aos 
autoanticorpos). 
Destruição de hemácia mediada por monocitos e 
macrófagos no baço (esplenicos), logo a hemacia volta 
a circulacao com perda de forma 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Icterícia 
• Palidez 
• Esplenomegalia 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
• Queda de hemoglobina 
• Esferocitose 
• Reticulocitose (diminuição de reticulócitos) 
• Hiperplasia eritroblástica de medula óssea 
• Bilirrubina indireta aumentada 
• Desidrogenase lática aumentada 
• Teste de Coombs positivo 
TRATAMENTO: 
• Transfusão lenta e em pequenas quantidades 
• Corticoides 
AHAI por anticorpos a frio (IgM) 
Fisiopatologia: Acomete as extremidades e partes 
mais frias do organismo 
Isso porque o frio promove mudança de conformidade 
estrutural dos sítios antigênicos das hemácias 
Ocorre aglutinação das hemácias nas extremidades 
QUADRO CLÍNICO 
• Aparência cianótica de nariz, orelhas e dedos 
• Raramente gangrena 
• Fadiga 
• ICC 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
• Anemia 
• Auto aglutinação espontânea 
• Reticulocitose 
• Teste de Coombs direto positivo: mistura 
eritrócitos do paciente com soro contendo 
anticorpos específicos para imunoglobulina ou 
complemento humano. Se houver imunoglobulina 
ou complemento na superfície dos eritrócitos, os 
anticorpos causarão aglutinação 
TRATAMENTO: 
• Corticoides 
• Aquecimento das extremidades do paciente 
• Corticosteroides 
ANEMIA HEMOLÍTICA ALOIMUNE 
• Ocorre por reação pós-transfusional 
• Aloanticorpos Anti-B, Anti-A, Anti Rh 
QUADRO CLÍNICO 
• Febre 
• Urticaria 
• Hipotensao 
• Sensação de ansiedade ou intranquilidade e dor no 
local da infusao 
TRATAMENTO: 
• Interrupção da transfusão 
• Cristaloides (bicarbonato de sódio para manter pH 
da urina) 
ANEMIA HEMOLÍTICA INDUZIDA POR 
DROGAS 
• A droga se liga a proteína da hemácia e ocorre 
formação de anticorpos contra a droga ligada a 
hemácia 
• Quando o anticorpo ataca a droga 
automaticamente ataca a hemácia junto 
Referencias: 
Fundamentos em hematologia de Hoffbrand. 7. ed. 
Porto Alegre: Artmed, 2018.