FISIOLOGIA DOS HORMÔNIOS DAS GÔNADAS SEXUAIS

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- A fisiologia dos hormônios das gônadas sexuais se 
diferenciarem de acordo com o gênero, tendo 
estruturas celulares diferentes 
- Aspectos semelhantes: 
o Funções relacionadas aos padrões de 
diferenciação sexual e ao bem-estar e 
preservação da espécie 
o Produtos influenciam na homeostasia, 
desenvolvimento inicial, maturação e apoio 
nutricional das células germinativas; condições 
adequadas para a união das células germinativas 
na fecundação; crescimento e desenvolvimento 
embrionário 
o Além de existir uma importante participação 
dos hormônios esteroidais que são produzidos 
pelas gônadas na formação do aparelho 
reprodutor 
o Maior participação de sinalizações parácrinas e 
de feedback positivo 
- Diferenciação sexual ocorre em 3 níveis: 
1. Nível genético: XX ou XY; desenvolve-se 
embriologicamente o fenótipo feminino ou 
masculino 
2. Nível gonádico: essa diferenciação depende do 
sexo genético; é a diferença nas gônadas 
a. As duas gônadas apresentam aspectos em 
comum, como os tipos de células: 
b. Germinativas primordiais: reprodução da 
espécie (espermatozoide ovócito). 
c. Derivadas do epitélio celômico: funções 
relacionadas as células germinativas, 
fornecendo sustentação, estimulação da 
maturação, deslocamento para os ductos 
genitais, nutrição dessas células. Envolvem 
as células germinativas. 
d. Logo, as células de sertoli e as células da 
camada granulosa são essenciais para a 
sobrevivência adequada das células 
germinativas. Esta relacionada com a 
produção de estrogênios (fonte feminina). 
e. Células intersticiais ou do estroma: a função 
diferencial é a produção de hormônios 
androgênicos, influenciando na produção 
dos espermatozoides, precursores dos 
estrogênios e nas características sexuais 
secundarias masculinas. 
f. As células de Leydig e as células da 
camada da teca envolvem as células do 
epitélio celômico 
3. Sexo fenotípico: aparelho reprodutor na sua parte 
externa e interna (ductos genitais e genitália 
externa); altamente influenciada pelos padrões de 
secreção de hormônios pelas gônadas; ele é o 
único nível que de pende da ação dos hormônios 
sexuais 
a. Ação androgênica positiva → padrão 
masculino 
b. Ausencia de ação androgênica → padrao 
feminino 
c. Obs: durante vida intrauterina, o embrião 
possui tanto o ducto de Wolff quanto o 
ducto de Muller 
Feminino 
Sexo genético 
- Ausência do cromossomo Y --> aparelho reprodutor 
se desenvolva no padrão feminino de genitália externa 
e ductos genitais 
- A gênese ovariana depende dos dois cromossomos X 
ativos 
- O segundo cromossomo X é inativos nos tecidos 
extra-gonádicos 
Sexo gonádico 
- Necessidade da ativação de ambos os cromossomos 
X --> influência positiva no desenvolvimento e 
sobrevivência das células germinativas, fazendo com 
que a glândula primitiva forme-se no padrão ovariano 
- O segundo cromossomo X tem atividade importante 
na diferenciação sexual (nos outros tipos de células ele 
é inativo) 
- A formação ovariana só ocorre na presença do 
segundo cromossomo X 
- Estimulam a mitose e a produção de ovogônias, que 
com o desenvolvimento intrauterino desenvolve os 
ovócitos primários (desenvolvimento das células 
germinativas) 
- Obs: a diferenciação da célula germinativa ocorre na 
vida intrauterina, atingindo o estagio máximo que é de 
ovócito primário (meiose incompleta) --> quando 
passam desse estagio, demoram cerca de 10 anos para 
começarem a maturar, um a cada ciclo sexual feminino 
Sexo fenotípico 
- Desenvolvimento auto-induzido dos ductos de Muller 
- A atrofia dos ductos de Wolff é provocada pela 
ausência de testosterona e a ausencia da ação do 
hormônio anti-Mulleriano faz com que os ductos de 
Muller respondam a fatores de crescimento que o 
organismo esta produzindo, crescendo e se 
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diferenciando, formando as rugas uterinas, o útero, o 
colo uterino e a porção superior da vagina 
- O que determina a produção dos hormônios é o sexo 
genético que influencia o sexo gonádico a produzir 
células especificas para cada aparelho reprodutor 
- A ausencia da ação dos hormônios androgênicos é o 
que estimula o desenvolvimento das estruturas 
embrionárias no padrao feminino --> não houver a 
ação androgenica, origina-se: clítoris, porção inferior da 
vagina, pequenos lábios e grandes lábios 
- Em resumo: 
Para a feminização basta não ter ação androgenica, excetuando-se a formação do 
ovário, que só ocorre mediante a ativação dos dois cromossomos X. o ducto 
Mulleriano se desenvolve espontaneamente. 
Para a diferenciação sexual feminina fenotípica, não há participação hormonal 
significativa. 
Isso quer dizer que mesmo com a ausencia do ovário, a estrutura interna e externa 
do aparelho reprodutor será formada no padrao feminino. 
- Estrogênios: determina um tipo de padrao do eixo 
hipotalâmico-hipofisário que é característico feminino. Já 
a presença androgenica estabiliza essa variação. É 
fundamental para o tamanho final de crescimento e 
maturação da genitália feminina, não sendo necessário 
para a diferenciação. 
- Testosterona / androgênicos em fetos femininos: 
masculinizarão da genitália ou hipertrofia do clítoris. Pode 
ocorrer pelo aumento da produção dos precursores 
androgênicos na adrenal. 
OBS: esse padrão do eixo hptl-hpf apresenta variações 
que determina o ciclo sexual feminino 
- Desenvolvimento das glândulas mamárias: presença 
de androgênicos --> ausencia do padrao feminino 
 
 
 
 
Masculino 
Sexo genético 
- Presença do cromossomo Y determina a 
masculinidade, sendo o cromossômica X essencial para 
a produção de receptores para hormônios 
androgênicos (masculinizantes) --> nos ductos genitais 
e genitália externa 
- O Gene SRY determina a produção do fator 
determinante do testículo (TDF) além de inibir a síntese 
de aromatase 
- Genes semelhantes ao SRY levam a produção de 
antígenos (como o de histocompatibilidade com as 
células que possuem o cromossomo Y) --> marcador 
de rejeição dos tecidos masculinos pelos receptores 
femininos, sendo essencial para a masculinização em 
gônadas indiferenciadas 
Sexo gonádico 
- Desenvolvimento progressivo das células de Sertoli 
que circundam as células germinativas e formam o 
túbulo seminífero 
- Atividade inicial das células de Leydig, que produzem 
Testosterona 
- Na formação do testículo, a parte medular é 
dominante 
- Importante salientar que: todo organismo produz 
testosterona, a diferença é quantitativa, que obedece o 
padrao genético 
Sexo fenotípico 
- Na formação inicial --> formam-se os ductos de Wolff 
--> ação androgenica positiva (testosterona) --> ducto 
cresce e desenvolve: epidídimo, canal deferente, 
vesículas seminais e canal ejaculador 
- Essa diferenciação dos ductos genitais só acontece se 
houver o desenvolvimento das células de Leydig para 
que ocorra produção de testosterona (metabolismo do 
colesterol) 
- Além disso --> célula de sertoli produz grandes 
quantidades de hormônio Anti-mulleriano (AMH) --> 
esse hormônio atrofia os ductos de Muller, promove a 
organização dos testículos em túbulos seminíferos, inicia 
a descida dos testículos para a área inguinal, estimula o 
desenvolvimento das células de Leydig (reforço na 
produção de testosterona) e bloqueia o efeito do EGF 
(fatores de crescimento epiteliais) dobre os ductos de 
Müller 
- Em relação à diferenciação da genitália externa: o 
crescimento e a diferenciação com influencia de 
androgênicos dos: tubérculo genital, seio urogenital, 
pregas uretrais e proeminência genital no padrao 
masculino 
o Principal ação androgênica é a da testosterona, 
mas ela não é suficiente para promover a 
diferenciação, tendo que ser metabolizada e 
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formar a Diidrotestosterona, que possui 
afinidade suficiente para assumir receptores --> 
ação desse produto androgênico --> 
desenvolvimento da glande peniana, próstata, 
corpo peniano e bolsa escrotal 
- Em resumo: 
Para a feminização bastanão ter ação androgenica, excetuando-se a formação do 
ovário, que só ocorre mediante a ativação dos dois cromossomos X. o ducto 
Mulleriano se desenvolve espontaneamente. 
Para a diferenciação sexual feminina fenotípica, não há participação hormonal 
significativa. 
Isso quer dizer que mesmo com a ausencia do ovário, a estrutura interna e externa 
do aparelho reprodutor será formada no padrao feminino. 
Anormalidades da diferenciação 
sexual 
- Cariótipo XY (deficiência de síntese de androgênios (a) 
ou de receptores para testosterona (b)) 
o Desenvolvimento dos testículos (Crm Y) ab 
o Regressão dos ductos de Müller (Sertoli/AMH) 
ab 
o Subdesenvolvimento moderado dos ductos de 
Wolff (a) 
o Regressão total dos ductos de Wolff (b) 
o Genitália externa indefinida ou feminillizada (a) 
o Genitália externa feminina (b) 
- Cariótipo XY (deficiência de 5α-redutase – ausência 
de diidrotestosterona) 
o Desenvolvimento dos testículos (Crm Y) 
o Regressão dos Ductos de Müller (Sertoli / 
AMH) 
o Desenvolvimento dos Ductos de Wolff 
o Deficiência na formação da genitália externa ou 
genitália feminina 
 
 
 
 
 
 
- Cariótipo XX (deficiência de 21 ou 11-hidroxilase) 
o Ovários(2º Cromossomo X ativo) 
o Desenvolvimento dos Ductos Mullerianos . 
o Regressão dos Ductos de Wolff 
o Genitália externa no padrão masculino 
(dependendo do grau de hipersecreção adrenal 
e da época de exposição embrionária) 
- Cariótipo XXY (Klinefelter): deficiência na 
espermatogênese e no desenvolvimento dos túbulos 
seminíferos 
Produtos hormonais secretados 
pelas gônadas sexuais: 
- Produzem hormônios proteicos e esteroidais 
- Biossíntese dos hormônios sexuais 
o Biossíntese semelhante a dos adenocorticais 
o O estradiol e a testosterona são produtos da 
metabolização do colesterol 
o Colesterol entra na célula, sendo metabolizada 
pela 20-22-desmolase, formando pregnenolona, 
que é alvo da desidrogenase-isomerase e da 17-
hidroxilase, formando a progesterona ou a 17-
OH- pregnenolona 17-OH-progesterona. Assim, 
formam os precursores dos hormônios 
adrenais: DHEA e androstenediona 
o Ocorre no testículo, ovário e glândulas adrenais 
o A androstenediona e a DHEA são formados 
depois que os 17-hidroxilados sofrem ação da 
17-20- desmolase. Essa enzima de a 17-
desidrogenase possui síntese aumentada pelo 
LH. 
o A androstenediona sofre ação da 17-beta-
hidroxidesidrogenase, acrescentando 
hidrogênios e formando a testosterona 
o A testosterona pode ser metabolizada a 2 
compostos: 
1. Diidrotestosterona: pela ação de 5-alfa-
redutase. 
2. Estradiol: pela ação da aromatase 
--> quanto mais aromatase tem a 
célula alvo, maior será a conversão a 
estradiol 
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- Hormônios esteroidais e peptídicos: 
o Funções locais de estimulação e 
desenvolvimento das células germinativas 
o Na linhagem epitelial celômica os hormônios 
estão relacionados com a manutenção e 
desenvolvimento das células germinativas (são 
proteicas) 
o As células dessa linhagem sofrem 
interações com as células germinativas, 
onde os produtos influenciam as suas 
atividades (citocinas, IGFs, 
prostaglandinas, produtos do POMC) 
o Obs: : a sertoli produz estradiol para consumo 
interno, liberando parte da testosterona para 
corrente sanguínea. Ja na célula da granulosa, 
pela produção ser elevada, é liberado para o 
sangue em altas quantidades (depende do ciclo) 
--> o sexo feminino possui uma quantidade 
maior de enzimas aromatases 
Agentes reguladores da secreção 
dos hormônios das gônadas 
sexuais 
- LH (luteinizante) e FSH (folículo-estimulante) – 
hormônios produzidos pelas gonadotrofinas 
o São hormônios glicoproteicos 
o Estimulação do desenvolvimento, crescimento 
e maturação puberal, processos de reprodução 
e secreção gonadal 
o Não necessários para o desenvolvimento inicial 
das gônadas ou diferenciação sexual 
o Gonadotrofos: 
o Secreção hormonal a partir da 12ª 
semana de vida fetal 
o Expressão diferencial de LH e FSH em 
épocas diferentes do ciclo celular 
o Hormônios glicoproteicos, compostos por 2 
subunidades (alfa e beta) --> a regulação 
ocorre sobre as subunidades beta, por serem 
diferenciados 
o Alfa: essencial para a fixação após 
receptores, apresenta gene super-
expresso 
o Beta: responsável pela limitação da 
velocidade de síntese 
o Sofre glicosilação e adição de acido siálico, 
sendo importante para a preservação da 
 
 
 
 
molécula na corrente sanguínea, protegendo 
contra a degradação metabólica e para a 
afinidade de ligação desse hormônio com os 
receptores alvo (gônadas) 
Hormônio liberador das 
gonadotrofinas (GNRH) 
- Hormônio responsável pela estimulação do 
gonadotrofo 
- Local de biossíntese: núcleo arqueado 
- Mecanismo de ação: via Ca++ - calmodulina e 
fosfolipase C 
- Ação reguladora mais potente sobre a 
secreção do LH 
- Ocorre um pico inicial de liberação de LH 
armazenado em vesículas, seguido de um pico 
mais tardio devido a produção de novas 
moléculas LH; enquanto o FSH apresenta um 
aumento mais contínuo e discreto em relação 
ao LH 
- Secreção pulsátil: benefícios clínicos no 
tratamento da infertilidade e da endometriose 
- Bloqueios fisiológicos: fase pré-puberal, 
durante a lactação, desnutrição 
- O aumento acentuado de Estradiol, 
testosterona e inibina provoca efeitos 
diferenciados nos dois hormônios. 
- Os efeitos provocados pela Fosfolipase C 
sobre as maquinarias de produção são 
diferentes, variando com: 
o Ação diferenciada das frequências dos 
pulsos do GnRH 
o Diferentes sensibilidades ao feedback 
negativo pelos hormônios gonadais (os 
elementos que fazem esse feedback 
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 não atuam com a mesma potencia 
sobre o LH e FSH) 
- O hormônio esteroidal reduz os dois, mas sua ação é 
mais potente sobre o LH. 
- Hormônios proteicos também reduz os dois, mas 
apresenta ação mais potente sobre o FSH 
- Feedback Negativo por Produtos Gonadais 
(testosterona, estradiol e progesterona) 
o Secreção de LH sofre forte inibição pelos 
esteróides sexuais, reduzem a transcrição da 
subunidade alfa e beta do LH e FSH e alteram 
o número de receptores para o GnRH 
(estradiol) 
o O aumento de testosterona, progesterona e 
estradiol induz a inibição do eixo hptl-hpf 
o Homens e mulheres (no período não-
ovulatório): Diminuição da frequência e 
amplitude dos pulsos de GnRH --> modulação 
da resposta ao GnRH 
o Mulheres no período pré-ovulatório: inibição de 
via opióide --> aumento da frequência de 
pulsos de GnRH 
- Inibidores não gonadais da secreção de GnRH 
o Dopamina (núcleo arqueado): reduz secreção 
de GnRH e possui ação direta nos 
gonadotrofos 
o Agentes noradrenérgicos: 
o Ação sobre receptores alfa: aumenta a 
secreção. 
o Ação sobre receptor beta: diminuem a 
secreção. 
o Melatonina (glândula pineal): possui maior 
liberação na ausencia de luz e durante a 
infância --> inibe a secreção de GnRH em 
períodos escuros; responde pelas variações 
sazonais na secreção; mudança na secreção 
de gonadotrofinas na puberdade 
o Endorfinas (sistema de opióides endógenos): 
diminuição da frequência de pulsos --> 
infertilidade masculina e feminina 
o Estresse: liberação de CRH e ativação do 
sistema opióide 
o Resposta imune-inflamatória: via citocinas --> 
potencialização do efeito inibitório durante o 
estresse 
o Prolactina: inibe a secreção de GnRH, LH e FSH 
- Regulação da secreção de FSH 
o Fraca inibição por testosterona e estradiol 
o Inativação funcional das gônadas --> aumento 
da relação FSH/LH 
o Inibina (células da granulosa no ovário e de 
Sertoli no testículo) 
o Suprime a síntese da subunidade beta 
o Diminui a liberação do FSH depende 
de GnRH 
 
 
 
 
o Diminui secreção do GnRH 
o Ativina (estruturalmente relacionada à inibina): 
aumenta a síntese e liberação do FSH --> 
inibição direta do inibidor (inibina) 
o Folistatina: fixação à ativina --> diminuição da 
secreção de FSH ( impede que ativina iniba a 
inibina) 
Padrões de secreção das 
gonadotrofinas- Padrões Intra-uterino e Infantil 
o Pico na metade da gestação e em torno do 2º 
mês de vida 
o Baixos níveis de GnRH, 
LH e FSH apesar da 
baixa concentração 
plasmática de esteróides 
sexuais --> sistema Hptl-
Hpf ainda imaturo ou 
supersensível aos 
produtos gonadais 
o FSH > LH, pois como as 
gônadas ainda estão se 
desenvolvendo, não há 
produção de inibina, logo 
não ocorre o feed-back 
negativo para liberação 
do FSH 
- Padrão na puberdade: 
o Maturação gradual de neurônios hipotalâmico - 
variação familiar, melatonina e possível 
participação da DHEA 
o Variação na secreção de GnRH com o 
amadurecimento do eixo hptl-hpf, 
acompanhando os níveis crescentes de GnRH e 
de LH e FSH. 
o Aumento os níveis de LH. 
o Os níveis de FSH aumentam, mas não no 
mesmo padrao infantil, devido ao 
desenvolvimento da gôndola que passa a 
produzir esteroides e inibina 
o Padrão dependente da secreção pulsátil de 
GnRH e independente da presença dos 
esteróides gonádicos 
- Padrão na vida adulta 
o Aumento da Relação LH / FSH --> aumenta 
frequência de pulsos de GnRH; diminuição 
dessa relação ocorre na senilidade (velhice) 
o Velhice --> perda da função gonadal inibição 
pelos hormônios das gônadas sexuais diminuir 
--> inibina não é produzida --> aumento da 
relação FSH / LH 
 
 
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Fisiologia hormonal do aparelho 
reprodutor masculino – função 
testicular 
- Localizado na bolsa escrotal 
- Padrão de disposição vascular 
- Manutenção da temperatura (1-2°C abaixo da 
corporal) 
- Túbulos seminíferos (80%) + interstício (células de 
Leydig) --> epidídimo --> canal deferente --> glândulas 
(próstata, vesículas seminais e bulbouretrais ou de 
Cowper) --> ducto ejaculador 
- O túbulo seminífero é composto pela membrana basal 
(separação com interstício), células germinativas 
(espermatogênese) e células de Sertoli 
o Barreira Hemato-testicular: junções fechadas 
das células de Sertoli + membrana basal 
o Compartimento basal: espermatogônias 
e espermatócitos primários 
o Compartimento adluminal: 
espermatócitos secundários, 
espermátides e espermatozóides 
o Componentes intersticiais 
o Células de Leydig (testosterona) 
o Células Peritubulares (secreção de 
reguladores parácrinos e regulação 
contrátil dos túbulos e vasos) 
- Espermatogênese: 
o Espermatogônias (até 64 espermatozóides) --> 
mitose 
o Espermatócitos primários --> meiose 
o Espermatócitos secundários --> mitose 
o Espermátides --> condensação do núcleo, 
encolhimento do citoplasma, formação do 
acrossomo e da cauda 
o Espermiação (lançamento do espermatozóide 
no túbulo) 
- Estrutura do espermatozóide 
o Cabeça (núcleo + acrossoma) --> possui 
enzimas hidrolíticas e proteolíticas 
(hialuronidase) 
 
 
 
 
 
 
o Cauda: 
o Fragmento médio (mitocôndrias) 
o Fragmento principal (microtúbulo – 
axonema – e ATP) 
- Regulação hormonal da espermatogênese 
1. Vida fetal 
a. Surto de FSH / LH --> transformação 
das células germinativas em 
espermatogônias 
b. Queda pós-surto --> espermatogônias 
em repouso (inibidor local da meiose; 
AMH ou inibina) 
2. Fase pré-puberal 
a. Testículo: sem células de Leydig e 
peritubulares funcionais; 
espermatogônias e células de Sertoli 
quiescentes 
3. Fase puberal 
a. Importância do LH: produção local de 
testosterona --> ação sobre os 
receptores das células de Sertoli 
i. Iniciação adequada e 
manutenção da 
espermatogênese dependem 
da testosterona local + FSH + 
LH 
b. Importância do FSH: 
i. Receptores de FSH nas células 
germinativas --> início das 
mitoses e meioses 
ii. FSH estimula Sertoli --> 
atividade da aromatase --> 
estrogênios 
iii. Aumento o metabolismo de 
glicose nas células de Sertoli 
--> nutrientes ais disponíveis 
para as células germinativas 
4. Fase adulta 
a. Fertilidade depende de: normalidade 
anatômica; funcional (mobilidade); e do 
número 
b. Densidade de espermatozóides 
somente alcançada com níveis normais 
de testosterona local, FSH e LH 
- Padrão de secreção da testosterona com a idade 
(reflexo da secreção das gonadotrofinas) 
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- Outro produto de secreção testicular são os das 
células de Sertoli 
o Sob influência do FSH + Fatores das células 
germinativas (TNF alfa (espermátides)) 
--> aumento da produção de Inibina B (redução 
hipofisária de FSH e aumento de testosterona) 
o Sob Influência do FSH + Testosterona: 
- Integração das secreções testiculares 
Transporte plasmático e 
metabolismo dos androgênios 
- Transporte plasmático 
o Globulina Fixadora dos Esteróides Sexuais 
(SSBG) 
o Síntese aumentada por hormônios da tireóide e 
estrogênios; e diminuída por androgênios 
o Receptores para SSBG nos tecidos-alvo 
--> ações próprias ou de transporte 
- Metabolização da Testosterona e Androgênios 
o Nos Tecidos-alvo: Diidrotestosterona; 
Androstenediol 
o Tecido adiposo e fígado: Estradiol e Estrona 
o Inativação hepática --> 17-cetoesteróides (maior 
parte na urina é de origem adrenal) 
Ações sistêmicas dos androgênios 
Relacionadas à funções reprodutoras – formação 
fisiológica do sêmen 
- Espermatozóides + secreções das Células de Sertoli 
(Túbulos Seminíferos) + secreções do Epidídimo 
o Hormônios esteroidais, fatores de nutrição de 
ABP 
o Proteína de motilidade anterógrada 
o Fator estabilizador do acrossoma 
o Proteína de fixação ao óvulo 
- Secreção do canal deferente (10%) 
- Secreção da próstata (30%) 
 
 
 
 
- Líquido das vesículas seminais (60% - último a ser 
ejaculado) 
- Função do epidídimo: 
o Crescimento e diferenciação do epidídimo 
dependentes de testosterona 
o Transporte dos espermatozóides como efeito 
das células peritubulares e contração da cápsula 
testicular 
o Desenvolvimento apenas inicial da motilidade e 
da maturação dos espermatozóides 
o Modificações quantitativas na composição do 
líquido tubular seminífero (homologia com a 
função renal) 
- Função do canal deferente é o armazenamento 
(maior parte) e inibição da mobilidade 
- Função das vesículas seminais: 
o Material mucóide (frutose, ácido cítrico e 
substâncias nutritivas) 
o Prostaglandinas: aumenta a receptividade do 
muco cervical feminino e promove contrações 
peristálticas tubas e útero 
o Fibrinogênio: Formação de coágulo para 
manter o sêmen na vagina 
- Função da próstata: 
o Aparência líquida rala e leitosa, rico em cálcio, 
citrato e fosfato 
o Enzima de coagulação: ativa o fibrinogênio 
o Fibrinolisina: dissolução do coágulo no meio 
vaginal 
o Alcalinidade (pH 7,5): aumento da motilidade 
dos espermatozóides 
Relacionadas às características sexuais secundárias 
- Órgãos genitais 
o Participação essencial da diidrotestosterona 
o Crescimento e desenvolvimento do pênis e da 
bolsa escrotal 
o Descida dos testículos (desenvolvimento dos 
espermatozóides) 
o Crescimento e aumento de secreção dos 
órgãos acessórios: 
o Próstata (Antígeno Prostático 
Específico – PSA) 
o Vesículas seminais 
- Distribuição dos pêlos e consistência da pele – 
metabolização à diidrotestosterona 
o Proliferação na face (barba e bigode), padrão 
do escudo pubiano, regiao axilar, braços e no 
tronco 
o Engrossamento da pele e maior resistência dos 
tecidos subcutâneos 
o Maior secreção sebácea 
o Recessão da linha de implantação frontal dos 
pelos da cabeça + predisposição genética --> 
calvice 
 
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- Desenvolvimento esquelético dos tecidos somáticos – 
função da testosterona e participação do estradiol 
o Aumento da massa óssea (maior retenção 
deposição de cálcio) 
o Estimula o crescimento linear (surto de 
crescimento puberal), mas também o 
fechamento epifisário 
o Modificação da estrutura da pelve (padrão 
masculino, com maior adaptação para carga) 
o Maior massa muscular esquelética e deposição 
de gordura no tronco 
- Outros efeitos masculinizantes: 
o Engrossamento da voz pela hipertrofia da 
mucosa da laringe 
o Estabelecimento do padrao masculino deregulação do eixo hipotálamo-hipofisário para 
os hormônios sexuais 
o Aumento do número de eritrócitos (secundário 
ao metabolismo) 
o Aumento do metabolismo basal 
o Aumento da relação LDL / HDL 
o Redução da síntese hepática de SSBG, 
transcortina e TBG 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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