Acidente Vascular Encefálico (AVE)

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Acidente Vascular Encefálico (AVE)
🚨 Hemorrágico → extravasa sangue para dentro do parênquima cerebral, imagem de 
HIPERdensidade
🚨 Isquêmico → aporte sanguíneo local deixa de existir e a área irrigada aparece com 
imagem de HIPOdensidade
O edema do AVEh é muito maior do que do AVEi, e é importante sempre levar que cefaleia e 
diminuição do nível de consciência falam muito mais a favor de AVEh.
Patogenia
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Acidente Vascular Encefálico Isquêmico
Definição
Instalação súbita de um déficit neurológico focal persistente, causado 
por consequência de uma isquemia que evolui para necrose em um 
determinado local do parênquima encefálico, causado por uma oclusão 
arterial aguda.
→ Déficit neurológico focal (em um foco) súbito.
→ Persistente (> 24horas).
→ Dependente da localização e extensão.
→ Isquemia seguida de infarto do tecido.
Fatores de Risco
→ HAS;
→ História familiar positiva;
→ DM;
→ Tabagismo;
→ Hipercolesterolemia;
→ Idade > 60a;
Discussão
Devemos lembrar que os termos paresia e plegia são COMPLETAMENTE diferentes, mesmo que os 
dois remetam à diminuição da força.
→ Paresia: diminuição da força, mas não é abolida, paciente só apresenta fraqueza 
muscular.
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→ Plegia: abolição completa da força, paciente apresenta fraqueza muscular tão intensa 
que a força é completamente abolida.
Quanto mais velha for uma isquemia, mais hipodensa a área será.
Se na admissão não houver nenhuma imagem aguda, em cerca de 48-72horas irá apresentar 
áreas de hipodensidade.
O tronco cerebral e o tronco encefálico são mal visualizados na tomografia de crânio. Se 
for um AVEi que acomete esses locais, paciente pode apresentar clínica da síndrome 
alterna.
→ Síndrome Alterna: acometimento de um par craniano de um lado e lesão de membros 
contralateral (ex: acometeu pares cranianos do lado DIREITO e paciente passa a 
apresentar hemiparesia de lado ESQUERDO).
→ Lembrar: tronco encefálico é responsável pelos pares cranianos desde 3º ao 12º.
❓ Forame oval platente → TEP fazendo AVC.
Diagnóstico etiológico
Exames a serem solicitados para tentar entender a etiologia (a causa) daquele AVEi:
→ ECG (para avaliar se há presença de fibrilação atrial);
→ ECO (para avaliar se há presença de trombos aderidos dentro do coração);
→ Doppler de carótidas e vertebrais (para avaliar se há presença de trombos aderidos 
dentro das artérias);
Diagnóstico Clínico
Tratamento na fase aguda
Internação hospitalar
Ventilação mecânica
TC de crânio SEM contraste (o contraste tem a mesma tonalidade e densidade do sangue na 
TC, pode mascarar uma hemorragia subaracnóide)
Cabeceira elevada a 30º (para evitar risco de paciente broncoaspirar)
Dieta ser logo iniciada nas 48h iniciais (paciente acaba desnutrindo com facilidade)
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Solução isotônica de 1000-1500ml/dia
Controle agressivo da febre
Manter a glicemia entre 70-180
Controle dos eletrólitos (principalmente Na+)
❓ Se fizer uso do soro glicosado a 5% (hipotônico), vai deixar o sangue menos 
concentrado. Isso faz com que ele tenha maior facilidade de passar do 
intravascular para o extravascular, gerando aumento do edema cerebral. Nunca 
utilizar SG 5% na fase aguda do AVE.
Quando devemos reduzir a pressão arterial?
A hipertensão induz a criação de uma circulação colateral e mantém ela funcionando e 
irrigando a área lesada para que não haja necrose
Na fase aguda, só iremos intervir em casos de PA > 220x180mmHg. É importante lembrar que 
só podemos abaixar 30% dessa PA a cada três horas
Tem que ser um antihipertensivo venoso em bomba infusora, para poder controlar e titular 
de acordo com a pressão real
→ Nipride 2ml + SG 5% 148ml em bomba infusora contínua (BIC) → ideal até 160x100mmHg
Medidas específicas
AAS e Heparina → impedem recidivas e não deixam que haja a formação de novos trombos
Heparina:
→ Dose plena em AVEi extenso: só depois de 15 dias;
→ Dose plena em AVEi pequeno: depois de 3 dias;
Trombolítico: ateclase;
→ 0,9mg/kg sendo que 10% é feito em bolus e 90% em BIC para 60minutos;
→ Não pode ser feito mais do que 90mg;
→ Critérios de inclusão: Δt não pode ser maior que 4,5horas; TC da inclusão SEM 
hemorragia; > 18a; não pode estar usando anticoagulante; INR > 1,7; não pode ter tido 
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AVEh nunca na vida e nem TCE; não pode ter tido AVEi nos últimos 3 meses;
❓ Síndrome do Encarceramento → lesão extensa em ponte
Tomografia Computadorizada em três momentos do AVEi
Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico Intraparenquimatoso
Principal fator de risco é a hipertensão → fragiliza a parede da artéria ao longo dos 
anos, forma microaneurismas que acabam se rompendo com o tempo. Lesão crônica de pequenas 
artérias perfurantes
→ Aneurismas de Carchot-Bouchard (rompimento dos aneurismas)
Locais mais acometidos
Putame (30-50%)
Tálamo (15-20%)
Cerebelo (10-30%)
Ponte (10-15%)
Angiopatia Amiloide
Segundo maior causador de acidente vascular encefálico hemorrágico, seguido por 
intoxicação por cocaína, sangramento tumoral e por fim rotura de má formação arterio-
venosa (MAV).
🚨 Ordem de CA que mais fazem metástase para o encéfalo → pulmão, mama, melanoma 
(metástase que mais causa sangramento), colo retal, rim
Na angiopatia amiloide paciente normalmente tem uma clínica muito característica → idoso, 
demenciado (alzheimer) e com hematoma lombar
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Quadro Clínico
Paciente apresenta cefaléia intensa de início súbito, déficit neurológico focal e 
rebaixamento do nível de consciência
Tomografia de Crânio SEM contraste
Apresentação com área hiperdensa (hematoma, daí o motivo de fazer sem contraste), com 
edema perilesional (hipodenso)
Pode ainda demonstrar alguns sinais de hipertensão intracraniana como: efeito massa com 
desvio de linha média
Tratamento
Suporte intensivo
Ventilação mecânica (proteção de via aérea, evitar broncoaspiração)
Se Hipertensão intracraniana: hiperventilação (manter PaCO2 entre 30-35mmHg) e manitol em 
dose de ataque
Manitol: diurético hiperosmolar, mantém o sangue mais concentrado e o líquido sai do 
espaço intersticial e vai para dentro do vaso (20% 250ml ???)
Se glasgow ≤ 8 = IOT
Repouso absoluto
Sedação adequada → midazolam (benzodiazepinico de curta duração)
Cabeceira elevada
Tratar a HAS se a PA > 180/105mmHg → nipride
Neurocirurgia → hematoma cerebelar maior que 3cm ou hematoma lobar maior que 30ml
Hemorragia Subaracnóide
Causada por rotura de aneurismas saculares congênitos ou até mesmo por rotura de MAV 
(menos comum)
Quadro Clínico
Paciente jovem apresentando cefaléia holocraniana de forte intensidade (relata como a 
pior dor de cabeça da vida inteira), de início súbito, associada de rigidez de nuca, 
síncope, e diminuição do nível de consciência, podendo ou não ocorrer déficit neurológico 
focal
Complicações
Ressangramento podendo aumentar a letalidade → normalmente é dentro da primeira semana e 
é o caso que mais mata
Vasoespasmos → contato do sangue com a parede arterial gera o vaso espasmo e assim 
isquemia os ramos subjacentes daquela artéria, levando assim à geração de sequelas
Hidrocefalia
SAIDH → hiponatremia
Diagnóstico
Tríade → cefaléia + síncope + rigidez de nuca
SEMPRE realizar a TC de crânio SEM contraste
Caso a TC venha com resultado normal, realizar a punção lombar para o exame do líquor
→ Na hora da punção, se tiver hemorragia subaracnóide o líquor vai vir um pouco mais 
amarelado, pois as hemácias acabam morrendo e a hemoglobina começa seu processo de 
metabolização em bilirrubina;
→ Se na hora da punção vier um sangue bem avermelhado vivo, significa que na hora de 
introduzir a agulha acabou perfurando algum vaso, não reflete à hemorragia craniana;
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Tratamento
Internação imediata no CTI
Solicitar avaliação pela neurocirurgia
Nos primeiros 3 dias:
→ Arteriografia cerebral: constatar e localizar a hemorragiasubaracnóide;
→ Clampeamento daquele vaso;
→ Se houver rebaixamento do nível de consciência ou passar de 3 dias, protelar a 
cirurgia para após 14º dia;
Se o aneurisma não foi clampeado, manter a PAS entre 140-150mmHg 
→ PAS < 140mmHg tem risco de vasoespasmo;
→ PAS > 150mmHg tem risco de ressangramento;
Nimodipina (bloqueador de canal de cálcio NEURONAL) utilizado como profilaxia da sequela, 
atua na prevenção do vaso espasmo e deve ser utilizada nas 2 primeiras semanas em dose de 
60mg VO 4/4hrs.
🚨 Grande chance de cair a Nimodipina → bloqueador de canal de cálcio NEURONAL 
utilizado para prevenção do vasoespasmo.